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Tenuto conto che il picco di velocità Em ed
il rapporto Em/Am sono espressioni delle
proprietà diastoliche del miocardio ventricolare
destro, il loro aumento può indicare un
miglioramento della compliance miocardica,
indotto dall’allenamento all’esercizio
di endurance. Contemporaneamente in
questi soggetti si rileva, com'era previsto,
una performance “supernormale” sistolica
del miocardio cioè un più elevato picco di
velocità ventricolare destra (RV Sm).
Il risultato più caratteristico del nostro studio
è la dimostrazione negli atleti di endurance
di un prolungamento del tempo di pre-contrazione
ventricolare destro (RV PCTm) e
del tempo di rilasciamento miocardico
(RTm) a livello sia dell’anulus mitralico sia di
quello tricuspidalico, con caratteristiche peculiari
in quest’ultima sede.
Dati sperimentali hanno evidenziato che il
ventricolo destro, a differenza del ventricolo
sinistro, inizia l’espulsione sistolica dopo un
minimo tempo di contrazione isovolumetrica
ed inizia il riempimento diastolico senza
un intervallo di di rilassamento isovolumetrico
quando lavora contro basse impedenze
vascolari periferiche (32-35).
Questo comportamento è stato riscontrato
nel nostro gruppo di controllo. Infatti nel
30% dei casi si è riscontrata l’assenza del
RTm del ventricolo destro nella popolazione
normale.
È noto invece che in tutte le condizioni patologiche
che interessano il ventricolo destro,
in rapporto con l’aumento del “load”
(del carico o delle pressioni o delle resistenze)
polmonare, o con la disfunzione miocardica
intrinseca del ventricolo destro, si è
riscontrato un prolungamento del tempo di
precontrazione isovolumetrica e di rilasciamento
(34-36).
Negli atleti allenati all’endurance il prolungamento
di questi intervalli di tempo del
ventricolo destro può essere interpretato come
conseguenza della diminuzione della
frequenza cardiaca e/o dell’aumento del
precarico legati all’aumento del ritorno venoso
indotto dall’allenamento.
Inoltre i nostri dati evidenziano, in tutti i
soggetti esaminati, una stretta correlazione
tra l’entità della gittata sistolica del ventricolo
sinistro e la durata del tempo di rilasciamento
del ventricolo destro. L’analisi multivariata
fornisce ulteriori informazioni su
questa associazione funzionale, dopo normalizzazione
dei dati per numerose variabi-
li, scelte in accordo con la fisiologia cardiaca
(sesso, superficie corporea, frequenza cardiaca,
diametri cavitari ventricolari, spessore
delle pareti settali) (37-39).
Con questa analisi è stata evidenziata un’associazione
indipendente tra gittata sistolica
del ventricolo sinistro e valori del RTm del
ventricolo destro. Questa associazione indipendente
svela la reciproca interazione tra i
due ventricoli, che viene dimostrata nel nostro
studio anche dalla associazione tra gli
indici DTI omologhi a livello dell’anulus tricuspidalico
del ventricolo destro e dell’anulus
mitralico del ventricolo sinistro.
Anche se la modulazione dell’interazione
ventricolare è esercitata dalla parete settale,
il DTI pulsato è capace di evidenziare questo
fenomeno mediante l’analisi delle velocità
longitudinali e degli intervalli di tempo
degli anuli ventricolari destri e sinistri.
L’interazione ventricolare è l’espressione
della stretta associazione anatomica tra i
due ventricoli, che sono circondati da fibre
muscolari comuni, hanno una parete settale
in comune e sono racchiusi nel sacco pericardio
(15,35).
L’espansione volumetrica del ventricolo sinistro,
alterando le dimensioni e la porzione
del setto, provoca anche una deformazione
delle pareti ventricolari destre, un cambiamento
delle pressioni ventricolari destre e
del grado di rilasciamento isovolumetrico
del ventricolo destro.
Negli atleti bisogna considerare inoltre altri
fattori emodinamici aggiunti che coinvolgono
modificazioni del precarico di entrambi i
ventricoli.
Un allungamento del RVRTm può essere
responsabile in parte di un miglior riempimento
diastolico del ventricolo destro, in
grado di provocare sia un miglior rilasciamento
della camera ventricolare destra, sia
un più bassa pressione proto-diastolica.
Questo miglior riempimento ventricolare
destro, dimostrato nei nostri atleti, può provocare
un incremento della gittata sistolica
ventricolare destra con conseguente aumento
del precarico ventricolare sinistro, al
quale corrispondono un più elevato diametro
telediastolico del ventricolo sinistro. L’aumento
del precarico è l’elemento fondamentale
che spiega il miglioramento della
gittata sistolica ventricolare sinistra nei soggetti
allenati, per una utilizzazione ottimale
del meccanismo di Frank-Starling (40). Dall’altro
canto, l’aumento della gittata sistolica
A. D’Andrea et al.
Cooperazione biventricolare
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