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della frequenza. Le restanti tachicardie sono interrotte dall’overdive pacing (10). La rilevanza dell’attività triggerata nella genesi delle TPSV non è stata definita ad eccezione delle tachicardie atriali indotte dalla digitale. Queste aritmie sono legate ad oscillazioni di bassa ampiezza del potenziale transmembrana (post-potenziali precoci e tardivi) che, se sufficientemente ampie da raggiungere il potenziale soglia, possono dar luogo a potenziali d’azione che ripetendosi generano la tachicardia. Il rientro, espressione di anormalità nella propagazione dell’impulso (10), può essere determinato da anormalità anatomiche, funzionali o da entrambe e si stima che sia responsabile del 95% delle TPSV. Perché si realizzi è necessario che siano presenti due vie distinte, funzionalmente o anatomicamente, unite prossimamente e distalmente a formare un circuito chiuso. Deve inoltre essere presente in una delle due vie un blocco unidirezionale e nell’altra una conduzione rallentata, consentendo così alla via bloccata di recuperare l’eccitabilità. Nel NAV, per esempio, si realizza il rientro (Fig. 1) in quanto due vie hanno differente velocità di conduzione e diverso periodo refrattario. Fig. 1 La via rapida, infatti, conducendo più velocemente l’impulso si “affatica” maggiormente e necessita pertanto di un periodo refrattario più lungo per recuperare l’eccitabilità. Ne consegue che un battito atriale ectopico può trovare la via rapida in periodo refrattario, bloccandosi, e percorrere quindi la via lenta che risulta invece eccitabile. L’impulso raggiunge il ventricolo tramite la via lenta e contemporaneamente percorre per via retrograda la via rapida che ha recuperato l’eccitabilità dando luogo al rientro della tachicardia giunzionale comune o slow-fast. Nella tachicardia nodale non comune o fast-slow il circuito è lo stesso ma viene percorso in direzione inversa. Analogamente nella tachicardia da rientro atrioventricolare (TRAV) ortodromica, l’impulso viaggia in senso anterogrado lungo il nodo A-V, raggiunge i ventricoli e torna agli atri attraverso la via accessoria. Nella TRAV antidromica l’impulso percorre questo stesso circuito in senso opposto. Nel flutter atriale il circuito di rientro solitamente si realizza interamente all’interno dell’atrio destro. Nel flutter tipico comune l’impulso viaggia in senso antiorario salendo attraverso il setto interatriale (SIA), circonda la vena cava superiore, scende dalla parete laterale dell’atrio, circonda la vena cava inferiore passando dall’istmo cavo-tricuspidale per risalire attraverso il SIA. Nel flutter atriale tipico non comune il circuito è lo stesso ma viene percorso in senso orario. Caratteristicamente il ciclo del flutter è intorno a 200 ms, mentre nel flutter atipico si osservano cicli inferiori e il circuito di rientro è diverso da quello sopra descritto e in molti casi coinvolge l’atrio sinistro. Clinica La sintomatologia delle TPSV dipende dalla durata, dalla frequenza dell’aritmia e dalla presenza e gravità di una sottostante cardiopatia. Il sintomo riferito dalla stragrande maggioranza dei pazienti è il cardiopalmo, meno frequentemente vengono avvertite pulsazioni al collo, specie in occasione di contrazione atriale a valvole chiuse. Altri sintomi possono essere il dolore toracico, legato all’alta frequenza ed alle conseguenti alterazioni della ripolarizzazione; le vertigini; gli acufeni; l’ipotensione a volte con lipotimia o sincope (spesso all’esordio dell’aritmia) per la riduzione dell’output cardiaco; la dispnea ed altri sintomi da insufficienza cardiaca per l’incremento della pressione atriale e riduzione di quella ventricolare; la poliuria per dismissione di peptide natriuretico atriale (ANP) legata all’alterata meccanica atriale. In casi fortunatamente rari è possibile perfino l’arresto cardiaco causato dall’insorgenza di AISV (solitamente fibrillazione atriale o flutter atriale) ad alta frequenza in presenza di una via accessoria atrio-ventricolare ad alta velocità di conduzione che consente di condurre impulsi atriali fino ad una frequenza cardiaca talmente elevata da esitare in fibrillazione ventricolare. In queste occasioni è possibile che l’arresto cardiaco sia la prima ed unica manifestazione di una via accessoria. M.G. Bongiorni et al. Tachicardie parossistiche sopraventricolari Fig. 1 Circuito di rientro nella tachicardia giunzionale comune (slow-fast). Nel NAV due vie hanno differente velocità di conduzione e diverso periodo refrattario. La via rapida conduce più velocemente l’impulso, si “affatica” maggiormente, necessita di un periodo refrattario più lungo per recuperare l’eccitabilità. Ne consegue che un battito atriale ectopico può incontrare la via rapida refrattaria, bloccandosi, e la via lenta eccitabile percorrendola. L’impulso quindi raggiunge il ventricolo tramite la via lenta ed eccita la via rapida, che ha recuperato l’eccitabilità, per via retrograda dando luogo alla tachicardia nodale comune o slow-fast. Nella tachicardia nodale non comune o fast-slow il circuito è lo stesso ma viene percorso in direzione inversa. 23
24 Giornale Italiano di Cardiologia Pratica It J Practice Cardiol Ottobre 2003 Tab. 2 Eventi precipitanti le AISV. Eventi precipitanti Numerosi pazienti riferiscono eventi che sembrano precipitare o quanto meno essere associati all’insorgenza del parossismo (8). Già nel 1956 L. Katz e A. Pick descrissero numerosi meccanismi in grado Evento precipitante Esempio Farmaci ed agenti chimici Epinefrina, nitrato di amile, alcool, caffeina, theina, fumo Eventi gastrointestinali Gonfiore o rigurgito dopo un pasto copioso, inghiottire Infezioni Vie respiratorie, urinarie, polmoniti, prostatiti... Mestruazioni Eventi fisici Fame, tensione, eccitazione Movimenti improvvisi Correre, alzarsi improvvisamente, respirare profondamente improvvisamente Esercizio prolungato Marcia, nuoto, corsa, danza, salire le scale Gravidanza Febbre Malattie endocrine Ipertiroidismo, tiroiditi, neoplasie tiroidee, feocromocitoma... Crisi ipertensive Eventi emodinamici La maggior parte degli eventi emodinamici (8) è legata alla riduzione dell’output cardiaco con conseguente riduzione dello stroke volume e della frazione di eiezione. Tutto ciò esita in un incremento delle pressioni atriali, destra e sinistra, e delle pressioni in arteria polmonare (sistolica, media e diastolica). Raramente può esserci polso alternante, segno di scompenso cardiaco, prodotto da un regolare alternarsi di contrazioni cardiache vigorose e deboli che come tali si percepiscono alla palpazione del polso periferico. Inoltre, il rientro all’interno dell’atrio determina modificazioni dell’emodinamica atriale, con alterazioni locali della contrattilità ed ulteriore incremento delle pressioni atriali. Se l’aritmia perdura per anni è possibile che si determini un quadro di “tachicardiomiopatia”, o cardiopatia da elevata frequenza, come spesso accade nella tachicardia incessante di Coumel. Diagnosi La diagnosi delle TPSV è sia clinica sia elettrocardiografica. Clinicamente risulta fondamentale il riscontro anamnestico della modalità di inizio e soprattutto di interruzione dell’aritmia (Tab. 3) (2). L’interruzione con le manovre vagali è di indubbia utilità clinica ma la diagnosi di certezza resta comunque elettrocardiografica (2,11,12) e si basa sull’indi triggerare l’aritmia quali uno specifico movimento del corpo, una improvvisa emozione, un sogno, il periodo premestruale. I principali eventi precipitanti l’insorgenza delle TPSV sono rappresentati nella Tabella 2. dividuazione dell’onda P, se presente, sulla sua morfologia e sul suo asse, sulla regolarità degli intervalli R-R, sulla relazione temporale tra l’evento atriale e ventricolare, sul rapporto tra onde P e complessi QRS e sulla conduzione intraventricolare (Tab. 4) (2). Il primo passo consiste nel porre diagnosi di TPSV. Questo risulta semplice nelle tachiaritmie a QRS stretto ma può non esserlo in quelle a QRS largo per blocco di branca preesistente o conduzione aberrante. La diagnosi differenziale viene fatta ricercando innanzitutto segni di dissociazione A-V, poi valutando il rapporto tra P e QRS, la concordanza nelle derivazioni precordiali, la durata e la morfologia dei complessi QRS (12). Il riconoscimento di dissociazione A-V o la presenza di onde P in numero inferiore rispetto al numero dei QRS depone per l’origine ventricolare dell’aritmia. Dopo aver posto la diagnosi di tachiaritmia sopraventricolare, è necessario ricercare i segni dell’attivazione atriale. Mentre durante fibrillazione atriale l’attivazione disorganizzata degli atrii si traduce nella presenza di onde f di morfologia, voltaggio e ciclo variabile da battito a battito, nel flutter atriale tipico comune la stessa attivazione si traduce nella presenza di onde F con la morfologia tipica a denti di sega, con una fase di ascesa ripida ed una discesa graduale, negative in DII, DIII ed aVF.
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