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Giornale Italiano di Cardiologia Pratica
It J Practice Cardiol
Ottobre 2003
Tab. 1
Classificazione delle AISV.
Tachiaritmie atriali
• Tachicardia sinusale
• Tachicardia atriale ectopica
• Tachicardia atriale da rientro
• Tachicardia atriale caotica
• Flutter atriale
• Fibrillazione atriale
• Aritmia atriale caotica
Tachiaritmie giunzionali (“nodale”)
• Tachicardia giunzionale (“nodale”) comune
• Tachicardia giunzionale (“nodale”) non comune
• Tachicardia giunzionale automatica
Tachiaritmie atrioventricolari
• Tachicardia atrioventricolare ortodromica nella Sindrome di WPW
• Tachicardia atrioventricolare antidromica nella Sindrome di WPW
• Tachicardia atrioventricolare da via anomala occulta (Kent occulto)
• Tachicardia atrioventricolare da via anomala occulta decrementale
(tachicardia di Coumel o “tachicardia giunzionale incessante”)
• Tachicardia atrioventricolare da fibre anomale atrioventricolari “tipo Mahaim”
Qualora il meccanismo responsabile sia il rientro
attraverso il nodo atrio-ventricolare
(NAV), le femmine sono colpite con una frequenza
doppia rispetto ai maschi e presentano
inoltre una frequenza cardiaca maggiore
durante i parossismi. In molti casi le tachicardie
per la breve durata vengono considerate
non patologiche e la diagnosi viene eseguita al
Pronto Soccorso per un episodio prolungato.
Qualora sia presente una via accessoria ed
una cardiopatia associata, queste aritmie al
contrario si manifestano più frequentemente
nei maschi.
La presenza di vie accessorie nel 50% dei casi
si manifesta prima dei 20 anni, raramente
nella mezza età e solo occasionalmente dopo
(4,5). La tachicardia “nodale” ha due picchi di
incidenza: tra i 15-35 aa ed a 55 aa (6).
Solitamente, le TPSV non hanno carattere né
genetico né familiare ad eccezione di alcune
tachicardie da rientro atrioventricolare, come
quelle che caratterizzano la Sindrome di
WPW. In letteratura sono state descritte numerose
famiglie di portatori di vie anomale
atrioventricolari, talora gruppi familiari con la
stessa localizzazione della via accessoria (7-9).
Meccanismi
I meccanismi fondamentali responsabili delle
TPSV sono i disordini della formazione dell’impulso,
le anormalità della conduzione che
portano al rientro e disordini combinati (10).
I disordini della formazione dell’impulso
possono essere legati ad una esaltazione del
normale automatismo, all’automatismo anomalo
o all’automatismo da attività triggerata.
L’automatismo anomalo deve essere distinto
dall’automatismo normale, tipico del nodo
del seno, nonché di altri segnapassi accessori
latenti. Nel caso dell’automatismo
normale la genesi degli impulsi cardiaci è
conseguente alla depolarizzazione spontanea
del potenziale transmembrana durante
la diastole (fase 4 del potenziale d’azione).
Nel caso dell’automatismo anomalo, cellule
non deputate alla genesi dell’impulso acquisiscono
la capacità di farlo a seguito di
alterazioni rilevanti del loro potenziale diastolico
transmembrana.
Caratteristiche peculiari dell’automatismo
anomalo sono: 1) l’accelerazione della frequenza
di scarica nella fase iniziale (riscaldamento)
e il rallentamento graduale prima
dell’interruzione (raffreddamento) 2) la variabilità
spontanea del ciclo della tachicardia.
L’effetto dell’overdrive sulla tachicardia permette
di porre diagnosi differenziale con le
altre tachicardie secondarie ad esaltato automatismo
normale nonché con quelle da
rientro o da attività triggerata. Nel caso delle
tachicardie da esaltato automatismo normale
l’overdrive pacing induce una soppressione
transitoria, nel caso di tachicardie
da automatismo anomalo, non solo non si
verifica la soppressione dell’aritmia, ma può
paradossalmente verificarsi un aumento