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General Manager 

Mario Biglino

Indice 

Editoriale Pag. 4 

L. Pagliaro 

Risk prediction in heart surgery: mortality rate and complications Pag. 7 

P. Pinna Pintor, M. Bobbio, S. Colangelo 

Precocità degli interventi preventivi: la prevenzione cardiovascolare deve 

cominciare dai bambini delle scuole elementari Pag. 17 

C. Poli 

Aspetti clinici, diagnosi ECG, indicazioni e risultati delle tecniche ablative 

nelle tachicardie parossistiche sopraventricolari Pag. 21 

M.G. Bongiorni, G. Giannola, G. Zucchelli, G. Arena, E. Soldati, E. Hoffmann, M. Mariani 

Istituzione di “Stroke Unit” negli ospedali periferici Pag. 31 

E. Borruso 

Ipertensione arteriosa: dalle linee guida alla pratica clinica Pag. 34 

S. Lino 

Cooperazione biventricolare negli atleti di endurance: analisi con 

Doppler Tissue Imaging Pag. 41 

A. D’Andrea, P. Caso, M. Galderisi, B. Sarubbi, L. D’Andrea, M. Scherillo, G. R. Sutherland, 

R. Calabrò 

Lo Studio ASCOT-LLA: si aprono nuovi scenari terapeutici nella 

prevenzione primaria degli eventi cardiovascolari? Pag. 50 


CASO CLINICO 

Prevenzione della morte improvvisa nello scompenso cardiaco. Un caso clinico Pag. 53 

F. Enia, G. Di Stefano, A. M. Floresta, R. Mineo 

OPINIONE 

Nuovi paradigmi interpretativi della malattia aterosclerotica Pag. 61 

P. Bruzzese, R. Guglielmi 

RASSEGNA 

Bibliografia Ragionata Pag. 66 

G. Spagnolo 

Prossimi Congressi e Corsi Pag. 70

4 

Editoriale 

L. Pagliaro 

Professore Ordinario di Medicina Interna all'Università di Palermo 

© Tate, London 2003 

Un quadro: The Doctor. 

La mia prima conoscenza dell’esistenza di questo quadro è indiretta, e si deve a un editoriale di W.A. Silverman del 1992 su 

Controlled Clinical Trials. L’editoriale è intitolato “Doctoring: from Art to Engineering” (1), ed è una riflessione sulla trasformazione 

della medicina nel ventesimo secolo: da un’arte che aveva ben scarse armi terapeutiche oltre alla solidarietà umana 

a una disciplina con crescenti basi scientifiche e una tecnologia in progressivo sviluppo. Il quadro è esposto in una sala della 

Tate Gallery di Londra, non accessibile per aggiustamenti in occasione di una mia visita; lo vidi, per la prima volta, riprodotto 

sulla copertina di un libro di D. Weatherall intitolato “Science and the Quiet Art”, pubblicato nel 1995 dalla Oxford 

University Press (the Quiet Art è la medicina; D. Weatherall è il primo Editor dell’Oxford Textbook of Medicine, oggi alla sua 

quarta edizione - a mio parere il miglior trattato di medicina esistente). È un quadro con una storia interessante, e stimola 

chiavi di interpretazione diverse che non sono irrilevanti anche per la medicina di oggi. 

La storia. 

Nel 1887, Henry Tate commissionò a Luke Fildes, già allora pittore di fama, un quadro per la sua nuova National Gallery of 

British Art. La commissione non indicava un soggetto, che fu scelto dallo stesso Fildes. La sua scelta può essere interpretata 

come dovuta a due motivazioni. 

La prima: nel 1877 Fildes aveva perduto un bambino, ed era rimasto profondamente commosso dall’umanità e attenzione 

del medico curante, di nome Dr Murray, verso il figlio morente. Dunque, “The Doctor” ritrae un Dr Murray, della cui esistenza 

nell’Inghilterra di un secolo fa il quadro è la sola memoria. 

La seconda: Fildes era molto vicino al movimento riformista, ed è autore di quadri a forte contenuto sociale (il più noto è 

“Applicants to a Casual Ward”, del 1874). Questa componente della personalità di Fildes è evidente nella povertà della stanza, 

miseramente mobiliata, nel giaciglio del bambino fatto da due sedie, nell’atteggiamento sottomesso dei genitori. Forse è

il caso di ricordare che siamo nell’Inghilterra vittoriana; la povertà, la prigione per debiti, lo sfruttamento dei minori trovano 

testimonianza nei libri di Charles Dickens (morì 58enne nel 1870); del 1888 sono i delitti mai risolti di Jack lo Squartatore 

nei sordidi slums dell’East End. 

“The Doctor” fu esposto per la prima volta nel 1891, ed ebbe un folgorante successo. Si narra che la moglie del pittore non 

potè avvicinarsi per guardare il quadro a causa della grande folla che giorno dopo giorno andava ad ammirarlo (1). Le stampe 

di “The Doctor” furono presenti per molti anni negli studi medici, negli ospedali e nelle farmacie d’Inghilterra e degli Stati 

Uniti; “The Doctor” fu riprodotto in francobolli in Inghilterra e negli Stati Uniti; e fu soprattutto grazie alla popolarità dovuta 

a “The Doctor” che nel 1906 Fildes divenne “Sir” Luke Samuel Fildes. Anche oggi, la popolarità di “The Doctor” non è 

estinta, come testimonia la scelta di D. Weatherall di riprodurlo sulla copertina del suo libro. 

“The Doctor”: alla ricerca di interpretazioni. 

Il distinto dottore che guarda con aria pensierosa il bambino malato è stato evidentemente chiamato a una visita domiciliare; 

la luce crepuscolare che entra dalla finestra e dalla lampada accesa potrebbe indicare che è l’alba o la sera; nelle 

parole dello stesso Fildes “At the cottage window the dawn begins to steal in-the dawn that is the critical time of all 

deadly illness”(3). È dunque l’alba. Ma non sappiamo qual è la malattia del bambino, non sappiamo da quanto tempo il 

dottore è in quella stanza, non sappiamo se il bambino sopravvive o muore. Possiamo però liberamente e arbitrariamente 

immaginare. Anzitutto, la malattia del bambino certamente è grave; potrebbe essere una polmonite, molto frequente e 

non raramente fatale alla fine del secolo scorso (in Inghilterra, attorno al 1900 la mortalità per polmonite era di oltre 

2.500 per milione e per anno) (4). L’atteggiamento del dottore fa ipotizzare che egli sia lì da qualche tempo – forse alcune 

ore; se è l’alba, la lampada accesa fa pensare che la veglia al capezzale del bambino duri dalla notte. Non sappiamo 

come finisce la storia, ma sappiamo che Fildes aveva perso un bambino, e che il quadro è una sorta di omaggio 

al medico che l’aveva senza successo seguito. Possiamo perciò immaginare che nella notte la polmonite del bambino fosse 

arrivata a una crisi, e che il bambino non sia sopravvissuto alla polmonite. Del resto – nel 1891 – contro la polmonite 

(presumibilmente pneumococcica, la più frequente) il medico era praticamente disarmato. Si usava largamente il salasso: 

nonostante Louis ne avesse dimostrato già nel 1835 l’inefficacia con una delle prime sperimentazioni mai effettuate 

(5), il salasso sopravvisse a lungo, ed era ancora consigliato per il trattamento della polmonite nel 1923 (2). Un manuale 

Merck dell’epoca (1899) riporta oltre 80 trattamenti disponibili per la polmonite: fra questi, oltre al già citato salasso, 

le terapie vescicanti (“blistering”), i senapismi, la digitale, il chinino, i salicilati. Se con l’immaginazione trasferissimo 

all’oggi la vicenda riprodotta nel quadro, la scena sarebbe molto diversa: il bambino sarebbe ricoverato in un reparto pediatrico, 

il medico indosserebbe un camice e guarderebbe – forse più che al bambino – allo schermo di un monitor che 

lo informa sulla saturazione di ossigeno, sulla frequenza cardiaca e sulla pressione arteriosa; conoscerebbe dall’esame radiologico 

l’estensione della polmonite e, dal laboratorio, il germe responsabile ed eventualmente l’antibiogramma; avrebbe 

a disposizione antibiotici efficaci e, se necessario, interventi rianimatori di emergenza. Queste risorse darebbero al 

bambino probabilità assai più alte di sopravvivere di quelle che erano all’epoca di Fildes. Eppure, come osserva l’editoriale 

di W Silverman: «i medici trovano difficile capire un paradosso: riveriti quando erano relativamente inefficaci (come 

“the Doctor”), essi si trovano sempre più soggetti a critiche oggi, quando per la prima volta sono capaci di cambiare il 

decorso atteso di tante malattie fatali e inabilitanti» (1). Forse questo accade perché il possesso e la gestione di tecnologie 

e rimedi di grande efficacia può trasformare il medico in un “esperto” che ripara o guarisce guasti biologici, ma che 

ha perso la capacità di vedere il malato come una persona, e di stabilire con lui quel particolare rapporto umano che Spiro 

ha definito “empatia” (“empathy is evident when I and you becomes... I might be you” (6). È esperienza (o impressione) 

di chi scrive che quando ci si ammala si ha bisogno non solo di sentirsi al centro di un sistema efficace e ben funzionante, 

ma anche del rapporto di fiducia con un medico per il quale non si è soltanto “un altro caso”, ma una persona 

umana che ha bisogno d'aiuto, per guarire o - al limite - per allontanare la sofferenza. Deriva dalla frequente insufficienza 

di questo rapporto il crescente ricorso alle medicine alternative (7), senza basi biologiche, senza prove di efficacia clinica 

- ma professate da medici (o da non medici) che hanno da offrire - a malati reali o immaginari - più tempo, più attenzione, 

più (in buona o in malafede) manifestazioni di empatia. 

Qualche riflessione. 

In medicina come in tutti gli altri campi le medaglie hanno sempre due facce, e questo suggerisce due brevi riflessioni – la 

prima su “The Doctor”, la seconda sui limiti e i problemi della medicina attuale. 

“The Doctor”. Se si osserva la costruzione del quadro appare evidente che il centro di essa è il dottore, mentre i genitori 

sono relegati alla periferia. È stato rilevato (anche qui con qualche fantasia) che questa costruzione riproduce una 

visione medico-centrica, paternalistica, della medicina. Il medico è il depositario della scienza e della saggezza, e le sue 

decisioni sono trasmesse a un paziente che le segue, senza conoscerne le ragioni o il possibile risultato (8). Se questo è 

uno dei significati del quadro, bisogna dire che esso non è in linea con l’etica medica attuale, i cui principi contengono 

5

6 

l’obbligo – per il medico – di rispettare l’autonomia del paziente, di informarlo e di rispettarne i desideri, in un difficile 

equilibrio con la responsabilità di decidere le scelte che ritiene migliori (9-10). 

Limiti e problemi della medicina moderna. In un editoriale apparso sul New England Journal of Medicine nel 1977, F. Ingelfinger, 

allora Editor della rivista, presentava in questi termini una visione piuttosto scettica dei benefici e limiti della medicina 

di allora: si assuma che l’80% dei pazienti hanno disturbi auto-limitantisi o malattie non migliorabili neanche dalla moderna 

medicina; l’intervento medico, a meno che non sia dannoso, non modifica l’andamento spontaneo di questi pazienti. In poco 

più del 10% dei casi, tuttavia, l’intervento medico è drammaticamente efficace – sia che il chirurgo ripari ossa o rimuova 

calcoli o il medico usi appropriatamente antibiotici, o insulina, o vitamina B12 o il pediatra elimini dalla dieta un alimento che 

un bambino con deficit enzimatico non possa assorbire o metabolizzare. Ma – ahimé – in un altro 9% - un punto percentuale 

in più o in meno – il medico può fare una diagnosi o prescrivere una terapia sbagliate, o può semplicemente essere 

sfortunato; qualunque sia la ragione, il paziente si ritrova con un problema iatrogeno. Così, il bilancio dei conti si conclude 

marginalmente dal lato positivo dello zero (11). Rispetto al 1977, epoca di pubblicazione dell’editoriale, le malattie radicalmente 

migliorabili dalla medicina attuale sono certamente più del 10%. Rimane però un nocciolo duro di malattie non o minimamente 

modificabili – da un lato i disturbi cosiddetti minori, spesso al limite fra organico e funzionale; dall’altro, molti tumori 

solidi, l’Alzheimer, molte malattie degenerative. Inoltre, o perché c’è una maggior attenzione al fenomeno, o come conseguenza 

dell’immissione in commercio di farmaci sempre più attivi, è oggi particolarmente elevata l’incidenza di reazioni 

avverse a farmaci, che sono tra la quarta e la sesta causa di morte nei pazienti ospedalizzati negli USA (12), e non sono meno 

frequenti in altri Paesi (13). Infine, i farmaci non sempre sono così efficaci come riportano trial randomizzati, meta-analisi 

e linee guida che subiscono la crescente influenza distorsiva dell’industria e dei conflitti di interesse di ricercatori che ricavano 

un guadagno finanziario o di carriera dal successo dei farmaci su cui ricercano (14-18). Rientra nelle funzioni dell’università 

creare negli studenti la coscienza che, accanto a un’efficacia mai raggiunta prima, la medicina moderna ha limiti e problemi, 

fra i quali un certo rischio o grado di disumanizzazione. È stato osservato che “gli studenti iniziano la loro educazione 

medica con un carico (“cargo”) di empatia, ma noi insegniamo loro a vedersi come esperti che aggiustano quel che è danneggiato...” 

(6). Questo modello di educazione medica dovrebbe cedere il passo a un modello diverso, che insegni come 

l’esercizio della medicina richieda una buona dose di equilibrio fra conoscenze scientifiche e umanità (“empatia”), fra autonomia 

e responsabilità, fra fiducia nel progresso e cautela nell’adottarne i prodotti. E poiché una immagine si ricorda più di 

lunghi discorsi, “The Doctor” potrebbe contribuire all’educazione medica illustrando il bisogno di mantenere o arricchire l’umanità 

iniziale dei giovani studenti. 

BIBLIOGRAFIA 

1. Silverman WA. Suspended Judgement. Doctoring: from art to engineering. Controlled Clinical Trials. 1992; 13: 97-9 

2. Weatherall D. Science and the Quiet Art. Oxford: Oxford University Press, 1995 

3. http.www.google.com.search?Sir+Luke+Fildes+and+the Doctor 

4. McKeown T. The Role of Medicine: Dream, Mirage or Nemesis? Nuffield Provincial Hospitals Trust, 1976. Traduzione italiana di 

M Cottone, presentazione di L Pagliaro. Palermo, Sellerio, 1978 

5. Louis PCA. Recherches sur les effets de la saigné. Paris, Baillière 1835; riportato in: Wade OL. Adverse Reaction to Drugs, London 

W. Heinemann Medical Books, 1970: 3-4 

6. Spiro H. What is empathy and can it be taught? Ann Intern Med 1992; 116: 843-46 

7. Kaptchuk TJ, Eisenberg DM. The persuasive appeal of alternative medicine. Ann Intern Med 1998; 129: 1061-5 

8. Brody H. The Family Physician: What sort of person? Fam Med 1998; 30: 589-93 

9. American College of Physicians. Ethics Manual. Fourth Edition. Ann Intern Med 1998; 128: 576-94 

10. Loewy EH. Textbook of Medical Ethics. Ch. 5. The ongoing dialectic between autonomy and responsibility. New York, Plenum 

Medical Books, 1989: 67-75 

11. Ingelfinger FJ. Health: a matter of statistics or feeling? N Engl J Med 1977; 296: 448-9 

12. Lazarou J, Pomeranz BH, Corey PN. Incidence of adverse drug reactions in hospitalized patients. A meta-analysis of prospective 

studies. JAMA 1998; 279: 1200-5 

13. Eaton L, Adverse reactions to drugs increase. BMJ 2002; 324: 8 

14. Bodenheimer T. Uneasy alliance. Clinical investigators and the pharmaceutical Industry. N Engl J Med 2000; 342: 1539-44 

15. Angell M, The Pharmaceutical industry - to whom is it accountable?. N Engl J Med 2000; 342: 1902-4 

16. CMAJ. The invisible hand of the marketing department (>conflict of interest; promotional; industry

Risk prediction in heart surgery: 

mortality rate and complications 

Predizione del rischio in cardiochirurgia: 

dalla mortalità alle complicazioni 

*P. Pinna Pintor, **M. Bobbio, **S. Colangelo 

Da due decenni è cresciuto l’interesse della comunità scientifica dei medici e chirurghi sulla predizione dei rischi, 

specialmente per quanto riguarda le malattie cardiovascolari e i tumori. Oggigiorno i pazienti, i cardiologi, i cardiochirurghi, 

gli amministratori degli ospedali e delle assicurazioni sono interessati a conoscere il rischio operatorio, generalmente 

inteso come “rischio di mortalità”. La mortalità totale (crude), intesa come la percentuale di pazienti deceduti sul numero 

degli operati, non considera il rischio connesso alle condizioni preoperatorie di ciascun paziente. Per l’attribuzione 

del rischio di mortalità, è necessario pertanto stratificare i pazienti in base a modelli statistici di predizione derivati 

selezionando i fattori associati significativamente al rischio di mortalità. Gli studi più recenti concordano sull’aumento 

graduale del rischio di mortalità dei pazienti sottoposti a by-pass aorto-coronarico (BPAC) negli ultimi 10 anni. Nel 

frattempo la mortalità per BPAC isolato è progressivamente diminuita e la durata della degenza in terapia intensiva 

(ICU-LOS), è andata progressivamente aumentando tra il 1991 e il 1999. Inoltre, per i pazienti con un aumento della 

ICU-LOS aumenta anche il rischio di mortalità ed il consumo di risorse. Considerando il pesante fardello che un 

prolungamento della ICU-LOS può avere sulle decisioni cliniche, organizzative ed economiche, è ragionevole sviluppare 

ricerche tese a comparare modelli già validati, verificando quali sono più accurati nel predire il prolungamento 

dell’ICU-LOS, e a sensibilizzare gli operatori sull’opportunità di identificare quei pazienti che, per l’alto rischio, sono 

più adatti al trattamento medico o all’angioplastica. 

During the last two decades the interest of the scientific medical and surgical community regarding the prediction of risks 

is risen, especially as to cardiovascular diseases and tumours. Nowadays patients, cardiologists, cardiac surgeons, hospital 

and insurance managers are interested to know the operating risk, generally understood like “mortality risk”. Crude 

mortality does not take into account the preoperative condition of the patients. So it is necessary to stratify patients 

according to risk stratification models that have been developed selecting the factors significantly associated with mortality 

risk. Current data have proved that the average mortality risk of patients undergoing CABG has been gradually increasing 

for at least 20 years, while the mortality for isolated CABG surgery decreased progressively. At the same time the length 

of stay in the intensive care unit (ICU-LOS) progressively increased, because of a particularly low rate of survival of high 

risk patients; the prolongation of the ICU-LOS involves a remarkable increase in costs per single hospitalisation and a 

disproportionately high use of reanimation beds. Considering the heavy burden that prolonged ICU-LOS still can have in 

clinical, organisational, and economical decisions, it is reasonable to carry out researches aimed to compare already 

validated models, checking the ones which are more accurate in predicting the prolongation of ICU-LOS. This strategy 

would sensitise field operators’ awareness on the issue of proper intervention indications and on the opportunity of 

identifying those patients for whom an intervention is not to be recommended and to whom alternate treatment, medical 

or angioplasty, should be suggested. 

(It J Practice Cardiol 2003;1:7-16) 

Key words: cardiac surgery • complications • costs • risk model • ICU stay 

© 2003 ANCE Ricevuto il 16 aprile 2003; accettato il 10 giugno 2003. 

*MD PhD, Cardiologist, President of the A.P.P. Fondation Via Vespucci 61 - Torino, Italy 

**MD, Director Heart Failure Unit - University Department of Cardiology - San Giovanni Hospital - Corso Dogliotti 14 - 

10126 Torino, Italy 

**MD, Cardiology Fellow 

Corresponding author: P. Pinna Pintor 

Tel. 011 5802365, Fax 011 5683893, E-mail fondazione@pinnapintor.it 

It J Practice Cardiol is available at http://www.ancecardio.it 

7

8 


It J Practice Cardiol 

Ottobre 2003 

From time immemorial, up to the present 

day, man has always desired the knowledge 

of what his own future holds - his health 

and illnesses, amorous conquests, business 

and war. 

According to the Ancient Romans, the ability 

to see into the future (divinatio) was considered 

a gift from the gods, like Apollo’s gift to 

Cassandra in the conquering of her love, and 

Zeus to Tiresias to compensate for his blindness. 

(Homer’s Odyssey; Ovidio’s Metamorphosis). 

But according to the ancients, very 

few mortals were granted the priviledge of 

knowing their own and others’ destiny, which 

on the other hand was predetermined in ancient 

religions, as it is still today in Judaism 

and Calvinism. There is no space for the concept 

of predestination in today’s scientific and 

secular culture. A new truth has appeared, 

however, as regards predestination – that of 

genetics, whose knowledge belongs to those 

who jealously guard against the intrusion of 

the Life Insurance Companies. 

In the Greco-Roman society for many centuries, 

the theory of predestination, or each 

person’s “fate”, nourished the services 

which were destined to discover it. These 

were entrusted not only to the prophets 

and to the great organizations like Delphi, 

but to other – let’s say – specialists in the 

different techniques, which were based on 

a general method according to which, to 

use the words of Cicero (De Divinatione, 1- 

7): “ the prophetic signs are observed and 

recorded in coincidence with what takes 

place through the action of... haruspexes, 

omens and other “interpretations”. 

Even today, for our predictions, we go by 

information gathered in the so-called “observational” 

studies and to their association 

with events. But, unlike the past, thanks to 

modern scientific methodology and statistic 

analysis, we are able to distinguish whether 

the coincidences or associations are incidental 

or causal. 

Since many decades, the interest of the 

scientific medical and surgical community 

about the prediction of risks associated to 

the different characteristics of populations is 

risen, especially as to cardiovascular diseases 

and tumours. 

Among all the heart diseases cares, cardiac 

surgery is the most complex, risky and expensive. 

Nowadays, this is the reason why patients, 

cardiologists, cardiac surgeons, hospital 

administrations and quality assurance ser- 

vices are interested to know the operating 

risk, generally understood like mortality risk. 

In fact, operative mortality is widely used to 

assess the Quality of care in cardiac surgery. 

However it is well known that the crude 

mortality rate at different levels of aggregation 

(surgeon, single centre and as a mean 

of more centres of a geographic or administrative 

region expressed by the rate of inhospital 

deaths vs all operated patients) does 

not take into account the severity of patients 

condition that can adversely affect survival 

during and early after surgery. For this reason 

the crude mortality rate can be viewed 

as misleading measure of quality of care. 

The belief that for a quality evaluation of 

cardiac surgery outcome it is necessary to 

stratify patients according to the risk of adverse 

events has become evident within the 

scientific community of heart surgeons and 

health administrations of the western world 

over the past 20 years. 

All risk stratification models (there are over 

20 models even though less than ten of 

them are extensively used (1) [Table 1]) have 

been developed by selecting the factors 

significantly associated with mortality risk 

and more recently with other types of risk. 

These factors were selected out of several 

dozens of demographical, clinical and angiographical 

variables. For example in the 

Society of Thoracic Surgeons model (2), 

only 28 independent and significant variables 

were selected out of the 100 included 

in the preliminary analysis; Parsonnet (3) 

and the Euroscore (4) included respectively 

into the model only 15 and 17 of the 40 different 

variables studied. 

Since those models were developed several 

years ago they were periodically updated 

and recalibrated as the STS, the Parsonnet, 

Hannan and o’Connor. 

This is the reason why as long as clinical 

and epidemiological scenarios and heart 

surgery technology are evolving, the possibility 

of discovering a significant association 

among the preoperative characteristics of 

the patients, quality heart surgeons, and 

quality of cardiac surgery units, as well as 

the short and middle term outcomes, is linked 

to the availability of databases that are 

complete and specific for the type of surgery, 

regularly checked and updated. In 

fact, when, on the same population, an old 

risk model, a risk recalibrated model and a 

risk model especially updated with new risk

factors were compared based on the characteristics 

of the operated population, Ivanov 

et al. (5) have demonstrated that the 

application of a standard model may provide 

an inaccurate assessment of the performance 

of either Heart Surgery Units or single 

heart surgeons. 

The evaluation of data available to-day has 

certainly proved that the average mortality 

risk of patients undergoing heart surgery 

has been gradually increasing for at least 

In fact, over the last 20 years, patients undergoing 

bypass surgery have been older 

[Table 3] (average age increased from 58 to 

65 years), with lower ejection fraction (a reduction 

from 62% to 49%), with more severe 

coronary heart disease, and a higher 

proportion of patients with left main disea- 

20 years. For instance, when the Parsonnet 

model was applied to the surgical population 

of the Beth Israel Hospital in Newark 

(6) [Table 2], it was observed that the average 

risk of patients gradually increased 

from 6.5 (in 1988) to 9.6 (in 1994), while, 

in the population of the National Adult Cardiac 

Surgical Database Report (7), it increased 

from 5.0 (in 1996) to 6.0 (in 1999), and 

at the Cleveland Clinic Foundation (8) from 

2.9 (in 1996) to 3.1 (in 1999). 

AUTHORS DATA EVENT SURGERY NO. RISK 

COLLECTION FACTORS 

1) Kennedy (CASS) 1975-78 Death Only CABG 20 

2) Parsonnet 1982-87 Death All 15 

3) Higgins 1986-88 Death Only CABG 9 

+ complic. 

4) O’Connor 1987-89 Death Only CABG 8 

5) STS 1995 Death Only CABG 28 

6) Hannan 1989-1992 Death Only CABG 14 

7) Tuman 1990 Death + LOS All 11 

+ complic. 

8) Tu (Ontario) 1991-93 Death + LOS All 6 

+ ICU + OSP. 

9) Roques 1993 Death All 8 

10) Euroscore 1995 Death All 17 

Newark Beth National Adult Cardiac Cleveland Clinic 

YEAR Israel Hospital Surgical Database Foundation 

(Parsonnet) (Parsonnet) (Higgins) 

1988 6.5 

1989 6.7 

1990 7.1 

1991 8.9 

1992 9.3 

1993 9.6 

1994 9.6 

1995 

1996 5.0 2.9 

1997 5.0 3.0 

1998 5.5 3.1 

1999 6.0 3.1 

se (an increase from 7% to 20%). They were 

operated in medical emergency conditions 

(increasing from 5% to 40%), and 

with major associated comorbidities (for instance, 

the rate of patients affected by renal 

failure increased from 2.5% to 4.2%). 

Table 4 shows the relationship between the 

P. Pinna Pintor et al. 

Risk prediction in heart surgery 

Tab. 1 

General Characteristics of 

ten risk models. 

Tab. 2 

Mean score of the 

mortality risk. 

9

10 



Ottobre 2003 

Tab. 3 

Increase of the prevalence 

of some mortality risk 

factors for the coronary 

surgery from 1980 to 

2000. Edwards FH, 2000 (9). 

Tab. 4 

Incidence of hospital 

complications after 

isolated coronary artery 

bypass graft surgery (10). 

Tab. 5 

Reduction of the total 

mortality for isolated 

CABG from 1991 

to 2000 in three 

different casistics. 

increase from 1981-87 to 1993-95 of COPD, 

the neurological complications, of the need 

of intra balloon pumping and the decrease 

of wound infections. Meanwhile [Table 5] the 

mortality for isolated CABG decreased progressively. 

From the experience of the STS 

mortality rate fall from 3.8% in 1991 to 2.6% 

in 2000, in the Cleveland Clinic Experience 

from 6% in 1992 to 1.8 in 2000 and in the 

NACS from 2.4 in 1990 to 2.1 in 1999. This 

is the reason why recently models overestimate 

mortality risk [Tables 6,7]. 

PREVALENCE OF PATIENTS WITH: 

YEARS AGE MEAN RENAL 

EF LEFT MAIN NON ELECTIVE FAILURE 

(%) DISEASE (%) SURGERY (%) (%) 

1980 58 62 7 5 2.5 

1985 62 54 9 20 2.6 

1990 64 52 11 26 2.7 

1995 64 50 18 34 3.8 

2000 65 49 20 40 4.2 

6,0 % 

5,0 

4,0 

3,0 

2,0 

1,0 

0,0 

1981-87 1988-92 1993-95 

Neurological 

complications 

COPD 

Wound infection 

Intra-aortic balloon 

pumping 

SOCIETY OF CLEVELAND NATIONAL 

THORACIC CLINIC ADULT CARDIAC 

SURGEONS HEART CENTER DATABASE 

1990 - - 2.4 

1991 3.8 - 2.9 

1992 3.6 6 2.7 

1993 3.5 4 2.6 

1994 3.5 4.9 2.7 

1995 3.2 5.1 3.0 

1996 3.1 4.1 2.6 

1997 3.1 2 2.3 

1998 3.0 2.1 2.2 

1999 2.9 2.5 2.1 

2000 2.6 1.8 -

Overestimation 

Mortality (%) 

Mortality (%) 

4 

3,5 

3 

2,5 

2 

5 

4,5 

4 

3,5 

3 

2,5 

2 

1990 

1994 

Overrating 

1991 1992 1993 1994 1995 1996 1997 

The length of stay 

Since mortality is decreasing, several authors 

decided to study the length of stay in 

the intensive care unit (ICU) or for the whole 

hospital course as dependent and independent 

variable. It is observed [Table 8] 

Overrating 

1996 1996 1997 

that the intensive care length of stay (ICU- 

LOS) is increasing between 1991 (mean 7.5 

days) to 1999 (mean 8.2 days), because are 

operated high proportion of old patients 

and of reoperation and more patients with 

low ejection fraction. 

YEARS 

ICU-LOS 

(DAYS) 

AGE - YRS 

75 

EJECTION FRACTION 

>49%

12 



Ottobre 2003 

Tab. 9 

Thresholds and 

preponderance of stays 

in intensive and 

postoperative lenght of stay. 

Tab. 10 

Destiny of long staying 

patients in intensive care. 

(a = personal case history). 

The proportion of patients who have a prolonged 

course in ICU is around 5.7-10%, 

whereas the proportion of patients with prolonged 

hospital course ranges from 8% to 

37%. This gap is not only due to the severity 

of operated patients’ conditions or to the 

experience of individual surgeons. It can also 

be due to the cut-off used to define “pro- 

longed stay” (from 3 to 10 days in ICU and 

from 7 to 14 days in a postoperative course, 

according to single studies) [Table 9]. 

Nevertheless, the distribution of the ICU and hospital 

LOS and hospital is very similar in different 

studies and is highly skewed, characterised by a 

shift of the mean and median to lower values 

and by a long tail of less frequent values. 

AUTHORS INTENSIVE CARE POSTOPERATIVE CARE 

Threshold % of patients Threshold % of patients 

Mounsey (14) > 3 days 10 

Staat (18) > 7 days 5.7 

Tu (16) > 10 days 6.2 

Bashour (17) > 10 days 5.4 

Pinna Pintor (18) > 5 days 6.1 > 10 days 20 

Lazar (19) > 7 days 37 

UK (13) > 10 days 22 

Weintraub (20) > 10 days 15.2 

Kurky (21) > 12 days 23 

Lahey (22) > 13 days 10 

Ferraris (23) > 14 days 8 

Stricker (24A) >7 days 10.6 

Hughes M (25 A) >30 days 1.6 

Destiny of patients with a 

prolonged ICU-LOS 

In some studies, patients forced into a prolonged 

ICU-LOS and hospital were evaluated 

to determine their destiny in terms of 

mortality, quality of life and resources consumption. 

The survival and quality of life of patients 

with a prolonged hospitalisation in ICU are 

particularly low [Table 10]. 

STAY THRESHOLD % of patients HOSPITAL MORTALITY IN 

IN INTENSIVE MORTALITY FOLLOW UP 

CARE % of patients % of patients 

Ryan (27) > 14 days 3.8 42 - 

Bashour (17) 

< 10 days 

> 10 days 

94.6 

5.4 

1.5 

33.1 

- 

34 at 12 months 

Holmes (28) > 48 h 7.2 33.3 9.3 at 12 months 

< 48 h 78.7 0.8 

Pinna Pintor (18) 

> 48 h 

>5 days 

21.3 

6.1 

12.5 

36.6 

1.6 at 3 months 

25.3 at 3 months 

>10 days 3.3 50 

Stricker (24) 

< 7 days 

> 7 days 

89.4 

10.6 

9.8 

19.9 

≥ 30 days 40.1 

Hughes (25) ≥ 60 days 42.4 

≥90 days 44.4 

In Ryan’s study (26) (1997), hospital mortality 

is 42% for patients (3.8% of the whole popu- 

lation) who remained in ICU for more than 14 

days. In Bashour’s study (17) (2000), the ho-

spital mortality of patients who remained in 

ICU for more than 10 days (5.4% of the whole 

population) was 33%, compared to 1.5% of 

patients who had been transferred earlier than 

10 days. Holmes’s data (27), show that hospital 

mortality is 33.3% for patients hospitalised 

in intensive care unit for over 48 hours (7.2% 

of the whole population). In our experience, 

by increasing the threshold of length of stay in 

intensive care, we observed that the rate of patients 

decreases (21.3% were in ICU for over 

48 hours, 6.1% for over 5 days and 3.3% for 

over 10 days) and hospital and follow-up mortality 

increases (0.8% for patients for ICU stay 

less than 48 hours, 12.5% for hospitalisations 

longer than 48 hours, 36.6% for stay longer 

than 5 days and 50% for stay longer than 10 

days). In a more recent study, Stricker(24) has 

observed an in-hospital mortality of 9.8% with 

7-days ICU-LOS (A). 

For surviving patients, a greater incidence of 

complications, which involves a prolonged hospitalisation, 

affects post-discharge quality of life; 

two months after coronary surgery, the Duke 

Activity Status Index‘s median value on the 

50 patients who were discharged after 10 

days of intensive care was 26 against 58 expected 

value (17). 

Resources consumption by 

patients with a prolonged stay 

in intensive care unit 

The prolongation of a patient’s stay in in- 

tensive care involves a remarkable increase 

in costs per single hospitalisation and a disproportionately 

high use of reanimation 

beds for a long period of time versus non 

complicated patients [Table 11]. Lahey observed 

that even though patients hospitalised 

for over 14 days are only 10% of the 

population, they cost, on the whole, more 

than the remaining 90% of patients, hospitalised 

for less than 14 days (11,480,000 US 

$ against 10,735,000 US$). Bashour’s study 

(17) shows that 5.4% of the patients hospitalised 

in Intensive Care Unit (ICU) for over 

10 days consume almost half of the total resources 

used in ICU and 23% of the overall 

resources spent for the postoperative stay. 

If patients are classified according to the occurrence 

[Table 12] of complications during 

the postoperative period, Magovern (28) in 

1996 observed that 48% of patients has no 

complications and uses 32% of resources, 

40% has at least one minor complication 

but no major complications and uses 41% 

of resources and 12% has at least one major 

complication and consumes 27% of resources. 

In our experience [Table 13], a direct cost 

analysis performed only on the population of 

288 patients who underwent coronary artery 

bypass surgery demonstrated that whereas 

233 patients (81%) with less than 2 days of 

ICU-LOS consumed 69.6% of costs, 55 patients 

(19%) who stayed in intensive care for 

over 2 days consumed 30.4% of costs. 

LOS POPULATION TOTAL COST US$ 

14 D 10% 11,480,000 

COMPLICATIONS % OF PATIENTS % RESOURCES 

CONSUMPTION 

None 48 32 

1 minor 40 41 

1 major 12 27 

ICU-LOS (DAYS) TOTAL NO. PTS = 288 % RESOURCES 

2 55 (19%) 30,4 

(A) In these studies, care in ICU is offered for all types of surgical and medical patients, not only 

for cardiac surgery patients. 



Tab. 11 

Relationship between 

length of stay and total 

costs. Lahey 1992 (22). 

Tab. 12 


complications occurred 

during intervention and 

resource consumption. 

Magovern 1996 (26). 

Tab. 13 


ICU-LOS and % of total 

direct costs. Personal data. 

13

14 



Ottobre 2003 

Tab. 14 

Correlation between 

logistic EuroSCORE and 

both Costs and ICU-LOS. 

Personal data. 

For a unit rise of 

EuroSCORE: 2.6% of 

costs increase and 4.5 

hours increase of 

LOS-ICU 

Risk factors of prolongation of 

intensive care and in-hospital stay 

Considering the unfavourable course and 

the disproportionately high consumption of 

resources by the patients with a long stay in 

intensive care, research into preoperative 

and intraoperative risk factors predicting the 

risk of complications and the length of stay 

well deserves the attention of heart surgeons 

and Health administrators. Some au- 

Costs (€) 

25000 

20000 

15000 

10000 

5000 

0 

COSTS ICU-LOS 

thors demonstrated a correlation between 

Parsonnet’s mortality risk scores or other 

models and the duration of stay in hospital 

or intensive care. Other authors preferred 

to develop original models after proving the 

poor accuracy of mortality risk models to 

the purpose of predicting the length of stay. 

More recently we have demostrated that 

EuroSCORE can predict both LOS and 

Costs [Table 14]. 

p

weeks and months later after discharge. 

However, this is not only an issue of mortality. 

In fact, the treatment of these patients is 

often dramatic for the patients themselves 

(owing to the physical and psychological 

suffering they are exposed to) for their relatives, 

who are exposed to a very stressful time, 

and for staff, due to hard work, and frustration 

after frequent failures in spite of 

their maximum efforts. In addition, patients 

subject to a prolonged postoperative stay 

may occupy the intensive care beds for 

many days, and need a high usage of supplies 

(blood and hemoderivates, drugs, mechanical 

ventilation, etc.) and the performance 

of procedures in excess (tracheostomy, 

intra-aortic balloon pump, etc.) 

which, besides affecting the rhythm of the 

operating theatre are turned into a cost that 

sometimes is equal to the cost for all other 

much more numerous patients with non 

complicated courses. 

Considering the heavy burden that of the 

long stay in intensive care still can have in clinical, 

organisational and economical decisions, 

it is reasonable to carry out researches 

aimed to compare already validated models 

to the purpose of checking the ones which 

are more accurate in predicting the prolongation 

of stay in intensive care. After identifying 

the models, it is desirable that they are 

spread to professional Societies in order to 

sensitise field operators’ awareness on the issue 

of proper intervention indications and on 

the opportunity of identifying those patients 

for whom an intervention is not to be recommended 

and to whom alternate treatment, 

medical or angioplasty, should be suggested. 

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morbidity and mortality after coronary artery 

bypass graft surgery. J Am Coll Cardiol 

1996; 28: 1147-1153.

Precocità degli interventi preventivi: 

la prevenzione cardiovascolare deve 

cominciare dai bambini delle scuole elementari 

The adoption of early preventive measures: 

cardiovascular prevention must start with Junior 

School children 

C. Poli 

Proviamo a parlare di prevenzione ad un bambino, in maniera chiara e semplice: «...Sai cosa vuol dire “prevenire”? Prevenire vuol 

dire che se ci comportiamo in maniera giusta prima, dopo non succedono guai o almeno ne succedono meno... Le malattie si possono 

prevenire ma dobbiamo iniziare subito per evitare di rovinare l’organismo quando ancora è sanissimo, cioè quando siamo bambini». 

Questo concetto è ormai basato su evidenze scientifiche. A Monaco di Baviera uno studio prospettico su 3300 bambini/adolescenti 

e sulle loro famiglie ha mostrato che l’incidenza di alcuni fattori di rischio è la stessa fra bambini ed adulti: quindi da una parte è 

un errore pensare che i bambini siano esenti dai fattori di rischio cardiovascolari, dall’altro non si deve parlare più di individui a 

rischio, ma di famiglie a rischio. I fattori di rischio che creano danni all'organismo fin dall'infanzia sono almeno 7, ed usando parole 

adatte all’età li possiamo chiamare “I 7 Cavalieri neri del cuore”: obesità, che non solo è strettamente legata alla sedentarietà (troppa 

TV!), all’iperlipemia, all’ipertensione ed alla ridotta tolleranza al glucosio, ma è legata anche a seri problemi psicosociali: il bambino 

obeso spesso è isolato e preso in giro dai compagni, e per risposta mangia ancora di più, e male! Infine c’è lo stress (sì, anche nei 

bambini) ed il fumo: tra il 30 ed il 40% dei bambini sono fumatori passivi! Per ridurre il rischio che i nostri figli un domani si 

ammalino dobbiamo modificare lo stile di vita delle famiglie oggi, e questo si può fare solo rivolgendoci ai componenti più 

giovani della famiglia stessa. Infatti è difficile, faticoso e spesso inutile dare buone abitudini a chi ha già da tempo imparato le 

cattive abitudini, cioè agli adulti, mentre è facile e soprattutto utile dare buone abitudini di vita a chi ancora non ha abitudini, cioè 

ai bambini. In conclusione: “Per combattere i nemici della salute non sono necessarie le medicine, ma basta prendere delle buone 

abitudini fin da giovani: il vostro cuore e i vostri polmoni vi ringrazieranno, tantissimo, non ammalandosi”. 

Let us try to talk about prevention to a child, in a clear and simple way: «...Do you know what “to prevent” means? It means that if we 

behave correctly in the first place, we will not get into trouble afterwards, or at least we will get into lesser trouble...» The onset of diseases 

can be prevented as long as we take proper measures to preserve our health when our organism is healthy, i.e. when we are children. 

This concept is based on scientific evidence. A perspective study carried out in Munich on 3300 children\adolescents and their families 

has showed that the incidence of certain risk factors important in adulthood is just as crucial in children: therefore, in the first place, it is 

wrong to assume that children are free from cardiovascular risk factors and, in the second place, our attention should be focused on 

families at risk rather than on individuals at risk. The risk factors affecting the health of our organism beginning from early childhood 

are at least 7 and, using words proper for that age, could be defined as “The 7 Black Heart Knights”: obesity, which is not only closely 

connected with a sedentary life style (too much TV!), with hyperlipemia, with hypertension, and with reduced glucose tolerance, but 

also with serious psychosocial problems – an obese child is often isolated and laughed at by his playmates, which makes him eat even 

more and, worse still, unhealthily. The other two risk factors are stress (yes, in children, too!) and smoking: an estimated 30 to 40% of 

children are passive smokers. To reduce the future risk of cardiovascular diseases for our children, we must implement a family-oriented 

prevention program to improve the lifestyle of today’s families, and this can only be done by addressing their youngest components. 

In fact, teaching healthy habits to people who have been learning bad habits for their whole lifetime, i.e. adults, can be a difficult, 

tiresome, and often useless task, while teaching a healthy lifestyle to those who have not yet developed unhealthy habits, i.e. children, 

is very easy and, above all, very useful. In short: “No medicines are required to overcome the enemies of health. All you have to do 

is adopt healthful habits ever since childhood: your heart and your lungs will be so grateful that they will not even get sick”. 


Key words: preventive measures • cardiovascular prevention • primary school children 

© 2003 ANCE Ricevuto il 29 aprile 2003; accettato l’1 luglio 2003. 

Cardiology and Anaesthesiology - Recovery Specialist 

Leading Physician Intensive Care Unit S. Maria Nuova Hospital Firenze Health Services 

Corresponding author: Claudio Poli 

Via Garibaldi 12, 50123 Firenze - Tel. 055 290856, Cell. 338 2355529, E-mail: claudio106@yahoo.it 


17

18 



Ottobre 2003 

Anziché come al solito rivolgerci ad adulti, 

Colleghi o Laici, immaginiamo di parlare di 

prevenzione a un bambino o ad un adolescente 

e chiediamogli... 

...Sai cosa vuol dire “prevenire”? 

Prevenire vuole dire che se ci comportiamo in 

maniera giusta prima, dopo non succedono 

guai o almen ne succedono meno... 

È ovvio pensare che si possono prevenire gli 

incidenti stradali: certamente se prima di attraversare 

la strada sulle strisce pedonali guardi 

a destra ed a sinistra è difficile che venga investito 

da un’auto, se invece attraversi guardando 

il cielo e pensando ai fatti tuoi è più facile 

essere investiti da un’automobile. 

Così pure molti incidenti domestici si possono 

prevenire. 

Ma lo sapete che anche le malattie si possono 

prevenire? 

“Cioè tu dici che possiamo evitare di ammalarci 

di cuore o di polmoni quando saremo 

grandi? E come si fa?” 

Se segui buone abitudini nella vita di tutti i 

giorni potrai influire moltissimo sulla salute 

del tuo cuore e dei tuoi polmoni. 

A questo punto la risposta tipica del ragazzo 

è: 

“Va bene, ho capito, ma io sono molto giovane, 

ricordami queste cose quando sarò più 

grande”. 

No, sbagli, perché bisogna evitare di rovinare 

l’organismo quando ancora è sanissimo, cioè 

quando siamo bambini. 

Queste parole non derivano solo dal buon 

senso, ma sono ormai basate su evidenze 

scientifiche. 

A Monaco di Baviera uno studio prospettico 

(1) condotto per 14 anni su 3300 bambini/adolescenti 

e sulle loro famiglie ha mostrato 

che l’incidenza di alcuni fattori di rischio 

(fumo passivo/attivo, alte LDL e basse 

HDL, elevata trigliceridemia, obesità, ipertensione) 

era la stessa fra bambini ed adulti: 

quindi da una parte è un errore pensare 

che i bambini siano esenti dai fattori di rischio 

cardiovascolari, dall’altro non si dovrebbe 

parlare più di individui a rischio, ma 

di famiglie a rischio. 

Anche uno studio italiano targato ANCE su 

bambini di scuola elementare, mostra che 

in una famiglia con cattivo stile di vita (cattiva 

alimentazione, fumo, scarsa propensione 

familiare all’attività fisica) facilmente si 

trovano bambini con BMI più elevato della 

norma ed ipertesi (2), cosa che, verosimilmente, 

si tradurrà in un netto aumento delle 

patologie cardiovascolari da adulti. 

I fattori di rischio che cominciano a creare 

danni all'organismo fin dall'infanzia, e sui 

quali la prevenzione primaria può fare tanto, 

sono almeno 7, ed usando parole adatte all’età 

li possiamo chiamare “I 7 Cavalieri neri 

del cuore”: obesità, elevati livelli di grassi 

nel sangue, troppo zucchero nel sangue, sedentarietà, 

pressione del sangue troppo alta, 

vita stressante, fumo di sigarette. 

Consideriamo l’obesità infantile: come dimostrato 

dal gruppo dell’Università di Leipzig 

in Germania un aumento del BMI maggiore 

del 75° percentile in periodo preadolescenziale 

è direttamente legato all’aumento 

della morbilità da adulto, anche se il ragazzo, 

dopo l’adolescenza, riesce a dimagrire 

(3). 

Nell’obesità infantile esistono sì fattori congeniti 

come la leptina, sindromi congenite 

come la Bardet-Biedl (obesità, ritardo mentale 

etc.) o la Prader-Labhard-Willi (ipogonadismo, 

obesità etc.), ed i disordini endocrini 

(ipotiroidismo, Cushing), ma i fattori 

ambientali esogeni influiscono almeno per il 

50%. E l’obesità infantile è legata a doppio 

filo con la dislipidemia, l’ipertensione, la ridotta 

tolleranza al glucosio (4) ed, ultimi ma 

non meno importanti, con seri problemi 

psicosociali: il bambino obeso spesso è isolato 

dal resto della classe, magari viene preso 

in giro, e per risposta mangia ancora di 

più, e male, e passa ore alla televisione. Come 

si vede, non è solo un problema fisico. 

Quanto all’iperlipemia, esistono pochi dati 

sulla sua prevalenza nell'infanzia (5), ed è 

facile capire il perché: è difficile fare un prelievo 

ematico ad un bambino, e di solito riserviamo 

questa "cattiveria" ai bambini malati, 

ma a New Orleans dove hanno fatto 

uno screening su bambini “sani” (6) hanno 

scoperto in sorprendenti percentuali elevati 

valori di LDL, TG e bassi valori di HDL. 

Quasi sempre non erano iperlipemie familiari, 

ma il risultato di cattive abitudini alimentari. 

E, anche in questo studio, dislipidemia, 

obesità, ipertensione spesso erano 

associate. 

Quanto alla scarsa attività fisica e/o alla 

vita stressante (pensiamo ai bambini giapponesi 

obbligati dai genitori a studiare in 

maniera eccessiva) erano sempre presenti,

NON FUMARE! 

FAI CONTENTO IL TUO CUORE! 

• A proposito, non l’ho mai detto ma è ovvio: voi, che siete giovani, 

non cominciate mai a fumare; così rimarrete giovani a lungo! 

Ci siamo capiti: con poca fatica oggi, 

si evitano tante malattie domani! 

in vario modo, in tutti i gruppi studiati e 

spesso erano collegate o addirittura condizionavano 

i disordini alimentari. 

Un discorso a parte merita il fumo: il gruppo 

di Monaco ha dimostrato che il 36% dei 

3300 bambini studiati erano fumatori passivi. 

Ed i Colleghi ANCE di Pisa, dopo uno 

studio osservazionale ampio e ben fatto, 

pongono il fondato sospetto che avere i genitori 

fumatori aumenti il rischio a lungo termine 

di ammalarsi di cuore, anche se non 

diventiamo fumatori (7). 

I dati si commentano da soli! 

Ma allora, cosa fare per evitare che i nostri 

figli e nipoti a causa del cattivo stile di vita 

che seguono oggi si ammalino domani? 

Tutti i ricercatori concordano che dobbiamo 

incidere sull’ambiente-famiglia-scuola e fare 

serie campagne educative per modificare lo 

stile di vita delle famiglie (1-2-6), cosa che a 

nostro parere si può fare bene solo rivolgendoci 

ai componenti più giovani della famiglia 

stessa. 

Ma perché non continuare a rivolgerci agli 

adulti, come fatto finora quasi dovunque? 

Perché è difficile, faticoso e spesso inutile 

dare buone abitudini a chi ha già da tempo 

imparato le cattive abitudini, cioè agli adulti, 

e poi spesso il danno è già fatto. 

Mentre è facile e soprattutto utile dare buone 

abitudini di vita a chi ancora non ha abitudini, 

cioè ai bambini, che sono anche 

estremamente recettivi. Come dice lo psicopedagogista 

Eligio Resta “Se diamo fiducia 

ad un bambino, domani lui darà fiducia agli 

altri e soprattutto a se stesso”. 

Quindi, visto che esiste l’evidenza scientifica 

che i fattori di rischio iniziano a “lavorare” 

fin dalla più giovane età, non è mai troppo 

presto per imparare le buone abitudini di vita: 

la prevenzione cardiovascolare deve cominciare 

con la scuola. 

Usiamo uno slogan: 

“Per combattere i nemici della salute 

non sono necessarie le medicine, ma 

basta prendere delle buone abitudini 

fin da giovani: il vostro cuore ed i vostri 

polmoni vi ringrazieranno, tantissimo, 

non ammalandosi”. 

A Firenze stiamo operando da tempo nel 

campo della prevenzione rivolta ai più giovani 

e, per concludere, Vi proponiamo parte 

dei semplici concetti preventivi da applicare 

nella vita quotidiana, illustrati da bambini, 

da poco pubblicati in un manuale di 

Primo Soccorso e Prevenzione per gli alunni 

delle Scuole Elementari e Medie, patrocinato 

dall'ANCE (8): 

Non fare vita sedentaria, non stare 

troppo alla Tv... 

...ma fai regolarmente attività sportiva... 

...e quando puoi lascia stare l’auto o il 

motorino... 

...ma vai a piedi o in bicicletta. 

Non mangiare troppo, cerca di non ingrassare. 

Mangia meno cibi grassi (burro, latte intero, 

creme, salsicce, formaggi e così via)... 

ma mangia più verdura, frutta, olio di 

oliva, pesce. 

Mangia meno patatine fritte ed usa 

meno sale. 

Mangia meno dolci e zucchero. 

Controlla la pressione del sangue. 

Dì ai tuoi genitori di controllare che la 

pressione del sangue non sia alta. I genitori 

di solito stanno attentissimi alla salute 

dei loro figli, ma trascurano la loro: tocca a 

te controllarli! 

Prendiamo la vita con calma: niente 

stress, niente fumo! 

I babbi e le mamme, quando sono al lavoro, 

sono sempre di corsa, nervosi e magari 

fumano anche: digli di smettere! 

C. Poli 

Prevenzione cardiovascolare 

19

20 



Ottobre 2003 

QUANDO PUOI, VAI A PIEDI! 

Se riesci a far smettere di fumare il babbo o 

la mamma avrai fatto un gran piacere a loro 

ed anche a te stesso! 

Avete capito: con poca fatica oggi, si risparmiano 

tante malattie domani. 

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the American Society of Hypertension 

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Corso di educazione alla cultura dell'emergenza 

e della prevenzione per gli alunni 

delle scuole elementari e medie 2002 Gruppo 

Editoriale Nove, Firenze

Aspetti clinici, diagnosi ECG, indicazioni e 

risultati delle tecniche ablative nelle 

tachicardie parossistiche sopraventricolari 

Clinical features, electrocardiographical 

diagnosis, indications and results of curative 

ablation techniques of paroxysmal 

supraventricular tachycardias 

M.G. Bongiorni*, G. Giannola*, G. Zucchelli*, G. Arena*, E. Soldati*, E. Hoffmann ◊ , M. Mariani* 

Le tachicardie parossistiche sopraventricolari (TPSV) sono le aritmie più frequenti; colpiscono nell’85-90% gli adulti. 

Negli U.S.A. 570.000 persone hanno episodi di TPSV ed è stimato che si verifichino 89.000 nuovi casi/anno. Questo 

articolo si propone di passare in rassegna gli aspetti clinici, la diagnosi elettrocardiografica, le indicazioni ed i risultati 

dell’ablazione transcatetere delle tachicardie parossistiche sopraventricolari. Alla luce della nostra esperienza e dei dati 

presenti in letteratura possiamo concludere che in considerazione della sua elevata percentuale di successo a fronte di 

complicanze quasi nulle, l’ablazione transcatetere risulta oggi il trattamento più efficace, sicuro e vantaggioso delle 

tachicardie parossistiche sopraventricolari. 

Paroxysmal supraventricular tachycardias (TPSV) are the most frequent arrhythmias. They occur in 85-90% in adults. In 

the United States 570,000 people suffer from TPSV and there are 89,000 new cases/year. This article is a review of clinical 

features, electrocardiographic diagnosis, indications and results of curative ablation of TPSV. Our experience and data 

from literature concludes that ablation of TPSV is the most effective, safe and cost/effective treatment of these arrhythmias 

despite the very low rate of complications. 


Key words: ablation • supraventricular tachycardia • results • indications • mechanisms 

© 2003 ANCE Ricevuto il 21 maggio 2003; accettato il 10 giugno 2003. 

* Università degli Studi di Pisa. Ospedale di Cisanello. Dipartimento CardioToracico. 

◊ Università degli Studi di Palermo. Policlinico Universitario. Cattedra di Cardiologia. 

Corresponding author: Maria Grazia Bongiorni 

Via Fratelli Bandiera, 24 - 56017 San Giuliano Terme (PI) 

Tel. +39050995333, Fax. +39050995329, E-mail: m.g.bongiorni@med.unipi.it 


Le aritmie ipercinetiche sopraventricolari 

(AISV) nel tempo sono state definite e classificate 

in vario modo: Brugada e Wellens le definiscono 

tachicardie il cui sito di origine e le vie 

utilizzate non siano esclusivamente ventricolari 

(1); Oreto le definisce aritmie caratterizzate da 

frequenza cardiaca superiore a 100 bpm ed 

origine sopraventricolare (2). La classificazione 

più utilizzata è indicata nella Tabella 1. 

Le AISV sono le aritmie più frequenti; tra 

queste, le tachicardie parossistiche sopraventricolari 

(TPSV) colpiscono nell’85-90% 

gli adulti. Negli U.S.A. 570.000 persone 

hanno episodi di TPSV ed è stimato che si 

verifichino 89.000 nuovi casi/anno. Nella 

popolazione generale degli U.S.A. le TPSV 

colpiscono pazienti di età media pari a 45 

anni, con lievissima prevalenza del sesso 

maschile e sono associate nel 30% dei casi 

a malattie cardiovascolari (3). 

21

22 



Ottobre 2003 

Tab. 1 

Classificazione delle AISV. 

Tachiaritmie atriali 

• Tachicardia sinusale 

• Tachicardia atriale ectopica 

• Tachicardia atriale da rientro 

• Tachicardia atriale caotica 

• Flutter atriale 

• Fibrillazione atriale 

• Aritmia atriale caotica 

Tachiaritmie giunzionali (“nodale”) 

• Tachicardia giunzionale (“nodale”) comune 

• Tachicardia giunzionale (“nodale”) non comune 

• Tachicardia giunzionale automatica 

Tachiaritmie atrioventricolari 

• Tachicardia atrioventricolare ortodromica nella Sindrome di WPW 

• Tachicardia atrioventricolare antidromica nella Sindrome di WPW 

• Tachicardia atrioventricolare da via anomala occulta (Kent occulto) 

• Tachicardia atrioventricolare da via anomala occulta decrementale 

(tachicardia di Coumel o “tachicardia giunzionale incessante”) 

• Tachicardia atrioventricolare da fibre anomale atrioventricolari “tipo Mahaim” 

Qualora il meccanismo responsabile sia il rientro 

attraverso il nodo atrio-ventricolare 

(NAV), le femmine sono colpite con una frequenza 

doppia rispetto ai maschi e presentano 

inoltre una frequenza cardiaca maggiore 

durante i parossismi. In molti casi le tachicardie 

per la breve durata vengono considerate 

non patologiche e la diagnosi viene eseguita al 

Pronto Soccorso per un episodio prolungato. 

Qualora sia presente una via accessoria ed 

una cardiopatia associata, queste aritmie al 

contrario si manifestano più frequentemente 

nei maschi. 

La presenza di vie accessorie nel 50% dei casi 

si manifesta prima dei 20 anni, raramente 

nella mezza età e solo occasionalmente dopo 

(4,5). La tachicardia “nodale” ha due picchi di 

incidenza: tra i 15-35 aa ed a 55 aa (6). 

Solitamente, le TPSV non hanno carattere né 

genetico né familiare ad eccezione di alcune 

tachicardie da rientro atrioventricolare, come 

quelle che caratterizzano la Sindrome di 

WPW. In letteratura sono state descritte numerose 

famiglie di portatori di vie anomale 

atrioventricolari, talora gruppi familiari con la 

stessa localizzazione della via accessoria (7-9). 

Meccanismi 

I meccanismi fondamentali responsabili delle 

TPSV sono i disordini della formazione dell’impulso, 

le anormalità della conduzione che 

portano al rientro e disordini combinati (10). 

I disordini della formazione dell’impulso 

possono essere legati ad una esaltazione del 

normale automatismo, all’automatismo anomalo 

o all’automatismo da attività triggerata. 

L’automatismo anomalo deve essere distinto 

dall’automatismo normale, tipico del nodo 

del seno, nonché di altri segnapassi accessori 

latenti. Nel caso dell’automatismo 

normale la genesi degli impulsi cardiaci è 

conseguente alla depolarizzazione spontanea 

del potenziale transmembrana durante 

la diastole (fase 4 del potenziale d’azione). 

Nel caso dell’automatismo anomalo, cellule 

non deputate alla genesi dell’impulso acquisiscono 

la capacità di farlo a seguito di 

alterazioni rilevanti del loro potenziale diastolico 

transmembrana. 

Caratteristiche peculiari dell’automatismo 

anomalo sono: 1) l’accelerazione della frequenza 

di scarica nella fase iniziale (riscaldamento) 

e il rallentamento graduale prima 

dell’interruzione (raffreddamento) 2) la variabilità 

spontanea del ciclo della tachicardia. 

L’effetto dell’overdrive sulla tachicardia permette 

di porre diagnosi differenziale con le 

altre tachicardie secondarie ad esaltato automatismo 

normale nonché con quelle da 

rientro o da attività triggerata. Nel caso delle 

tachicardie da esaltato automatismo normale 

l’overdrive pacing induce una soppressione 

transitoria, nel caso di tachicardie 

da automatismo anomalo, non solo non si 

verifica la soppressione dell’aritmia, ma può 

paradossalmente verificarsi un aumento

della frequenza. Le restanti tachicardie sono 

interrotte dall’overdive pacing (10). 

La rilevanza dell’attività triggerata nella genesi 

delle TPSV non è stata definita ad eccezione 

delle tachicardie atriali indotte dalla 

digitale. Queste aritmie sono legate ad 

oscillazioni di bassa ampiezza del potenziale 

transmembrana (post-potenziali precoci e 

tardivi) che, se sufficientemente ampie da 

raggiungere il potenziale soglia, possono 

dar luogo a potenziali d’azione che ripetendosi 

generano la tachicardia. 

Il rientro, espressione di anormalità nella 

propagazione dell’impulso (10), può essere 

determinato da anormalità anatomiche, funzionali 

o da entrambe e si stima che sia responsabile 

del 95% delle TPSV. 

Perché si realizzi è necessario che siano presenti 

due vie distinte, funzionalmente o anatomicamente, 

unite prossimamente e distalmente 

a formare un circuito chiuso. Deve 

inoltre essere presente in una delle due vie 

un blocco unidirezionale e nell’altra una 

conduzione rallentata, consentendo così alla 

via bloccata di recuperare l’eccitabilità. 

Nel NAV, per esempio, si realizza il rientro 

(Fig. 1) in quanto due vie hanno differente 

velocità di conduzione e diverso periodo refrattario. 

Fig. 1 

La via rapida, infatti, conducendo più velocemente 

l’impulso si “affatica” maggiormente 

e necessita pertanto di un periodo 

refrattario più lungo per recuperare l’eccitabilità. 

Ne consegue che un battito atriale ectopico 

può trovare la via rapida in periodo 

refrattario, bloccandosi, e percorrere quindi 

la via lenta che risulta invece eccitabile. 

L’impulso raggiunge il ventricolo tramite la 

via lenta e contemporaneamente percorre 

per via retrograda la via rapida che ha recuperato 

l’eccitabilità dando luogo al rientro 

della tachicardia giunzionale comune o 

slow-fast. Nella tachicardia nodale non co- 

mune o fast-slow il circuito è lo stesso ma 

viene percorso in direzione inversa. Analogamente 

nella tachicardia da rientro atrioventricolare 

(TRAV) ortodromica, l’impulso 

viaggia in senso anterogrado lungo il nodo 

A-V, raggiunge i ventricoli e torna agli atri 

attraverso la via accessoria. Nella TRAV antidromica 

l’impulso percorre questo stesso 

circuito in senso opposto. 

Nel flutter atriale il circuito di rientro solitamente 

si realizza interamente all’interno dell’atrio 

destro. Nel flutter tipico comune l’impulso 

viaggia in senso antiorario salendo attraverso il 

setto interatriale (SIA), circonda la vena cava 

superiore, scende dalla parete laterale dell’atrio, 

circonda la vena cava inferiore passando 

dall’istmo cavo-tricuspidale per risalire attraverso 

il SIA. Nel flutter atriale tipico non comune 

il circuito è lo stesso ma viene percorso in senso 

orario. Caratteristicamente il ciclo del flutter 

è intorno a 200 ms, mentre nel flutter atipico 

si osservano cicli inferiori e il circuito di rientro 

è diverso da quello sopra descritto e in molti 

casi coinvolge l’atrio sinistro. 

Clinica 

La sintomatologia delle TPSV dipende dalla 

durata, dalla frequenza dell’aritmia e dalla 

presenza e gravità di una sottostante cardiopatia. 

Il sintomo riferito dalla stragrande maggioranza 

dei pazienti è il cardiopalmo, meno 

frequentemente vengono avvertite pulsazioni 

al collo, specie in occasione di contrazione 

atriale a valvole chiuse. Altri sintomi possono 

essere il dolore toracico, legato all’alta frequenza 

ed alle conseguenti alterazioni della 

ripolarizzazione; le vertigini; gli acufeni; l’ipotensione 

a volte con lipotimia o sincope 

(spesso all’esordio dell’aritmia) per la riduzione 

dell’output cardiaco; la dispnea ed altri 

sintomi da insufficienza cardiaca per l’incremento 

della pressione atriale e riduzione di 

quella ventricolare; la poliuria per dismissione 

di peptide natriuretico atriale (ANP) legata 

all’alterata meccanica atriale. In casi fortunatamente 

rari è possibile perfino l’arresto 

cardiaco causato dall’insorgenza di AISV (solitamente 

fibrillazione atriale o flutter atriale) 

ad alta frequenza in presenza di una via accessoria 

atrio-ventricolare ad alta velocità di 

conduzione che consente di condurre impulsi 

atriali fino ad una frequenza cardiaca talmente 

elevata da esitare in fibrillazione ventricolare. 

In queste occasioni è possibile che 

l’arresto cardiaco sia la prima ed unica manifestazione 

di una via accessoria. 

M.G. Bongiorni et al. 

Tachicardie parossistiche 

sopraventricolari 

Fig. 1 

Circuito di rientro nella 

tachicardia giunzionale 

comune (slow-fast). Nel 

NAV due vie hanno 

differente velocità di 

conduzione e diverso 

periodo refrattario. La via 

rapida conduce più 

velocemente l’impulso, si 

“affatica” maggiormente, 

necessita di un periodo 

refrattario più lungo per 

recuperare l’eccitabilità. 

Ne consegue che un 

battito atriale ectopico 

può incontrare la via rapida 

refrattaria, bloccandosi, e 

la via lenta eccitabile 

percorrendola. L’impulso 

quindi raggiunge il 

ventricolo tramite la via 

lenta ed eccita la via 

rapida, che ha recuperato 

l’eccitabilità, per via 

retrograda dando luogo 

alla tachicardia nodale 

comune o slow-fast. Nella 

tachicardia nodale non 

comune o fast-slow il 

circuito è lo stesso ma 

viene percorso in 

direzione inversa. 

23

24 



Ottobre 2003 

Tab. 2 

Eventi precipitanti le AISV. 

Eventi precipitanti 

Numerosi pazienti riferiscono eventi che 

sembrano precipitare o quanto meno essere 

associati all’insorgenza del parossismo 

(8). Già nel 1956 L. Katz e A. Pick descrissero 

numerosi meccanismi in grado 

Evento precipitante Esempio 

Farmaci ed agenti chimici Epinefrina, nitrato di amile, alcool, caffeina, theina, fumo 

Eventi gastrointestinali Gonfiore o rigurgito dopo un pasto copioso, inghiottire 

Infezioni Vie respiratorie, urinarie, polmoniti, prostatiti... 

Mestruazioni 

Eventi fisici Fame, tensione, eccitazione 

Movimenti improvvisi Correre, alzarsi improvvisamente, respirare 

profondamente improvvisamente 

Esercizio prolungato Marcia, nuoto, corsa, danza, salire le scale 

Gravidanza 

Febbre 

Malattie endocrine Ipertiroidismo, tiroiditi, neoplasie tiroidee, feocromocitoma... 

Crisi ipertensive 

Eventi emodinamici 

La maggior parte degli eventi emodinamici 

(8) è legata alla riduzione dell’output cardiaco 

con conseguente riduzione dello stroke 

volume e della frazione di eiezione. Tutto 

ciò esita in un incremento delle pressioni 

atriali, destra e sinistra, e delle pressioni in 

arteria polmonare (sistolica, media e diastolica). 

Raramente può esserci polso alternante, 

segno di scompenso cardiaco, prodotto 

da un regolare alternarsi di contrazioni cardiache 

vigorose e deboli che come tali si 

percepiscono alla palpazione del polso periferico. 

Inoltre, il rientro all’interno dell’atrio 

determina modificazioni dell’emodinamica 

atriale, con alterazioni locali della contrattilità 

ed ulteriore incremento delle pressioni 

atriali. Se l’aritmia perdura per anni è possibile 

che si determini un quadro di “tachicardiomiopatia”, 

o cardiopatia da elevata 

frequenza, come spesso accade nella tachicardia 

incessante di Coumel. 

Diagnosi 

La diagnosi delle TPSV è sia clinica sia elettrocardiografica. 

Clinicamente risulta fondamentale 

il riscontro anamnestico della modalità 

di inizio e soprattutto di interruzione 

dell’aritmia (Tab. 3) (2). L’interruzione con le 

manovre vagali è di indubbia utilità clinica 

ma la diagnosi di certezza resta comunque 

elettrocardiografica (2,11,12) e si basa sull’in- 

di triggerare l’aritmia quali uno specifico 

movimento del corpo, una improvvisa 

emozione, un sogno, il periodo premestruale. 

I principali eventi precipitanti l’insorgenza 

delle TPSV sono rappresentati 

nella Tabella 2. 

dividuazione dell’onda P, se presente, sulla 

sua morfologia e sul suo asse, sulla regolarità 

degli intervalli R-R, sulla relazione temporale 

tra l’evento atriale e ventricolare, sul 

rapporto tra onde P e complessi QRS e sulla 

conduzione intraventricolare (Tab. 4) (2). 

Il primo passo consiste nel porre diagnosi 

di TPSV. Questo risulta semplice nelle tachiaritmie 

a QRS stretto ma può non esserlo 

in quelle a QRS largo per blocco di branca 

preesistente o conduzione aberrante. La 

diagnosi differenziale viene fatta ricercando 

innanzitutto segni di dissociazione A-V, poi 

valutando il rapporto tra P e QRS, la concordanza 

nelle derivazioni precordiali, la 

durata e la morfologia dei complessi 

QRS (12). Il riconoscimento di dissociazione 

A-V o la presenza di onde P in numero inferiore 

rispetto al numero dei QRS depone 

per l’origine ventricolare dell’aritmia. 

Dopo aver posto la diagnosi di tachiaritmia 

sopraventricolare, è necessario ricercare i 

segni dell’attivazione atriale. Mentre durante 

fibrillazione atriale l’attivazione disorganizzata 

degli atrii si traduce nella presenza 

di onde f di morfologia, voltaggio e ciclo 

variabile da battito a battito, nel flutter 

atriale tipico comune la stessa attivazione 

si traduce nella presenza di onde F con la 

morfologia tipica a denti di sega, con una 

fase di ascesa ripida ed una discesa graduale, 

negative in DII, DIII ed aVF.

Aritmia Risposta alle manovre Modalità di inizio 

di stimolazione vagale e di interruzione 

T. sinusale Graduale riduzione della FC Graduali 

T. atriale 

Blocco di alcuni impulsi nel NAV. 

Riduzione della FC. 

Inizio con BESV o spontaneo; 

a volte riscaldamento 

T. nodale Nessuna Inizio ed interruzione 

slow-fast o interruzione dell’aritmia da BESV, raro da BEV 

T. nodale Nessuna Inizio ed interruzione 

fast-slow o interruzione dell’aritmia da BEV, raro da BESV 

T. da rientro AV 

Nessuna 

o interruzione dell’aritmia 

Inizio ed interruzione 

da BESV o da BEV 

Inizio spontaneo o per 

T. di Coumel 

Nessuna 

o interruzione dell’aritmia 

BESV (raro) 

Interruzione spontanea 

Di solito tachicardia incessante 

T. giunzionale 

automatica 

Di solito inefficaci. 

Possibile blocco retrogrado. 

Riduzione della FC ed RR 

Inizio graduale 

Flutter atriale 

prolungati per aumento 

del grado di blocco 

delle onde F 

Solitamente inizio con BESV. 

Talora interruzione spontanea 

Legenda: FC = frequenza cardiaca; NAV = nodo atrio-ventricolare; 

BESV = battiti ectopici sopraventricolari; BEV = battiti ectopici ventricolari. 

Nel flutter atriale tipico non comune lo stesso 

circuito viene percorso in senso opposto, 

come descritto più avanti, dando luogo a 

onde F simmetriche, con ascesa e discesa ripide 

positive in DII, DIII ed aVF. Nel flutter 

atriale atipico è possibile trovare qualsiasi 

morfologia delle onde F. 

In tutte le altre TPSV gli atrii vengono attivati 

omogeneamente e questo si traduce in un 

onda P riconoscibile, a meno che non coincida 

con il complesso QRS o con l’onda T. Se 

l’asse dell’onda P testimonia un’attivazione 

cranio-caudale è possibile diagnosticare una 

tachicardia atriale. Se l’attivazione degli atrii 

inizia dal basso (onda P negativa in DII, DIII 

ed aVF) si può ipotizzare una tachicardia da 

rientro giunzionale, atrio-ventricolare o una 

tachicardia atriale ectopica giunzionale. Se 

l’onda P è negativa nelle derivazioni sinistre è 

verosimile che sia una tachicardia da rientro 

attraverso una via anomala a sede sinistra o, 

più raramente, una tachicardia atriale ectopica 

con origine nell’atrio sinistro. Nelle TRAV 

l’attivazione degli atrii inizia nel punto di inserzione 

della via accessoria, ovvero nel solco 

atrio-ventricolare. Ne consegue che l’attivazione 

dell’atrio risulta quasi sempre eccentrica. 

La morfologia e l’asse dell’onda P dipendono 

quindi dalla localizzazione della via e ne 

permettono la localizzazione: l’asse sarà diretto 

a sinistra nelle vie destre e viceversa, in 

avanti ed in alto nelle vie posteriori (che sono 

anche inferiori), in basso e posteriormente 

nelle via anteriori (che sono superiori). Durante 

una tachicardia il riscontro di un’onda P 

che segue il QRS, negativa in D1 ed aVL permette 

di riconoscere la presenza di una via 

accessoria (la P non è mai negativa in aVL durante 

tachicardia nodale) e di localizzarne la 

sede che sarà laterale sinistra. Bisogna tenere 

presente che in presenza di via accessoria e 

durante la tachicardia l’onda P non è mai del 

tutto nascosta dentro il QRS, in quanto è necessario 

del tempo per attivare i ventricoli, la 

via accessoria e gli atrii. 

Per facilitare il riconoscimento dell’onda P in 

corso di tachicardia sopraventricolare a QRS 

stretto Oreto individua quattro “segni-guida” 

corrispondenti ad atipie morfologiche del tratto 

ST o dell’onda T: la presenza di un’incisura 

positiva o negativa 1) nel tratto ST o all’inizio 

dell’onda T; 2) sulla sua branca ascendente; 

3) all’apice; 4) sulla branca discendente. In 

particolare, la presenza dell’incisura all’apice 

dell’onda T conferisce un aspetto a gobbe 

prendendo il nome di segno del cammello. 

Se la P non risulta visibile sull’ECG è nascosta 

all’interno del QRS e spesso modifica lieve- 




Tab. 3 

Diagnosi clinica delle 

AISV. 

25

26 



Ottobre 2003 

Tab. 4 

Diagnosi 

elettrocardiografica 

delle AISV. 

mente la morfologia di inizio e fine dello stesso 

(comparsa di onda S in DII, DIII , V5 e V6). 

Il riconoscimento dell’onda P in corso di tachicardia 

diventa molto facile se si confrontano 

le morfologie dei complessi QRS-T 

della tachicardia con quelli del tracciato in 

ritmo sinusale. 

Il terzo passo consiste nella rilevazione degli 

intervalli RR “irregolarmente irregolari” 

nella fibrillazione atriale, solitamente irregolari 

nel flutter atriale, raramente irregolari 

nella tachicardia atriale. In corso di tutte le 

altre TPSV gli intervalli RR sono costanti. 

Il quarto passo consiste nella valutazione 

dei rapporti tra onde P e complessi QRS. Se 

il rapporto è superiore ad 1:1 è presto diagnosticata 

una tachicardia atriale (con blocco 

A-V 2:1, 3:1 etc). Se il rapporto è 1:1 sarebbe 

utile cercare di modificarlo con le manovre 

di stimolazione vagale, ottenendo un 

maggiore grado di blocco, l’interruzione o il 

semplice rallentamento della tachicardia. 

Fondamentale risulta il rapporto temporale 

tra QRS e onda P. Se l’onda P si iscrive dentro 

il QRS, subito prima o subito dopo con 

RP < 0.07 ”si tratta di una tachicardia giun- 

zionale comune. Se quest’intervallo supera 

gli 0.07” va valutata la differenza tra P-QRS 

e QRS-P. Se il QRS-P è minore del P-QRS 

esistono tre possibilità: la causa più frequente 

è la tachicardia reciprocante atrio-ventricolare 

ortodromica, più rare sono la tachicardia 

giunzionale slow-slow e ancor di più la tachicardia 

atriale con ritardo di conduzione 

A-V. Se QRS-P è maggiore del P-QRS è 

possibile che si tratti o di una tachicardia 

atriale 1:1 o di una tachicardia giunzionale 

non comune (fast-slow) oppure di una tachicardia 

da via accessoria a conduzione 

decrementale (di Coumel). La diagnosi differenziale 

tra queste ultime due forme è ardua 

dal solo ECG di superficie tanto che per 

anni sono state considerate la stessa aritmia. 

La diagnosi, sebbene facile allo studio elettrofisiologico, 

è prevalentemente clinica, infatti 

mentre la tachicardia nodale non comune 

ha andamento parossistico, la tachicardia 

di Coumel ha andamento incessante, 

talora interrotta da brevi periodi di ritmo sinusale 

e può essere responsabile di cardiomiopatia 

tachicardia-indotta o cardiomiopatia 

da elevata frequenza. 

Aritmia Morfologia di P P/QRS Rapporto A-V Conduzione Intervalli 

e ÂP 

P positiva in D2, aVF, 

intraventricolare R-R 

T. sinusale negativa in aVR 

ÂP 0 ÷ 90° 

P precede QRS 1:1 Solitamente normale Regolari 

T. atriale 

Morfologia di P ≠ P sinusale. 

Raramente ÂP = ÂP sinusale 

Spesso attivazione atriale eccentrica 

P negativa nelle der. inferiori, 

P precede QRS 

1:1, frequente 

blocco di II grado 

Solitamente normale Solitamente regolari 

T. nodale 

slow-fast 

positiva in aVR e aVL 

Attivazione atriale concentrica 

ÂP = 

P dentro il QRS 

o RP brevissimo 

Solitamente 1:1 

Solitamente normale 

Raro aberranza 

Regolari 

~ -90° 

T. nodale 

fast-slow 

P negativa nelle der. inferiori, 

positiva in aVR e aVL 

Attivazione atriale concentrica 

ÂP = 

RP>PR Solitamente 1:1 Solitamente normale Regolari 

~ -90° 

Morfologia di P ≠ P sinusale 

T. da rientro AV Attivazione atriale eccentrica 

concentrica nelle vie posterosettali 

P segue QRS >70 msec Necessariamente 1:1 Frequente aberranza Regolari 

T. di Coumel 

P negativa nelle der. inferiori 

Attivazione atriale concentrica RP>PR 1:1 Normale Regolari 

T. giunzionale 

automatica 

P negativa nelle der. inferiori 

P sinusale se dissociazione A-V 

P può precedere, seguire 

o coincidere al QRS 

Spesso dissociazione AV 

1:1 Normale Regolari 


Onde a denti di sega 

nelle der. inferiori (flutter tipico) 

Morfologie diverse nel flutter 

atipico 

Spesso variabile 

Variabile, di solito 2:1 

o 4:1 

Solitamente normale 

Regolari se rapporto di 

conduzione costante, 

solitamente irregolari

Terapia 

Le alternative terapeutiche alle TPSV sono 

quattro: farmacologica, elettrica, chirurgica 

ed ablativa. Queste quattro alternative sono 

elencate in ordine cronologico e non di preferenza. 

La terapia chirurgica va riservata a 

casi particolari. La terapia elettrica viene utilizzata 

soltanto per alcuni tipi di aritmie (es. 

alcuni tipi di fibrillazione atriale). La scelta 

sostanzialmente va fatta tra la terapia farmacologica 

e quella ablativa. 

Ablazione 

Il trattamento delle aritmie mediante l’ablazione 

transcatetere è un'importante e recente 

conquista della cardiologia interventistica. 

Il termine ablazione venne utilizzato 

nella prima volta nel 1979 da Vedel e Fontaine 

(13) che la definirono come “Distruzione 

di tessuto miocardico tramite energia fisica 

liberata da un catetere”. La scoperta fu 

casuale e legata all’osservazione di una involontaria 

interruzione della conduzione 

atrioventricolare intrahissiana dopo la defibrillazione 

di un paziente. Mediante un catetere 

involontariamente a contatto con il 

fascio di His era stata veicolata energia fisica 

in grado di determinare un blocco A-V. 

Negli anni successivi tale tecnica fu applicata 

dapprima su animali (14), quindi su uomini 

(15) fino a diventare oggi una procedura 

relativamente comune. 

L’obiettivo dell’ablazione consiste nell’eliminazione 

dell’attività elettrica di una porzione 

di tessuto cardiaco, senza compromettere 

l’integrità meccanica del cuore e dei vasi circostanti. 

Per ottenere ciò si sfruttano gli effetti 

termici sui tessuti biologici. I danni cellulari 

determinati in relazione alla temperatura 

ed al tempo di esposizione possono essere 

reversibili o irreversibili e variare dal 

semplice surriscaldamento fino alla carbonizzazione 

dei tessuti. 

Le metodiche disponibili oggi per l’ablazione 

transcatetere utilizzano soprattutto l’energia 

fisica, in particolar modo la radiofrequenza. 

La corrente continua (folgorazione 

endocavitaria) non è più utilizzata mentre 

altri tipi di energia fisica (energia laser, ultrasuoni, 

microonde e criotermia) sono ancora 

in sperimentazione. Nel passato, sono 

state utilizzate l'energia chimica (fenolo, etanolo) 

e l’ostruzione meccanica (microsfere). 

La procedura di ablazione transcatetere risulta 

assolutamente poco cruenta, è eseguita 

in anestesia locale e vengono utilizzati co- 

me accessi vascolari la vena femorale e, se 

necessario, la vena succlavia o l’arteria femorale. 

Quest’ultimo accesso vascolare è 

utilizzato per inserzione di cateteri nelle sezioni 

sinistre per via transaortica retrograda. 

Alcuni autori preferiscono a tale approccio 

la puntura del setto interatriale. 

Per eseguire una procedura di ablazione è 

necessario disporre di un poligrafo multicanale, 

di un apparecchio radiologico ad arco 

rotante, di un generatore di radiofrequenza, 

di elettrocateteri specifici e di un computer 

dedicato. 

Il vantaggio di questa metodica è quello di 

somministrare una terapia “chirurgica” definitiva, 

attuabile in sala di elettrofisiologia, 

senza supporto anestesiologico e soprattutto 

con un ottimo rapporto costo/beneficio. 

Indicazioni 

I candidati (16) all’ablazione delle TPSV possono 

essere distinti in due gruppi: pazienti 

sintomatici ed asintomatici. Come mostrato 

nella Tabella 5 i pazienti sintomatici a loro 

volta sono suddivisi in tre sottogruppi in relazione 

alla gravità dei sintomi. Il primo 

gruppo comprende pazienti gravi: a) sintomatici, 

refrattari alla terapia medica; b) sintomatici, 

con effetti collaterali o indesiderati 

da farmaci antiaritmici; c) con tachicardie 

sincopali; d) con tachicardie responsabili di 

compromissione emodinamica. Al secondo 

gruppo appartengono i pazienti sintomatici 

con crisi frequenti, anche se responders alla 

terapia medica. Infine pazienti con crisi rare, 

ma che necessitano di accesso al Pronto 

Soccorso per la cardioversione farmacologica 

dell’aritmia. 

Per i pazienti asintomatici l’ablazione transcatetere 

è indicata in caso di presenza di 

preeccitazione ventricolare ad alto rischio o 

in caso di preeccitazione ventricolare per 

idoneità sportiva e/o lavorativa. 

È ormai indiscusso che la terapia ablativa va 

proposta al paziente tutte le volte che si ravvede 

l’indicazione a prescrivere una terapia 

farmacologica cronica. 

Complicanze 

Sebbene descritte in letteratura le complicanze 

dell’ablazione sono estremamente rare 

e comprendono ematomi, danni vascolari, 

fistole artero-venose, pneumo-emotorace, 

blocco A-V, danni coronarici o valvolari, 

perforazione cardiaca e tamponamento cardiaco. 




27

28 



Ottobre 2003 

Tab. 5 

Indicazione all’ablazione 

transcatetere delle AISV. 

Tab. 6 

Risultati dell’ablazione 

delle AISV: 

nostra esperienza. 

Fig. 2 

Risultati dell’ablazione 

delle AISV. Nostra 

esperienza. Grafici a torta. 

PAZIENTI SINTOMATICI 

• Pazienti fortemente sintomatici 

- Sintomatici refrattari alla terapia medica 

- Sintomatici, con effetti collaterali o indesiderati da farmaci 

- Con tachiaritmie sincopali 

- Tachiaritmie con compromissione emodinamica 

• Pazienti con crisi frequenti 

- Responders alla terapia medica 

• Pazienti con crisi rare 

- Necessità di accesso al P.S. 

PAZIENTI ASINTOMATICI 

• Pazienti fortemente sintomatici 

- Con preeccitazione ventricolare a rischio 

- Con preeccitazione ventricolare per idoneità sportiva 

Risultati 

In letteratura (17) sono presenti percentuali 

di successo che vanno dal 77 al 100%. 

Nella nostra casistica (Tabella 6), dal 1998 al 

marzo 2002, presso l’Unità di Aritmologia 

Interventistica (Dipartimento Cardio-Toracico 

dell’Ospedale di Cisanello - Pisa) le percentuali 

di successo vanno dal 93,4% al 

100%. Sono state eseguite 556 procedure 

di ablazione di TPSV (302 maschi e 254 

femmine) con una percentuale di successo 

complessiva del 97,12%. Abbiamo avuto il 

Nella Figura 2 sono rappresentati i grafici a 

torta dei risultati suddivisi per aritmia. Per le 

tachicardie giunzionali (18-22) è stato considerato 

successo totale la eliminazione o modificazione 

della via lenta (al massimo 1 reciproco) 

e la non inducibilità della tachicardia 

in condizioni basali e durante infusione 

di isoproterenolo (25) (IPN). Èstato considerato 

successo parziale la modificazione della 

via lenta con inducibilità di tachicardie non 

sostenute (basale e durante IPN). 

Per le tachicardie da via accessoria (24,25), 

manifeste ed occulte, è stato considerato successo 

totale l’eliminazione della/e via/e acces- 

99% di successo per l’ablazione delle tachicardie 

nodali, il 97,1% per le vie accessorie, 

il 93,4% per il flutter atriale, il 95% 

per la tachicardia atriale ed il 100% per fibrillazione 

atriale/flutter atriale/tachicardia 

atriale in cui era necessario ablare in NAV 

con conseguente impianto di pacemaker 

per in controllo della frequenza cardiaca. 

Non sono state osservate complicanze 

(0%), avendo preferito una minor percentuale 

di successo ma con un minor numero 

di complicanze. 

N° pt Età media Genere M/F Complicanze Successo 

Nodale 209 55,55 87/122 0 99,0% 

Via accessoria 137 35,26 84/53 0 97,1% 

Flutter atriale 124 62,35 89/35 0 93,4% 

Tachicardia atriale 20 55,25 7/13 0 95,0% 

Fl/FA/TA con 

ablazione del NAV 66 68,82 35/31 0 100% 

Totale 556 53,14 302/254 0 97,12 % 

soria/e, mentre come successo parziale la modificazione 

della conduzione della/e via/e anomala/e 

e la non inducibilità della tachicardia. 

Fig. 2 

Tachicardie atrioventricolari 

Eff. 

parziale 

2% 

2% 

Ineff. 

Eff. 

parziale 

2% 

6% 

Ineff. 


96% 

Efficace 

92% 

Efficace 

Eff. 

parziale 

0% 

1% 

Ineff. 

Eff. 

parziale 

0% 

5% 

Ineff. 

Tachicardie nodali 

Tachicardie atriali 

99% 

Efficace 

95% 

Efficace

Le Figure 3,4 e 5 mostrano la localizzazione 

delle vie anomale sottoposte ad ablazione 

e la percentuale di successo per ognuna 

di esse. 

Fig. 3 

Ant-lat 3/3 

100% 

Fig. 4 

Fig. 5 

Ant 4/4 

100% 

ParaHis 4/4 

100% 

As 4/4 

100% 

T 

Post-lat 6/7 

85,7% Post 4/4 

100% 

Lat 1/1 

100% 

Ant 1/1 

100% 

T 

T 

ParaHis 1/1 

100% 

Post 2/2 

100% 

Post 2/2 

100% 

His 

Ms 3/3 

100% 

Ps 14/4 

100% 

His 

His 

Ms 1/1 

100% 

Ps 3/3 

100% 

Ms 1/1 

100% 

Ps 3/3 

100% 

As 1/1 

100% 

M 

Ps 3/4 

75% 

Post 5/5 

100% 

Ant-lat 23/23 

100% 

Lat 17/17 

100% 

Post-lat 10/10 

100% 

Successo totale 101/103 

98,06% 

M 

Ps 3/4 

75% 

M 

Ps 1/1 

100% 

Post 3/3 

100% 

Post 1/1 

100% 

Ant-lat 6/6 

100% 

Lat 11/11 

100% 

Post-lat 1/1 

100% 


97,06% 


100% 

Per l’ablazione della tachicardia giunzionale 

e delle vie anomale è necessario ricercare 

accuratamente la precisa localizzazione delle 

vie responsabili della tachicardia; per l’ablazione 

del flutter atriale l’approccio è più 

anatomico in quanto è necessario determinare 

una discontinuità a livello dell’istmo 

cavo-tricuspidale (CT), punto chiave del circuito 

di rientro. 

Per l’ablazione del flutter atriale (26-30) è 

stato considerato successo totale l’interruzione 

dell’aritmia con blocco bidirezionale 

dell’istmo CT e non inducibilità del flutter. 

Mentre successo parziale è l’interruzione 

dell’aritmia con blocco unidirezionale dell’istmo 

CT e non inducibilità del flutter. 

Per ablazione della tachicardia atriale (31) abbiamo 

considerato successo totale l’interruzione 

dell’aritmia e la non inducibilità della tachicardia 

(basale e durante IPN), mentre come 

successo parziale l’interruzione dell’aritmia e 

l’induzione di forme non sostenute, con riduzione 

della frequenza cardiaca durante IPN. 

L’ablazione del NAV è stata eseguita soltan- 

to in pazienti in fibrillazione atriale refrattaria 

alla terapia farmacologica bradicardizzante 

in cui dopo l’interruzione della conduzione 

A-V è stato impiantato un pacemaker per 

controllare la frequenza cardiaca. Negli anni 

il numero di pazienti che va incontro a tale 

procedura si è fortemente ridotto. 

Per successo totale nell’ablazione del NAV è 

stata considerata la completa interruzione 

della conduzione A-V, mentre per successo 

parziale il marcato rallentamento della conduzione 

A-V, basale e durante IPN. 

Rapporto costo-beneficio 

Il rapporto costo-beneficio dell’ablazione in pazienti 

con AISV è stato abbondantemente documentato 

in letteratura (32-35). Anche la nostra 

esperienza porta a concludere che l’ablazione 

è indubbiamente una procedura cost-effective. 

Nonostante il costo della procedura sia 

elevato, l’ablazione transcatetere conduce ad 

un notevole miglioramento della qualità di vita, 

con una riduzione del consumo di farmaci 

anti-aritmici, e conseguentemente dei loro effetti 

collaterali, delle patologie correlate o determinate 

dall’aritmia, del numero di accessi al 

Pronto Soccorso e di ospedalizzazioni, con 

conseguente riduzione della spesa sanitaria. 

Conclusioni 

In considerazione della sua elevata percentuale 

di successo a fronte di complicanze 

quasi nulle, l’ablazione transcatetere risulta 

oggi il trattamento più efficace, sicuro e 

vantaggioso delle tachicardie parossistiche 

sopraventricolari. 

BIBLIOGRAFIA 

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symptomatic paroxysmal supraventricular 




Fig. 3 

Tachicardie da rientro A-V 

da via accessoria manifesta. 

Legenda: Ant = anteriore; 

Ant-lat = anterolaterale; 

Lat = laterale; 

Post-lat = posterolaterale; 

Post = posteriore; 

As = anterosettale; 

Ps = posterosettale; 

Ms = medio-settale; 

ParaHis = parahissiana. 

Fig. 4 


da via accessoria occulta. 

Legenda: Ant = anteriore; 

Ant-lat = anterolaterale; 

Lat = laterale; 

Post-lat = posterolaterale; 

Post = posteriore; 


Ms = medio-settale; 

ParaHis = parahissiana. 

Fig. 5 


da via anomala a conduzione 

decrementale (di Coumel). 

Legenda: Post = posteriore; 


Ms = medio 

29

30 



Ottobre 2003 

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Istituzione di “Stroke Unit” negli ospedali 

periferici 

Set up of “Stroke Units” in peripheral hospitals 

E. Borruso 

Nonostante i vantaggi della terapia trombolitica, l’Ictus cerebrale viene ancora oggi curato nella maggior parte degli 

ospedali con terapia tradizionale. L’istituzione capillare negli ospedali periferici di “Stroke Unit” permetterà di curare in 

maniera ottimale tale fascia di pazienti che sono numerosi e affluiscono nei reparti di medicina. L’individuazione di stanze in 

comune tra reparti di medicina e cardiologia permetterà a una equipe multidisciplinare di occuparsi di tali pazienti 

con grande vantaggio in termini di riduzione della mortalità, della disabilità e dei costi sociali. 

Notwithstanding the advantages of thrombolytic therapies, most of the hospitals still treat stroke events with conventional 

therapies. The capillary establishment of “Stroke Units” in peripheral hospitals would allow to provide better care to a large 

amount of patients who crowd medical wards. The set up of a particular ward especially devised for the care of these 

patients by a special team formed by both surgeons and cardiologists would enhance treatment results, reduce mortality 

and disability rates and cut social costs. 


Key words: stroke unit • thrombolysis 

© 2003 ANCE Ricevuto il 4 aprile 2003; accettato il 9 giugno 2003. 

Day Hospital Cardiologia Ospedale Civile di Alcamo AUSL n. 9 Trapani 

Corresponding author: Enzo Borruso 

Tel. 0924 34333, Cell. 335 6408306, E-mail borrusoa@tiscali.it 


Nonostante i continui progressi nella prevenzione 

e nel trattamento, lo Stroke rimane 

la terza causa di morte dopo le malattie 

coronariche ed i tumori in genere. 

Così come è avvenuto per le UTIC (Unità di 

terapia intensiva coronarica) che hanno portato 

la mortalità per infarto miocardio dal 

30% all’attuale 6%, in molte regioni italiane, 

sulla scorta di quello che sta accadendo nei 

paesi del nord Europa (Svezia, Norvegia, Inghilterra, 

Germania) e negli Stati Uniti, stanno 

sorgendo le Stroke Unit. 

Tali strutture nascono per il trattamento 

precoce e aggressivo dell’Ictus Cerebrale o 

Stroke e utilizzano i farmaci trombolitici 

(come per l’infarto cardiaco) entro le prime 

3 - 6 ore dalla insorgenza dei sintomi dovuti 

alla occlusione repentina di una arteria 

cerebrale. 

Tali farmaci consentono la pronta disostruzione, 

con conseguente riapertura del vaso 

e salvataggio del tessuto cerebrale, prevenendo 

danni altrimenti irreparabili e con riduzione 

della mortalità e aumento del numero 

di pazienti abili al lavoro e autosufficienti 

tali da riprendere il loro posto nella 

società. 

Dati della letteratura 

Lo Stroke è la terza causa di morte negli 

Stati Uniti d’America e la prima causa di 

disabilità nell’adulto. Ogni anno, mezzo milione 

di Stroke si verifica sempre in questa 

nazione. 

La stenosi della biforcazione carotidea (1) è 

responsabile del 20% degli Stroke, l’80% 

dei pazienti sopravvive all’evento iniziale; 

di questi il 29% ripristinerà le normali funzioni, 

il 36% ritornerà al lavoro, il 18% sarà 

inabile al lavoro ma potrà badare a se stesso 

e il 4% richiederà assistenza totale al proprio 

domicilio. La metà di questi pazienti 

31

32 



Ottobre 2003 

poi avrà una sopravvivenza a cinque anni. 

Dei sopravvissuti il 25% avrà una recidiva di 

Stroke con una mortalità del 60%. Tutto 

questo nei pazienti che sono ricoverati in reparti 

non dedicati e cioè nei reparti di medicina 

generale, neurologia o rianimazione. 

I pazienti che sono stati ricoverati nelle Stroke 

Unit hanno una riduzione della mortalità 

a seconda delle varie Stroke Unit dal 18 

al 29%. In uno studio norvegese (2) il ricovero 

in Stroke Unit ha ridotto del 46% la 

mortalità rispetto al ricovero in medicina generale. 

Dall’analisi dei dati di 20 studi selezionati 

(2) risulta che nelle Stroke Unit si 

previene una morte ogni 32 casi trattati, 

che un paziente in più torna a vivere a casa 

ogni 16 trattati e che un caso in più ogni 

18 recupera l'indipendenza. Questi risultati 

danno ragione a chi in Italia, da molti 

anni, presta assistenza in acuto a questo 

tipo di patologia. 

La terapia fibrinolitica nell’Ictus è oramai più 

che validata. Vi sono dati disponibili su più 

di 3.000 pazienti arruolati nei vari trial 

Ninds, Atrantis, Ecass I ed Ecass II, i quali 

differiscono tra loro in base ai tempi di somministrazione 

dei farmaci e alle dosi impiegate. 

Si va dalle 3 ore del Ninds alle 6 ore 

degli Ecass e da dosaggi di 0.9 a 1 Mg/Kg 

del farmaco. 

La metanalisi della Cochrane del 2000 ha 

dimostrato che il dato combinato morte e 

dipendenza è significativo sia per i trattati 

entro 3 ore che per i trattati entro 6 ore (3). 

Dai dati di questa metanalisi si evince che 

per 1.000 pazienti che ricevono r – TPA i.v. 

57 di quelli trattati entro 6 ore e 140 di 

quelli trattati entro 3 ore evitano morte e dipendenza 

a 3 mesi. 

Esempio di Stroke Unit 

Dovrebbe prevedere 2 - 4 o anche 8 posti 

letto (a seconda dei vari ospedali) monitorizzati 

con respirazione assistita con gestione 

multidisciplinare: medici internisti, cardiologi, 

rianimatori e con la presenza di un 

neurologo stabile o consulente ma tale da 

assicurare la presenza di un medico per 

due posti letto nelle 24 ore. L’accesso riservato 

a pazienti con TIA e/o Ictus con degenza 

media 7 - 14 giorni con un infermiere 

per due posti letto o anche per quattro 

posti letto nelle 24 ore e con servizi disponibili 

di tac, neurosonologia, laboratorio 

analisi 24 ore su 24. 

L'unità richiede anche la presenza di un 

fisioterapista e, ove possibile, di un logopedista. 

Casi di Ictus nel nostro territorio 

Nei vari reparti di medicina i pazienti affetti 

da tale patologia costituiscono circa il 40% 

di tutti i ricoveri. Questi pazienti vengono 

curati con terapia tradizionale non ricevendo 

farmaci trombolitici. L'attuazione di una 

Stroke Unit potrà far curare al meglio tale 

popolazione di pazienti, con una riduzione 

di mortalità intorno al 20% rispetto al trattamento 

tradizionale. 

Risorse nei vari Ospedali 

Questa struttura può sorgere in collaborazione 

tra i reparti di medicina e cardiologia, 

utilizzando una stanza da concordare fra i 

due reparti e secondo quanto previsto dal 

piano sanitario nazionale e/o regionale (4), 

utilizzando il 10% dei posti letto per le patologie 

affini alle due discipline. 

L’Equipe medica 

L’Equipe multidisciplinare che si dovrà occupare 

del servizio va individuata nella collaborazione 

tra i medici dei seguenti reparti: 

medicina generale, cardiologia, anestesia 

e rianimazione che sono i reparti base e con 

un consulente neurologo che può essere 

preso da ospedali vicini o dai servizi di neurologia 

territoriale, qualora non presenti nella 

struttura. 

Il personale infermieristico 

Il personale opportunamente addestrato 

può essere individuato nei reparti di cardiologia, 

medicina, pronto soccorso o altro reparto 

esistente. 

Inoltre può essere utilizzato un terapista 

della riabilitazione e, ove possibile, un logopedista. 

Le risorse strumentali 

Queste risorse quali la TAC, ultrasonologia, 

laboratorio di analisi, sono essenziali, molte 

già presenti, altre in via di instaurazione come 

la TAC, oramai presente in quasi tutti gli 

ospedali del nostro paese. 

Il ritardo evitabile 

Tanto più precocemente viene instaurata la 

terapia trombolitica e tanto più tessuto cerebrale 

viene salvato. Il tempo che il paziente 

impiega dall’inizio dei sintomi all’arrivo 

in Ospedale va sotto il nome di ritardo

evitabile. Questo tempo è molto più breve 

per il paziente affetto da Ictus che per quello 

affetto da infarto miocardico. Questo perché 

i sintomi dell’Ictus sono più preoccupanti 

del dolore anginoso per cui il paziente 

o i familiari perdono pochissimo tempo a 

casa per la decisione sul ricovero. Ciò fa sicuramente 

guadagnare tempo per l’inizio 

della terapia trombolitica. 

Se poi si considera la posizione strategica 

dei vari Ospedali periferici, facilmente raggiungibili 

da qualsiasi posto o Paese limitrofo 

e in breve tempo (in media 15 minuti) si 

è sicuramente in posizione di vantaggio rispetto 

agli Ospedali delle grandi città, dove 

per raggiungere l’Ospedale si può impiegare 

più di un’ora per problemi di distanza o 

di traffico, anche in considerazione delle fasce 

orarie. 

Allora si può comprendere perché è giusto 

e fattibile instaurare negli ospedali periferici 

più che nelle grandi città, tali servizi. Ciò 

inoltre da la possibilità di offrire assistenza 

maggiore e qualitativamente migliore su 

tutto il territorio nazionale. 

Costi sociali 

Il Dipartimento di Neuroscienze della Università 

di Perugia, ha condotto uno studio 

su due gruppi di pazienti (5): il primo gruppo 

trattato con terapia fibrinolitica e il secondo 

gruppo con terapia tradizionale. Sono 

state valutate le spese ospedaliere, le 

spese ambulatoriali e le spese riabilitative. 

Nel gruppo trattato con terapia trombolitica 

vi erano più pazienti autonomi alla dimissione; 

minor numero di pazienti che rimanevano 

disabili e minore era la mortalità, le 

spese pertanto erano minori perché ampiamente 

superate dal costo più elevato dei 

procedimenti riabilitativi del gruppo non 

trattato. 

Pertanto gli autori concludevano affermando 

che un'ottimale gestione in fase acuta 

dell’ictus seguito da un periodo riabilitativo 

permette una migliore ripresa clinica con riduzione 

dei costi per la società. 

Conclusioni 

L’Ictus è una emergenza medica che merita 

il ricovero nelle Stroke Unit che sono le migliori 

strutture per la terapia di questa affezione 

in fase acuta. In queste strutture la 

mortalità viene ridotta in media del 20% rispetto 

alle strutture non dedicate. 

Gli Ospedali periferici, per la posizione stra- 

tegica, per le risorse umane e strumentali 

possono offrire all'utenza un tale servizio 

senza grosse spese e senza ulteriore assunzione 

di personale. 

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Nov. 2002 

E. Borruso 

Stroke Unit 

33

34 

Ipertensione arteriosa: dalle linee guida 

alla pratica clinica 

High Blood Pressure: guidelines and 

clinical practice 


Negli ultimi anni abbiamo assistito ad un importante sviluppo di trial clinici riguardanti l’ipertensione arteriosa e 

la terapia farmacologica. I risultati ottenuti sono tuttavia, spesso interpretati in maniera contraddittoria e ciò contribuisce 

ad aumentare il grado di “entropia”. In questo articolo illustreremo e commenteremo i risultati e le conclusioni delle 

linee guida del Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure 

ed i risultati dello studio del Second Australian National Blood Pressure Study Group. 

In the last three years, many clinical trials have been developed to assess the effects of various pharmacological treatments 

on hypertension. However, the results of these studies appear to be contradictory, thus contributing to an increase in the 

entropy level and to difficulties linked to their application within clinical settings. This paper is focused on the review of 

and on the comments on the results and conclusions reached by the guidelines of the Joint National Commettee on Prevention, 

Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure, and by the clinical trial performed by the Second Australian 

National Blood Pressure Study Group. 


Key words: hypertension • clinical trials • clinical setting 

© 2003 ANCE Ricevuto il 27 maggio 2003; accettato il 29 giugno 2003. 

Aurelia Hospital UTC 

Corresponding author: Stefano Lino 

Tel. 06 66492348, E-mail s.lino@tiscali.it 


Introduzione 

In questi ultimi anni abbiamo assistito alla 

pubblicazione di circa 39 grandi trial clinici, 

che hanno coinvolto più di 260.000 pazienti, 

e che si sono occupati della terapia 

farmacologica dell’ipertensione arteriosa e 

delle patologie ad essa correlate (1). L’interpretazione 

dei risultati di questi trial appare 

spesso controversa suscitando dibattiti molto 

accesi. È questo il caso, per esempio, dell’aggiornamento 

delle linee guida del Joint 

National Committee on Prevention, Detection, 

Evaluation and Treatment of High 

Blood Pressure (Seventh Report) (2). Il JNC 

7 è stato presentato a Washington durante 

il 18° meeting annuale della Società Americana 

dell’Ipertensione in una versione “express”, 

pubblicata poi su JAMA, e verrà 

completato con la stesura definitiva delle li- 

nee guida in pubblicazione su Hypertension 

tra luglio ed agosto. Il comitato del 

JNC 7 ha ritenuto necessario fornire un aggiornamento 

rapido delle linee guida, in 

considerazione dei risultati dei trial clinici 

condotti dal Novembre 1997, anno di pubblicazione 

del JNC 6, ad oggi. Tra questi, i 

risultati dello studio ALLHAT (3), hanno sicuramente 

avuto un impatto notevole. 

Questo trial, infatti, ha arruolato circa 

33.000 pazienti, con un follow-up medio di 

4,9 anni. L’end-point primario era quello di 

verificare la protezione cardiovascolare svolta 

da farmaci quali calcio-antagonisti, ACEinibitori, 

a-bloccanti, se confrontati con i diuretici. 

Questi ultimi, infatti, possono produrre 

effetti dismetabolici (sviluppo di diabete, 

aumento della colesterolemia e riduzione 

del colesterolo HDL), che in linea teorica

potrebbero annullare gli effetti positivi della 

riduzione dei valori di pressione arteriosa. 

Le conclusioni di questo studio sono che, 

Bisogna aggiungere però che i pazienti trattati 

con clortalidone hanno avuto un significativo 

aumento dello sviluppo di diabete 

(gruppo diuretico: 11.6% vs gruppo ACEinibitore: 

8.1%). Se poi consideriamo che, 

nella pratica clinica, circa il 50% dei pazienti 

ipertesi ha un’età compresa tra 50 e 65 

anni (4) e la spettanza di vita e la durata del 

trattamento farmacologico sono sicuramente 

superiori alla durata del follow-up medio 

dello studio ALLHAT, lo sviluppo di patologie 

metaboliche, quali dislipidemia o diabete, 

è sicuramente un dato a sfavore dell’impiego 

dei diuretici tiazidici. Considerando 

poi che il disegno sperimentale dei grandi 

trial clinici è costruito per rispondere all’endpoint 

primario, non vogliamo dilungarci ulteriormente 

sugli obiettivi secondari di questo 

lavoro, rimandando invece i lettori all’articolo 

originale ed alle successive critiche 

che sono state espresse anche da parte di 

membri molto autorevoli nel campo dell’ipertensione 

arteriosa (5,6,7). I risultati ottenuti 

dallo studio ALLHAT, sono comunque 

stati tradotti nelle linee guida, consigliando i 

diuretici tiazidici come farmaci di prima scelta 

nei pazienti ipertesi stadio 1, in assenza di 

patologie cardiovascolari concomitanti. In riferimento 

al confronto tra la terapia con 

ACE-inibitori e diuretici ci sembra, invece, 

importante sottolineare che nel 2003, sul 

New England Journal of Medicine, sono 

stati pubblicati anche i risultati dello studio 

del Second Australian National Blood Pressure 

Study Group (8), che non sono stati tenuti 

in grande considerazione nella stesura 

della versione “express” delle linee guida 

del JNC 7, dato che solo per i pazienti ad 

alto rischio viene consigliata la terapia con 

altre classi di farmaci anti-ipertensivi quali 

ACE-inibitori, bloccanti dei recettori dell’angiotensina 

II, ß-bloccanti, calcio-antagonisti. 

per quanto concerne l’obiettivo primario, 

non ci sono differenze significative tra i diversi 

farmaci (Tabella 1). 

clortalidone amlodipina lisinopril amlodipina lisinopril 

vs clortalidone vs clortalidone 

N tot. N tot. N tot. RR(§); RR (§); 

eventi eventi eventi P P 

Obiettivo 1362 798 796 0.98 (0.90 – 1.07); 0.99 (0.91 – 1.08); 

primario (*) 0.65 0.81 

(*) vedi testo - (§) 95% CI 

Second Australian National 

Blood Pressure Study Group 

A comparison of outcomes with Angiotensin- 

Converting-Enzyme inhibitors and diuretics 

for hypertension in the elderly 

Il disegno sperimentale di questo studio risale 

agli anni 90, quando era dimostrato 

che l’efficacia della terapia anti-ipertensiva nei 

pazienti in età avanzata era basata sull’impiego 

dei diuretici e dei ß-bloccanti (9,10,11). 

Proprio allora cominciavano ad emergere 

nuove classi di farmaci anti-ipertensivi quali 

gli ACE-inibitori, i calcio-antagonisti, gli inibitori 

dell’angiotensina II ma non esisteva ancora 

nessuno studio che dimostrasse, in questi 

pazienti, il beneficio della terapia con questi 

nuovi farmaci. Gli obiettivi primari di questo 

studio, considerati due gruppi di pazienti 

ipertesi, di età compresa tra 65 ed 84 anni, 

trattati con ACE-inibitori (Gruppo ACE) o con 

diuretici (Gruppo HCT), erano di verificare, 

nei due gruppi: 1) l’incidenza di tutti gli 

eventi cardiovascolari; 2) l’incidenza del primo 

evento cardiovascolare; 3) l’incidenza dei 

decessi per qualsiasi causa. Nell’ambito degli 

eventi cardiovascolari fatali e non fatali, sono 

state, inoltre, considerate le differenze tra 

cause specifiche quali eventi coronarici (angina), 

infarto miocardico, insufficienza cardiaca 

ed ictus cerebri. Lo studio, con un follow-up 

di 4 anni, è stato condotto con l'ausilio dei 

medici di famiglia australiani (general practitioner), 

su un totale di 6.083 pazienti con valori 

>/= 160 mmHg di pressione sistolica 

(PAS) e/o >= 90 mmHg di pressione diastolica 

(PAD), dopo almeno tre visite successive e 

senza eventi cardiovascolari nei sei mesi precedenti. 

I pazienti arruolati sono stati randomizzanti 

a ricevere un ACE-inibitore od un 

diuretico tiazidico a seconda della preferenza 

del medico. La riduzione dei valori di pres- 


Ipertensione arteriosa 

Tab. 1 

35

36 



Ottobre 2003 

Tab. 2 

sione arteriosa doveva essere di almeno 20 

mmHg per la PAS e 10 mmHg per la PAD. 

Al fine di raggiungere i valori stabiliti potevano 

anche essere aggiunti ß-bloccanti, calcioantagonisti 

ed α-bloccanti. 

Per quanto riguarda gli end-point primari, i 

risultati ottenuti hanno mostrato, a parità di 

riduzione dei valori di pressione arteriosa in 

entrambi i gruppi (–26 mmHg PAS e –12 

mmHg dopo 4 anni): 1) un totale di 695 

eventi cardiovascolari nel Gruppo ACE vs 

736 nel Gruppo HCT, con una riduzione 

del rischio dell’11% (P=0.05); 2) 490 primi 

eventi cardiovascolari nel Gruppo ACE vs 

529 nel Gruppo HCT con una riduzione del 

rischio dell’11% (P=0.06); 3) 195 decessi nel 

Gruppo ACE vs 210 nel Gruppo HCT con 

una riduzione del 10% (P=0.27) (Tabella 2). 

Gruppo ACE Gruppo HCT RR(§) P 

N tot. eventi N tot. eventi 

Eventi cardiovascolari 

totali 

Primo evento 

695 736 -11% 0.05 

cardiovascolare 490 529 -11% 0.06 

Decessi 

(§) 95% CI 

195 210 -10% 0.27 

Gli effetti favorevoli della terapia con ACEinibitori 

erano evidenti già dopo 6 mesi e rimanevano 

invariati nel corso dei follow-up 

successivi. 

Per quanto concerne gli eventi cardiovascolari 

fatali non ci sono differenze significative 

tra i due gruppi (84 Gruppo ACE; 82 Gruppo 

HCT) ed anzi il numero degli ictus è significativamente 

maggiore nel Gruppo 

ACE (29 vs 15 Gruppo HCT; P=0.04). 

Gli eventi cardiovascolari non fatali hanno 

invece dimostrato, globalmente, una riduzione 

del 14% nel Gruppo ACE (338 vs 380 

Gruppo HCT; P=0.03) ed in particolare è risultata 

notevolmente ridotta, -32%, l’incidenza 

di infarto del miocardio (P=0.05). 

Rimane da segnalare che negli uomini ci 

sono stati il doppio degli eventi (907) rispetto 

alle donne (524) ed i benefici della 

terapia con ACE-inibitori hanno portato, 

nella popolazione maschile, ad una riduzione 

del 17% (P=0.02) di tutti gli eventi cardiovascolari, 

mentre per le donne non si sono 

dimostrati gli stessi vantaggi. 

I risultati ottenuti mostrano quindi come la 

terapia con ACE-inibitori nei pazienti ipertesi, 

in età avanzata, riduca gli eventi cardiovascolari 

totali e, in particolare, la frequenza 

degli eventi cardiovascolari non fatali. Traducendo 

i risultati dal punto di vista clinico, 32 

pazienti ipertesi di entrambi i sessi o 23 pazienti 

di sesso maschile, nell’età compresa 

tra 65 ed 84 anni, se trattati con ACE-inibitori 

possono prevenire il verificarsi del primo 

evento cardiovascolare entro il primo anno 

di trattamento. Si ribadisce, inoltre, quanto 

già riportato in altri studi, ovvero che il blocco 

del sistema renina-angiotensina-aldosterone, 

non solo determini una riduzione dei 

valori di pressione arteriosa, ma possa avere 

effetto anche su altri fattori di rischio cardiovascolare 

(12,13) e questo risulta particolarmente 

importante considerando i risultati 

degli studi HOT ed HDFP (14,15), in cui i pazienti 

che hanno un rischio cardiovascolare 

elevato permangono tali a fronte della sola 

riduzione dei valori di pressione arteriosa. 

Ultimamente, inoltre, i risultati degli studi 

HOPE e LIFE, in linea con i dati del Framingham 

(12,16,17) hanno mostrato come la terapia 

con ACE-inibitori o con bloccanti recettoriali 

dell’angiotensina II riduca significativamente 

l’ipertrofia ventricolare sinistra e 

come questo si accompagni ad una riduzione 

del rischio cardiovascolare. 

Ciò che tuttavia rimane da capire è perché gli 

uomini, in età avanzata, abbiano un'incidenza 

di eventi cardiovascolari doppia rispetto alle 

donne; a tale riguardo i sottostudi dell’ANBP2, 

sul monitoraggio ambulatoriale della pressione 

arteriosa, sull’ipertrofia ventricolare sinistra 

e la compliance vascolare, potranno aiutare a 

chiarire i supposti meccanismi benefici associati 

degli ACE-inibitori. Per quanto riguarda 

l’aumento degli ictus nel Gruppo ACE, questo 

risultato appare in linea anche con quello dello 

studio CAPPP (18) e la spiegazione di questo 

fenomeno è, per il momento, che anche 

una minima differenza nei valori di pressione 

arteriosa possa influire sul rischio di ictus. È in-

fatti dimostrato che la sola differenza di 2 

mmHg può determinare una riduzione del rischio 

di ictus o TIA del 15% circa (19). Se andiamo 

a vedere i risultati della riduzione dei 

valori di pressione arteriosa nei due gruppi 

dello studio dell’ANBP2 vediamo che a distanza 

di 1 anno la riduzione della pressione 

era di 20/9 mmHg nel Gruppo ACE e 22/9 

mmHg nel Gruppo HCT. 

La pre-ipertensione 

Una della novità introdotte nelle linee guida 

del JNC 7 riguarda la nuova classificazione 

dell’ipertensione (Tabella 3) in cui è stata eli- 

minata la categoria “normale alta” e parte di 

questi pazienti sono afferiti nella categoria 

“pre-ipertensione”. In virtù del fatto che si 

voleva cercare di aumentare la consapevolezza 

nei confronti della malattia da parte 

dei pazienti, bisogna anche aggiungere che, 

dai dati del Framingham, il rischio di malattie 

cardiovascolari, partendo da valori di 

pressione di 115/75 mmHg, raddoppia con 

ogni incremento di PAS pari a 20 mmHg 

e/o di PAD pari a 10 mmHg e tutti coloro i 

quali sono normotesi a 55 anni, hanno un 

rischio del 90% di sviluppare ipertensione 

nel corso della loro vita (20). 

Terapia farmacologica 

PAS PAD Modifiche Senza 

dello stile condizioni cliniche 

di vita associate (*) 

Normale < 120 < 80 Incoraggiare - 

Pre-ipertensione 120-139 80-89 Si No farmaci 

Ipertensione 

Stadio 1 140-159 90-99 Si Tiazidici come prima scelta; 

considerare ACE-in, ARB, BB, CCB 

Stadio 2 >/= 160 >/= 100 Si 2 farmaci combinati 

(tiazidico + ACE-in o ARB 

o BB o CCB) 

(*) le indicazioni per la terapia farmacologica variano a seconda della presenza di delle 

seguenti condizioni cliniche associate: insufficienza cardiaca, post-IMA, patologie renali croniche, 

alto rischio cardiovascolare, diabete, ictus. 

Legenda: ACE-in=ACE-inibitori; ARB=bloccanti dei recettori dell'angiotensina II; BB=ß-bloccanti; 

CCB= calcio-antagonisti. 

È stato tuttavia calcolato che circa il 22% 

della popolazione adulta americana (46 milioni 

di persone) rientra in questa categoria 

ed il problema di maggiore rilevanza è che 

questo enorme volume di pazienti potrebbe 

solo moltiplicare gli sforzi dei medici e 

destare preoccupazione nella popolazione, 

senza raggiungere gli scopi di prevenzione 

prefissi. La critica mossa da più parti (7) è 

che risulta difficile convincere un individuo 

apparentemente sano ad adottare delle modifiche 

dello stile di vita al fine di poterne 

beneficiare, forse, dopo 10 anni. Inoltre, come 

giustamente osservato dal Prof. Zanchetti, 

tutte le linee guida hanno il limite di 

essere basate su evidenze derivanti da studi 

con follow-up di 3-5 anni, con la differenza 

che, nella pratica clinica, un paziente 

iperteso di mezza età, dovrà seguire una terapia 

anti-ipertensiva per almeno 20 anni. 

Le evidenze dei trial clinici mostrano come 

la terapia anti-ipertensiva comporti una riduzione 

media del 35-40% di ictus, del 20- 

25% di infarto del miocardio ed una drastica 

riduzione dell’insufficienza cardiaca 

(50%). A questo bisogna aggiungere che 

nei pazienti ipertesi (stadio 1) con almeno 1 

fattore di rischio cardiovascolare, la riduzione 

stabile di almeno 12 mmHg di PAS, per 

10 anni previene 1 decesso ogni 11 pazienti 

trattati. Nella realtà clinica quotidiana, invece, 

questi numeri sono decisamente inferiori 

e lo stesso JNC 7 riporta dei dati del 

National Health and Nutrition Examination 

Surveys negli anni 1999-2000 da cui risulta 

che il 70% dei pazienti hanno la consapevolezza 

della malattia e dei rischi legati 

a questa, il 60% dei pazienti viene trattato 

e di questi solo il 34% mostra dei valori 

di pressione arteriosa inferiori a 140/90 



Tab. 3 

37

38 



Ottobre 2003 

mmHg. A ciò bisogna inoltre aggiungere 

che, secondo i dati del Tenth Revision International 

Classification of Diseases, negli anni 

1999-2000, l’ipertensione arteriosa era ancora 

la 13a causa di morte con un aumento 

di mortalità del 4.8%. 

Conclusioni 

Siamo tutti siamo concordi nell’affermare 

che il fine ultimo della terapia farmacologica 

nell’ipertensione arteriosa essenziale, 

debba essere quello di ridurre i valori di 

pressione arteriosa al di sotto di 140/90 nei 

pazienti non diabetici e 130/80 nei pazienti 

diabetici (21); per questo motivo i farmaci 

che vengono attualmente utilizzati hanno 

quasi tutti questa capacità e sono, come 

confermato dall’”evidence based medicine”, 

tra loro equivalenti. Nella pratica quotidiana 

dobbiamo, invece, modulare la terapia farmacologica, 

a seconda delle esigenze del 

paziente che ci troviamo davanti. Se avremo 

bisogno di influire maggiormente sul 

danno degli organi bersaglio, quali il rene 

(aumento della creatininemia, comparsa di 

albuminuria o di microalbuminuria), il cuore 

(sviluppo di ipertrofia ventricolare sinistra, 

malattia dei piccoli vasi coronarici), od il cervello 

(ictus e TIA), i farmaci che bloccano il 

sistema renina-angiotensina-aldosterone, a 

diversi livelli, hanno dimostrato una maggiore 

efficacia. In queste circostanze è, infatti, 

preferibile utilizzare gli ACE-inibitori 

(17), i calcio-antagonisti (22,23), oppure, 

ancora meglio, i bloccanti dell’angiotensina 

II (12). Per quanto riguarda i ß-bloccanti, anche 

se riducono la secrezione di renina da 

parte delle cellule iuxtaglomerulari attraverso 

il blocco dei ß-recettori, sono meno efficaci 

dei bloccanti recettoriali dell’angiotensina 

II per quanto riguarda la riduzione dell’ipertrofia 

ventricolare sinistra (24,25,26). 

Questi ultimi si sono poi dimostrati particolarmente 

utili nel ridurre, significativamente, 

il rischio di ictus rispetto alla terapia con ßbloccanti 

o con diuretici più ß-bloccanti (13, 

27). Se poi parliamo di cardiopatia ischemica 

ed ipertensione arteriosa gli ACE-inibitori 

rappresentano, attualmente, il cardine 

della terapia (28,29,30,31), mentre nell’insufficienza 

cardiaca i diuretici tiazidici, sia da 

soli che in combinazione con altre classi farmacologiche, 

risultano particolarmente utili 

nel prevenire l’insufficienza cardiaca congestizia 

(32,3). La ricerca, in futuro, potrà fornirci 

altri farmaci in grado di influenzare la 

compliance ventricolare sinistra attraverso le 

modifiche del contenuto di collagene o del 

grado di fibrosi. Per quanto riguarda il danno 

vascolare un effetto sicuramente favorevole 

è dimostrato dall’impiego dei calcio-antagonisti 

(33,34,35,36) mentre per il danno 

renale, soprattutto nei pazienti diabetici, 

i bloccanti recettoriali dell’angiotensina II 

hanno dimostrato la loro superiorità 

(37,38,39). Un risultato che attende delle 

conferme riguarda la popolazione femminile. 

Infatti sappiamo che gli eventi cardiovascolari 

sono maggiori negli uomini rispetto 

alle donne ma sappiamo anche che queste 

ultime non rispondono in maniera così efficiente 

alla terapia con ACE-inibitori e che sicuramente, 

dopo la menopausa è aumentata 

l’incidenza di malattie cardiovascolari 

e lo sviluppo dell’ipertensione arteriosa 

(40,41). È possibile quindi che tutto sia da 

mettere in relazione alle modificazioni ormonali 

oppure sono implicati anche altri 

meccanismi? Attendiamo dei risultati definitivi 

dallo sviluppo di futuri trial clinici. 

Concludiamo quindi affermando con sicurezza 

quanto già anche ribadito nelle recenti 

linee guida europee, ovvero che il medico 

deve essere libero di scegliere la terapia 

farmacologica per ciascuno dei propri 

pazienti, adattandola in base al quadro clinico 

che si presenterà di volta in volta, senza 

bisogno di obbedire ad un rigido ed inutile 

schematismo terapeutico. 

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62

Cooperazione biventricolare negli atleti di 

endurance: analisi con Doppler Tissue Imaging 

Biventricular co-operation in endurance 

athletes: Doppler Tissue Imaging analysis 

°*A. D’Andrea, **P. Caso, # M. Galderisi, °B. Sarubbi, # L. D’Andrea, *M. Scherillo, 

^G. R. Sutherland MD, **R. Calabrò 

Lo scopo del nostro studio è stato quello di dimostrare l’esistenza di una fisiologica cooperazione biventricolare, 

indotta dall’allenamento di endurance nel cuore d’atleta. Trentacinque atleti di endurance e venticinque soggetti sani 

sedentari sono stati sottoposti ad eco-Doppler cardiaco standard ed a Doppler Tissue Imaging di tipo pulsato (DTI) 

dell’anulus mitralico del ventricolo sinistro (VS) e dell’anulus tricuspidalico del ventricolo destro (VD). Con il DTI sono 

stati valutati i seguenti parametri sistolici e diastolici del miocardio: picchi di velocità sistolico, proto- e tele-diastolico 

(Em e Am, rispettivamente), il rapporto Em/Am ed il tempo di rilasciamento miocardico (RTm). Negli atleti sono stati 

evidenziati: a) una più bassa frequenza cardiaca a riposo; b) diametri telediastolici più elevati sia del VS sia del VD; c) un 

aumento della gittata sistolica del VS; d) un rapporto E/A più elevato sia a livello transmitralico che transtricuspidalico. 

Con il DTI sono stati dimostrati: 1) aumentati picchi di velocità sistoliche e protodiastoliche del miocardio a livello di 

entrambi i ventricoli; 2) un allungamento del tempo di rilasciamento (p < 0.0005) esclusivamente a livello dell’anulus 

tricuspidalico del VD. Tutti gli indici DTI del ventricolo destro risultati essere correlati positivamente con gli indici 

omologhi del ventricolo sinistro, eccetto i valori del tempo di rilasciamento miocardico.È stato dimostrata inoltre 

un’associazione positiva tra il tempo di rilasciamento del VD e la gittata sistolica del VS, anche dopo aver normalizzato 

i valori DTI per le principali variabili cliniche ed ecocardiografiche in un modello di analisi multivariata. In conclusione, 

l’aumento del precarico indotto da un allenamento di endurance spiega sia il miglioramento della funzione diastolica 

sia il prolungamento del rilasciamento isometrico attivo del miocardio ventricolare destro, che si associa alla performance 

sistolica super-normale del VS nel cuore d’atleta. 

This study assessed training-induced changes in the physiologic interaction between left (LV) and right (RV) ventricles. 35 top-level 

swimmers and 25 controls underwent standard Doppler echocardiography with additional recording by pulsed Doppler Tissue Imaging 

(DTI) of the motion of the LV mitral and RV tricuspid annuli. Using pulsed DTI, both systolic and diastolic measurements (early and 

atrial peak velocities = E m and A m respectively, E m/A m ratio, relaxation time = RT m) were determined. Athletes had lower heart 

rates, larger LV and RV internal end-diastolic diameters, greater LV stroke volumes and higher transmitral and tricuspid E/A ratios 

compared to controls. DTI showed higher myocardial systolic peak velocities and increased E m and E m/A m ratios of both annuli, 

while the RT m was longer (p

42 



Ottobre 2003 

INTRODUZIONE 

Per “cuore d’atleta” si intendono gli adattamenti 

cardiaci, indotti da un programma di allenamento 

intensivo di lunga durata, caratterizzati 

da un aumento “armonico” dei diametri 

cavitari, degli spessori parietali e della massa 

ventricolare sinistra, correlati alla qualità ed 

alla quantità del lavoro muscolare espletata 

nelle diverse discipline sportive (1-7). 

L’eco-Dopplergrafia cardiaca standard è stata 

ampiamente utilizzata per la diagnosi differenziale 

tra l’ipertrofia fisiologica del cuore 

d’atleta ed ipertrofie ventricolari sinistre 

di tipo patologico. Esistono invece pochi 

studi ecocardiografici che dimostrano l’ingrandimento 

della camera ventricolare destra 

e le correlazioni con gli adattamenti del 

ventricolo sinistro indotti da un prolungato 

programma intensivo ed estensivo di allenamento 

all’esercizio fisico (8-14). 

L’interdipendenza ventricolare è un processo 

che si riscontra in diverse situazioni fisiologiche 

così come negli adattamenti cardiaci 

all’esercizio fisico, e concorre a mantenere 

e a migliorare il riempimento cardiaco e 

la gittata sistolica (15). Pertanto, è presumibile 

che essa possa giocare un ruolo di rilievo 

negli atleti, nei quali gli adattamenti 

della funzione diastolica sono fondamentali 

nel condizionare la loro ottimale performance 

all’esercizio fisico. 

Il Doppler Tissue Imaging di tipo pulsato 

(DTI) estende il campo di applicazione del 

Doppler nell’analisi del flusso cardiaco con 

la misura dei movimenti della parete miocardica, 

analizzando le velocità e gli intervalli 

di tempo ed esprimendo un segnale 

migliore rispetto all’analisi della “scala del 

grigio” ottenuta con l’ecocardiografia convenzionale 

(16-17). 

I pattern DTI sono stati descritti in diverse 

malattie cardiache e nostri recenti lavori 

hanno dimostrato la sua utilità nel documentare 

l’influenza della pratica dell’attività 

sportiva sulla funzione miocardica in differenti 

segmenti del ventricolo sinistro, suggerendo 

la possibilità di poter valutare anche 

l’entità degli adattamenti miocardici del 

ventricolo destro e la “cooperazione biventricolare” 

nel cuore d’atleta (18-22). 

Lo scopo del presente studio è quello di valutare 

i dati del DTI pulsato a livello dell’anulus 

tricuspidalico nel ventricolo destro 

(VD), in soggetti praticanti nuoto di lunga 

distanza (attività sportiva di resistenza o endurance), 

comparandoli con i dati relativi a 

soggetti sani di controllo non allenati, e di 

analizzare la possibile interazione biventricolare 

nel cuore d’atleta. 

METODI 

Popolazione dello studio 

Trentacinque soggetti praticanti nuoto di 

lunga durata a livello agonistico e 25 soggetti 

sani di sesso maschile non allenati sono 

stati arruolati dopo aver raccolto il loro consenso 

informato e l’approvazione del Comitato 

Etico dell’Ospedale Monaldi di Napoli. 

I soggetti coinvolti nello studio non presentavano 

malattie cardiache valvolari, coronariche 

o congenite, insufficienza cardiaca, 

cardiomiopatie, ipertensione arteriosa sistemica, 

diabete mellito. Sono stati esclusi inoltre 

i casi con esame ecocardiografico di 

qualità non adeguata. 

Protocollo di allenamento 

Tutti gli atleti praticavano un programma di 

allenamento intensivo, di 15-20 ore per settimana, 

per un periodo superiore ai 5 anni, 

caratterizzato da esercizio aerobico dinamico-isotonico 

a carichi incrementali dal 70- 

90% della massima frequenza cardiaca. In 

particolare, essi praticavano 3 ore al giorno 

di nuoto di lunga distanza a carichi incrementali 

(7.000 metri al giorno divisi in serie 

di 400 - 800 metri), 3 ore per settimana di 

corsa di lunga distanza e solamente 2 ore 

per settimana di sollevamento pesi a bassi 

carichi di lavoro. 

Analisi Ecocardiografica 

L’EcoDoppler Standard e il DTI Pulsato sono 

stati eseguiti con un ecocardiografo Acuson 

Sequoia (Mountain View, CA, USA). È stato 

utilizzato un trasduttore con frequenza variabile 

(2.5-3.5-4.0 MHz). Tutti i parametri 

sono stati valutati da 2 operatori esperti per 

una media di 3-5 cicli cardiaci. Le misurazioni 

mono-dimensionali sono state effettuate 

secondo i criteri stabiliti dall’American 

Society of Echocardiography in sezione asse 

lungo paresternale (23). La massa del VS 

è stata calcolata secondo la “Penn convention” 

(24) utilizzando la seguente formula: 

Massa VS (g) = 

1.04 [(VSd+SIVs+PPs) 3 –(VSd) 3 ]–13.6 

con VSd = diametro telediastolico del VS, 

IVSs = spessore del setto, PPs = spessore 

della parete posteriore. La massa del VS è

stata successivamente indicizzata per l’altezza 

2.7 (indice di Cornell) (25). Lo Stroke Volume 

del VS è stato calcolato utilizzando il 

metodo Doppler dell’efflusso sinistro come 

il prodotto tra l’area del tratto di efflusso sinistro 

e l’integrale velocità-tempo dell’efflusso 

sinistro (26). Il diametro telediastolico del 

VD (VDd) è stato valutato in sezione parasternale 

asse corto, a livello del tratto di efflusso 

del VD, secondo il protocollo di Foale 

et al. (27). In proiezione apicale 4-camere, 

l’escursione sistolica dell’anulus tricuspidalico 

(TAPSE) è stata calcolata quale indice 

di funzione sistolica del VD (28). La funzione 

diastolica globale del VS e del VD è stata 

valutata attraverso l’analisi flussimetrica 

transmitralica e transtricuspidalica. Sono stati 

calcolati a livello di entrambi i ventricoli: 

velocità di picco proto (E) e telediastoliche 

(A) (m/s) e il loro rapporto, il deceleration time 

dell’onda E (ms), il tempo di rilasciamento 

isovolumetrico (29-31). 

Il DTI pulsato è stato effettuato regolando il 

limite di Nyquist a 15-20 cm/s, e utilizzando 

il minimo gain ottimale. In sezione apicale 

4-camere, il volume campione (5 mm) 

Doppler è stato posizionato in sequenza a 

livello dell’anulus mitralico e tricuspidalico. 

La sezione 4 camere apicale è stata scelta 

per ottenere una valutazione delle velocità 

miocardiche regionali contemporanea all’analisi 

Doppler dei flussi transvalvolari, e per 

ridurre al minimo l’angolo di incidenza tra 

la sonda Doppler e le velocità di escursione 

longitudinale del miocardio. Il DTI pulsato è 

caratterizzato da un tipico pattern di velocità 

con un’onda positiva sistolica (S m) e 2 onde 

negative rispettivamente proto- (E m) e 

tele-diastoliche (A m). La velocità di picco sistolica 

S m (m/s), il tempo di pre-contrazione 

miocardica (PCTm) (dall’inizio dell’onda Q 

dell’ECG all’inizio dell’onda S m), il tempo di 

contrazione miocardica (CTm) (dall’inizio 

alla fine dell’onda S m) (ms) sono stati calcolati 

quali parametri miocarditi sistolici. Le velocità 

di picco E m e A m (m/s), il rapporto 

E m/A m, e il tempo di rilasciamento miocardico 

(RT m) (ms) – intervallo di tempo tra la 

fine dell’onda S m e l’inizio dell’onda E m – 

sono stati calcolati quali indici regionali diastolici 

(16-17) (Figura 1). 

Stroke 

Volume 

Doppler 

PW-DTI 

Analisi Statistica 

L’analisi è stata condotta utilizzando il programma 

SPSS per Windows versione 10.0 

(Chicago, Illinois, U.S.A.). I dati sono presentati 

come media ± DS. Il t-test per dati 

non appaiati è stato utilizzato per valutare le 

differenze tra i 2 gruppi. L’analisi di Pearson 

è stata utilizzata per calcolare le correlazioni 

univariate. Modelli di regressione lineare 

sono stati utilizzati per valutare il peso di variabili 

indipendenti su una variabile dipendente. 

Le differenze sono state considerate 

significative con un valore di p < 0.05. 

RISULTATI 

PCTm RTm 

Sm 

CTm 

Em 

Am 

Caratteristiche cliniche della 

popolazione studiata (Tabella 1) 

I 2 gruppi erano paragonabili per età, superficie 

corporea e pressione arteriosa. Come 

previsto la frequenza cardiaca era inferiore 

negli atleti (p < 0.001). 

EcocolorDoppler cardiaco 

standard (Tabella 2) 

Gli atleti presentavano un indice di massa 

ventricolare sinistro significativamente maggiore, 

dovuto sia all’aumento dei diametri 

cavitari che degli spessori di parete, con una 

prevalenza del 93% (23/25) di ipertrofia 

ventricolare sinistra (indice di massa ventricolare 

sinistro >=50g/m2). 

Gli atleti presentano valori medi più elevati 

della frazione di accorciamento del VS e 

dello stroke volume del VS (SV), oltre ad un 

più elevato picco di velocità transmitralico 

(rapporto E/A). 

Anche i diametri diastolici del ventricolo de- 

A. D’Andrea et al. 

Cooperazione biventricolare 

Fig. 1 

Pattern pulsato DTI in 

soggetto normale, caratterizzato 

da un’onda 

positiva sistolica (S m ) e 2 

onde negative 

rispettivamente 

proto- (E m ) e tele-diastoliche 

(A m ) CT m = tempo di 

contrazione miocardico, 

PCT m = tempo di 

pre-contrazione miocardico, 

RT m = tempo di 

rilasciamento miocardico. 

43

44 



Ottobre 2003 

Tab. 1 

Popolazione dello studio. 

Tab. 2 

Analisi ecocardiografica 

con ecoDoppler 

Standard. 

stro ed il picco di velocità transtricuspidalico 

(rapporto E/A) erano aumentati negli allenati, 

mentre il TAPSE era simile nei due 

gruppi. 

Da notare che i diametri telediastolici del 

VD erano correlati positivamente con i diametri 

telediastolici del VS (r = 0.77; p< 

0.00001) negli atleti. 

Variabile Controlli Atleti P 

n = 25 n = 35 

Età (anni) 22.4 ± 12.8 22.7 ± 3.3 NS 

Peso (kg) 77.8 ± 12.3 76.2 ± 7.3 NS 

Altezza(cm) 178 ± 7 174 ± 4 NS 

BSA (m2) 1.86 ± 0.11 1.78 ± 0.08 NS 

FC (b/m) 73.9 ± 12.9 58.1 ± 4.4

Variabile Controlli Atleti P 

ANULUS MITRALICO 

S m picco (m/s) 0.08 ± 0.02 0.16 ± 0.03

46 



Ottobre 2003 

Fig. 4 

VS anulus mitralico Em/Am 

6 

5,5 

5 

4,5 

4 

3,5 

3 

2,5 

2 

1,5 

1 

0 

r = 0.71 

p < 0.00001 

1,5 2 2,5 3 3,5 4 4,5 

VD anulus tricuspidalico Em/Am 

Analisi multivariata 

Un’analisi multivariata di regressione lineare 

è stata effettuata per valutare l’associazione 

indipendente tra gli esponenti di RV 

e la gittata sistolica del ventricolo sinistro. 

Con questo modello, dopo aver normalizzato 

i valori DTI per i potenziali determinanti 

come il sesso, la superficie corporea, la frequenza 

cardiaca, i diametri cavitari e gli spessori 

parietali dei ventricoli, soltanto gli RV 

RTm (b coefficiente di standardizzazione = 

0.58; p< 0.0001) e VDd (ß =0.46; p< 

0.0001) erano associati indipendentemente 

ai valori dello Stroke Volume del VS (SE=11.5 

ml; R 2 cumulativo =0.57; p

Tenuto conto che il picco di velocità Em ed 

il rapporto Em/Am sono espressioni delle 

proprietà diastoliche del miocardio ventricolare 

destro, il loro aumento può indicare un 

miglioramento della compliance miocardica, 

indotto dall’allenamento all’esercizio 

di endurance. Contemporaneamente in 

questi soggetti si rileva, com'era previsto, 

una performance “supernormale” sistolica 

del miocardio cioè un più elevato picco di 

velocità ventricolare destra (RV Sm). 

Il risultato più caratteristico del nostro studio 

è la dimostrazione negli atleti di endurance 

di un prolungamento del tempo di pre-contrazione 

ventricolare destro (RV PCTm) e 

del tempo di rilasciamento miocardico 

(RTm) a livello sia dell’anulus mitralico sia di 

quello tricuspidalico, con caratteristiche peculiari 

in quest’ultima sede. 

Dati sperimentali hanno evidenziato che il 

ventricolo destro, a differenza del ventricolo 

sinistro, inizia l’espulsione sistolica dopo un 

minimo tempo di contrazione isovolumetrica 

ed inizia il riempimento diastolico senza 

un intervallo di di rilassamento isovolumetrico 

quando lavora contro basse impedenze 

vascolari periferiche (32-35). 

Questo comportamento è stato riscontrato 

nel nostro gruppo di controllo. Infatti nel 

30% dei casi si è riscontrata l’assenza del 

RTm del ventricolo destro nella popolazione 

normale. 

È noto invece che in tutte le condizioni patologiche 

che interessano il ventricolo destro, 

in rapporto con l’aumento del “load” 

(del carico o delle pressioni o delle resistenze) 

polmonare, o con la disfunzione miocardica 

intrinseca del ventricolo destro, si è 

riscontrato un prolungamento del tempo di 

precontrazione isovolumetrica e di rilasciamento 

(34-36). 

Negli atleti allenati all’endurance il prolungamento 

di questi intervalli di tempo del 

ventricolo destro può essere interpretato come 

conseguenza della diminuzione della 

frequenza cardiaca e/o dell’aumento del 

precarico legati all’aumento del ritorno venoso 

indotto dall’allenamento. 

Inoltre i nostri dati evidenziano, in tutti i 

soggetti esaminati, una stretta correlazione 

tra l’entità della gittata sistolica del ventricolo 

sinistro e la durata del tempo di rilasciamento 

del ventricolo destro. L’analisi multivariata 

fornisce ulteriori informazioni su 

questa associazione funzionale, dopo normalizzazione 

dei dati per numerose variabi- 

li, scelte in accordo con la fisiologia cardiaca 

(sesso, superficie corporea, frequenza cardiaca, 

diametri cavitari ventricolari, spessore 

delle pareti settali) (37-39). 

Con questa analisi è stata evidenziata un’associazione 

indipendente tra gittata sistolica 

del ventricolo sinistro e valori del RTm del 

ventricolo destro. Questa associazione indipendente 

svela la reciproca interazione tra i 

due ventricoli, che viene dimostrata nel nostro 

studio anche dalla associazione tra gli 

indici DTI omologhi a livello dell’anulus tricuspidalico 

del ventricolo destro e dell’anulus 

mitralico del ventricolo sinistro. 

Anche se la modulazione dell’interazione 

ventricolare è esercitata dalla parete settale, 

il DTI pulsato è capace di evidenziare questo 

fenomeno mediante l’analisi delle velocità 

longitudinali e degli intervalli di tempo 

degli anuli ventricolari destri e sinistri. 

L’interazione ventricolare è l’espressione 

della stretta associazione anatomica tra i 

due ventricoli, che sono circondati da fibre 

muscolari comuni, hanno una parete settale 

in comune e sono racchiusi nel sacco pericardio 

(15,35). 

L’espansione volumetrica del ventricolo sinistro, 

alterando le dimensioni e la porzione 

del setto, provoca anche una deformazione 

delle pareti ventricolari destre, un cambiamento 

delle pressioni ventricolari destre e 

del grado di rilasciamento isovolumetrico 

del ventricolo destro. 

Negli atleti bisogna considerare inoltre altri 

fattori emodinamici aggiunti che coinvolgono 

modificazioni del precarico di entrambi i 

ventricoli. 

Un allungamento del RVRTm può essere 

responsabile in parte di un miglior riempimento 

diastolico del ventricolo destro, in 

grado di provocare sia un miglior rilasciamento 

della camera ventricolare destra, sia 

un più bassa pressione proto-diastolica. 

Questo miglior riempimento ventricolare 

destro, dimostrato nei nostri atleti, può provocare 

un incremento della gittata sistolica 

ventricolare destra con conseguente aumento 

del precarico ventricolare sinistro, al 

quale corrispondono un più elevato diametro 

telediastolico del ventricolo sinistro. L’aumento 

del precarico è l’elemento fondamentale 

che spiega il miglioramento della 

gittata sistolica ventricolare sinistra nei soggetti 

allenati, per una utilizzazione ottimale 

del meccanismo di Frank-Starling (40). Dall’altro 

canto, l’aumento della gittata sistolica 



47

48 



Ottobre 2003 

ventricolo sinistro provoca a sua volta un 

aumento del ritorno venoso al cuore destro, 

con un sovraccarico venoso capace di indurre 

un prolungamento del RVTm. 

CONCLUSIONI 

I nostri studi suggeriscono l’utilità del DTI 

pulsato nell’identificare il comportamento 

regionale del miocardio ventricolare destro 

negli atleti di fondo e dimostrare la fisiologica 

cooperazione bi-ventricolare legata all’attività 

sportiva. 

L’aumento del precarico nell’allenamento di 

endurance può spiegare sia il prolungamento 

del rilasciamento attivo del ventricolo 

destro sia la migliore performance utile 

del ventricolo sinistro, tipici riadattamenti fisiologici 

del cuore d’atleta. 

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49

50 

Lo Studio ASCOT-LLA: si aprono nuovi scenari 

terapeutici nella prevenzione primaria 

degli eventi cardiovascolari? 

The ASCOT-LLA Study: new possibility in the 

treatment in patients with multiple 

cardiovascular risk factors? 


I risultati dello Studio ASCOT-LLA, recentemente pubblicati, mostrano i benefici di un trattamento ipocolesterolemizzante 

con atorvastatina in una popolazione di pazienti ipertesi con molteplici fattori di rischio cardiovascolare ma senza storia 

di cardiopatia ischemica e con valori di colesterolemia normali o solo modestamente aumentati (

differenti regimi antipertensivi, con almeno 

3 fattori di rischio cardiovascolare (ma non 

necessariamente ad alto rischio) e con livelli 

di colesterolo totale normali o lievemente 

aumentati (

52 



Ottobre 2003 

per cardiopatia ischemica, microalbuminuria 

o proteinuria, diabete, precedente ictus o 

ischemia cerebrale transitoria, arteriopatia periferica, 

ipertrofia ventricolare sinistra, altre alterazioni 

all'esame ECG, rapporto colesterolo 

totale/colesterolo HDL ≥6. 

Andando a valutare, con l’ausilio delle carte 

del rischio della Task Force europea del 

1998 (6), il rischio cardiovascolare dei soggetti 

arruolati nello studio, si può identificare 

un “paziente medio” con un rischio cardiovascolare 

borderline tra moderato ed 

elevato (infatti, nel gruppo placebo, è risultata 

stimabile un’incidenza cumulativa di 

coronaropatia e ictus del 16,5% in 10 anni). 

In base al principio statistico della dispersione 

dalle medie, è stimabile che meno della 

metà dei pazienti inclusi nello studio presentava 

un rischio di eventi cardiovascolari 

>20% in 10 anni. In generale, si può quindi 

affermare che sono stati inclusi nello Studio 

ASCOT-LLA soggetti con molteplici fattori 

di rischio cardiovascolare, ma non necessariamente 

ad alto rischio. 

Se da una parte potrebbe venir logico postulare 

benefici del trattamento anche in 

una popolazione di soggetti a rischio moderato 

e con normali livelli di colesterolemia, 

dall’altra bisogna tenere a mente che 

la rimborsabilità delle statine in Italia è regolata 

dalla Nota 13 che specifica: “soggetti 

a rischio elevato di un primo evento 

cardiovascolare (≥20% in 10 anni) e con 

livelli di colesterolo totale ≥190 mg/dL 

(LDL ≥115 mg/dL)”. Va considerato che le 

carte del rischio attualmente impiegate, 

derivate dall’algoritmo di Framingham, se 

da una parte sovrastimano il rischio della 

popolazione Italiana, dall’altra tendono a 

sottostimare lo stesso rischio in quanto 

escludono parametri importanti quali la 

familiarità per coronaropatia o segni di 

danno d’organo quali ipertrofia ventricolare 

sinistra o microalbuminuria/proteinuria, 

estremamente frequenti nei pazienti arruolati 

nello Studio ASCOT. 

I ricercatori dello Studio ASCOT concludono 

che tale studio contribuirà a modificare 

le linee guida per la gestione dei soggetti 

con ipertensione arteriosa. È difficile non 

condividere tale previsione. Per il momento, 

però, noi possiamo solo riflettere sull’evidenza 

dei benefici indotti dal trattamento 

con atorvastatina in una popolazione di 

soggetti ipertesi, in trattamento, con livelli di 

colesterolo normali o moderatamente au- 

mentati, e concordare con gli autori che le 

strategie di intervento per la riduzione delle 

patologie cardiovascolari devono dipendere 

da valutazioni del rischio globale piuttosto 

che dai valori numerici della colesterolemia 

o da singoli fattori di rischio. 

Certo è che, da un punto di vista squisitamente 

clinico, è difficile non concordare con 

la scelta di interrompere precocemente lo 

Studio ASCOT-LLA adottata dal Comitato 

Coordinatore dello studio stesso. In altri termini, 

forse non è più etico, oggi, non trattare 

con farmaci ipocolesterolemizzanti pazienti 

ipertesi con molteplici fattori di rischio 

anche se con colesterolemia normale o lievemente 

aumentata. 

BIBLIOGRAFIA 

1. Sever PS, Dahlöf B, Poulter N et al, for the 

ASCOT Investigators. Prevention of coronary 

and stroke events with atorvastatin in hypertensive 

patients who have average or lowerthan-average 

cholesterol concentrations, in 

the Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes 

Trial—Lipid Lowering Arm (ASCOT-LLA): a 

multicentre randomised controlled trial. Lancet. 

2003;361:1149-58. 

2. Shepherd J, Cobbe SM, Ford I et al, for The 

West of Scotland Coronary Prevention Study 

Group. Prevention of coronary heart disease 

with pravastatin in men with hypercholesterolemia. 

N Engl J Med 1995;333:1301–07. 

3. Downs JR, Clearfield M, Weis S et al, for the 

AFCAPS/TexCAPS Research Group. Primary 

prevention of acute coronary events with lovastatin 

in men and women with average 

cholesterol levels: results of AFCAPS/Tex- 

CAPS. JAMA 1998;279:1615–22. 

4. ALLHAT Officers and Coordinators for the 

ALLHAT Collaborative Research Group. Major 

outcomes in moderately hypercholesterolemic, 

hypertensive patients randomized to 

pravastatin vs usual care: The Antihypertensive 

and Lipid-Lowering Treatment to Prevent 

Heart Attack Trial (ALLHAT-LLT). JAMA 

2002;288:2998-3007. 

5. Heart Protection Study Collaborative Group. 

MRC/BHF Heart Protection Study of cholesterol 

lowering with simvastatin in 20536 

high-risk individuals: a randomised placebocontrolled 

trial. Lancet 2002;360:7–22. 

6. Wood D, De Backer G, Faergeman O, Graham 

I, Mancia G, Pyörälä K. Prevention of coronary 

heart disease in clinical practice: recommendations 

of the Second Joint Task Force of European 

and other Societies on coronary prevention. 

Eur Heart J 1998;19:1434–503.

Prevenzione della morte improvvisa nello 

scompenso cardiaco. Un caso clinico 

Sudden death prevention in heart failure. 

A case report 

F. Enia*, G.Di Stefano**, A. M. Floresta**, R. Mineo** 

*Direttore UO Cardiologia II AO Ospedale V. Cervello - Palermo 

**Dirigente UO Cardiologia II AO Ospedale V. Cervello - Palermo 

© 2003 ANCE 

Ricevuto il 10 maggio 2003; accettato il 30 giugno 2003. 

Corresponding author: 

Francesco Enia 

Via Liszt, 47 - Palermo 

Tel. 0916802694, E-mail fenia@tin.it 

Gli Autori riferiscono il caso clinico di una donna di 47 anni affetta da cardiomiopatia dilatativa 

con severa disfunzione sistolica, ricoverata per una sincope. Dopo preliminari cenni di 

epidemiologia clinica, viene discusso e analizzato il processo decisionale che ha indotto 

all’impianto di un defibrillatore automatico in attesa del trapianto cardiaco. 

This article reports the case story of a 47 year old woman affected by dilated cardiomyopathy. 

She was hospitalised for syncope. After an outline of the clinical epidemiology, the decision-making 

process which led to the implantation of an ICD as a bridge to heart transplantation is 

discussed and analysed. 


I. Il caso clinico 

A. D. donna di 47 anni, ricoverata per una sincope un’ora prima del ricovero, risoltasi spontaneamente. 

Da 7 anni è nota la presenza di una cardiomiopatia dilatativa, con severa disfunzione 

del ventricolo sinistro (frazione di eiezione

54 

favorito dalla patologia di base) (1). Negli USA, dove si è passati dai 200.000 nuovi casi del 

1970 ai 700.000 del 1992, vi sono 5 milioni circa di pazienti con scompenso cardiaco (l'1.5% 

circa della popolazione) (2). Questi numeri sono sicuramente in difetto; probabilmente devono 

essere raddoppiati, se consideriamo anche la fase preclinica dello scompenso. 

Un’analisi dei trend demografici ha previsto nei primi 10 anni del XXI secolo un incremento 

del 50-70 % della prevalenza di questi pazienti. È evidente che i Servizi Sanitari dei paesi 

occidentali, nei prossimi anni, saranno sempre più coinvolti nei problemi correlati con questa 

situazione patologica, alquanto complessa, con notevole carico economico. 

Lo scompenso cardiaco comporta un’alta mortalità: 15-25% entro un anno se è lieve-moderato; 

40-50% se è severo. Comporta un ricorso sempre più frequente all’ospedalizzazione, 

con aumento anche della durata della degenza. Dagli anni 70 agli anni 90 è triplicato il 

numero di ricoveri e sono quintuplicate le giornate di ricovero (3). Aumentano anche i rientri 

multipli in Ospedale: il 16% entro un mese e il 35% entro un anno (4). 

BIBLIOGRAFIA 

1. Cowie MR, Mosterd A, Wood DA et al. The epidemiology of heart failure. Eur Heart J 1997; 

18:208-25. 

2. Anderson WW e Waagstein B. Epidemiology of heart failure Am Heart J, 1993; 113:632-400. 

3. O'Connell JB, Bristow MR. Economic impact of heart failure in the United States: time for a different 

approach. J Heart Lung Transplant 1993; 13:107-12. 

4. Krumholz HM, Parent EM, Tu N et al. Readmission after hospitalization for congestive heart failure 

among medicare benificiaries. Arch Intern Med 1997; 157:99-104. 

III. La cardiomiopatia dilatativa 

Lo scompenso cardiaco nella nostra paziente è secondario a una cardiomiopatia (CMP) dilatativa, 

una malattia cioè del muscolo cardiaco caratterizzata dalla dilatazione e dalla depressione 

della contrattilità del ventricolo sinistro o più raramente di entrambi i ventricoli (1). 

La prevalenza della CMP dilatativa, in una popolazione generale, è di 40-50 casi per 

100.000 e l’incidenza aumenta con l’età. Il sesso maschile è più colpito di quello femminile. 

Nella maggior parte dei casi, la sua eziologia non è identificabile ma esistono però alcune 

cause note di CMP dilatativa come per esempio la cronica ed elevata assunzione di alcool 

o la mutazione di singoli geni che codificano la sintesi di proteine strutturali o mitocondriali 

(2). È inoltre aumentato il riconoscimento di forme a carattere familiare che in alcune casistiche 

si avvicina addirittura al 35-50% del numero totale dei casi (3). 

Un quadro morfo-funzionale da CMP dilatativa può spesso comparire - e, in alcuni casi, rappresentare 

l’elemento clinicamente prevalente - nella maggior parte delle malattie distrofiche 

del muscolo scheletrico, come ad esempio la malattia di Duchenne o di Becker. 

Una sindrome clinico-morfologica indistinguibile dalla CMP dilatativa classica può infine manifestarsi 

dopo la risoluzione di una miocardite virale e ciò ha fatto supporre che, per lo meno in alcuni 

casi, la CMP dilatativa possa essere il risultato di una miocardite virale decorsa in forma subclinica. 

Il quadro clinico varia da forme assolutamente asintomatiche o paucisintomatiche a forme conclamate 

di scompenso cardiaco congestizio. In alcuni casi l’esordio può essere invece un ictus 

cerebrale tromboembolico, un’aritmia o addirittura la morte improvvisa. Il sintomo più tipico è 

la ridotta tolleranza allo sforzo che ha carattere progressivo ed è da attribuire alla riduzione della 

portata cardiaca. Circa 1/3 dei pazienti riferisce dolore toracico da sforzo simil-anginoso. 

L’elemento caratterizzante la CMP dilatativa è la dilatazione e la severa ipocinesia globale del 

ventricolo sinistro con marcata compromissione della sua funzione contrattile. Non è però 

infrequente il riscontro di anomalie a carattere segmentario della cinesi parietale. 

Le arterie coronarie non mostrano in genere alterazioni significative ma spesso vi è una riduzione 

della riserva coronarica secondaria all’incremento della pressione di riempimento 

del ventricolo sinistro, verosimilmente responsabile del sintomo angina e delle anomalie segmentarie 

della contrazione. 

La prognosi della CMP dilatativa “idiopatica” è in genere migliore di quella della cardiomiopatia 

ischemica, a parità di grado di disfunzione ventricolare sinistra, con sopravvivenza intorno al 50% 

dopo cinque anni dall’esordio, prima dell’uso routinario di ace-inibitori e beta-bloccanti. La terapia 

con beta-bloccanti e ace-inibitori ha determinato un significativo incremento dell’aspettativa di vita 

ma senza dubbio il trattamento più efficace, quando ne ricorra l’indicazione, è il trapianto cardiaco.

BIBLIOGRAFIA 

1. Davies MJ. The cardiomyopathies: an overview. Heart 2000;83:469–74. 

2. Franz WF, Müller OJ, Katus HA. Cardiomyopathies: from genetics to the prospect of treatment. 

Lancet 2001; 358: 1627–37. 

3. Startari U, Taylor MRG, Sinagra G et al. Cardiomiopatia dilatativa: eziologia, criteri clinici di diagnosi 

e screening della forma familiare. Ital Heart J Suppl 2002; 3 (4): 783-5 

IV. La sincope: cardiogena o non cardiogena? 

Il ricovero della paziente è stato motivato da una sincope avvenuta in presenza di un familiare 

(la vecchia madre): perdita repentina di coscienza e caduta a terra con conseguente leggero 

trauma cranico; mantenuto il controllo degli sfinteri. 

La sorella, accorsa dopo pochi minuti, rilevò un polso radiale debole e lento. All’arrivo in PS 

la paziente era già vigile, in buone condizioni di equilibrio emodinamico e in ritmo sinusale 

regolare. Negativo l’esame neurologico. 

Nella Tabella 1 sono indicate le caratteristiche cliniche suggestive di cause specifiche di sincope. 

SINTOMI O SEGNI DIAGNOSI PROBABILE 

1. Episodi che si verificano dopo un improvviso ed Stimolazione vaso-vagale 

inatteso dolore 

2. Episodi che si verificano dopo prolungata stazione Stimolazione vaso-vagale 

eretta 

3. Episodi che si verificano in atleti ben allenati dopo Stimolazione vaso-vagale 

uno sforzo 

4. Episodi che si verificano subito o immediatamente Stimolazione vaso-vagale 

dopo minzione, tosse, deglutizione o defecazione 

5. Episodi che si accompagnano a mal di gola o a Sincope neuro-mediata con nevralgia 

dolore facciale con nevralgia del nervo trigemino 

o glossifaringeo 

6. Episodi che si verificano durante rotazione del Sincope da stimolazione 

capo sul collo o da compressione del seno del seno carotideo 

carotideo (es. con la cravatta) 

7. Episodi che si verificano all’assunzione Ipotensione ortostatica 

dell’ortostatismo 

8. Episodi che si verificano in pazienti che assumono Sincope farmaco-indotta 

farmaci che determinano un allungamento del 

tratto Q-T o disturbi da ortostatismo o bradicardia 

9. Episodi che si associano a stato confusionale Epilessia 

o a perdita di coscienza superiore a cinque minuti 

10. Episodi associati a cefalea Epilessia o emicrania 

11. Sincope associata a soffio cardiaco udibile Trombo o mixoma atriale 

con il variare della postura (es da seduto a coricato) 

12. Episodi che si associano ai movimenti Furto della succlavia 

delle braccia 

13. Episodi che si associano a differenza pressoria Furto della succlavia o dissecazione 

tra le due braccia aortica 

14. Storia familiare di morte improvvisa Sindrome del QT lungo o sindrome 

di Brugada 

15. Breve perdita di coscienza, senza Aritmie 

prodromi, in pazienti con cardiopatia 

16. Sincope da sforzo Stenosi aortica, ipertensione polmonare, 

stenosi mitralica, cardiomiopatia 

ipertrofica, malattia coronarica 

17. Sincope associata a vertigine, disartria o Attacco ischemico cerebrale transitorio, 

diplopia furto della succlavia, emicrania basilare 

18. Sincopi frequenti con sintomi somatici Malattie psichiatriche 

in assenza di cardiopatie 

Tab. 1 

Caratteristiche cliniche 

suggestive di cause 

specifiche di sincope (da 

Kapoor WN. Syncope. N 

Engl J Med 2000; 21, 

1856-62). 

55

56 

La sincope è da attribuire a una repentina caduta della portata cardiaca e della perfusione 

cerebrale verosimilmente secondaria, nel nostro caso, a una tachiaritmia ventricolare, “spontanea” 

o da effetto proaritmico dell’amiodarone (assunto dalla paziente), effetto comune a 

tutti i farmaci anti-aritmici di classe III che determinano un allungamento dell’intervallo QT 

(punto 8 e punto 15 della tabella I). In questa valutazione occorre tener conto anche degli 

episodi di tachicardia ventricolare obiettivati precedentemente con l’ECG dinamico, che avevano 

indotto all’inserimento in terapia dell’amiodarone. 

Pur se gli studi CHF-STAT, CAMIAT ed EMIAT sembrano aver escluso un effetto proaritmico 

dell’amiodarone, a differenza degli altri antiaritmici di classe III (1-3), il connubio amiodarone-ipokaliemia 

può essere però particolarmente a rischio e in letteratura sono descritti alcuni 

casi di torsione di punta o tachicardia ventricolare polimorfa in pazienti ipokaliemici in 

terapia cronica con amiodarone e, sebbene l’ipokaliemia di per sé possa essere considerata 

un fattore aritmogeno, non può essere escluso un effetto “tossico” addizionale dell’amiodarone 

(4-6). 

Furono pertanto immediatamente adottati i seguenti provvedimenti: 

1. sospensione dell’amiodarone; 

2. correzione dell’ipokaliemia; 

3. sospensione della l-tiroxina; 

4. terapia dell’ipotiroidismo farmaco-indotto con perclorato di potassio (7). 

BIBLIOGRAFIA 

1. Singh SN, Fletcher RD, Fisher SG, et al. Amiodarone in patients with congestive heart failure and 

asymptomatic ventricular arrhythmia: Survival Trial of Antiarrhythmic Therapy in Congestive Heart 

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2. Cairns JA, Connolly SJ, Roberts R, et al. Randomised trial of outcome after myocardial infarction 

in patients with frequent or repetitive ventricular premature depolarisations: CAMIAT: Canadian 

Amiodarone Myocardial Infarction Arrhythmia Trial Investigators. Lancet, 1997;349:675–82. 

3. Julian DG, Camm AJ, Frangin G, et al. Randomised trial of effect of amiodarone on mortality in 

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Infarct Amiodarone Trial Investigators. Lancet, 1997;349:667–74. 

4. Forfar JC, Gribbin B. Torsade de pointes after amiodarone withdrawal; effects of mild hypokalaemia 

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5. Moro C, Romero J, Corres Peiretti MA. Amiodarone and hypokalemia. A dangerous combination. 

Int J Cardiol, 1986;13:365-8 

6. Kusano KF, Hata Y, Yumoto A et al. Torsade de pointes with a normal QT interval associated with 

hypokalemia: a case report. Jpn Circ J, 2001; 65:757-60 

7. Van Dam EW, Prummel MF, Wiersinga WM et al.Treatment of amiodarone-induced hypothyroidism 

with potassium perchlorate. Neth J Med, 1993;42:21-4 

V. Trapianto o non trapianto? 

Dopo la normalizzazione della kaliemia, la paziente fu sottoposta a test da sforzo cardio-polmonare 

per valutare l’entità della disfunzione del ventricolo sinistro. 

L’analisi degli scambi gassosi durante il test da sforzo è un utile strumento diagnostico e valutativo 

in pazienti con malattie cardiovascolari e malattie polmonari (1-8). Vengono calcolati: 

consumo di ossigeno (VO 2), produzione di anidride carbonica (VCO 2), ventilazione al minuto 

e, infine, soglia anaerobica (AT). 

Il consumo di O 2 durante sforzo massimale è considerato il miglior indice della capacità aerobica 

e della funzione cardio-respiratoria. Il massimo consumo di ossigeno (max VO 2) è definito 

dal punto in cui, durante un test da sforzo a carichi crescenti, non si rileva più alcun 

ulteriore incremento di consumo di O 2 nonostante un incremento di lavoro muscolare. Poiché 

il consumo di ossigeno massimo è una misura spesso difficile da determinare con precisione, 

la maggior parte dei laboratori si limita a calcolare il consumo di ossigeno al picco 

(peak VO 2) cioè il più elevato consumo di ossigeno raggiunto anche se il termine non implica 

che sia stato raggiunto il massimo consumo di ossigeno. 

La ventilazione per minuto e il suo rapporto con la produzione di anidridre carbonica forniscono 

ulteriori parametri per valutare le funzioni cardiaca e polmonare così come il rapporto 

tra l’anidride carbonica prodotta e la quantità di ossigeno consumato. Per sforzi intensi la 

produzione di CO 2 eccede infatti il consumo di O 2 e così il rapporto, partendo da valori ba-

sali di 0,7-0,8, si avvicina o supera il valore di 1, indicando che il soggetto in esame sta realmente 

compiendo uno sforzo massimale. 

La soglia anaerobica è, infine, il punto in cui si verifica un improvviso incremento della ventilazione 

per minuto, non lineare e non parallelo al consumo di O 2; indica, in teoria, il momento 

del test in cui l’ossigeno fornito ai muscoli non è più in grado di soddisfare le richieste 

metaboliche e si attiva la glicolisi anaerobica e la produzione di acido lattico. 

In sintesi la misura degli scambi gassosi durante test da sforzo ci fornisce la migliore stima 

della capacità funzionale e può anche orientarci sulla prevalente natura della limitazione, se 

cardiaca o polmonare. 

La capacità di lavoro al test cardio-polmonare del paziente con insufficienza cardiaca permette 

di individuare quattro classi funzionali, cosiddette di Weber (tabella 2). 

Classe Compromissione Peak VO 2 VAT 

A Nessuna-lieve > 20 >14 

B Lieve-moderata 16-20 11-14 

C Moderato-severa 10-15 8-10 

D Severa < 10

58 

Tab. 4 

Aggiornamento delle 

linee guida della Società 

Europea di Cardiologia 

sulla morte improvvisa 

(Europ Heart J, 2003; 

24, 13-14). 

Tab. 5 

ACC/AHA/NASPE 2002. 

Indicazioni all’impianto 

di un defibrillatore 

ventricolare. 

Classe I: indicazione 

accettata; classe III 

indicazione non accettata; 

classe II indicazione 

dubbia (IIa con qualche 

evidenza a favore; IIb con 

qualche evidenza a 

sfavore). L’evidenza A si 

appoggia su dati 

scientificamente più forti 

dell’evidenza B; 

l’evidenza B si appoggia 

su dati scientificamente 

più forti dell’evidenza C. 

Nell’aggiornamento del 2003 delle linee guida della Società Europea di Cardiologia sulla prevenzione 

della Morte Improvvisa (Tabella 4), l’amiodarone, nei pazienti con cardiomiopatia dilatativa, 

è stato retrocesso in classe III sia in prevenzione primaria che secondaria. Promosso 

invece in classe I, in uno schema di prevenzione secondaria, il defibrillatore impiantabile. 

Cardiomiopatia dilatativa 

Classe I Classe II Classe III 

Prevenzione ace-inibitori anti-aldosteronici amiodarone 

primaria beta-bloccanti defibrillatore (ICD) 

Prevenzione defibrillatore (ICD) anti-aldosteronici amiodarone 

secondaria ace-inibitori 

beta-bloccanti 

Abbiamo escluso il reinserimento dell’amiodarone (che peraltro aveva già determinato effetti 

collaterali) e ci siamo domandati se fosse opportuno impiantare un defibrillatore. 

L’indicazione di classe I al defibrillatore è ovviamente l’arresto cardiaco da fibrillazione o tachicardia 

ventricolare non riconducibile a cause transitorie o reversibili (livello di evidenza 

A) (Tabella 5 che riporta le indicazioni delle principali associazioni cardiologiche americane 

nel 2002). 

Classe I 

1. Arresto cardiaco da FV o TV non dovuto a cause transitorie o reversibili (Livello di evidenza: 

A) 

2. TV spontanea sostenuta in associazione a cardiopatia organica. (Livello di evidenza: B) 

3. Sincope da causa indeterminata con TV o Fv clinicamente rilevanti ed emodinamicamente 

significative inducibili allo studio elettrofisiologico, quando la terapia medica è inefficace, 

non tollerata o non preferita. (Livello di evidenza: B) 

4. TV non sostenuta in pazienti con malattia coronarica, pregresso infarto miocardico, disfunzione 

ventricolare sinistra e TV sostenuta o FV inducibili allo studio elettrofisiologico 

e non sopprimibili da antiaritmici di classe I. (Livello di evidenza: BA) 

5. TV sostenute spontanee in pazienti senza cardiopatia organica in cui non è ipotizzabile 

alcun altro trattamento. (Livello di evidenza: C) 

Classe IIa 

Pazienti con frazione di eiezione ventricolare sinistra uguale o inferiore a 30%, un mese almeno 

dopo un infarto miocardico e tre mesi dopo un intervento di rivascolarizzazione coronarica. 

(Livello di evidenza: B) 

Classe IIb 

1. Arresto cardiaco presumibilmente dovuto a una FV quando il test elettrofisiologico non 

è eseguibile per patologie extra-cardiache. (Livello di evidenza: C) 

2. Sintomi severi (per esempio una sincope) attribuibili a tachiaritmie ventricolari in pazienti 

in attesa di trapianto cardiaco. (Livello di evidenza: C) 

3. Condizioni ereditarie o familiari ad alto rischio per tachiaritmie ventricolari minacciose per la 

vita, come la sindrome del Q-T lungo o la cardiomiopatia ipertrofica. (Livello di evidenza: B) 

4. TV non sostenuta in paziente con malattia coronarica, pregresso infarto miocardico, disfunzione 

ventricolare sinistra e TV o FV inducibili allo studio elettrofisiologico. (Livello di evidenza: 

B) 

5. Sincopi ricorrenti di origine non determinabile in presenza di disfunzione ventricolare e 

aritmie ventricolari inducibili allo studio elettrofisiologico quando altre cause di sincope 

sono state escluse. (Livello di evidenza: C) 

6. Sincope di origine inspiegabile o storia familiare di morte cardiaca improvvisa inspiegabile 

in associazione con blocco di branca destra tipico o atipico ed elevazione del segmento 

ST (sindrome di Brugada). (Livello di evidenza: C) 

7. Sincope in paziente con cardiopatia organica in stato avanzato in cui gli studi invasivi e 

non invasivi non sono riusciti a individuarne le cause. (Livello di evidenza: C)

Classe III 

1. Sincope di causa non determinata in paziente senza tachiaritmie ventricolari inducibili e 

senza cardiopatie organiche. (Livello di evidenza: C) 

2. TV o FV incessanti. (Livello di evidenza: C) 

3. FV o TV correlate ad aritmie curabili con ablazione chirurgica o con catetere; per esempio 

le aritmie atriali associate alla sindrome di Wolff-Parkinson-White, le TV del tratto di 

efflusso del ventricolo destro, la tachicardia ventricolare sinistra idiopatica o la TV fascicolare. 

(Livello di evidenza: C) 

4. Tachiaritmie ventricolari correlate a fenomeni transitori o reversibili (per esempio IMA, alterazioni 

dell’equilibrio elettrolitico, farmaci o trauma) quando la loro correzione sia possibile 

e riduca verosimilmente in maniera sostanziale il rischio di aritmie ricorrenti. (Livello 

di evidenza: CB) 

5. Malattie psichiatriche gravi che possono essere influenzate negativamente dall’impianto 

di un defibrillatore o possono impedire un sistematico follow-up. (Livello di evidenza: C) 

6. Malattie terminali con aspettativa di vita inferiore a sei mesi. (Livello di evidenza: C) 

7. Pazienti con malattia coronarica, disfunzione ventricolare sinistra e QRS largo in assenza 

di TV spontanee o inducibili, candidati a intervento di rivascolarizzazione coronarica. (Livello 

di evidenza: B) 

8. Pazienti in classe funzionale NYHA IV da scompenso cardiaco congestizio refrattario, non 

candidati a trapianto cardiaco. (Livello di evidenza: C) 

Nella nostra paziente l’origine aritmica della sincope era molto probabile, per quanto non 

oggettivamente documentata e per quanto durante il periodo di osservazione in ricovero 

non si fosse registrato alcun evento aritmico. 

Ma inoltre pur attribuendo la sincope a un’aritmia, se avessimo considerato l’ipopotassemia 

rilevata all’ingresso come causa transitoria o reversibile dell’aritmia, ci saremmo trovati con 

una indicazione all’impianto di defibrillatore di classe III (paragrafo 4), cioè una indicazione 

inappropriata. 

Ma quanti pazienti sopravvivono a un arresto cardiaco e possono quindi beneficiare dell’impianto 

di un defibrillatore in prevenzione secondaria? 

Secondo alcune stime la cardiomiopatia dilatativa è responsabile di circa 10.000 morti/anno 

nel mondo occidentale e di queste una percentuale variabile dall’8 fino al 51% sono improvvise 

e più della metà sarebbero da attribuire a un evento aritmico. 

Il predittore di maggior peso di morte per tutte le cause è ovviamente il grado di disfunzione 

ventricolare mentre una storia di arresto cardiaco resuscitato o di tachiaritmie ventricolari 

sostenute identifica il gruppo a più alto rischio di morte improvvisa aritmica. 

Uno studio pilota eseguito su 169 pazienti sottoposti a impianto di defibrillatore automatico, 

con cardiopatia documentata e con un pregresso episodio di tachiaritmia ventricolare sostenuta, 

ha dimostrato come l’appropriatezza degli interventi del defibrillatore fosse sostanzialmente 

indipendente dal livello di potassio rilevato il giorno dell’iniziale evento aritmico (1). 

Inoltre, nel registro dello studio AVID, la prognosi dei pazienti con tachicardia ventricolare/fibrillazione 

ventricolare da causa reversibile non è migliore di quella dei pazienti con tachicardia 

ventricolare/fibrillazione ventricolare spontanea (2). 

Accettando questi dati, che nella sostanza minimizzano la rilevanza dei livelli di potassiemia 

riscontrati il giorno dell’aritmia, la nostra paziente, secondo le Linee guida, poteva rientrare 

nella categoria “sincope attribuibile a tachiaritmia ventricolare in soggetto in attesa di trapianto 

cardiaco” (IIb 2) o nella categoria “sincope in paziente con cardiomiopatia avanzata 

in cui i test invasivi e non invasivi non sono riusciti a individuarne la causa” (IIb 7). 

L’indicazione di classe IIb significa che vi sono opinioni contrastanti in merito all’utilità e all’efficacia 

della procedura e le evidenze cliniche sono in conflitto ma per lo più deporrebbero 

a sfavore. (3) 

Dati più recenti però suggeriscono che anche una storia di sincope pur in assenza di aritmie 

ventricolari maggiori documentate o inducibili può essere un fattore di rischio di morte improvvisa 

(4-7) e, in uno studio di Grimm et al, pubblicato nel 2002 dunque successivo alle 

Linee guida, gli Autori hanno dimostrato che in pazienti con cardiomiopatia dilatativa con 

59

60 

frazione di eiezione ≤30% e tachicardie ventricolari non sostenute, sottoposti a impianto 

“profilattico” di defibrillatore, vi è un incidenza di interventi appropriati del defibrillatore paragonabile 

a quella rilevata in pazienti con storia di sincope e di tachicardie ventricolari sostenute 

o fibrillazioni ventricolari documentate. (8) 

Sono attesi per il 2004 i risultati del Sudden Cardiac Death in Heart Failure Trial (SCD-HeFT), 

in cui 2500 pazienti con cardiomiopatia ischemica o non ischemica e frazione di eiezione 

inferiore a 35% sono stati randomizzati ad amiodarone o a defibrillatore impiantabile. 

Sulla spinta di queste considerazioni, pur consci dell’opinabilità della scelta, abbiamo impiantato 

alla paziente un defibrillatore automatico, nell’attesa del trapianto cardiaco. 

BIBLIOGRAFIA 

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Considered a Correctable Cause of Cardiac Arrest? J Am Coll Cardiol, 2001;38: 1224–5. 

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defibrillators (AVID) registry. Circulation, 1999;99:1692-9. 

3. Bänsch D, Antz M, Boczor S et al. Primary prevention of sudden sardiac death in idiopathic dilated 

cardiomyopathy The Cardiomyopathy Trial (CAT) Circulation. 2002;105:1453-8. 

4. Ezekowitz JA, Armstrong PW, McAlister FA. Implantable cardioverter defibrillators in primary and 

secondary prevention: A systematic review of randomized controlled trials Ann Intern Med. 

2003;138:445-2. 

5. Fonarow GC, Feliciano Z, Boyle NG et al. Improved survival in patients with non-ischemic advanced 

heart failure and syncope treated with an implantable cardioverter-defibrillator. Am J Cardiol 

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6. Gronefeld G, Hohnloser SH. What do implantable cardioverter/defibrillators teach us about the 

mechanisms of sudden cardiac death? Cardiovasc Res 2001; 50:232-41 

7. Cappato R, Negroni S, Bentivegna S et al. Role of implantable cardioverter defibrillators in dilated 

cardiomyopathy. J Cardiovasc Electrophysiol, 2002;13:S106-9. 

8. Grimm W, Hoffmann J, Müller H et al. Implantable Defibrillator Event Rates in Patients With Idiopathic 

Dilated Cardiomyopathy, Nonsustained Ventricular Tachycardia on Holter and a Left Ventricular 

Ejection Fraction Below 30%. J Am Coll Cardiol, 2002;39:780-7.

Nuovi paradigmi interpretativi della malattia 

aterosclerotica 

New interpretative paradigms in the 

atherosclerotic disease 

P. Bruzzese, R. Guglielmi 

Cardiologia 1 Policlinico Bari 




Pasquale Bruzzese 

Corso Vitt. Emanuele 230, Triggiano (BARI) 

Tel. 080 4681543, E-mail bruzpas@katamail.com 

Il paradigma dell’omotossicologia, con il linguaggio della scienza moderna, spiega molto 

bene i processi dell’aterosclerosi, senza entrare in contrasto con la medicina accademica 

anzi integrando quelle osservazioni che altrimenti sembravano inspiegabili o discordanti. 

L’aterosclerosi dipenderebbe dalla raggiunta impossibilità, da parte dei meccanismi 

dell’infiammazione operanti nell’interstizio (ground system) endoteliale e subendoteliale 

a “drenare” gli antigeni che si localizzano a questo livello. LDL ossidate, germi sarebbero 

antigeni con un particolare tropismo per questa sede che andrebbero a volte a sovraccaricare 

fino a rendere impossibile il normale wash out operato dai monociti, neutrofili e linfociti. 

The paradigm of homeotoxicology explains the processes of atherosclerosis thoroughly, 

using the language of modern science, without contradicting the academic medicine, on the 

contrary integrating all the observations which otherwise would be unexplainable or conflicting. 

Atherosclerosis would thus depend on the impossibility of the inflammation mechanisms, 

operating in the endothelial and subendothelial interstice to drain the antigens located at 

this level. Oxidised LDL, germs would be antigens with a peculiar tropism for this location 

and would sometimes overcharge or even make impossible the normal wash out operated 

by neutrophile monocytes and lymphocytes. 


COS'È IL PARADIGMA 

I paradigmi sono modelli teorici che si usano per spiegare i fenomeni ovvero sono modi 

di trasmettere i contenuti della scienza (1-2). 

Nella storia della scienza quando un paradigma non è stato più in grado di spiegare le 

nuove osservazioni è stato sostituito o affiancato da un altro come è accaduto per la Teoria 

della relatività. 

Nella storia della nostra medicina occidentale siamo passati da una visione ippocratica e 

poi galenica a quella emodinamica di Harvey a quella della biochimica e biofisica cellulare 

e poi all'attuale “paradigma della biologia molecolare”. 

Con l’analisi sempre più microscopica ci troveremo davanti una nuova dimensione da analizzare: 

fino all'infinito. Probabilmente anche l'atomo non è quell'assoluto costituente del 

tutto. 

L'analisi fino all'infinitamente piccolo conta ma senza perdere di vista l'insieme ed i rapporti 

tra questi numerosi fattori ai vari livelli di dimensione. 

61

62 

A questo proposito Brody (3) prevede per la materia vivente, e quindi per l'uomo, una 

struttura secondo vari livelli (gerarchici) di organizzazione, dall'atomo, alla molecola, alla 

proteina fin su alla persona ed alla comunità. Questi vari livelli sono uniti da un flusso di 

informazioni che attraversa i vari livelli, da quello sociale a quello personale ed in quello 

personale dal livello macroscopico a quello microscopico: l'uomo è, e fa parte, di un sistema 

di flusso. 

RAPPORTI TRA I VARI PARADIGMI DELLA MEDICINA 

In stretta analogia con la visione di Brody della materia vivente organizzata secondo vari livelli 

gerarchici Blois (4) ha intuito che la malattia nella sua eziopatogenesi può implicare tutte 

le scienze e quindi il medico deve sapere usare tutti i linguaggi dalla matematica alla statistica, 

al linguaggio della clinica accademica, al linguaggio della cosiddetta medicina naturale 

per organizzare a livello terapeutico uno stile di cura che più si confaccia alla singola 

persona. 

È quello che già facciamo a livello diagnostico utilizzando le diverse tecniche a seconda della 

loro capacità e delle esigenze e che già facciamo a livello terapeutico, ma parzialmente distinguendo 

i malati in chirurgici o medici e che dobbiamo continuare a fare utilizzando diversi 

tipi di medicine a seconda dei tipi di malattia. 

Come anche afferma Foss (5) la medicina attuale deve basarsi sulle concezioni di più scienze: 

la cibernetica, la scienza dell'informazione, la scienza dei sistemi complessi, la termodinamica 

non in equilibrio, la biologia molecolare. 

CONCETTI GENERALI DI OMOTOSSICOLOGIA 

L’omotossicologia è stata concepita da Recheweg (6) in questo secolo ed ha una base teorica 

moderna. 

L'uomo è inteso secondo un modello cibernetico oltre che secondo il principio del sistema 

di flusso attraverso il quale passano sostanze nutritizie, noxae, messaggi, informazioni. 

IL SISTEMA DI FLUSSO 

La matematica dei sistemi complessi, quale è la materia vivente, ci fa intendere che la materia 

vivente è tale perché non è statica ma è un fluire delle cose e degli eventi: è un sistema 

di flusso in eterno lavoro per ottenere l’equilibrio tra il "caos" e l'ordine statico che rappresentano 

entrambi la morte (7). 

Il concetto di sistema di flusso è facilmente intuibile negli organismi monocellulari e quelli 

più semplici come quelli costituiti dal cosiddetto tubo attraverso il quale avvengono gli scambi 

con il mondo esterno. 

Negli organismi più evoluti, come l'uomo, lo scambio tra le cellule ed ambiente esterno si 

attua a livello del connettivo extracellulare (8). 

È nel connettivo extracellulare, intercellulare che avvengono gli scambi in ingresso ed uscita, 

è qui che avviene il "drenaggio" di quelle sostanze tossiche verso il sistema linfatico. 

Quindi il connettivo extra-intercellulare ha un'importante funzione drenante-disintossicante 

che si esplica attraverso i meccanismi a noi noti come meccanismi dell'infiammazione che 

noi riconosciamo quando acquista una evidenza clinica ma che è in vero una bilancia che è 

in continua azione nel nostro organismo. Quando questa bilancia esce dall'equilibrio si hanno 

lesioni clinicamente manifeste. 

L’alterata risposta infiammatoria dipende dall'inefficienza del sistema immunitario o dal sovraccarico 

di noxa da drenare. 

Quando questi metaboliti, sostanze tossiche o quant'altro ha una connotazione antigenica 

non riesce più ad essere drenato dal connettivo qui rimane depositato. 

Si manifestano così i vari livelli di malattia secondo la concezione omotossicologica: 

prima fase: di escrezione in cui l’organismo utilizza i suoi semplici sistemi di eliminazione 

delle sostanze estranee; 

seconda fase: di reazione in cui vengono attivati tutti i sistemi immunitari; 

la terza fase: di deposito a livello del connettivo intercellulare in cui l’organismo, o per inefficienza 

del suo sistema immunitario o per sovraccarico della noxa, non riesce a smaltire quest’ultima 

e la lascia depositare nel connettivo intercellulare.

Queste tre fasi sono le fasi extracellulari, facilmente reversibili. 

Se l'entità del deposito non si riduce ma aumenta le omotossine non rimangono più nello 

spazio extracellulare ma penetrano nelle cellule dell'organo colpito realizzando quelle che 

sono le fasi cellulari: 

IV di impregnazione delle cellule del parenchima, in questo caso l’endotelio, fino ad indurre 

una loro 

degenerazione V. La degenerazione delle cellule arriva fino alla fase di 

neoformazione VI come può essere una placca complicata con formazione del trombo. 

In queste ultime 3 fasi la noxa penetrata all'interno della cellula, eleva il livello di danno riducendo 

progressivamente le possibilità di guarigione. 

Ricordiamo necessariamente alcuni concetti: 

1) il connettivo è costituito da una parte amorfa (la sostanza fondamentale), da una parte fibrillare 

(fibre collagene ed elastiche) e da una parte cellulare (fibrociti, fibromiociti, mastcellule...). 

2) L'evoluzione della risposta, può dipendere oltre che dall'entità della noxa anche dalla 

immunità del soggetto e fondamentalmente dai monociti-macrofagi che possono orientare 

la risposta in senso umorale (Atc) o cellulare (fagocitazione) poiché oltre ad avere 

funzione fagocitaria possono presentare l'antigene (APC = cellule presentanti l'Antigene) 

al Linfocita T. 

IL PARADIGMA DELL'OMOTOSSICOLOGIA NELL'ATEROSCLEROSI A 

CONFRONTO CON LA NOSTRA MEDICINA ACCADEMICA. 

L'attuale interpretazione del processo aterosclerotico, secondo il paradigma della medicina 

accademica, è basato sui meccanismi dell'infiammazione spiegati secondo i concetti della 

biologia molecolare (9-10-11). 

L'azione dei radicali dell'ossigeno porta all'ossidazione delle LDL ed ad una perossidazione 

dei lipidi di membrana, ad una ossidazione degli enzimi cellulari e dei residui aminoacidi del 

DNA e l'induzione di fattori di trascrizione. 

Le LDL-ossidate, attraverso il messaggio delle molecole di adesione, aderiscono all'endotelio 

e si portano nel subendotelio, i monociti-macrofagi vanno a fagocitarle come in un’altra reazione 

immunitaria di tipo cellulare contro un antigene. 

Interessante segnalare che a livello della lesione aterosclerotica sono stati ritrovati anche germi 

quali l'Elicobacter Pylori, la Chlamidia pneumoniae, il Cytomegalovirus e micobatteri che 

sembrano non avere un valore patogenetico diretto ma che hanno in comune una proteina 

HSP (Heart-Shock Protein) dal valore antigenico capace di indurre una reazione immunitaria 

in questo caso di tipo cellulare. 

Il contatto tra monociti, macrofagi e linfociti T attivati è un potente stimolo proinfiammatorio 

che avvia le prime fasi del processo aterosclerotico. 

L'American Heart Association ha stabilito 6 tipi di lesione aterosclerotica che possono 

corrispondere alle varie fasi di evoluzione della lesione aterosclerotica. 

Le lesione dall'I al III corrispondono alla stria lipidica. 

La stria lipidica deve il suo nome alla quantità di lipidi contenuta in cellule chiamate per questo 

cellule schiumose ("foam cells"). Queste cellule sono state riconosciute essere fondamentalmente 

macrofagi e fibromiociti (cioè cellule del connettivo interstiziale). La stria lipidica 

non necessariamente deve evolvere verso stadi più avanzati delle lesioni aterosclerotiche, 

come la placca, potendo regredire. 

La lesione IV (ispessimento fibroso dell'intima), lesione V (la placca ateromasica), lesione 

VI (la lesione complicata) sono irreversibili. 

I parallelismi con le fasi della malattia secondo la concezione omotossicologica sono notevoli. 

Un eccesso di sostanze dal potere antigenico, che l'omotossicologia chiama omotossoni, a livello 

del connettivo del subendotelio (LDL-ossidate, germi etc.) se non vengono drenate si 

accumulano (fase 3 o di deposito) nello spazio extracellulare (ovvero si forma la stria lipidica). 

Le prime tre fasi, abbiamo detto, sono reversibili per entrambi i paradigmi. Quando il 

deposito non viene drenato aumenta (fase 4: impregnazione = ispessimento fibroso dell’in- 

63

64 

tima) e poi penetra nelle cellule proprie dell’organo, ovvero le c. endoteliali, scompaginando 

la struttura dell’endotelio (fase 5 di degenerazione =placca ateromasica e fase 6 di neoformazione 

= placca complicata dalla formazione del trombo). 

Le tre cosiddette fasi cellulari considerate poco reversibili dall’omotossicologia corrispondono 

alle lesioni 4,5,6 considerate irreversibili dell'AHA (12). 

VALORE DI QUESTE OSSERVAZIONI E POSSIBILI 

APPLICAZIONI PRATICHE 

Le osservazioni sperimentali trovano come modello teorico più aderente quello della omotossicologia 

secondo il processo induttivo ma, non trascuriamo la rilevanza pratica che può 

avere il processo deduttivo derivante da questo paradigma. 

L'obbiettivo della regressione della lesione aterosclerotica che la cardiologia agogna corrisponde 

così bene all'obbiettivo di tutta l’omotossicologia che è quello di drenare le tossine 

accumulate e far regredire il danno verso fasi meno avanzate col potenziamento delle capacità 

dell’organismo di drenare, eliminare le noxae, in questo caso di eliminare, far regredire 

la placca. 

CONCETTI DI TERAPIA OMOTOSSICOLOGICA 

Nella concezione omotossicologica nell'organismo perché l'informazione si trasmetta non è 

necessario che abbia un contenuto energetico notevole secondo il principio dei biofisici 

Arndt-Schutz: basse dosi di una sostanza stimolano, alte concentrazioni inibiscono. 

Questo spiega due fondamenti della terapia omotossicologica: 

1) inviare messaggi attraverso farmaci a basse dosi secondo un concetto già omeopatico per 

stimolare il drenaggio e spostare così la fase dell'evoluzione della malattia dalla progressione 

alla regressione verso stadi meno evoluti. 

2) Il drenaggio delle noxae attraverso gli emuntori. 

Da qui l’importanza fondamentale del bere molta acqua, che ha trovato un riscontro anche 

nell’evidenza sperimentale. Uno studio recente pubblicato su di una rivista medica autorevole, 

che ha avuto risonanza anche nella stampa non specialistica, ha evidenziato che in un 

gruppo di persone che bevevano 5 bicchieri in più di acqua al dì c’era una percentuale di 

incidenti ischemici di –40% rispetto al gruppo di controllo. 

In un'ottica aperta al progresso terapeutico e scevra da preconcetti auspichiamo uno studio 

epidemiologico che utilizzi il paradigma omotossicologico. 

È doveroso valutare l'efficacia di questa medicina in base ai risultati clinici così com'è stato 

fatto per le statine o per altri farmaci. 

È doveroso anche perché per l'attuale normativa europea il farmaco omotossicologico è considerato 

a tutti gli effetti un farmaco. 

Perché nazioni civili come la Francia e la Germania già utilizzano da tempo l'omotossicologia 

in tanti campi con risultati positivi. 

BIBLIOGRAFIA 

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9. Libby P. Molecular bases of the Acute Coronary Syndromes. Circulation 91: 2844-2850 

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12. Franco F. Sostanza fondamentale e fisiopatologia della parete vascolare. Rivista Italiana di Omotossicologia 

N.3/1992:6-20 

65

66 

Bibliografia Ragionata 

Annotated Bibliography 


ANCE Firenze 





Antella-Firenze 

Tel. 055 621238, E-mail giorgio.spagnolo@inwind.it 


Il prossimo passo: assicurare la correttezza della ricerca scientifica. 

Editoriale 

Lancet 2002; 360:499 

A conferma dello stato di disagio da tempo diffuso nel mondo medico in genere ed in quello 

accademico in particolare, sono sempre più ricorrenti sulla stampa specialistica internazionale 

i richiami all’etica medica. Il più recente tra questi, l’editoriale comparso sul “Lancet” 

del 17 agosto 2002, ha il pregio di affrontare un particolare problema, quello degli aspetti 

etici della ricerca scientifica, che ciascuno di noi da tempo percepisce come violentati, ma di 

cui è molto raro che si abbia il coraggio di parlare apertamente e con chiarezza. 

L’editoriale inizia osservando che un approfondito rapporto pubblicato il mese scorso negli 

Stati Uniti su “Correttezza della Ricerca Scientifica: creare un ambiente capace di promuovere 

una condotta responsabile” è aperto da una significativa citazione di Sofocle “È meglio 

sbagliare con onore che aver ragione con la frode”. Questo rapporto è stato messo a punto 

da uno speciale comitato formato l’anno scorso su esplicita richiesta dell’ U.S. Office of Research 

Integrity, e rappresenta indubbiamente un passo avanti per l’identificazione di episodi 

individuali di scorretta conduzione della ricerca al fine ultimo di adottare una condotta di 

ricerca responsabile. L’Office of Research Integrity ha ora in progetto lo sviluppo di un database 

che tracci lo “stato della correttezza” nell’ambiente della ricerca scientifica, al fine di 

sviluppare programmi di educazione, prevenzione e ricerca e di valutarne l’efficacia: un programma 

molto ambizioso e soprattutto molto avanzato rispetto a qualsiasi altro tentativo di 

affrontare il problema intrapreso in altre parti del mondo. 

Infatti nel Regno Unito, ad esempio, esiste ancora solamente un organismo volontario, il Comitato 

Etico sulle Pubblicazioni, che segnala agli editori come comportarsi nel caso di ricerche condotte in 

maniera scorretta. I progetti sulla creazione di un’agenzia centrale per la revisione dei casi di questo 

tipo vanno avanti solo molto lentamente, ostacolati dalla totale mancanza di consenso sulla loro 

definizione e sul loro ruolo: è, in altre parole, largamente assente un’ampia discussione sulla promozione 

di una ricerca corretta. La Fondazione Wellcome è una delle poche che hanno fatto dei 

seri tentativi di costringere le istituzioni ad aderire alle sue linee guida “Good Practice in Biomedical 

Research”; ma, alla fine, esse rimangono valide solo per le ricerche promosse dalla stessa Wellcome. 

E, in aggiunta alla quasi totale inesistenza di programmi educativi nelle istituzioni del Regno 

Unito, l’attuale clima di intensa competizione per le posizioni accademiche ha creato un ambiente 

nel quale è ancora più dubbio il concetto di integrità personale ed istituzionale. 

Simile la situazione in Germania, dove la struttura delle carriere accademiche è cambiata, e 

ai giovani professori è richiesto di dirigere gruppi di ricerca riconosciuti a livello internazio-

nale con risultati positivi misurabili dopo 5 anni: la competizione è quindi altissima e l’abitudine 

e le regole di una condotta di ricerca responsabile sono totalmente assenti. Anche qui 

non c’è alcun organo di coordinamento centrale, e le varie fondazioni sono in lotta per concepire 

le loro stesse inchieste, quando necessario. Il più eclatante esempio recente è lo studio 

sulla conduzione scorretta della ricerca che è stato iniziato dal Deutsche Forschungs Gemeinschaft, 

la più importante fondazione di ricerca tedesca e completato due anni fa: esso 

ha concluso che di 347 lavori scientifici esaminati, 85 erano stati sicuramente o molto probabilmente 

manipolati. Lo stesso D.F.G. ne ha pubblicato sul suo sito web una lista soltanto in 

lingua tedesca, e si è astenuto dall’informare le riviste coinvolte, tanto che molti di questi lavori 

sono arrivati alle stampe dopo due anni! 

Va comunque osservato che le parti coinvolte in questi processi sono diverse: i singoli ricercatori, 

le istituzioni, le fondazioni, i giornali, le società scientifiche, i governi, ed infine lo stesso 

ambiente nel quale le ricerche vengono condotte, ovvero l’opinione pubblica e le priorità 

socio-politiche. 

La recente adozione da parte di numerose pubblicazioni, incluso The Lancet, di una maggiore 

trasparenza nell’indicare ogni eventuale conflitto di interessi, rappresenta certamente 

un passo avanti per influenzare, seppure indirettamente, l’integrità della ricerca. Ma la 

responsabilità di assicurare questa integrità spetta decisamente alle istituzioni. I centri accademici 

dovrebbero sviluppare programmi educazionali completi ed efficaci per promuovere 

la correttezza; le istituzioni di ricerca hanno inoltre il dovere di valutare ed incrementare 

la correttezza dei loro ambienti di lavoro, sia attraverso l’autovalutazione sia 

l’analisi esterna. 

L’editoriale osserva infine che molti leader accademici si lamenteranno di una maggiore burocrazia, 

cercheranno di dimostrare che questi suggerimenti sono di impossibile realizzazione, 

e ne negheranno l’efficacia; ma che soltanto una rigorosa sorveglianza della correttezza 

della ricerca sarà in grado di consentire il raggiungimento dell’eccellenza scientifica al di là del 

guadagno personale e di ottenere la fiducia del pubblico sui nuovi dati scientifici; e conclude 

affermando che questo rapporto merita un’ampia diffusione ed una risposta. 

Da parte nostra ci limitiamo ad aggiungere che la situazione italiana non ci sembra certamente 

migliore né di quella inglese né di quella tedesca: estendiamo quindi l’invito ad un’accurata 

lettura e ad una adeguata risposta, oltre che alle nostre società scientifiche, anche e 

soprattutto alle nostre istituzioni ed alle nostre autorità accademiche. 

Obesità e rischio di scompenso cardiaco 

Kenchaiah S, Evans J C, Levy D et Al. 

N Engl J Med 2002, 347: 305-313 

Il Framingham colpisce ancora! Il più famoso degli studi epidemiologici dimostra ancora una 

volta di essere una miniera di dati, e conferma ulteriormente l’importanza degli studi osservazionali, 

condotti con rigidi criteri scientifici sul territorio, nell’approfondimento delle varie 

patologie in genere e di quelle cardiache in particolare. 

Partendo dall’osservazione che, mentre l’obesità grave è da tempo riconosciuta come fattore 

di rischio per lo scompenso cardiaco, non è invece ancora ben chiaro se il semplice sovrappeso 

ed i gradi più lievi di obesità siano anch’essi indicatori di rischio, gli autori hanno 

studiato il rapporto tra il “body mass index” (il peso in chilogrammi diviso per il quadrato 

dell’altezza in metri) e l’incidenza di scompenso cardiaco su 5881 pazienti partecipanti allo 

studio Framingham (età media 55 anni, 54% di donne). Il body mass index è stato valutato 

considerando normali valori da 18,5 a 24,9, sovrappeso da 25 a 29,9, e obesità oltre i 30. 

Durante il follow up, durato in media 14 anni (altro miracolo del Framingham!), lo scompenso 

cardiaco si è manifestato in 496 soggetti (258 donne e 238 uomini). Dopo l’aggiustamento 

per altri fattori di rischio stabilizzati, è risultato un incremento del rischio di scompenso 

cardiaco del 5% per gli uomini e del 7% per le donne per ogni incremento di 1 unità 

nel body mass index. Rispetto ai soggetti con un body mass index normale i soggetti obesi 

hanno mostrato un raddoppio del rischio di scompenso cardiaco: per le donne addirittu- 

67

68 

ra l’aumento del rischio è risultato di 2,12 volte. Un aumento graduale del rischio di scompenso 

cardiaco è stato infine rilevato nelle varie categorie di body mass index. 

Gli autori concludono che nel loro vasto campione, basato su di un'intera comunità, l’aumento 

del body mass index è risultato associato con un aumento del rischio di scompenso 

cardiaco, e che, data la forte prevalenza dell’obesità negli Stati Uniti, delle strategie volte a 

promuovere un peso corporeo ottimale potrebbero ridurre il rischio di scompenso cardiaco 

per la popolazione. 

Le stesse conclusioni valgono senz’altro anche per il nostro Paese, nel quale, sia pure in una 

misura ancora fortemente ridotta rispetto agli Stati Uniti, il numero degli obesi è in marcato 

progressivo aumento. 

Lo scompenso cardiaco diastolico: trascurato o male diagnosticato? 

Banerjee P, Banerjee T, Khand A, Clark AL, Cleland JG 

J Am Coll Cardiol 2002; 39(1): 138-41 

Da un gruppo di ricercatori dell’Università inglese di Hull ci giunge questo interessante quesito 

su un argomento che sempre più interessa la nostra pratica quotidiana. 

Risulta, infatti, da recenti studi epidemiologici che una percentuale variabile fra il 30 e il 50% 

dei pazienti con scompenso cardiaco ha conservato una normale funzione sistolica del ventricolo 

sinistro. Questi pazienti, che spesso si presumono affetti da scompenso diastolico, presentano 

una mortalità a breve termine più bassa, ma una mortalità a lungo termine simile 

a quella dei pazienti con scompenso e disfunzione sistolica del ventricolo sinistro. I dati relativi 

alla ricorrenza dei ricoveri ospedalieri ed ai costi delle cure appaiono simili nei due gruppi 

di pazienti. La dispnea da sforzo, il principale sintomo dello scompenso cardiaco, può avere 

molte cause, come l’obesità, malattie polmonari e ischemia miocardica. Una diagnosi di 

scompenso cardiaco per esclusione, basata sui sintomi ed in assenza di un'importante disfunzione 

sistolica del ventricolo sinistro o di una malattia valvolare maggiore, è insoddisfacente. 

Ma purtroppo, ad oggi, non esiste una precisa definizione con la quale si possa fare 

una positiva diagnosi di scompenso diastolico condivisa da tutti, il che rende questa diagnosi 

incerta. 

L’ecocardiografia ha molti limiti, mentre la conferma emodinamica di uno scompenso diastolico 

con il cateterismo cardiaco è potenzialmente complessa e non realizzabile in pratica 

per molti pazienti. 

Peraltro, anche il trattamento dello scompenso diastolico rimane empirico ed insoddisfacente 

per la mancanza di studi controllati e randomizzati su larga scala in questo campo. Attualmente 

tre grossi trial sullo scompenso diastolico sono in corso, insieme con altri studi più 

piccoli, e dai loro risultati ci attendiamo almeno qualcuna delle risposte di cui abbiamo bisogno 

per diagnosticare e trattare efficacemente lo scompenso diastolico. 

Rischi e benefici delle associazioni estro-progestiniche nelle donne 

sane in menopausa: principali risultati del trial controllato 

randomizzato “Women’s Health Initiative”. 

Ricercatori del Gruppo per la “Women’s Health Initiative” 

JAMA 2002; 288: 321-333 

Da tempo si discute sull’efficacia o meno della classica terapia ormonale sostitutiva con associazioni 

estro-progestiniche nel ridurre l’incidenza della cardiopatia ischemica nelle donne 

in menopausa, e quindi sull’opportunità di mantenere questo presidio fra le misure di prevenzione 

primaria che siamo usi applicare: viene quindi opportuna questa recentissima messa 

a punto del JAMA, che, tra l’altro, ha a nostro avviso il pregio di essere basata sui dati di 

uno studio osservazionale randomizzato di dimensioni più che ragguardevoli. 

I dati osservazionali sin qui disponibili suggeriscono che la terapia ormonale sostitutiva

(0,625 mg. di estrogeno e 2,5 mg. di medrossiprogesterone) può ridurre il rischio di osteoporosi 

e di cardiopatia ischemica nelle donne in post-menopausa. Lo studio WHI (Women’s 

Health Initiative), condotto su oltre 160.000 donne, è stato predisposto per determinare il rapporto 

rischio/beneficio di numerose strategie di prevenzione primaria, tra le quali la dieta, i 

supplementi micronutrizionali e la terapia ormonale sostitutiva. In particolare, lo studio ha il 

fine di determinare se la terapia ormonale sostitutiva ha effetti favorevoli o sfavorevoli nelle 

donne in post-menopausa. 

Sono state immesse nello studio, con terapia ormonale sostitutiva in random con placebo, 

16.608 donne in post-menopausa, di età compresa fra 50 e 79 anni, con utero intatto. Durata 

pianificata dello studio: 8,5 anni. Gli end points primari erano gli eventi ischemici cardiaci 

e il cancro invasivo della mammella; gli end points secondari includevano il cancro endometriale, 

quello colo-rettale, altri tipi di cancro, gli eventi trombo-embolici, le fratture dell’anca 

e altre fratture. Venivano considerati eventi ischemici cardiaci l’I.M. sintomatico, l’I.M. 

silente osservato su una serie di ecg e le morti per cardiopatia ischemica. 

L’età media delle pazienti è risultata di 63,3 anni. Il 66% delle donne riferiva terapia ormonale 

sostitutiva precedente o in corso, e il 7% presentava patologie cardiovascolari note. Lo 

studio è stato interrotto dopo una media di 5,2 anni. Durante lo studio il 42% delle donne 

aveva sospeso la terapia ormonale sostitutiva e il 38% aveva sospeso il placebo. A 1 anno la 

terapia ormonale sostitutiva ha mostrato un impatto significativo sull’HDL colesterolo (-12,7%) 

e sull’HDL colesterolo (+7,9%) rispetto al placebo. La terapia ormonale sostitutiva è però risultata 

associata con il 29% di eventi ischemici in più, la massima parte dei quali erano I.M. 

non fatali, e con il 41% in più di stroke, e gli eventi cardiovascolari complessivi sono risultati 

il 22% in più. Inoltre, la terapia ormonale sostitutiva è risultata associata con il 26% in più 

di casi di cancro invasivo della mammella, mentre l’incidenza del cancro colorettale è risultata 

ridotta del 37%. La terapia ormonale sostitutiva non ha invece avuto alcun effetto sull’incidenza 

del cancro endometriale, di quello polmonare e di altre forme di cancro. Essa ha 

ridotto del 33% la percentuale delle fratture. Non è infine risultata alcuna differenza nella 

mortalità da tutte le cause o sulle cause di morte. 

Complessivamente, dopo 1 anno, 10.000 donne che prendono l’estro-progestico potranno 

presentare 7 episodi in più di cardiopatia ischemica, 8 stroke in più, 8 casi in più di cancro invasivo 

della mammella, ma 6 episodi di cancro colorettale e 5 fratture dell’anca in meno. E, 

nei 5,2 anni di durata dello studio, il numero delle donne che ha presentato un evento aumenta 

di 100 per 10.000 donne con la terapia ormonale sostitutiva. 

Gli autori concludono che i rischi derivanti dall’uso delle associazioni estro-progestiniche ne superano 

i benefici in un follow-up medio di 5,2 anni in donne sane in post-menopausa, e che 

i risultati indicano chiaramente che questo trattamento non deve essere iniziato né continuato 

per la prevenzione della cardiopatia ischemica. 

È infine secondo noi opportuno osservare che questi risultati riguardano esclusivamente la 

classica terapia sostitutiva ormonale con associazioni estro-progestiniche, e non quella con tibolone, 

sui cui risultati a distanza ci riserviamo un approfondimento. 

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Prossimi Congressi e Corsi 

11-14 Settembre - Indianapolis, IN, USA 

2003 Annual Meeting of the American Society of Nuclear Cardiology (ASNC) 

Segreteria: American Society of Nuclear Cardiology, 9111 Old Georgetown Road, 

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2003 Annual Meeting of the British Hypertension Society 

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TW11 8HH Teddington, Middlesex, UK 

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XIII Giornata Cardiologia 

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37° Convegno Cardiologia 2003 

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and Electrophysiology - Cardiac Arrhythmia 

Clinics and Technology: Continuity of Mespe's Role 

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Tel. 06517951 - Fax 0651600131 - E-mail: info@weekend-group.com 

28 Settembre - 2 Ottobre - Kyoto, Giappone 

7th International Congress on Atherosclerosis 

Segreteria: 13th ISA Secretariat, c/o Congress Corporation, 3-6-13 Awajimachi 

Chuo-ku Osaka 541-0047, Japan 

Tel. 81/662/292666 - Fax 81/662/292556 - E-mail isa@congre.co.jp 

2-4 Ottobre - Beirut, Libano 

Middle East Cardiostim 2003 

Segreteria: Trust & Traders, Ashrafieh, St. Georges Hospital Street, Bassil Building, Beirut, Lebanon 

Tel. 961/1/445421 - Fax 961/1/5658171 - E-mail: trust-traders@inco.com.Ib 

3-5 Ottobre - Buenos Aires, Argentina 

7th World Congress of Echocardiography and Vascular Ultrasound 

Segreteria: The European Heart House (ECOR), 2035 Route des Colles Les Templiers 

P.O. Box 179, 06903 Sophia Antipolis, Cedex, France 

Tel. 33/4/92948670 - Fax 33/4/92941824 - E-mail webmaster@escardio.org 

5-8 ottobre - Venezia, Italia 

Venice Arrhythmias 

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5-8 Ottobre - Napoli, Italia 

105° Congresso Nazionale della Società Italiana di Chirurgia 

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Tel. 0818770711, Fax 0818073039, E-mail: sic2003@conventionplanning.it 

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XXXIII Congresso Nazionale della Società Italiana di Cardiologia Pediatrica 

Segreteria AISC & MGR - AIM Group, Viale G. Mazzini,70, 50132 - Firenze 

Telef. 0552480202 - Fax 0552480246 - E-mail sicp2003@css-congressi.it 

8-11 ottobre - Taormina (ME), Italia 

1° Congresso Multidisciplinare A.C.S.A. - Associazione Interregionale 

Cardiologi e Specialisti Medici Ambulatoriali 

Segreteria: Delphi Line, Viale Piceno 46, 20129 Milano 

Tel. 0270006051 - Fax 0371090028 - E-mail info@delphiline.com 

9-12 Ottobre - Taormina (ME), Italia 

XIII Congresso Nazionale ANCE 

Segreteria Organizzativa: Micom, Via B. Verro 12 - 20141 Milano 

Tel. 02.89578895 - Fax 02.89518954 - E-mail micom@micom.it 

10-12 Ottobre - Francoforte, Germania 

Annual Meeting of the European Council for Blood Pressure 

and Cardiovascular Research 

Segreteria: Hampton Medical Conferences, 127 High Street, Teddington, Middlesex, 

TW11 8HH,UK, T 

Tel. 44/20/89770011 - Fax 44/20/89770055 - E-mail hmc@hamptonmedical.com 

10-12 Ottobre - Buenos Aires, Argentina 

VIII Congresso Mondiale di Ecocardiografia 

(International Society of Cardiovascular Ultrasound) 

Segreteria: Informatics & Communications, Via Fratelli Bronzetti11, 20129 Milano 

Tel. 0276115293 - Fax 0275280968 - E-mail iciscu@iciscu.it 

12-15 Ottobre - Rochester, MN, USA 

Echocardiography in Congenital Heart Disease 

Segreteria : Mayo School of Continuing Medical Education 

200 First Street SW, Rochester, MN 55905, USA, 

Fax 1/507/2842509, E-mail: cme@mayo.edu 

14-17 Ottobre - Roma, Italia 

XX Congresso Nazionale della Società Italiana dell’Ipertensione Arteriosa 

Segreteria: AISC & MGR- AIM Group, Via A. Ristori 38, 00197 Roma 

Tel. 06809681 - Fax 068088491 - E-mail siia@aisc.it 

16-18 Ottobre - S. Margherita di Pula (CA), Italia 

Giornate Cardiologiche in Sardegna 

Segreteria: Micom, Via B.Verro 12, 20141 Milano, 

Telef 0289518895, Fax 0289518954, E-mail: micom@micom.it 

17-19 Ottobre - Orosei (NU), Italia 

II Congresso Nazionale del Capitolo Italiano dell’International 

Society of Cardiovascular Unltrasound 

Segreteria: Informatic & Communication, Via Fratelli Bronzetti 11, 20129 Milano 

Tel. 0276115293 - Fax 0275280968 - E-mail iciscu@iciscu.it 

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19-22 Ottobre - Firenze, Italia 

5th International Congress on Coronary Artery Disease - 

From Prevention to Intervention 

Segreteria: Kenes International, 17 rue du Cendrier, P.O. Box 17126, 1211Geneva, Switzerland 

Tel. 41/22/9080488 - Fax 41/22/7322850 - E-mail coronary@kenes.com 

25-29 Ottobre - Toronto, Canada 

Canadian Cardiovascular Congress 

Segreteria: Anne Ferguson Director, External Relations 

Canadian Cardiovascular Society, 222 Queen Street , Suite 1403, Ottawa ON KIP 5V9, 

Canada 

Tele. 1/613/5693407 - Fax 1/613/5696574 - E-mail: ferguson@ccs.ca 

29-31 Ottobre - Siviglia, Spagna 

4th International Congress Cardiostim Transmediterranean 

Segreteria: Jacques Mugica, Clinique Chirurgicale Val d’Or, 12 rue Pasteur, 

92210 Saint-Cloud, France 

Tel. 33/1/41120710 - Fax 33/1/46020509 - E-mail cardiostim@wanadoo.fr 

4-7 Novembre - Roma, Italia 

104° Congresso Nazionale della Società Italiana di Medicina Interna 

Segreteria: AISC & MGR - AIM Group, Via A. Ristori 38, 00197 - Roma 

Tel. 06809681 - Fax 068088491 - E-mail: congressi@aisc.it 

7-10 Novembre - Istanbul, Turchia 

52nd International Congress of the European Society for Cardiovascular Surgery 

Segreteria: Interium Organization, Siraselviler Cad. 

Hrisovergi Apt.48/8 Taksim, Instanbul, Turkey, 

Tel. 90/212/2928808 - Fax 90/212/2928807 - E-mail: escvs@interium.com.tr 

9-12 Novembre - Orlando, FL, USA 

76th Scientific Session of the American Heart Association 

Segreteria: American Heart Association, 7272 Greenville Avenue, Dallas, TX 75231-4596, USA 

Tel. 1/214/7061543 - Fax 1/214/3733406 - E-mail scientificconferences@heart.org 

3-6 Dicembre - Barcellona, Spagna 

Euroecho 7 

Segreteria: Euroecho 7 Secretariat ESC, 2035 Route des Colles, Les Templiers, 

P.O. Box 179, 06903 Sophia Antipolis Cedex, France 

Tel.33/4/92947600 - Fax 33/4/92947601 - E-mail: eesponsorship@escardio.org 

4-6 Dicembre - Houston, TX, USA 

Heart Failure in Children and Young Adults: From Molecular Mechanisms to 

Medical and Surgical Strategies 

Segreteria: Office of Continuing Medical Education, Baylor College of Medicine, 

1709 Dryden, Suite 534, Houston TX 77030, USA 

Tel. 1/713/7988237 - Fax 1/713/7987955 - E-mail:cme@bcm.tmc.edu 

6-10 Dicembre - Roma, Italia 

64° Congresso Nazionale della Società Italiana di Cardiologia 

Segreteria: AISC & MGR - AIM Group, Via A. Ristori 38, 00197 Roma 

Tel. 06809681 - Fax 068088491 - E-mail congressi@aisc.it

CORSO TEORICO-PRATICO ALLA DEFIBRILLAZIONE CARDIACA 

PRECOCE SEMIAUTOMATICA (BLS-D) 

CORSO TEORICO-PRATICO NELLE EMERGENZE CARDIOLOGICHE 

ADVANCED CARDIAC LIFE SUPPORT (ACLS) 

Università degli Studi di Napoli “Federico II” 

Facoltà di Medicina e Chirurgia 

Cattedra di Cardiologia 

Nell’ambito della recente iniziativa ministeriale rivolta alla “Educazione continua del Medico” la 

Cattedra di Cardiologia si appresta a organizzare nuovamente una serie di corsi giornalieri per 

l’Educazione Continua in Medicina su argomenti di emergenza cardiologica (BLS-D)-Basic Life 

Support Defibrillator e ACLS- Advanced Cardiac Life Support. 

I suddetti corsi sono accreditati dal Ministero della Salute secondo quanto previsto dalla Riforma 

Sanitaria, all’art.14 del DL n.299 del 18/06/99. Esso concederà, ai medici che supereranno 

l’esame finale, una certificazione di eccellenza (crediti formativi) ed un patentino con 

la certificazione BLS-D Provider. 

I corsi BLSD si svolgeranno: 

nel 2003 

11 Marzo, 8 Aprile, 13 Maggio, 10 Giugno, 15 Luglio, 9 e 10 Settembre, 21 Ottobre, 

21 Novembre, 10 Dicembre. 

Crediti formativi assegnati ai Corsi BLS-D: 7 

I corsi ACLS si svolgeranno: 

nel 2003 

22-23 Maggio, 23-24 Settembre. 

Crediti formativi assegnati ai Corsi ACLS: 17 

Segreteria scientifica: 

Cattedra di cardiologia, Università degli Studi di Napoli "Federico II", Via Pansini n° 5, Napoli 

Tel. 081 746 22 64 - Fax 081 746 22 29 - E-mail santomau@unina.it 

Segreteria organizzativa: 

Nabi Congress, C.so Vittorio Emanuele 121, Napoli 

Tel. 081 66 80 46 - Fax 081 761 47 04 - E-mail nabicon@tin.it 

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Edizioni Sicex s.r.l.

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