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per cui può essere accumulata nei tessuti animali o secreta con il latte. Ad oggi non sono disponibili studi specifici sul carry over della OTA nel latte ovino, mentre è stata documentata la presenza di OTA in latte bovino (Skaug, 1999). Le fumonisine Le fumonisine sono metaboliti prodotti da ceppi diversi di Fusarium moniliforme e F. proliferatum. Le derrate interessate maggiormente dal rischio di contaminazione sono i cereali ed in particolare il mais, anche di produzione europea (Yiannikouris e Jouany, 2002). La B1 (FB1) è la fumonisina maggiormente rinvenuta nelle derrate contaminate e quella caratterizzata da maggiori effetti tossici sui ruminanti, che si esplicano principalmente con lesioni epatiche. Infatti, gravi danni epatici sono stati osservati in agnelli ai quali erano state somministrate fumonisine in dosi giornaliere pari a 11,1 e 22,2 mg/kg peso corporeo, mentre la somministrazione di 45,5 mg ha comportato la morte degli animali dopo 3-7 giorni di trattamento (Edrington et al., 1995). Ad oggi non esistono in letteratura riferimenti relativi al passaggio delle fumonisine nel latte ovino, anche se Richard et al. (1996) non hanno osservato carry over in bovine alimentate con razioni contaminate da fumonisine. Zearalenoni Gli zearalenoni sono micotossine estrogeniche. Diversi studi condotti su pecore (Jagusch et al., 1986; Smith et al., 1986) hanno messo in evidenza la riduzione del tasso di ovulazione, l’aumento della durata dell’estro e la riduzione della prolificità. Aflatossine Lo studio delle afIatossine (AF), che coincide con quello della moderna micotossicologia, è iniziato nel 1960 quando in Inghilterra fu registrata una forma grave di intossicazione a danno di diversi allevamenti avicoli. Inizialmente la patologia venne indicata come “Turkey X disease” (Blount, 1960). Una volta che questa intossicazione venne messa in relazione con l’impiego negli alimenti di farina di arachidi contaminata da Aspergillus flavus (Sargeant et al., 1961), l’agente eziologico fu indicato con il termine di aflatossina come combinazione di a (aspergillus) fla (flavus) e tossina. Le AF sono le micotossine che in assoluto rivestono maggiore interesse 4 L’ALLEVATORE DI OVINI E CAPRINI - N. 7/8 - LUGLIO/AGOSTO 2005 per la salute umana e quella animale. Si tratta di metaboliti tossici prodotti, oltre che da circa il 50% dei ceppi di A. flavus, anche dalla maggior parte dei ceppi di A. parasiticus e da alcuni ceppi di A. nomius (Bottalico, 1999). Le muffe aflatossigene sono in grado di svilupparsi e sintetizzare la tossina nella gran parte delle derrate vegetali impiegate nell’alimentazione animale. Gli alimenti a maggiore rischio di contaminazione da AF sono le granaglie oleaginose (arachici, cotone, girasole e soia) e di cereali (mais in particolare) (Bottalico, 1999). Lo sviluppo delle muffe sulle piante in campo può comportare il trasferimento dei metaboliti contaminanti anche nei fieni (Tomasi et al., 1999) e in diversi sottoprodotti utilizzati in alimentazione animale (Anfossi et al., 1990). Delle 18 AF ad oggi conosciute, sicuramente quella di maggiore interesse, per frequenza ed entità di rinvenimento e per il potere tossico, è la B1 (AFB1). La tossicità delle AF nei confronti degli animali è conseguente all’attivazione dei sistemi enzimatici che intervengono nella biotrasformazione dei xenobiotici (Larsson et al., 2003). La prima fase di biotrasformazione delle AF consiste nella loro ossidazione e, in misura minore, in una loro riduzione. Questa via di detossificazione è principalmente localizzata a livello microsomiale, con intervento del sistema enzimatico citocromo P450, delle cellule epatiche anche se è stata registrata una discreta attività enzimatica nelle cellule delle mucose delle vie respiratorie sia degli ovini (Larson et al. 1994) che di altre specie (Tjalve et al., 1992; Larsson e Tjalve, 1996; Larsson et al., 2003). Nel caso della AFB1 il principale catabolita della prima fase di biotrasformazione è l’AFB1-8,9-epossido. Sempre negli epatociti avviene l’idrossilazione della AFB1 che porta alla formazione dell’aflatossina M1 (AFM1). Anche la AFM1 può essere attivata nella sua forma epossidica alla stessa maniera della tossina di origine. Questi epossidi sono in grado di formare legame covalente con la guanina in posizione N7 degli acidi nucleici (Guengerich et al., 1998) e causare effetti mutageni e cancerogeni. In generale è stato osservato che la produzione dell’epossido è la principale forma di attivazione delle AF, mentre gli altri metaboliti della prima fase di biotrasformazione sono considerati come prodotti di processi biochimici di detossificazione. La seconda fase di biotrasformazione comprende le attività cataboliche a carico dei metaboliti prodotti nella prima fase e procede sotto l’azione di diversi sistemi enzimatici. La più importante via catabolica prevede la coniugazione o l’idrolisi degli epossidi con il glutatione (GSH). L'interazione dell’epossido con il GSH porta alla formazione del complesso AFB1glutatione (AFB1-GSH). Questa reazione di coniugazione è ritenuta la base di una delle più importanti vie metaboliche di detossificazione (Sabbioni e Sepai, 1998) e risulta catalizzata dal complesso enzimatico glutatione- S-transferasi (GSH-t) che, essendo specie-specifico, determina la differenza di sensibilità alle AF fra le diverse specie animali. Questa reazione di coniugazione diminuisce la tossicità e aumenta la solubilità nell’acqua della tossina, facilitandone l’allontanamento nelle urine e nel latte, proteggendo cosi l’animale (Yiannikouris e Jouany, 2002). Le differenze di sensibilità alle AF osservate per le diverse specie animali sono quindi spiegate principalmente in funzione dei complessi enzimatici P450 e GSH-t che regolano, rispettivamente, i processi di bioattivazione e detossificazione. Le tossicosi conseguenti all’assunzione di alimenti contaminati da AF, sono acute o croniche. Le intossicazioni acute sono conseguenza di assunzione di tossine in dosi tali da comportare la morte dell’animale entro qualche ora o qualche giorno dal momento dell’ingestione. Nel caso delle AF i primi effetti biochimici che si registrano sono l’inibizione della sintesi degli acidi nucleici, con conseguente riduzione della sintesi proteica. Per tutte le specie animali, gli organi bersaglio della AF sono il fegato e i reni (Pier, 1992). La sensibilità alle AF è influenzata anche da razza, età e sesso (Pier, 1992). La sensibilità delle diverse specie animali all’intossicazione acuta da AF é comunemente espressa in termini di DL50. Per gli ovini la DL50 è stata calcolata da Armbrecht et al. (1970) in 2 mg/kg di peso corporeo. Gli effetti delle assunzioni croniche di razioni contaminate da AF sugli ovini sono rappresentati da riduzione dell’ingestione e dell’indice di conversione alimentare e da immunodepressio
ne. Fernandez et al. (2000) hanno osservato che la somministrazione ad agnelli di razioni contaminate con 2 ppm di AF per 37 giorni comportava minori accrescimenti ponderali giornalieri. Queste differenze sono risultate più evidenti nell’ultima fase del periodo di trattamento e si sono mantenute per un mese circa dall’interruzione della somministrazione. Risultati molto simili sono stati riportati da Edrington et al. (1994) con la somministrazione di razioni con 2,5 ppm di AF. In questo esperimento sono state osservati anche livelli inferiori di ingestione negli agnelli alimentati con le razioni contaminate e minori indici di conversione alimentare; tuttavia ad un mese dall’interruzione dell’assunzione della tossina, non sono state osservate differenze significative per quanto riguarda l’incremento ponderale e l’indice di conversione. Nell’esperimento di Fernandez et al. (2000) non sono stati registrati effetti delle AF sui parametri ematologici degli agnelli, mentre è stata riscontrata maggiore concentrazione di immunoglobuline G nel siero degli animali alimentati con la razione contaminata. Per contro, nell’esperimento simile condotto da Edrington et al. (1994) sono stati osservati valori differenti di ematocrito, di concentrazione leucocitaria e di tempo di protrombina negli agnelli trattati: in questo caso tali differenze sono venute meno una volta sospesa la somministrazione della razione contaminata. Alle alterate condizioni ematologiche sono associate anche maggiori concentrazioni di AST, GGT e colesterolo (Edrington et al., 1994; Fernandez et al., 1996). Negli ovini alimentati con razioni contaminate da AF sono stati registrati anche danneggiamenti alle mucose delle vie respiratorie (Larsson et al., 1994). Lo studio della degradazione ruminale delle AF negli ovini, in esperimenti in vitro, ha evidenziato risultati non univoci: Infatti, Kiessling et al. (1984), in un esperimento in cui la concentrazione di AFB1 nel fluido ruminale era di 0,2 mg/litro, hanno osservato la riduzione della AF per i soli primi 30 minuti, tanto che gli autori concludono affermando che i microrganismi ruminali non sono in grado di degradare le AF. Per contro Westlake et al. (1989), con la presenza di AFB1 in concentrazioni di 1 e 10 mg/ml, dopo 3 ore di contatto con il fluido ruminale, hanno misurato effetti di inibizione della digestione ruminale pari al 50 e 67% rispettivamente e velocità di degradazione della tossina pari a 30 e 167 mg/litro per ora. La discordanza delle osservazioni sperimentali è con molta probabilità da imputare alle differenti condizioni di studio. In particolare, poiché i microbioti ruminali hanno differente capacità di degradare le micotossine è assai probabile che i risultati differenti siano da associare a composizione microbica diversa. Questo porta a supporre che l’impiego di razioni ad alto contenuto in fibra, che riducono la velocità di transito ruminale, può essere funzionale all’azione di detossificazione da parte della microflora del rumine. Negli ovini in lattazione, come in tutte le altre specie, all’assunzione di AFB1 con gli alimenti segue la rapida comparsa della AFM1 nel latte. In un esperimento in cui ad un gruppo di pecore è stata somministrata una dose singola (2 mg/capo) di AFB1 pura, la concentrazione massima di AFM1 nel latte è stata misurata nella prima mungitura successiva alla somministrazione (6 ore). La dinamica di escrezione registrata ha mostrato un andamento esponenziale decrescente con la presenza di un trend oscillatorio (Battacone et al., 2003a). Un pattern simile è stato osservato anche da Nabney et al. (1967) in seguito alla somministrazione di una singola dose di AF pari a 1 mg/kg di peso corporeo. La comparsa delle oscillazioni della concentrazione della AFM1 nel latte è, con buona probabilità, da attribuire al fatto che l’assorbimento della AFB1 avviene in tempi diversi. Wilson et al. (1985) hanno evidenziato che la AFB1 introdotta nell’abomaso degli ovini è presente nel sangue della vena cava dopo 15 minuti dall’infusione e che raggiunge il valore massimo di concentrazione a 30 minuti e rimane costante per le successive 6 ore, mentre la concentrazione nel torrente linfatico cresce più lentamente e raggiunge il valore del contenuto nel sangue dopo 3 ore dall’infusione. In un esperimento che ha previsto la somministrazione continuata di alimenti artificialmente contaminati con diverse dosi giornaliere di AFB1 (32, 64 e 128 mg per capo) a pecore in lattazione (Battacone et al. 2003a) sono stati osservati i pattern di escrezione di AFM1 nel latte (figura 2) simili a quelli osservati nelle vacche (Frobish et al., 1996). Una volta interrotta la somministrazione della tossina, la concentrazione di AFM1 nel latte è diminuita in maniera piuttosto rapida fino alla non rilevabilità dopo 72 ore dall’ultima assunzione. Durante il periodo di assunzione della AFB1 anche nel latte del gruppo di pecore che veniva trattato con 32 mg di tossina è stata superata la concentrazione di 0,05 ppt di AFM1 che rappresenta l’attuale limite stabilito dalla normativa comunitaria (Reg, 466/2001). Il valore di carry over della AFM1 nel latte (espresso in termini percentuali rispetto alla quantità di AFB1 ingerita dalle pecore), misurato nell’esperimento che ha previsto la somministrazione di 32, 64 e 128 mg di AFB1 per capo, è risultato mediamente pari al 0,112% (Battacone et al., 2003a). L’impiego di dosi uguali, ma con razione a minor contenuto in fibra ha comportato valori di carry over superiori, mediamente pari a 0,3% (Battacone et al., 2004b). Tale differenza potrebbe essere imputata ad una minore degradazione ruminale della AFB1 negli animali alimentati con razioni a minore contenuto in fibra e quindi con maggiore velocità di transito ruminale. Come è già stato osservato per le bovine, anche per le pecore il valore di carry over è scarsamente influenzato dalla quantità di AF assunta, mentre è risultato positivamente legato alla produzione di latte: ciò evidenzia come il passaggio della AFM1 dal sangue al latte avvenga in maniera non mediata. Le disposizioni di legge relative al contenuto massimo consentito di micotossine negli alimenti per animali ad oggi disciplinano esclusivamente il contenuto in AF. I limiti di contaminazione da AF, definite come sostanze indesiderabili nell’alimentazione degli animali, varia a seconda del tipo di mangime e degli animali per cui è destinato (Tabella 1). Dallo sviluppo dell’equazione che mette in relazione la concentrazione di AFM1 nel latte rispetto alla quantità giornaliera di AFB1 ingerita dall’animale (Battacone et al., 2003a): AFM1 (mg/kg) = - 0,0043 + 0,00136 AFB1 (mg/d); SE = 0,031; R2 = 0,77; P < 0,001 si ottiene che affinché la concentrazione della tossina nel latte non supe- L’ALLEVATORE DI OVINI E CAPRINI - N. 7/8 - LUGLIO/AGOSTO - 2005 5
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