PATOLOGIE DELLE VALVOLE CARDIACHE - AppuntiMed

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Giordano Perin; fisiopatologia medica: cardiologia 3: patologie valvolari • <strong>PATOLOGIE</strong> CONGENITE: spesso una insufficienza aortica si sviluppa in pazienti portatori di valvole aortiche bicuspidi. • STENOSI MEMBRANOSE SUBAORTICHE possono finire per coinvolgere la valvola provocando ispessimento e fibrosi. • PROLASSO DI UNA CUSPIDE DELLA VALVOLA AORTICA si verifica in circa il 15% dei pazienti con difetti del setto ventricolare. • FENOMENO ISOLATO. • DEGENERAZIONE MIXOMATOSA associata in questo caso spesso anche al coinvolgimento della valvola mitrale. • ENDOCARDITE INFETTIVA. • SIFILIDE E SPONDILITE ANCHILOSANTE con interessamento valvolare. La coesistenza di una insufficienza aortica associata a stenosi aortica è praticamente sempre il risultato di episodi di malattia reumatica e la sua individuazione esclude automaticamente la presenza di cause rare. <strong>PATOLOGIE</strong> DELLA RADICE DELLA AORTA: in questo caso: • una insufficienza mitralica può generare unicamente da una DILATAZIONE DELLA RADICE AORTICA, senza l'interessamento diretto delle cuspidi valvolari. Cause di dilatazione di tale radice possono essere: ◦ degenerazione cistica della prima parte della aorta ascendente. ◦ dilatazione idiopatica della aorta. ◦ ectasia anulo-aortica. ◦ osteogenesi imperfecta. ◦ ipertensione grave. • DISSECAZIONE RETROGRADA DELLA AORTA che finisce per interessare la valvola. • SIFILIDE E SPONDILITE ANCHILOSANTE che provocano la formazione di infiltrati cellulari a livello della radice della Aorta. FISIOPATOLOGIA: la patologia si sviluppa in modo differente da quanto avviene per la insufficienza mitralica, in questo caso infatti i compartimenti sono entrambi ad alta pressione. La patologia si sviluppa in questo modo: • con lo sviluppo del rigurgito il sangue eiettato in Aorta diminuisce in percentuale rispetto a quello che verrebbe normalmente espulso. • Quando il rigurgito comincia a diventare significativo, il primo meccanismo di compenso si traduce in un INCREMENTO DEL VOLUME RESIDUO IN DIASTOLE, cioè del PRECARICO. • Con il tempo l'incremento del precarico porta a deformazioni croniche delle strutture cardiache che si traducono in: ◦ dilatazione. ◦ Ipertrofia eccentrica. • La dilatazione indotta dal remodeling porta di fatto ad una necessità di INCREMENTARE LA TENSIONE DI PARETE per ottenere una DATA PRESSIONE ALL'INTERNO DELLA CAMERA. 20
Giordano Perin; fisiopatologia medica: cardiologia 3: patologie valvolari • Con il tempo i meccanismi di compenso falliscono e cronicamente assistiamo a: ◦ incremento del precarico che diviene sempre più difficile da gestire. ◦ Decremento della frazione di eiezione che diviene sempre minore. Anche in presenza di insufficienza aortica cronica possiamo avere un importante ispessimento della parete cardiaca anche se la ipertrofia è tendenzialmente di tipo concentrico, di fatto il cuore di questi pazienti può arrivare a pesare anche un chilogrammo alla autopsia. PRESSIONE DI RIGURGITO: essendo i due compartimenti ad alta pressione, una forza attiva dovuta al ritorno elastico della aorta induce il flusso di sangue retrogrado attraverso la valvola, questo si traduce: • NELLE FORME CRONICHE GRAVI in un lento decremento della pressione di rigurgito dalla aorta nel ventricolo che può raggiungere il pareggio anche verso la fine della diastole. Questo si manifesta chiaramente in un soffio che risulta: ◦ pandiastolico. ◦ In calando. Soprattutto in presenza di una frequenza cardiaca relativamente bassa. • NELLE FORME ACUTE GRAVI il ventricolo non è preparato ad un incremento della pressione in fase diastolica e di conseguenza: ◦ la pressione interna alla camera aumenta molto rapidamente fino a 40mmHg. ◦ Tale pressione viene ad esercitarsi retroattivamente sulla valvola mitralica. ◦ La valvola mitralica si chiude precocemente riducendo il riempimento ventricolare. La gittata cardiaca molto spesso nel paziente cronico è conservata a riposo, ma non incrementa adeguatamente in condizioni di sforzo: una riduzione della frazione di eiezione e della gittata cardiaca a riposo denota un netto peggioramento della patologia. ISCHEMIA MIOCARDICA: lo sviluppo di una ischemia miocardica anche in assenza di ostruzioni coronariche è tipica di questi pazienti ed è dovuta a due fattori: • la presenza di un elevata richiesta di ossigeno da parte delle cellule del miocardio ipertrofico. • La presenza di un elevato gradiente pressorio intraventricolare in fase di diastole, quando è richiesta la massima dilatazione del circolo subendocardico. Questo gap tra richiesta e possibilità nutrizionale si traduce in una ischemia miocardica importante. STORIA NATURALE DELLA MALATTIA: la malattia presenta una storia naturale differente a seconda, naturalmente, che il quadro sia acuto o cronico: • FORME ACUTE E GRAVI si traducono in: ◦ un rapido incremento della pressione intraventricolare. ◦ Un rapido incremento dell'ostacolo al flusso durante la sistole atriale che si traduce in un incremento della pressione nell'atrio. ◦ Un rapido incremento della pressione della arteria polmonare che si traduce in una congestione del circolo polmonare e quindi generalmente in edema polmonare acuto. 21
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