PATOLOGIE DELLE VALVOLE CARDIACHE - AppuntiMed

Giordano Perin; fisiopatologia medica: cardiologia 3: patologie valvolari 

PATOLOGIE DELLE VALVOLE CARDIACHE 

le patologie delle valvole cardiache sono estremamente comuni in tutto il mondo e possono 

interessare le quattro valvole che partecipano al funzionamento del cuore; in ordine di 

frequenza le patologie valvolari possono interessare: 

• VALVOLA MITRALICA che può andare incontro a stenosi, insufficienza o prolasso. 

• VALVOLA AORTICA che può andare incontro fondamentalmente a stenosi e 

insufficienza. 

• VALVOLA TRICUSPIDE che può andare incontro a stenosi e insufficienza. 

• VALVOLA POLMONARE che può andare incontro a diverse patologie ma la cui 

frequenza, rispetto a quanto non avvenga per le altre valvole del cuore, è molto bassa. 

STENOSI MITRALICA: 

sicuramente la patologia più frequente in termini di interessamento delle valvole cardiache, è 

causata soprattutto da CARDIOPATIE REUMATICHE, tra le altre cause ricordiamo: 

• stenosi congenita della valvola mitrale. 

• Cor triatriatum: malformazione congenita caratterizzata dalla presenza di un cuore con 

tre atri. 

• Calcificazione dell'anulus della valvola mitrale con interessamento delle cuspidi. 

• Lupus eritematoso sistemico: endocardite di Lidmann-Sachs, è una condizione 

infiammatoria della valvola tipica del LES. 

• Artrite reumatoide. 

• Mixoma dell'atrio sinistro. 

• Endocardite infettiva. 

Sicuramente la cardiopatia reumatica resta una causa molto importante di questa patologia, 

nei paesi del terzo mondo soprattutto, dove le infezioni streptococciche non vengono 

adeguatamente trattate, l'incidenza di patologie di questo tipo è estremamente alta, nei paesi 

occidentali, nelle utile decadi, l'incidenza è scesa moltissimo. 

MODIFICAZIONI ANATOMICHE DETERMINATE DALLA CARDIOPATIA REUMATICA: 

la cardiopatia reumatica induce delle importantissime modificazioni anatomiche nella struttura 

1


della valvola cardiaca, in particolare: 

• le cuspidi della valvola sono irrigidite da fenomeni di fibrosi e dalla presenza di 

calcificazioni. 

• Le commissure mitraliche si fondono tra loro. 

• Le corde tendinee si accorciano e fondono tra loro. 

• Le cupsidi divengono rigide. 

L'innesco di queste deformazioni anatomiche è tipicamente associato alla patologia 

reumatica, ma una volta risolta la stessa, molto spesso procedono a causa delle modificazioni 

emodinamiche indotte inizialmente e il loro esito è imprevedibile. 

FISIOPATOLOGIA: 

in un adulto sano l'area della valvola mitralica è intorno ai 3-3.5cm 2 , quanto quest'area si 

restringe significativamente si parla di stenosi che può essere classificata in stenosi: 

• 1-1.5cm 2 si parla di stenosi di gravità media. 

• Sotto 1cm 2 si parla di stenosi grave. 

Il quadro fisiopatologico si caratterizza quindi per UN INCREMENTO DELLA PRESSIONE 

ATRIALE SINISTRA CHE SI RIPERCUOTE INEVITABILMENTE SUL CIRCOLO 

POLMONARE inducendo quindi anzitutto una congestione dello stesso. 

LA VALUTAZIONE DELLA GRAVITÀ DELLA STENOSI: 

sono due i fattori da prendere in considerazione in questo caso: 

1. GRADIENTE PRESSORIO TRANSVALVOLARE che dipende unicamente dal rapporto 

di pressione tra atrio e ventricolo. 

2. FLUSSO VALVOLARE che dipende non solo dalla gittata cardiaca, ma anche dalla 

frequenza cardiaca: lo svuotamento atriale dipende infatti dal tempo di diastole che, 

come noto, in caso di aumento della frequenza cardiaca, si accorcia sensibilmente. 

2


Un aumento della frequenza cardiaca associato quindi ad una aritmia tachicardizzante può 

precipitare il quadro emodinamico tipico di queste condizioni valvolari. 

MODIFICAZIONI DELLA ATTIVITÀ CARDIACA E DEI POLSI: 

in presenza di una stenosi mitralica possiamo osservare: 

• sicuramente in assenza di altre alterazioni o di quadri cronici, una conservazione della 

funzione ventricolare che si traduce in: 

◦ una pressione sistolica del ventricolo sinistro normale. 

◦ Una frazione di eiezione del ventricolo sinistro normale. 

• Un incremento della pressione a livello di atrio sinistro e arteria polmonare che induce: 

◦ un importante incremento della contrazione atriale che si traduce in un incremento 

dell'onda a del polso venoso. 

◦ Un graduale calo della pressione atriale dopo l'apertura della valvola che si traduce 

in un'onda y decrescente. 

Chiaramente in presenza di stress fisici o di condizioni concomitanti di alterazione del 

circolo possiamo avere un interessamento della parte destra del cuore con un 

incremento quindi della pressione sistolica del ventricolo destro. 

• Gittata cardiaca che: 

◦ nella stenosi mitralica di medio grado la gittata cardiaca: 

▪ è sicuramente normale a risposo. 

▪ In esercizio non aumenta in modo abbastanza significativo. 

◦ Nella stenosi mitralica grave, soprattutto in presenza di un incremento della 

pressione polmonare, la gittata cardiaca: 

▪ risulta diminuita a riposo. 

▪ Risulta diminuita durante l'esercizio e può addirittura divenire più bassa, per i 

meccanismi di decremento della durata della diastole, durante l'esercizio. 

• Pressione polmonare che risulta incrementata in questi pazienti, i meccanismi di 

incremento della pressione polmonare sono: 

◦ resistenza al flusso determinato dalla stenosi della valvola. 

◦ Ipertensione polmonare reattiva che provoca una contrazione delle arteriole 

polmonari dovuta all'incremento della resistenza al flusso. 

◦ Edema interstiziale della parete dei piccoli vasi polmonari. 

◦ Fibrosi dei vasi polmonari fino alla ostruzione. 

Queste modificazioni emodinamiche possono ripercuotersi nella parte destra del cuore 

e provocare una ipertrofia del ventricolo destro accompagnata da rigurgito tricuspidale 

secondario ed eventualmente scompenso cardiaco destro. 

FREQUENZA CARDIACA E MECCANISMI DI COMPENSO: 

lo sviluppo di un incremento della frequenza cardiaca risulta determinato da meccanismi di 

compenso dovuti al calo della gittata cardiaca: 

• diminuisce la gittata cardiaca. 

• Si attivano i barocettori aortici. 

• Si innesca una attivazione simpatica. 

• Aumenta la frequenza cardiaca. 

La azione della noradrenalina su recettori β1 presenti a livello cardiaco induce un incremento 

3


della frequenza cardiaca e rende maggiormente probabile il rischio di fibrillazione. 

SINTOMI E SEGNI: 

lo sviluppo della sintomatologia a partire dal primo attacco di patologia reumatica del cuore si 

manifesta generalmente 20 anni, quando la sintomatologia diventa evidente tuttavia, la 

malattia procede peggiorando portando alla morte del paziente solitamente in 2-5 anni. Il 

quadro si sviluppa solitamente in questo modo: 

• inizialmente il paziente va incontro a fenomeni DISPNOICI sotto sforzo, tipicamente: 

◦ durante l'esercizio fisico, il rapporto sessuale o qualsiasi situazioni che metta il 

corpo sotto stress. 

◦ Condizioni patologiche che incrementano la frequenza cardiaca o inducono un 

circolo iperdinamico come febbre, tireotossicosi, fibrillazioni atriali o tachiaritmie. 

• Con il procedere della patologia stress di minore entità possono portare allo sviluppo di 

dispnee importanti fino eventualmente a: 

◦ ortopnea. 

◦ Dispnea parossistica notturna. 

• Lo sviluppo di fibrillazioni atriali e tachiaritmie continue rappresenta il punto di non 

ritorno nello sviluppo della patologia e provoca un netto peggioramento della 

condizione e della prognosi. 

Oltre alla DISPNEA, sintomo principale, possiamo riscontrare: 

• astenia periferica determinata dal calo della gittata cardiaca. 

• emottisi dovuta alla rottura di piccoli vasi venosi postalveolari a causa della pressione 

venosa aumentata. 

• Embolie polmonari ricorrenti soprattutto nelle fasi più tardive della patologia. 

• Infezioni polmonari. 

• Endocarditi infettive, complicazioni rare. 

• Modificazioni dell'albero vascolare polmonare dovute a fibrosi del letto vascolare, si 

registrano quindi importanti cali di: 

◦ capacità vitale. 

◦ Capacità inspiratoria. 

◦ Complianza polmonare, in particolare durante l'esercizio fisico. 

• Formazione di trombi atriali, soprattutto nelle regioni periferiche, si manifestano 

soprattutto in pazienti con: 

◦ fibrillazione atriale ovviamente. 

◦ Età anziana. 

◦ Ridotta gittata cardiaca. 

Nel paziente con queste caratteristiche la frequenza di emboli periferici ad origine 

cardiaca aumenta anche del 20%. 

La presenza di embolizzazioni periferiche può essere IL QUADRO DI 

PRESENTAZIONE DI ALCUNE STENOSI MITRALICHE DI MEDIA ENTITÀ. 

ESAME OBIETTIVO: 

l'esame obiettivo può rivelare alcuni punti fondamentali: 

• ISPEZIONE dove possiamo individuare la FACIES MITRALICA caratterizzata da: 

◦ cianosi distrettuale a pomelli, labbra e mento. 

4


◦ Pallore delle restanti parti del viso. 

Si potranno eventualmente osservare cianosi diffuse più o meno evidenti a seconda 

della gravità. Si possono osservare altre alterazioni quali: 

◦ edema dell'anca. 

◦ Ascite. 

• PALPAZIONE dove possiamo trovare: 

◦ polso venoso giugulare con onde a particolarmente evidenti. 

◦ Battito percepibile lungo il margine sternale sinistro, tipica manifestazione di un 

incremento del volume del ventricolo destro, si manifesta tardivamente. 

◦ Trill diastolico all'apice cardiaco, soprattutto se il paziente si colloca in posizione di 

decubito laterale sinistro. 

Alla palpazione (e percussione) si potranno eventualmente individuare: 

◦ epatomegalia. 

◦ Ascite. 

◦ Versamento pleurico, soprattutto destro. 

• ASCOLTAZIONE dove si possono percepire: 

◦ SOFFIO DIASTOLICO AD ALTA FREQUENZA, si tratta di un RULLIO 

DIASTOLICO DA TURBOLENZA, udibile soprattutto: 

▪ sotto sforzo, per piccoli esercizi come alzarsi e sedersi ripetutamente. 

▪ A paziente in decubito laterale sinistro. 

Se la gittata cardiaca è mantenuta, la durata di questo rullio è proporzionale al 

grado di stenosi. 

◦ SCHIOCCO DI APERTURA cioè un TONO AGGIUNTO DIASTOLICO AD ALTA 

FREQUENZA POCO SUCCESSIVO AL SECONDO TONO. È dovuto alla 

vibrazione in apertura della valvola. Generalmente questo suono: 

▪ è netto e metallico. 

▪ Segue di 0.05-0.12s il secondo tono: L'INTERVALLO TRA IL SECONDO TONO 

E LO SCHIOCCO DI APERTURA CORRELA CON LA GRAVITÀ DEL QUADRO, 

più vicini sono i due toni, più grave è la condizione della valvola. 

◦ INCREMENTO DI INTENSITÀ DEL PRIMO TONO che risulta incrementato dalla 

difficoltà di chiusura delle valvole calcifiche. 

◦ RINFORZO PRESISTOLICO dovuto all'incremento della contrazione atriale 

necessario a vincere la stenosi della valvola, che rinforza il soffio diastolico ad alta 

frequenza descritto in precedenza. 

◦ Se la ipertensione polmonare risulta particolarmente forte, si potrà udire un RULLIO 

PANSISTOLICO PRODOTTO DAL RIGURGITO FUNZIONALE DELLA VALVOLA 

TRICUSPIDE, si tratta di un reperto tardivo, ma possibile. Questo soffio risulta: 

▪ udibile a livello del margine sternale sinistro. 

▪ Incrementato durante la inspirazione e ridotto in espirazione (segno di Carvallo). 

Si parla di tricuspidizzazione del vizio. 

5


POSSIBILI ALTERAZIONI DEL QUADRO ASCOLTATORIO: 

il quadro ascoltatorio può risultare fortemente alterato: 

• mancanza dell'aumento del primo tono, può essere dovuto al fatto che: 

◦ i lembi della valvola sono tanto calcifici da non chiudersi adeguatamente e quindi 

non contribuiscono al primo tono. 

◦ Coesistenza di una insufficienza mitralica che riduce il primo tono. 

• Rinforzo presistolico assente, si verifica tipicamente in caso di fibrillazione per 

aumento della frequenza di contrazione atriale. 

• Lo schiocco di apertura può essere tanto vicino al secondo tono da non essere udibile. 

VALUTAZIONE CLINICA DELLA GRAVITÀ DEL QUADRO: 

la gravità del quadro può essere valutata clinicamente tramite tre parametri: 

1. la forza del primo tono. 

2. La distanza tra lo schiocco di apertura e il primo tono; la valvola schiocca solo quando 

completamente aperta, uno schiocco di apertura prossimo al secondo tono indica che: 

1. la valvola è rigida e si apre rapidamente. 

2. Il gradiente pressorio tra atrio e ventricolo è 

molto alto già alle prime fasi della sistole 

atriale, di conseguenza il quadro è più grave. 

3. Mancanza di rinforzo presistolico che, come 

accennato, indica la presenza di una fibrillazione 

molto probabilmente. 

VALUTAZIONE LABORATORISTICA: 

sicuramente sono molto utili nella valutazione del 

quadro: 

• ELETTROCARDIOGRAMMA dove possiamo 

osservare in presenza di stenosi mitralica con 

ritmo sinusale: 

◦ ONDA P suggestiva di DILATAZIONE 

ATRIALE, quest'onda diventa alta e appuntita, 

questo diventa ancora più evidente in caso di 

coinvolgimento dell'atrio destro. 

◦ IL COMPLESSO QRS non presenta 

generalmente alterazioni significative. 

◦ Una deviazione dell'esse destro si può 

osservare in presenza di ipertrofia del 

Profilo pressorio ventricolare e atriale 

sinistro di un paziente con stenosi 

mitralica, l'area azzurra individua il 

gradiente pressorio anomalo dovuto alla 

presenza della stenosi. 

immagine tratta da wikipedia 

6


ventricolo destro. 

• ECOCARDIOGRAMMA soprattutto transtoracico in questo caso, può dare informazioni 

relative a: 

◦ gradiente transvalvolare. 

◦ Dimensione dell'orifizio valvolare residuo. 

◦ Presenza di un rigurgito mitralico. 

◦ Stato fisico dei lembi della valvola e delle strutture prossime alla valvola stessa. 

◦ Dimensione delle camere cardiache e valutazione dell'interessamento della parte 

destra del cuore. 

L'ecocardiografia può inoltre dare informazioni relative alla possibilità di eseguire una 

valvotomia mitralica percutanea tramite palloncino: prima di eseguire questa 

operazione è fondamentale accertare l'assenza di trombi atriali. 

• RX TORACE che può individuare: 

◦ incremento del volume del profilo cardiaco nella parte superiore sinistra. 

◦ Congestione polmonare e segni di ipertensione polmonare, tipicamente le “Kerley 

lines”, linee determinate dallo stravaso interstiziale di liquidi a livello polmonare. 

• CATETERISMO CARDIACO utilizzato quanto ci sono forti discrepanze tra quadro 

clinico e risultati diagnostici soprattutto ecocardiografici, è essenziale in questi casi a 

determinare la gravità delle patologie associate e dei fattori confondenti. 

• CTA computed tomographic angiography viene utilizzata soprattutto per lo screening 

preoperatorio nella valutazione della copresenza di patologie coronariche. 

DIAGNOSI DIFFERENZIALE: 

altre condizioni valvolari possono indurre quadri ascoltatori simili a quelli della stenosi 

mitralica, nello specifico: 

• il rigurgito mitralico produce un soffio che inizia generalmente successivamente a 

quello della stenosi e la copresenza di soffi pansistolici o di un S3 suggerisce la 

concomitanza delle due patologie. 

• Il soffio mesodiastolico del rigurgito aortico severo può essere confuso con una stenosi 

mitralica, ma è privo di rinforzo presistolico. 

• Difetti del setto interatriale possono essere confusi con una stenosi mitralica, tuttavia: 

◦ la assenza di ingrossamento dell'atrio. 

◦ La mancanza delle “Kerley lines”. 

• Un mixoma atriale che occluda l'ostio valvolare mitralico può dare segni e sintomi 

simili, ma solitamente si accompagna ad una sintomatologia sistemica tipica di 

neoplasie allo stadio avanzato. 

TRATTAMENTO: 

il trattamento prevede fondamentalmente: 

• dal punto di vista medico: 

◦ una profilassi per lo streptococco β emolitico di tipo A per prevenire febbri 

reumatiche nei pazienti ad alto rischio. 

◦ Controllo della pressione arteriosa soprattutto tramite riduzione del sodio della dieta 

e diuretici. 

◦ Controllo della frequenza cardiaca che, come visto, è fondamentale soprattutto nel 

7


paziente fibrillante tramite: 

▪ glicosidi cardiaci che aumentano l'efficacia della contrazione. 

▪ Beta bloccanti. 

▪ Bloccanti del calcio come il verapamil. 

◦ Controllo della coagulazione tramite warfarina soprattutto nei pazienti con 

fibrillazione. 

La cardioversione, soprattutto se tardiva, si è rivelata poco efficace. 

• Dal punto di vista chirurgico si procede alla VALVULOTOMIA MITRALICA in presenza 

di pazienti: 

◦ sintomatici. 

◦ Con riduzione dell'area valvolare sotto 1.5cm 2 . 

Si possono utilizzare due tecniche: 

◦ PMBV (percutaneous mitralic balooning valvotomy) o valvotomia mitralica 

percutanea tramite palloncino, prevede l'utilizzo di un catetere venoso e quindi di 

un passaggio transettale per raggiungere la valvola e allargarla. 

◦ VALVULOTOMIA a CUORE APERTO che consente anche un approccio più 

radicale con la eliminazione eventualmente di depositi di calcio e simili. 

Spesso sono necessarie operazioni aggiuntive nei 10 anni successivi. 

È possibile eseguire eventualmente anche una sostituzione della valvola mitralica che 

viene eseguita per stenosi molto importanti, sotto il cm 2 , e da una buona percentuale si 

sopravvivenza (70% a 10 anni). 

INSUFFICIENZA MITRALICA: 

una insufficienza della valvola mitralica può scaturire da 

alterazioni relative a una qualsiasi delle componenti base 

della valvola stessa. Tipicamente: 

• LEMBI VALVOLARI se per anomalie congenite dei 

lembi mitralici o per una endocardite batterica i 

lembi della valvola vanno incontro a modificazioni 

morfologiche, possiamo avere quadri molto gravi. 

Nel complesso ricordiamo: 

◦ ENDOCARDITE causa di circa il 20% di queste 

patologie. 

◦ DEGENERAZIONE MIXOMATOSA DEI LEMBI 

abbastanza frequente tipica del prolasso 

mitralico, interessa una percentuale variabile di 

casi tra il 20 e il 70%. 

◦ MALATTIA REUMATICA raramente vista oggi nel nostro paese ma causa molto 

importante nel sud del mondo. 

◦ DIFETTI CONGENITI DI CHIUSURA. 

• LIVELLO DELLE CORDE TENDINEE E DEI MUSCOLI PAPILLARI che rotti portano 

inevitabilmente ad un malfunzionamento valvolare. Tra le cause possibili ricordiamo: 

◦ DEGENERAZIONE MIXOMATOSA: le corde tendinee sono alterate strutturalmente 

e possono rompersi. 

8


◦ ENDOCARDITE che erode le corde e le può rompere. 

◦ INFARTO che può provocare la rottura del muscolo. 

• LIVELLO DELL'ANULUS MITRALICO se per diversi meccanismi l'anulus si dilata i 

lembi della mitrale si allontanano contribuendo o causando la insufficienza della 

valvola. 

• LIVELLO DELLA CAMERA VENTRICOLARE: se la camera si dilata per qualsiasi 

ragione, i muscoli papillari si diastatizzano e la capacità di tenuta dei lembi viene 

meno. Questo evento si verifica in caso di: 

◦ Cardiomiopatia dilatativa. 

◦ Stato post infartuale con rimodellamento della camera ventricolare. 

◦ Qualunque vizio valvolare. 

Come accennato in precedenza la malattia reumatica del cuore provoca importanti alterazioni 

delle strutture valvolari che possono indurre 

questo tipo di deformazione, ricordiamo inoltre 

che: 

PRINCIPALI CAUSE DI INSUFFICIENZA MITRALICA 

INSUFFICIENZA MITRALICA ACUTA 

infarto acuto del miocardio con rottura del muscolo papillare 

trauma acuto del torace 

• in caso di infarto la rottura del muscolo endocardite infettiva 

papillare è più probabile per il muscolo angina pectoris, si tratta di forme transitorie 

INSUFFICIENZA MITRALICA ACUTO O CRONICA 

anterolaterale, supplito da una sola degenerazione mixomatosa dell'apparato valvolare 

arteria. 

INSUFFICIENZA MITRALICA CRONICA 

malattia reumatica 

• L'angina pectoris da manifestazioni di calcificazione dell'anulus della valvola 

insufficienza mitralica che sono difetti valvolari congeniti 

cardiomiopatia ipertrofica ostruttiva 

transitorie e dovute alla sofferenza cardiomiopatia dilatativa 

ischemica del muscolo papillare stesso. prolasso mitralico 

• Le forme associate a cardiomiopatia 

ipertrofica e a prolasso mitralico sono forme funzionali. 

• Una insufficienza mitralica è sicuramente presente quando la dimensione a fine 

diastole del ventricolo sinistro raggiunge i 6cm. 

La condizione fisiopatologica in questione è in ogni caso PEGGIORATIVA: le dilatazioni 

atriale e ventricolare conseguenti alle modificazioni emodinamiche caratteristiche di questa 

patologia allontanano i lembi valvolari tra loro e riducono quindi la tenuta della valvola 

peggiorando il quadro. 


il quadro evolve in questo modo: 

• la presenza di un rigurgito mitralico induce una riduzione dell'afteload ventricolare 

durante la sistole, diminuisce cioè la pressione di svuotamento ventricolare. 

• La pressione interna al ventricolo cala in modo importante. 

• Si innescano dei meccanismi di compenso per cui per pompare sufficiente sangue in 

periferia il ventricolo sinistro si svuota in maniera più completa. 

• Con la dilatazione ventricolare incrementa in modo molto importante la insufficienza 

contrattile del ventricolo chiaramente. 

• Con l'incremento della insufficienza contrattile il ventricolo, si riduce la frazione di 

eiezione e la insufficienza diventa emodinamicamente evidente. 

È importante ricordare quindi che in presenza di una buona funzionalità contrattile del 

9


ventricolo sinistro, UNA RIDUZIONE ANCHE MINIMA DELLA FRAZIONE DI EIEZIONE 

INDICA UNA IMPORTANTE RIDUZIONE DELLA FUNZIONE. 

L'osservazione ecocardiografica della funzione valvolare può aiutare a definire la gravità del 

quadro: 

• un volume di rigurgito maggiore di 60ml per battito. 

• Una frazione di rigurgito maggiore al 50%. 

• un area valvolare di reflusso superiore a 0.4 cm 2 . 

Individua una INSUFFICIENZA MITRALICA GRAVE. La frazione di eiezione ventricolare non 

viene quindi considerata come un parametro di discernimento. 

COMPLIANCE ATRIALE: 

possiamo dire che: 

• NEL QUADRO ACUTO DI INSUFFICIENZA MITRALICA l'atrio che riceve un 

incremento del suo volume normale di riempimento ha volume e complianza normali, 

di conseguenza: 

◦ incrementano rapidamente la pressione atriale e polmonare. 

◦ Si possono formare degli edemi polmonari molto precocemente. 

Il soffio in questo caso è precoce durante la sistole ventricolare e decrescente a causa 

del rapido incremento della pressione intraatriale che riduce il gradiente pressorio tra le 

due camere. 

• NEL QUADRO CRONICO DI INSUFFICIENZA MITRALICA che si caratterizza per: 

◦ incremento di volume e complianza graduali dell'atrio sinistro. 

◦ Non si hanno importanti incrementi della pressione polmonare. 

Il soffio è caratteristicamente olosistolico e non varia nel suo sviluppo, il gradiente tra 

atrio e ventricolo è infatti fondamentalmente costante. La sintomatologia relativa alla 

congestione polmonare è meno probabile mentre una riduzione cronica della gittata 

cardiaca può indurre importanti affaticamenti. 

SCHEMA SLIDES 

SEGNI E SINTOMI: 

la sintomatologia è variabile a seconda del quadro clinico: 

• NELLA FORMA CRONICA LIEVE E MODERATA il quadro è spesso ASINTOMATICO 

in quanto l'atrio dilatato ha una buona complianza e la gittata è di poco ridotta. 

• NELLA FORMA CRONICA SEVERA possiamo avere: 

◦ affaticamento. 

◦ Dispnea da sforzo. 

◦ Ortopnea. 

◦ Palpitazioni associate a fibrillazioni atriali indotte, come noto, dalla dilatazione della 

camera. 

◦ Emottisi eventualmente dovuta alla congestione polmonare e al sanguinamento 

venoso. 

• NELLA FORMA ACUTA della patologia il quadro più tipico è quello dell'edema 

polmonare. 

Se ad un quadro cronico si sovrappone una patologia polmonare importante, il paziente può 

andare incontro ad un INTERESSAMENTO DEL CUORE DESTRO con conseguenti segni di 

10


scompenso destro. 


anche in questo caso possiamo avere quadri variabili a seconda dello sviluppo della malattia: 

• NELLA FORMA CRONICA GRAVE: 

◦ la pressione arteriosa risulta normale. 

◦ L'onda di polso può presentare un importante picco. 

◦ Un trill sistolico può essere palpabile all'apice del cuore. 

◦ Il battito apicale può essere spostato lateralmente dalla dilatazione atriale. 

◦ L'iperdinamismo del ventricolo sinistro può rendere palpabile una terza onda oltre 

alle due normalmente percepite. 

• NELLA FORMA ACUTA GRAVE: 

◦ la pressione arteriosa è spesso ridotta. 

◦ Il polso può risultare piccolo. 

◦ Il polso venoso può risultare alterato e può essere alta la pressione venosa 

centrale. 

◦ Impulso apicale non è spostato in questo caso, non ci sono modificazioni 

dinamiche dell'atrio infatti, e sono presenti importanti segni polmonari di sofferenza. 

ASCOLTAZIONE: 

• NELLA FORMA CRONICA: 

◦ è presente, come accennato, un soffio olosistolico che non si modifica, piatto 

generalmente, questo risulta: 

▪ maggiormente udibile a livello dell'apice. 

▪ Irradiato alla ascella. 

In presenza di rottura della corda tendinea o interessamento della cuspide 

posteriore della valvola, si forma un getto iperdinamico che dal ventricolo si porta 

alla parete anteriore dell'atrio colpendo la radice della aorta: in questo caso il suono 

può essere confuso con quello di una stenosi aortica. La rottura della corda 

tendinea da un suono poco musicale al contrario del prolasso di una cuspide. 

◦ S1 è generalmente assente o ridotto. 

• NELLA FORMA ACUTA: 

◦ è presente, come accennato, un soffio sistolico decrescente. 

◦ La valvola aortica può chiudersi precocemente anticipando il rumore di chiusura. 

◦ Si può percepire la presenza di un tono aggiunto S3 0.12-0.17s dopo la chiusura 

della valvola aortica, causato probabilmente dall'aumento di tensione sulle 

componenti valvolari. 

◦ Un quarto tono, S4, può risultare in questi pazienti udibile. 

In presenza di prolasso mitralico concomitante, il soffio risulta ridotto dall'esercizio 

isometrico (handgrip). 

11


ESAMI LABORATORISTICI: 

la valutazione laboratoristica diventa fondamentale sopratutto in presenza di quadri clinici e 

ascoltatori ambigui o dovuti a patologie combinate tra loro. Sono fondamentali: 

• ELETTROCADIOGRAMMA che può mettere in evidenza soprattutto nel quadro 

cronico: 

◦ la dilatazione atriale e ventricolare. 

◦ L'interessamento dell'atrio e del ventricolo destri in presenza di tricuspidalizzazione 

del vizio. 

◦ La presenza di fibrillazioni atriali soprattutto del cuore sinistro. 

• ECOCARDIGRAFIA che può essere utilissima nel definire causa e gravità del rigurgito, 

si possono dimostrare: 

◦ il volume di sangue che refluisce nell'atrio. 

◦ L'area di reflusso interessata. 

◦ La pressione dell'arteria polmonare che può essere stimata a partire dalla rapidità 

del getto. 

La qualità della ecocardiografia transtoracica in questo caso è che consente un 

controllo rapido ed immediato di qualsiasi cambiamento della condizione patologica del 

paziente. 

• RX TORACE che può mettere in evidenza: 

◦ un netto allargamento delle cavità atriale e ventricolare sinistre. 

◦ Le linee di Kerley. 

◦ La congestione polmonare. 

◦ La calcificazione dell'anulus valvolare, visibile soprattutto in proiezione laterale. 

TRATTAMENTO: 

il trattamento può essere: 

• MEDICO e prevedere l'utilizzo nel quadro cronico chiaramente di: 

◦ warfarina essenziale per mantenere un INR di circa 2-3 soprattutto nel quadro 

cronico. 

◦ Cardioversione che può essere utilizzata efficacemente per aritmie più gravi. 

◦ Beta bloccanti, ACE inibitori e diuretici e digitalici per incrementare la funzionalità 

cardiaca e ridurre il postcarico e la frequenza. 

Va chiaramente evitato l'esercizio fisico eccessivo. 

• CHIRURGICO indicato unicamente dopo l'emersione dei sintomi e soprattutto se è 

possibile la riparazione diretta della valvola. Con la riparazione della valvola aumenta 

12


notevolmente il postacarico rispetto al ventricolo che prima presentava una seconda 

via di scarico, l'atrio, a bassa pressione: generalmente l'operazione chirurgica viene 

eseguita per livelli di dilatazione ventricolare relativamente importanti e quindi 

consente un buon recupero funzionale con incremento della frazione di eiezione nel 

corso delle settimane dopo l'operazione. 

PROLASSO DELLA MITRALE: 

il prolasso mitralico è una condizione patologia caratterizzata da manifestazioni cliniche molto 

variabili associate a meccanismi patogenetici molto differenti, tra questi ricordiamo: 

• eccessiva produzione di tessuto a livello delle cuspidi valvolari tipicamente associato a 

degenerazione mixomatosa della valvola, questa degenerazione: 

◦ interessa quasi esclusivamente la valvola. 

◦ Interessa soprattutto la cuspide posteriore della valvola stessa. 

◦ Provoca una importante dilatazione dell'anulus valvolare. 

• Patologie del collagene, soprattutto relative alla sintesi del collagene di tipo III, tanto 

che spesso si associa a: 

◦ sindromi del collagene quali la sindrome di Marfan, l'osteogenesi imperfecta e la 

sindrome di Ehler Danlos. 

◦ Modificazioni patologiche scheletriche simili a quelle della sindrome di Marfan. 

• Febbre reumatica acuta. 

• Patologie ischemiche coronariche. 

• Ostium secundum, patologia congenita del setto atriale: il 20% di questi pazienti 

sviluppa un prolasso mitralico. 

Si tratta anche in questo caso di una condizione 

peggiorativa: lo stress indotto sul muscolo papillare 

dal prolasso induce una necrosi dello stesso e del 

miocardio adiacente producendo quindi un 

incremento del rigurgito con conseguente dilatazione 

e calcificazione dell'anulus che contribuiscono al 

peggioramento del quadro di prolasso. 


maggiormente comune in due categorie di pazienti: 

• nella donna, soprattutto tra i 15 e 30 anni, si 

sviluppa generalmente in modo benigno. 

• Nel maschio sopra i 50 anni, dove necessita di 

un trattamento più radicale. 

Il quadro può presentare un grado di gravità 

estremamente variabile: 

• la maggior parte dei pazienti si presenta 

asintomatico e rimane tale per tutta la vita. 

• ARITMIE capaci di indurre palpitazioni ed 

eventualmente sincope possono verificarsi, 

tipicamente interessano: 

◦ battiti prematuri. 

13


◦ Tachicardia parossistica ventricolare e sopraventricolare. 

◦ Fibrillazione atriale. 

• Dolore toracico di difficile valutazione, simile ad un attacco anginoso in alcuni casi. 

• TIA, RIND o ictus veri e propri possono verificarsi. 


in questo caso è fondamentale la ascoltazione: 

• click sistolico che può essere mesosistolico o telesistolico generalmente 0.14 secondi 

dopo il primo tono, prodotto dalla tensione delle corde tendinee o dal massimo grado di 

prolasso mitralico durante la massima escursione. 

• Un soffio sistolico in crescendo calando udibile soprattutto all'apice. 

In presenza di esercizio isometrico o squotting, le modificazioni emodinamiche che 

accompagnano l'aumento di volume del ventricolo sinistro possono provocare anche la 

scomparsa del quadro ascoltatorio diminuendo il grado di prolasso. 


anche in questo caso si utilizzano: 

• ECG che può mostrare la presenza di onde T bifasiche o invertite in alcune derivazioni. 

• ECOCARDIOGRAFIA transtoracica soprattutto utilissima nell'identificare la posizione e 

la alterazione relativa alla valvola mitrale. Ecocardiografia transesofagea viene 

richiesta in caso di intervento di riparazione per via endovascolare. 

TRATTAMENTO: 

anche in questo caso il trattamento può essere: 

• MEDICO e si traduce chiaramente in: 

◦ profilassi per l'endocardite batterica nei pazienti a rischio o che presentino alla 

anamnesi casi di endocardite batterica. 

◦ Beta bloccanti che possono ridurre il dolore toracico. 

◦ Terapia anticoagulante con aspirina generalmente o, per quadri che richiedano una 

terapia più prolungata, warfarina. 

• CHIRURGICO con riparazione della valvola mitralica. 

STENOSI AORTICA: 

questa patologia colpisce circa un quarto dei pazienti con patologia valvolare cardiaca cronica 

e nell'80% dei casi interessa il maschio. Nel complesso queste patologie possono essere: 

• dovute alla calcificazione dei lembi valvolari a carattere degenerativo: si parla di 

stenosi aortica senile, principale causa di questa patologia nel mondo occidentale. 

14


• Secondaria ad infiammazione reumatica dove la patologia si accompagna 

all'interessamento della valvola mitralica con un quadro di fibrosi e calcificazione 

caratteristico. 

• Congenita, dove la valvola può essere: 

◦ stenotica alla nascita e diventa calcifica e fibrosa con il tempo. 

◦ Bicuspide: di per se stessa una valvola bicuspide non è stenotica, ma le 

modificazioni emodinamiche indotte dalla alterazione anatomica predispongono allo 

sviluppo precoce di stenosi. 

• Cardiomiopatia ipertrofica ostruttiva. 

• Stenosi aortica subvalvolare congenita. 

• Stenosi aortica sopravalvolare. 

Stenosi aortica dovuta a 

malattia reumatica, l'aorta è 

stata rimossa per evidenziare le 

valvole fibrose e ispessite. 


Dal punto di vista pratico lo sviluppo di questa patologia è strettamente legato ai medesimi 

fattori di rischio relativi allo sviluppo di quadri aterosclerotici, nello specifico: 

• età. 

• Sesso maschile. 

• Fumo. 

• Diabete mellito. 

• Ipertensione. 

• Malattia renale cronica. 

• Incremento delle LDL e riduzione delle HDL. 

• Incremento della proteina C reattiva. 


la patologia si sviluppa normalmente in questo modo: 

• l'ostruzione induce un incremento del gradiente pressorio tra ventricolo e aorta. 

• Il cuore innesca dei meccanismi di compenso che sono simili a quelli che si verificano 

per un incremento della pressione aortica, inizialmente incrementa la sua contrattilità 

ma va incontro inevitabilmente nel tempo ad una IPERTROFIA CONCENTRICA. 

15


• Si forma un gradiente transvalvolare molto importante che può perdurare per anni 

senza dare segni e sintomi particolari. 

• Con il tempo la ipertrofia diventa maladattativa e 

la funzione ventricolare cala. 

Clinicamente si definisce una stenosi aortica come 

severa se si osservano: 

• un gradiente transvalvolare superiore a 40mmHg. 

• Un'area di eiezione inferiore a 1cm 2 , meno di 1/3 

del normale orifizio valvolare. 

In questi pazienti la gittata cardiaca può restare normale, 

ma NON INCREMENTA NELLE FASI DI SFORZO. 

Con lo sviluppo cronico del quadro il meccanismo di 

compenso chiaramente fallisce e si osservano: 

• un calo della gittata cardiaca e della pressione 

ventricolare. 

• Un incremento della pressione atriale sinistra, 

polmonare e ventricolare destra. 

• Un incremento del rischio di coronaropatia dovuto 

ad un deficit legato alla iperofia della parete: la 

parete è troppo spessa per essere 

adeguatamente alimentata da un flusso 

coronarico che è ridotto dalla stenosi, possiamo 

avere quindi fenomeni anginosi. 


Profilo pressorio ventricolare e aortico 

sinistro di un paziente con stenosi aortica, 

l'area verde individua il gradiente pressorio 

anomalo dovuto alla presenza della 

stenosi. 


fintanto che l'orifizio risulta superiore al cm 2 e i meccanismi di compenso (anche per stenosi 

maggiormente gravi) funzionano, il paziente non presenta sintomi. Con lo sviluppo della 

patologia possiamo avere quindi quadri sintomatologici: 

• ACUTI caratterizzati da: 

◦ dispnea da sforzo causata dall'aumento della pressione polmonare da stasi durante 

lo sforzo fisico. 

◦ Angina pectoris causata come accennato dall'aumento delle necessità tissutali e 

dalla riduzione dell'apporto di ossigeno. 

◦ Sincope causata da un non compensato incremento della capacità dei vasi 

muscolari al quale la gittata cardiaca non è in grado di rispondere adeguatamente. 

A questo aspetto emodinamico si possono aggiungere alterazioni elettriche e 

aritmie che peggiorano il quadro. 

Sintomi cardine della patologia. 

• TARDIVI dovuti al mantenimento di una adeguata eiezione ventricolare nonostante la 

stenosi, si possono avere: 

◦ affaticamento. 

◦ Debolezza. 

◦ Cianosi periferica. 

◦ Cachessia. 

16


Con l'aumento delle resistenze alla eiezione ventricolare si possono avere i sintomi di 

una insufficienza cardiaca generalmente prima sinistra poi destra: 

◦ ortopnea. 

◦ Dispnea parossistica notturna. 

◦ Edema polmonare. 

◦ Ipertensione venosa. 

◦ Epatomegalia. 

E naturalmente eventi di fibrillazione atriale. 


all'esame obiettivo possiamo registrare: 

• PALPAZIONE che evidenzia: 

◦ il polso può risultare: 

▪ caratteristicamente PICCOLO E TARDO, nel paziente anziano con 

l'irrigidimento della arterie questo aspetto può risultare poco evidente. 

▪ ARITMICO a causa di fibrillazioni che, come accennato, accompagnano 

prevalentemente il quadro tardivo della malattia e suggeriscono un 

coinvolgimento associato della valvola mitrale. 

◦ Accentuamento del polso venoso, soprattutto l'onda a. 

◦ SPOSTAMENTO LATERALE DELL'ITTO DELLA PUNTA è possibile a causa della 

ipertrofia. 

◦ Eventualmente può essere percepibile un impulso apicale doppio, soprattutto in 

decubito laterale sinistro. 

• ASCOLTAZIONE: 

◦ il soffio tipico è un soffio di EIEZIONE: 

▪ mesosistolico. 

▪ Che comincia poco dopo S1. 

▪ Incrementa in intensità fino a raggiungere un picco a metà eiezione. 

▪ Termina con la chiusura della valvola. 

▪ Si presenta: 

• a bassa frequenza. 

• Raspante. 

▪ Si percepisce principalmente a livello del focoaio aortico e si propaga alle 

cardotidi. 

Se il ventricolo perde in capacità contrattile, si osserva una diminuzione della 

intensità del soffio. 

◦ la sistole ventricolare sinistra può diventare molto lunga rispetto a quella destra e di 

conseguenza il suono di chiusura atriale può non precedere quello di chiusura 

polmonare e le due componenti possono sovrapporsi invertirsi. 

◦ Il suono di chiusura della valvola aortica perde in intensità con la calcificazione 

della valvola. 

◦ Si possono percepire i toni aggiunti: 

▪ S4 diventa udibile precocemente per la ipertrofia ventricolare e l'aumento del 

gradiente pressorio. 

17


▪ S3 diventa udibile tardivamente con la dilatazione del ventricolo. 

In caso di stenosi congenita non calcifica un rumore di eiezione risulta udibile nel 

bambino o nell'adolescente: con la calcificazione e l'irrigidimento della valvola tale 

suono tende a scomparire. 


come nei casi precedenti si possono utilizzare: 

• ELETTROCARDIOGRAMMA che evidenzia: 

◦ ipertrofia del ventricolo sinistro. 

◦ Alterazioni della conduzione come: 

▪ depressione del tratto ST. 

▪ inversione dell'onda T. 

la valutazione dell'ECG, per quanto utile, non correla in nessun modo con il grado della 

stenosi. 

• ECOCARDIOGRAFIA che evidenzia: 

◦ l'incremento della ecogenicità della valvola con l'emersione di echi valvolari 

evidenti. 

◦ Il gradiente valvolare può essere stimato dalla velocità del flusso. 

◦ È possibile classificare il grado di stenosi in tre categorie: 

▪ severa con area valvolare inferiore al cm 2 . 

▪ Moderata con area valvolare tra 1 e 1.5cm 2 . 

▪ Lieve con area valvolare tra 1.5 e 2cm 2 . 

◦ Le indagini ecocardiografiche possono essere inoltre utilissime nel definire la 

presenza di patologie concomitanti come: 

▪ stenosi mitralica. 

▪ Insufficienza aortica. 

▪ Aneurisma della aorta ascendente, condizione che interessa il 20% dei pazienti 

con valvola aortica bicuspide. 

• RX TORACE che può evidenziare nelle fasi tardive l'allargamento del volume della 

camera ventricolare. 

• CATETERISMO CARDIACO utilizzato solo per casi particolari con discrepanza tra il 

quadro clinico e il quadro ecocardiografico, si utilizza spesso per pazienti: 

◦ con patologie multivalvolari. 

◦ Pazienti giovani con stenosi non calcifica della valvola. 

18


◦ Quanto c'è il sospetto che l'ostruzione, generalmente congenita, si collochi in sede 

sopra o sotto valvolare. 

Nei pazienti maggiori di 45 anni un cateterismo viene utilizzato per identificare o 

escludere la presenza di ostruzioni coronariche. 

STORIA NATURALE DELLA MALATTIA: 

la morte per stenosi aortica avviene generalmente nell'età anziana, dopo i 70-80 anni, i 

sintomi che si sviluppano principalmente nel corso degli anni dopo la individuazione della 

patologia sono sicuramente: 

• angina pectoris. 

• Sincope. 

• Dispnea. 

• Scompenso cardiaco. 

La morte improvvisa è un evento in questo caso estremamente raro quindi. La patologia è in 

ogni caso degenerativa e progressiva, si registrano normalmente: 

• un incremento della stenosi di 0.1cm 2 all'anno. 

• Un incremento del gradiente tranvalvolare di 7mmHg all'anno. 

TRATTAMENTO: 

anche in questo caso il trattamento può essere: 

• MEDICO dove: 

◦ va ridotta sicuramente la attività fisica e il rischio di disidratazione che possono 

provocare un calo improvviso e letale della gittata cardiaca. 

◦ Beta bloccanti e ACE inibitori vengono normalmente utilizzati per ridurre la 

pressione. 

◦ La nitroglicerina è essenziale per ridurre i sintomi anginosi. 

◦ La prevenzione di tutti i fattori di rischio associati è sicuramente utile dal punto di 

vista medico: oltre alla pressione il controllo della dislipidemia con statine risulta 

probabilmente molto utile. 

• CHIRURGICO dove si sostituisce la valvola in pazienti che presentano: 

◦ una stenosi severa e sintomatici. 

◦ Una riduzione della funzione ventricolare sinistra con frazione di eiezione inferiore 

al 50%. 

◦ aneurisma della radice della aorta o sua dilatazione. 

INSUFFICIENZA DELLA VALVOLA AORTICA: 

una insufficienza aortica può insorgere per: 

• patologie primitive della valvola aortica. 

• Patologie primitive della radice della aorta. 

Nella stragrande maggioranza dei casi (¾) il paziente è maschio 

PATOLOGIE PRIMITIVE DELLA VALVOLA AORTICA: 

le cause possibili di patologie valvolari aortiche sono in ordine di frequenza: 

• PATOLOGIE REUMATICHE che interessano circa il 66% della popolazione di affetti da 

questo tipo di patologia, come sappiamo la patologia cardiaca reumatica si traduce in 

un ispessimento, deformazione e fibrosi valvolare. In questi casi si associa 

praticamente sistematicamente ad una patologia della valvola mitrale. 

19


• PATOLOGIE CONGENITE: spesso una insufficienza aortica si sviluppa in pazienti 

portatori di valvole aortiche bicuspidi. 

• STENOSI MEMBRANOSE SUBAORTICHE possono finire per coinvolgere la valvola 

provocando ispessimento e fibrosi. 

• PROLASSO DI UNA CUSPIDE DELLA VALVOLA AORTICA si verifica in circa il 15% 

dei pazienti con difetti del setto ventricolare. 

• FENOMENO ISOLATO. 

• DEGENERAZIONE MIXOMATOSA associata in questo caso spesso anche al 

coinvolgimento della valvola mitrale. 

• ENDOCARDITE INFETTIVA. 

• SIFILIDE E SPONDILITE ANCHILOSANTE con interessamento valvolare. 

La coesistenza di una insufficienza aortica associata a stenosi aortica è praticamente sempre 

il risultato di episodi di malattia reumatica e la sua individuazione esclude automaticamente la 

presenza di cause rare. 

PATOLOGIE DELLA RADICE DELLA AORTA: 

in questo caso: 

• una insufficienza mitralica può generare unicamente da una DILATAZIONE DELLA 

RADICE AORTICA, senza l'interessamento diretto delle cuspidi valvolari. Cause di 

dilatazione di tale radice possono essere: 

◦ degenerazione cistica della prima parte della aorta ascendente. 

◦ dilatazione idiopatica della aorta. 

◦ ectasia anulo-aortica. 

◦ osteogenesi imperfecta. 

◦ ipertensione grave. 

• DISSECAZIONE RETROGRADA DELLA AORTA che finisce per interessare la valvola. 

• SIFILIDE E SPONDILITE ANCHILOSANTE che provocano la formazione di infiltrati 

cellulari a livello della radice della Aorta. 


la patologia si sviluppa in modo differente da quanto avviene per la insufficienza mitralica, in 

questo caso infatti i compartimenti sono entrambi ad alta pressione. La patologia si sviluppa 

in questo modo: 

• con lo sviluppo del rigurgito il sangue eiettato in Aorta diminuisce in percentuale 

rispetto a quello che verrebbe normalmente espulso. 

• Quando il rigurgito comincia a diventare significativo, il primo meccanismo di 

compenso si traduce in un INCREMENTO DEL VOLUME RESIDUO IN DIASTOLE, 

cioè del PRECARICO. 

• Con il tempo l'incremento del precarico porta a deformazioni croniche delle strutture 

cardiache che si traducono in: 

◦ dilatazione. 

◦ Ipertrofia eccentrica. 

• La dilatazione indotta dal remodeling porta di fatto ad una necessità di 

INCREMENTARE LA TENSIONE DI PARETE per ottenere una DATA PRESSIONE 

ALL'INTERNO DELLA CAMERA. 

20


• Con il tempo i meccanismi di compenso falliscono e cronicamente assistiamo a: 

◦ incremento del precarico che diviene sempre più difficile da gestire. 

◦ Decremento della frazione di eiezione che diviene sempre minore. 

Anche in presenza di insufficienza aortica cronica possiamo avere un importante 

ispessimento della parete cardiaca anche se la ipertrofia è tendenzialmente di tipo 

concentrico, di fatto il cuore di questi pazienti può arrivare a pesare anche un chilogrammo 

alla autopsia. 

PRESSIONE DI RIGURGITO: 

essendo i due compartimenti ad alta pressione, una forza attiva dovuta al ritorno elastico 

della aorta induce il flusso di sangue retrogrado attraverso la valvola, questo si traduce: 

• NELLE FORME CRONICHE GRAVI in un lento decremento della pressione di rigurgito 

dalla aorta nel ventricolo che può raggiungere il pareggio anche verso la fine della 

diastole. Questo si manifesta chiaramente in un soffio che risulta: 

◦ pandiastolico. 

◦ In calando. 

Soprattutto in presenza di una frequenza cardiaca relativamente bassa. 

• NELLE FORME ACUTE GRAVI il ventricolo non è preparato ad un incremento della 

pressione in fase diastolica e di conseguenza: 

◦ la pressione interna alla camera aumenta molto rapidamente fino a 40mmHg. 

◦ Tale pressione viene ad esercitarsi retroattivamente sulla valvola mitralica. 

◦ La valvola mitralica si chiude precocemente riducendo il riempimento ventricolare. 

La gittata cardiaca molto spesso nel paziente cronico è conservata a riposo, ma non 

incrementa adeguatamente in condizioni di sforzo: una riduzione della frazione di eiezione e 

della gittata cardiaca a riposo denota un netto peggioramento della patologia. 

ISCHEMIA MIOCARDICA: 

lo sviluppo di una ischemia miocardica anche in assenza di ostruzioni coronariche è tipica di 

questi pazienti ed è dovuta a due fattori: 

• la presenza di un elevata richiesta di ossigeno da parte delle cellule del miocardio 

ipertrofico. 

• La presenza di un elevato gradiente pressorio intraventricolare in fase di diastole, 

quando è richiesta la massima dilatazione del circolo subendocardico. 

Questo gap tra richiesta e possibilità nutrizionale si traduce in una ischemia miocardica 

importante. 

STORIA NATURALE DELLA MALATTIA: 

la malattia presenta una storia naturale differente a seconda, naturalmente, che il quadro sia 

acuto o cronico: 

• FORME ACUTE E GRAVI si traducono in: 

◦ un rapido incremento della pressione intraventricolare. 

◦ Un rapido incremento dell'ostacolo al flusso durante la sistole atriale che si traduce 

in un incremento della pressione nell'atrio. 

◦ Un rapido incremento della pressione della arteria polmonare che si traduce in una 

congestione del circolo polmonare e quindi generalmente in edema polmonare 

acuto. 

21


• FORME CRONICHE E GRAVI si traducono in un lungo periodo di latenza iniziale, 

anche di 10-15 anni durante i quali si possono avere delle palpitazioni. Con il tempo 

emergono: 

◦ tachicardie sinusali che possono tradursi in palpitazioni particolarmente percepibili. 

◦ Dispnea da sforzo, primo sintomo di insufficienza ventricolare. 

◦ Sviluppo quindi abbastanza rapidamente di quadri di ortopnea e dispnea 

parossistica notturna. 

◦ Angina pecotoris scatenata dai fattori precedentemente descritti. 


le brusche variazioni di pressione indotte da questa patologia possono manifestarsi con: 

• movimento percettibile dell'intero corpo, soprattutto della testa, con la sistole 

ventricolare. 

• Distensione e collasso delle strutture arteriose. 

POLSO ARTERIOSO E PRESSIONE ARTERIOSA: 

polso e pressione risultano fortemente alterati: 

• POLSO DI CORRIGAN risulta particolarmente evidente si manifesta in due fasi: 

◦ rapido incremento dell'onda di polso con la sistole. 

◦ Collasso del polso arterioso stesso durante la fase tardiva della sistole e durante la 

diastole. 

• POLSO DI QUINCKE dove abbiamo un intermittente arrossamento del letto ungueale 

seguito da un impallidimento, lo stesso fenomeno può eventualmente essere 

apprezzato per la cute di tutto il corpo. 

• SEGNO DI TRAUBE dove è possibile avvertire un improvviso suono a scoppio a livello 

della arteria femorale. 

• LA PRESSIONE RISULTA MOLTO ALTERATA, abbiamo: 

◦ un netto incremento della pressione arteriosa SISTOLICA fino eventualmente a 

300mmHg. 

◦ Un decremento della pressione DIASTOLICA soprattutto nella forma cronica. 

La misurazione può risultare molto difficile a causa della presenza di pulsazioni 

percepibili anche solo con la cuffia sgonfia. 

La forma acuta della patologia può manifestarsi in modo differente, infatti la pressione 

diastolica per definizione non può mai scendere sotto la pressione intraventricoalre di fine 

diastole, in caso contrario avremmo una continua eiezione di sangue, quindi: 

• possiamo avere un incremento sia della pressione sistolica che di quella diastolica. 

• Il polso può risultare meno alterato in termini di variazione nel ciclo cardiaco. 

• Sicuramente avremo una tachicardia essenziale a mantenere una adeguata gittata 

cardiaca. 

ESAME OBIETTIVO DEL CUORE: 

l'esame obiettivo rivela: 

• PALPAZIONE: 

◦ spostamento dell'itto della punta verso sinistra e incremento della potenza della 

pulsazione. 

◦ Trill diastolico sul margine sinistro dello sterno può risultare palpabile. 

22


◦ Trill sistolico può risultare palpabile nella depressione soprasternale. 

• ASCOLTAZIONE: 

◦ il soffio tipico di questo tipo di patologia è: 

▪ ad alta frequenza. 

▪ In calando. 

▪ Udibile soprattutto a livello del terzo spazio intercostale sul bordo sternale 

sinistro. 

Nelle fasi iniziali di minore gravità il soffio può essere ridotto di lunghezza, con il 

tempo in ogni caso diviene quasi sempre olodiastolico e maggiormente udibile. 

▪ Se il soffio è di piccola entità può essere udito in maniera migliore con il 

diaframma a paziente in piedi e in massima espirazione. 

▪ Se il soffio si percepisce principalmente sul bordo destro dello sterno, 

probabilmente è dovuto ad una dilatazione aneurismatica della radice della 

aorta. 

◦ nelle forme di insufficienza grave, il suono di chiusura della valvola aortica è 

assente. 

◦ Un tono aggiunto S3 è spesso udibile. 

◦ S4 può essere in alcuni casi percepibile. 

◦ Un soffio di eiezione mesosistolico spesso è udibile nella insufficienza aortica 

isolata. 


si utilizzano anche in questo caso: 

• ECG che può evidenziare: 

◦ i segni caratteristici della ipertrofia del ventricolo sinistro. 

◦ Depressione del tratto ST. 

◦ Inversione dell'onda T. 

• ECOCARDIOGRAMMA che evidenzia caratteristicamente un effetto vibratorio sulla 

cuspide anteriore della valvola mitrale indotto dal getto di rigurgito. 

◦ Può essere utile nella valutazione della causa della insufficienza aortica consente 

infatti di valutare la dilatazione dell'anulus e della radice della aorta stessa. 

◦ È fondamentale nel definire effettivamente la gravità della patologia, evidenziamo 

infatti: 

23


▪ il volume di rigurgito che può superare i 60ml per battito. 

▪ Frazione di rigurgito che può superare il 50%. 

in questi casi si parla di insufficienza aortica severa. 

• RX TORACE che può evidenziare: 

◦ spostamento dell'apice verso il basso e a sinistra, nella proiezione frontale. 

◦ Spostamento del ventricolo posteriormente, nella proiezione laterale. 

◦ Dilatazione della radice della aorta, soprattutto nella proiezione laterale. 

• CATETERISMO CARDIACO E ANGIOGRAFIA possono, se necessario, dare 

indicazioni relative allo stato della frazione di eiezione ventricolare. 

TRATTAMENTO: 

la terapia può essere: 

• MEDICA e varia sensibilmente a seconda che il quadro sia acuto o cronico: 

◦ nel quadro acuto una stabilizzazione rapida prima della terapia chirurgica, 

comunque necessaria, si può ottenere con: 

▪ diuretici. 

▪ Vasodilatatori. 

◦ Nel quadro cronico il target è quello di portare la pressione sistolica sotto i 

140mmHg, anche in questo caso si utilizzano: 

▪ vasodilatatori soprattutto. 

▪ Diuretici. 

• CHIRURGICA, prima di determinare se il paziente possa trarre beneficio dalla 

sostituzione della valvola bisogna considerare il fatto che: 

◦ pazienti con forme croniche di insufficienza aortica sviluppano sintomi solo dopo 

che la disfunzione ventricolare è divenuta evidente. 

◦ Se l'intervento viene dilazionato eccessivamente nel tempo, oltre i 12 mesi 

dall'inizio dei sintomi, la disfunzione ventricolare diviene tale da non consentire un 

recupero. 

STENOSI DELLA VALVOLA TRICUSPIDE: 

la stenosi della valvola tricuspide è fondamentalmente dovuta a cause REUMATICHE e si 

accompagna praticamente sempre ad una STENOSI DELLA MITRALE, è inoltre 

maggiormente comune nelle donne. 


la patologia si sviluppa in questo modo: 

• si forma un gradiente pressorio tra atrio destro e atrio sinistro in fase di diastole. 

• Quando questo gradiente raggiunge una media in diastole di 4mmHg, l'atrio destro 

comincia a faticare a gestire la pressione in eccesso. 

• Si sviluppa in modo più o meno rapido una congestione venosa sistemica con: 

◦ epatomegalia. 

◦ Ascite. 

◦ Edema fino all'anasarca. 

◦ Incremento della pressione venosa centrale con: 

▪ aumento della intensità dell'onda a. 

24


▪ prolungamento dell'onda y. 

Generalmente il tutto si accompagna ad una riduzione della gittata cardiaca destra che può 

provocare una riduzione dell'incremento della pressione ventricolare destra, polmonare e 

atriale sinistra attesa in caso di stenosi mitralica che spesso accompagna la patologia in 

questione. 


la patologia spesso si presenta in forme particolari legate alla coesistenza di vizi valvolari di 

altro tipo, soprattutto della valvola mitrale. 

• SINTOMI dove spesso abbiamo: 

◦ la prevalenza iniziale del difetto mitralico induce sintomi polmonari importanti: un 

miglioramento di questi sintomi suggerisce la sovrapposizione di una patologia a 

carattere tricuspidale. 

◦ Congestione sistemica. 

◦ Affaticamento e astenia associati al decremento della gittata cardiaca. 

• ESAME OBIETTIVO che rivela: 

◦ congestione epatica evidente che può associarsi a cirrosi, ittero, malnutrizione, 

anasarca e ascite. 

◦ Distensione della giugulare con evidenti onde a e y. 

◦ Suono di apertura della valvola tricuspide, presente tipicamente 0.06s dopo la 

chiusura della valvola polmonare. 

◦ Alla ascoltazione risulta percepibile eventualmente un SOFFIO DIASTOLICO AD 

ALTA FREQUENZA da turbolenza, udibile soprattutto: 

▪ sul margine inferiore sinistro dello sterno e sul processo xifoideo. 

▪ Durante la presistole. 

▪ Durante la fase di inspirazione, risulta ridotto durante la espirazione. 


dove si possono utilizzare: 

• ECG che dimostra tipicamente un allargamento dell'atrio destro con incremento della 

intensità dell'onda P. 

• RX TORACE che dimostra la sproporzione importante tra l'allargamento dell'atrio 

destro e il mancato allargamento della arteria polmonare nei pazienti con concomitante 

stenosi mitralica o la assenza di coinvolgimento polmonare nei pazienti con stenosi 

tricuspidale pura. 

• ECOCARDIOGRAFIA che mostra l'irrigidimento e l'ispessimento della valvola. 

TRATTAMENTO: 

che può essere: 

• MEDICO nel periodo preoperatorio e prevedere l'utilizzo di diuretici. 

• CHIRURGICO eseguito generalmente in accompagnamento alla terapia chirurgica per 

la stenosi mitralica. 

INSUFFICIENZA DELLA TRICUSPIDE: 

questa patologia valvolare è quasi sempre di origine funzionale legata cioè ad un 

allargamento del ventricolo destro che allontana i margini dell'anulus e tipicamente segue allo 

sviluppo di: 

25


• patologie ipertensive polmonari con una pressione polmonare sistolica superiore a 

55mmHg. 

• Infarto o cardiomiopatia ischemica. 

• Cardiomiopatia dilatativa. 

• Patologia reumatica del cuore. 

Risulta trattabile tramite la riduzione della ipertensione polmonare. 

Anche in questo caso la maggior parte dei sintomi si associa a: 

• congestione venosa sistemica. 

• Riduzione della gittata cardiaca. 

SINTOMI E SEGNI: 

possiamo avere: 

• SINTOMI: 

◦ la prevalenza iniziale del difetto mitralico anche in questo caso spesso associato 

alla malattia valvolare induce sintomi polmonari importanti: un miglioramento di 

questi sintomi suggerisce la sovrapposizione di una patologia a carattere 

tricuspidale. 

◦ Congestione sistemica. 

◦ Affaticamento e astenia associati al decremento della gittata cardiaca. 

• ESAME OBIETTIVO che rivela: 

◦ congestione epatica evidente che può associarsi a cirrosi, ittero, malnutrizione, 

anasarca e ascite. 

◦ Distensione della giugulare con evidenti onde a e y. 

◦ Pulsazione prominente del ventricolo destro lungo la regione parasternale sinistra 

può essere percepibile. 

◦ Alla ascoltazione possiamo percepire: 

▪ soffio olosistolico lungo la parte bassa del margine sternale sinistro. 

• Che si intensifica spesso durante la inspirazione. 

• Che si riduce durante la espirazione. 

▪ Fibrillazione atriale destra. 

◦ Al polso venoso potremmo avere: 

▪ scomparsa dell'onda x. 

▪ Onde c-v prominenti. 

▪ Onda y accorciata. 


anche in questo caso: 

• ECG che anche in questo caso presenta alterazioni legate alla ipertrofia del ventricolo 

destro. 

• ECOCARDIOGRAFIA che può aiutare a definire: 

◦ dilatazione del ventricolo destro. 

◦ Cuspidi della valvola mitrale cicatriziali e non continenti. 

◦ Inversione del flusso nella vena epatica. 

◦ Stima della pressione arteriosa polmonare. 

26


◦ Stima della riduzione della gittata cardiaca. 

TRATTAMENTO: 

il trattamento, oltre alla sostituzione eventuale della valvola, prevede la correzione del difetto 

dilatativo originale che migliora notevolmente la sintomatologia della insufficienza valvolare. 

PATOLOGIE DELLA VALVOLA POLMONARE: 

la valvola polmonare è raramente colpite da patologie reumatiche o da endocarditi infettive, 

possiamo dire che: 

• la più comune causa di anomalia ACQUISITA resta la dilatazione dell'anulus valvolare 

secondaria alla ipertensione polmonare di altra causa con conseguente insufficienza. 

Questo produce un soffio ad alta frequenza diastolica in calando sul margine sternale 

sinistro. Generalmente la patologia è emodinamicamente insignificante. 

• La sindrome da carcinoide può provocare una stenosi polmonare che può 

accompagnarsi a seguente insufficienza. 

27

PATOLOGIE DELLE VALVOLE CARDIACHE - AppuntiMed

Create successful ePaper yourself

Delete template?

Save as template?