Geriatria extraospedaliera - Associazione Geriatri Extraospedalieri

Depositato all’AIFA in data 23/12/2005
Marzo 2008 - Volume VI - Numero 2-3
Periodico trimestrale - Sped. in Abb. Post. L. 662/96 - Sp. 70% - Tab. DNNACMP - Napoli (Italy) - Aut. Trib. Napoli n. 70 del 24 giugno 2003

GERIATRIA EXTRAOSPEDALIERA
Direttore Responsabile: Saverio Marino
Vice Direttore: Salvatore Vescio
Redattore Capo: Clelia Volpe
Comitato di Redazione: Aniello Alfi eri, Francesco
Amoruso, Francesco Annunziata, Piercarmine
Cardace, Maurizio Simone
Comitato Scientifi co: Giuseppe Abate, Roberto
Bernabei, Gianpaolo Boccongelli, Vincenzo Canonico,
Antonio Capurso, Alberto Cester, Luigi Di Ciocco-
Presidente: Putignano Salvatore
Vicepresidente: Marino Saverio
Segretario: Volpe Clelia
Tesoriere: Alfi eri Aniello
Responsabile Scientifi co: Forgione Luigi
Responsabile Sito Web: Peperoni Gabriele
Consiglieri: Conforti Raff aele, Coppola Filomena,
Giacummo Attilio, Insardà Pasqualina,
CAMPANIA:
Presidente: Dr. Francesco Santamaria
Vice Presidente: Dr. Giuseppe Femina
Segretario: Dr.ssa Clelia Volpe
Tesoriere Dr. Camillo Alfano
Resp. Scientifi co Dr. Gianpaolo Boccongelli
CALABRIA:
Presidente: Dr. Pietro Gareri
Vice Presidente: Dr. Sabatino Funaro
Segretario: Dr. Roberto La Cava
Tesoriere: Dr.ssa Filomena De Rito
Resp. Scientifi co: Dr. Maurizio Berardelli
PUGLIA:
Presidente: Dr.ssa Immacolata Pavese
Vice Presidente: Dr. Giacomo Rizzitelli
Segretario: Dr. Cataldo Corallo
Tesoriere: Dr.ssa Giuliana Cozzi
Resp. Scientifi co: Dr.ssa Serena Renna
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Francesco Lamenza, Vincenzo Marigliano,
Vittorio Nicita Mauro, Gabriele Peperoni,
Francesco Perticone, Alfredo Postiglione,
Franco Rengo, Francesco Santamaria, Umberto
Senin, Marco Trabucchi, Michele Varricchio,
Mario Verza
Stampa: Grafi s Print s.a.s. - Casoria (Na)
CONSIGLIO DIRETTIVO NAZIONALE
CONSIGLI DIRETTIVI REGIONALI
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Revisori dei Conti: Boccongelli Gianpaolo, Simone
Maurizio, Volpe Clelia,
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Scognamiglio Paola
Probi Viri: Albano Giancarlo, Iallonardo Maria,
Santangelo Luigi
Membri Supplementi: Amoruso Francesco
LAZIO:
Presidente: Dr. Raff aele Conforti
Vice Presidente: Dr. Pio Pellegrini
Segretario: Dr. Mauro Lanciani
Tesoriere: Dr.ssa Luisiana Colombo
Resp. Scientifi co: Dr. Giovanni Sergio
EMILIA ROMAGNA:
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Vice Presidente: Prof. Luciano Belloi
Segretario: Dr. Andrea Fabbo
Tesoriere: Dr. Giuseppe Buonanno
Resp. Scientifi co: Dr. Giovanni Gelmini
Deleghe
Rapporti con le Istituzioni e con le altre Società
Scientifi che: Dr. Fernando Anzivino
Rapporti con gli Ordini Professionali e con i Sindacati:
Dr. Gianluca Boldrocchi
Relazioni con le altre fi gure professionali, MMG,
Infermieri, Fisioterapisti, Psicologi, Assistenti Sociali:
Dr.ssa Morena Pellati

INDICE
Geriatria extraospedaliera. ................................................................................ pag. 4
Paziente geriatrico: “frail elderly” ...................................................................... “ 5
Ipertensione arteriosa e disturbi cognitivi nell’anziano ...................................... “ 6
Stratifi cazione del rischio cardiovascolare nell’anziano. Strategie sul territorio ... “ 10
Diabete e disturbi cognitivi: Quale prevenzione? .............................................. “ 12
Lo scompenso cardiaco nell’Anziano:
gli aspetti epidemiologici e impatto socio-assistenziale ...................................... “ 13
La chemioterapia nel paziente anziano ............................................................. “ 13
L’insuffi cienza cardiaca cronica nell’anziano: recenti acquisizioni
cliniche, diagnostiche e terapeutiche ................................................................ “ 14
La Terapia Elettrica .......................................................................................... “ 15
Tavola Rotonda: La residenzialità per l’anziano non autosuffi ciente:
linee guida, protocolli operativi, verifi ca dei risultati in lungodegenza
post-acuzie, in RSA, in Hospice ...................................................................... “ 16
Le cause iatrogene del deterioramento cognitivo dell’anziano .......................... “ 21
Funzioni cognitive e terapia corticosteroidea ............................................... “ 22
BPSD e terapia farmacologica tra note AIFA ed evidenze scientifi che ............... “ 24
La gestione del paziente demente anziano:
eticità ed evidenze cliniche emergenti .............................................................. “ 30
Dipartimento transmurale di Geriatria ............................................................. “ 31
Le ulcere da decubito, limiti e possibilità della gestione domicilare ................... “ 32
Modello dipartimentale e modello distrettuale a confronto
nell’assistenza geriatrica .................................................................................... “ 33
L’incontinenza urinaria nell’Anziano.
I sistemi di assorbenza,i cateteri la riabilitazione vescicale ................................ “ 37
L’assistenza al paziente con demenza ................................................................ “ 38
L’incontinenza causa primaria delle lesioni da decubito ................................... “ 44
Prevenzione delle ulcere da decubito ................................................................ “ 45
La cartella infermieristica ................................................................................. “ 46
Infermiere Operatore Socio-Sanitario: collaborazione e responsabilità .............. “ 46
Lo scompenso cardiaco:
i problemi e le strategie per l’assistenza a domicilio ........................................... “ 47
Management delle sindromi coronariche acute:
necessità di integrazione ospedale-territorio ..................................................... “ 49
Sindrome metabolica ....................................................................................... “ 51
Le cadute nell’Anziano .................................................................................... “ 53
Il paziente demente: problemi nutrizionali ...................................................... “ 54
L’ ECG: l’osservazione e l’allarme a domicilio ................................................ “ 56
Il malato terminale in RSA: quando dire “basta” .............................................. “ 56
Il dolore nel demente: la valutazione e la terapia .............................................. “ 57
Fattori strategici per una effi cace applicazione del modello
bio-psico-sociale (BPS) di intervento assistenziale orientato al
riconoscimento e presa in carico della cronicità ............................................... “ 59
La cura delle Lesioni Cutanee Croniche:
Protocollo di trattamento con una Matrice Tridimensionale di Fibre di Hyaff “ 59
Presentazione del progetto D.I.R.Ge. (Democrazia In Reumatologia Geriatrica) “ 61
Prevalenza delle disfunzioni tiroidee in pazienti anziani con Fibrillazioni Atriale “ 61
Anziani e scompenso cardiaco: un nuovo modello di intervento per la continuità
ospedale - territorio. Il ruolo del Consultorio Geriatrico .................................. “ 62
C’è correlazione tra la progressa attività lavorativa e
l’età di prima diagnosi di demenza di Alzheimer? ............................................. “ 62
Una “rara forma” di ischemia nel paziente anziano ........................................... “ 63
Il trattamento con antipsicotici nel paziente anziano con demnza:
esperienza di un centro UVA ........................................................................... “ 63
3

NORME EDITORIALI
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Organo uffi ciale dell’Associazione Geriatri Extraospedalieri
Sede: Via G. Tenore, 17 - Napoli - Italia - www.associazionegeriatri.it
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ExtraOsp. 2006; Volume IV (3-4):11-15
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4

Paziente geriatrico:
“frail elderly”
L’identifi cazione, la valutazione ed il trattamento dell’anziano fragile costituiscono il
fondamento della medicina geriatrica. (L. Friend 2001)
Frail elderly quale target principale di una Geriatria moderna
alla ricerca di modelli e di percorsi di salute che possano essere
di dimostrata effi cacia e di garanzia di salute per l’Anziano.
La fragilità, da un lato, ha contribuito in maniera determinante a
defi nire la specifi cità della Geriatria e, dall’altro, è diventata la principale
criticità della Geriatria stessa.
Infatti, luci e ombre su questa sindrome che, anche se identifi cata e
con studi avviati sulla defi nizione di un indice di fragilità, presenta
ancora qualche dubbio da dirimere circa l’individuazione di quell’importante
condizione di pre-fragilità che costituisce il momento
del passaggio alla Frailty e che potrebbe essere individuata come uno
stato di vulnerabilità.
Luci ed ombre perché la Geriatria identifi ca la fragilità come propria
sindrome elettiva e concentra gran parte delle sue risorse per defi -
nirne i criteri diagnostici ma…. la fragilità non compare nel sistema
DRG né nel Piano Sanitario Nazionale. E allora è come una forma
di autoaccreditamento!.
E nel frattempo cosa sta succedendo?
Semplicemente:
• i soggetti >64aa. sono passati dall’11,4% della popolazione del
1984 ad oltre il 18% di oggi e le proiezioni statistiche prevedono
che nel 2050 raggiungeranno il 35% (oltre 1\3 della popolazione).
• Oggi il 3,5% degli ultra 64enni è rappresentato da ultra80enni
che, dal 1984 ad oggi, sono passati da 1,2 a 2,4 milioni (circa
57.000 in più\anno) e il trend demografi co prevede che nel 2050
raggiungeranno i 5 milioni (circa 109.000 in più\anno). Bisogna
ulteriormente dire che il 50% di questi ultra 80enni sarà con disabilità
con relativi problemi di assistenza.
Un altro 4,2% degli ultra 64enni è oggi rappresentato da soggetti
>90aa. che negli ultimi 40 anni sono aumentati di 7 volte.
• Per il 2020 si prevedono oltre 1,7 milioni di casi di demenza.
• l’indice di vecchiaia è di circa 132, cioè ci sono 132 soggetti con
età >65aa ogni 100 soggetti con età

Ipertensione arteriosa e
disturbi cognitivi nell’anziano
Introduzione
A parte il riconosciuto ruolo nelle malattie cardiovascolari e renali,
l’ipertensione è stata implicata anche nello sviluppo di un’alterata
funzione cognitiva e demenza vascolare nei pazienti geriatrici.
La demenza vascolare (VaD) rende ragione del 30% di tutti i casi di
demenza, seconda soltanto alla malattia di Alzheimer (Alzheimer’s
disease – AD).
I Centers for Control and Prevention hanno riportato nel 1999 che
una demenza si era verifi cata nel 2.8% degli individui di età compresa
tra 65 e 74 anni e nel 28% degli ultraottantacinquenni.
La classica, netta distinzione tra AD come demenza degenerativa e
VaD come processo secondario a lesioni ischemiche cerebrali non è
valida nell’anziano: è, infatti, indiscutibile la presenza di una considerevole
patologia cerebrovascolare anche nell’AD sporadico, inclusa
la malattia dei piccoli vasi e microinfarti che suggeriscono una sovrapposizione
tra AD e VaD.
Il riconoscimento, nella storia naturale della malattia di Alzheimer,
di una fase preclinica (MCI) e la presenza di fattori di rischio vascolari
nella sua patogenesi, ci permette di poter attuare la prevenzione
su tali fattori che si potrebbe ripercuotere favorevolmente sull’evoluzione
della malattia degenerativa.
Tra i fattori di rischio vascolari, l’ipertensione mostra in vari studi
una forte associazione con il declino cognitivo non soltanto agendo
sulla malattia cerebrovascolare, ma anche infl uenzando i meccanismi
fi siopatogenetici neurodegenerativi: tuttavia la relazione tra elevati
valori pressori e demenza non è ancora del tutto chiara.
Trias clinici randomizzati hanno dimostrato che un trattamento farmacologico
attivo dell’ipertensione, in età giovane-adulta, può ridurre
il rischio di demenza e/o ritardare la progressione della malattia.
Ipertensione arteriosa e declino cognitivo
Il decadimento cognitivo e la demenza sono destinati a raddoppiare
nei prossimi 30 anni fi no a diventare una delle priorità sanitarie
mondiali. (1)
L’identifi cazione di fattori di rischio che potrebbero essere oggetto di
interventi preventivi è attualmente oggetto di ricerca.
Fino a qualche tempo fa era comunemente accettata una netta separazione
tra meccanismi fi siopatogenetici responsabili delle forme
neurogenerative e vascolari di demenza ma oggi una chiara distinzione
sembra impossibile: molti studi concordano che la demenza di
Alzheimer e la demenza vascolare abbiano fattori di rischio comuni
(2) (Fig. 1).
Fig.1 - Kivipelto, Acta Neurol Scand 2006
6
IV CONGRESSO AGE
F. Lamenza, S. De Bonis e G. Zannino- Unità Complessa di Geriatria per acuti e riabilitazione geriatrica– Rossano – ASP Cosenza
contatto: geriatria.as3.rossano@virgilio.it
Dal punto di vista anatomo-patologico, il 60-90% dei pazienti con
malattia di Alzheimer sporadica presenta anche segni di patologia
cerebrovascolare (malattia dei piccoli vasi, lesioni della sostanza bianca,
microinfarti o infarti cerebrali) mentre i pazienti con diagnosi di
demenza vascolare possono presentare le lesioni caratteristiche dell’Alzheimer
(depositi di amiloide e degenerazione delle neurofi brille)
(Fig.2).
Fig. 2 Continuum tra demenza di Alzheimer e demenza vascolare
Il punto di unione fra le due forme di demenza potrebbe essere rappresentato
dalle lesioni vascolari secondarie all’invecchiamento e ai
fattori di rischio vascolari che comportando ipoperfusione del parenchima
cerebrale favorirebbero la formazione delle lesioni dell’Alzheimer.
La prevenzione dei fattori di rischio classici della VaD gioca,
quindi, un ruolo di fondamentale importanza anche nella prevenzione
delle demenze degenerative.
Alcuni studi hanno indicato che le lesioni neurodegenerative e quelle
vascolari, quando è presente ipertensione arteriosa, possono agire in
modo sinergico e determinare lo sviluppo di demenza, anche quando
ciascun tipo di lesione, presa singolarmente, non sarebbe così grave
da portare a demenza.
L’ipertensione arteriosa è il più noto dei fattori di rischio della malattia
cerebrovascolare. La malattia cerebrovascolare e l’AD sono comuni
nei pazienti anziani e spesso coesistenti: la malattia cerebrovascolare
può essere la principale causa di demenza nel paziente anziano
ma può anche rappresentare una condizione aggiuntiva in grado di
determinare una riduzione delle capacità compensative del tessuto
cerebrale già compromesso dal danno degenerativo dell’AD (3).
Nei paesi occidentali la pressione arteriosa sistolica (PAS) aumenta
progressivamente con l’aumentare dell’età sia nel sesso maschile che
in quello femminile, mentre la pressione diastolica (PAD) aumenta
fi no a raggiungere un picco nell’età media per tendere poi a ridursi
nell’età avanzata: come risultato la prevalenza di ipertensione sistolica
isolata (ISI) aumenta con l’età, soprattutto nelle donne può arrivare
ad interessare anche il 30% degli individui in età superiore agli
80 anni (4).
Oltre a ciò, la pressione diff erenziale (o pressione pulsatoria -PP) vale
a dire la diff erenza tra pressione sistolica e diastolica aumenta con
l’età. I dati del Framingham Heart Study (5) e del Cardiovascular
Health Study (6) hanno rilevato come l’ipertensione sistolica sia un
importante fattore di rischio non solo di mortalità ma anche di morbilità
(eventi non fatali) per patologia vascolare (ictus, eventi coronarici,
CHF, insuffi cienza renale ed arteriopatia periferica) in soggetti
sopra i 65 anni di età.

Complessivamente, l’aumento della PP sembra il più importante
parametro pressorio da considerare nella valutazione del rischio cardiovascolare
dell’anziano: essa determina aumento dello shear stress
con danno endoteliale e conseguente innesco di tutta una serie di
fenomeni proinfi ammatori, protrombotici, vasocostrittori o favorenti
l’iperplasia miointimale di notevole importanza nel determinismo
dell’aterosclerosi, degli eventi cardiovascolari e recentemente è stato
osservato un aumentato rischio (RR aggiustato per altri fattori di
rischio=1.4) di demenza di Alzheimer, con valori di PP tra 70 e 84
mmHg (7).
Analogamente vi sono dati circa la correlazione tra presenza di ipertensione
e lesioni cerebrali ischemiche a carico della sostanza bianca
(White Matter Lesions – WML), una lesione di frequente riscontro
in soggetti anziani con importante deterioramento cognitivo.
Recentemente è stato dimostrato che un’aumentata variabilità presso
ria sia associata a danni biologici cerebrali e in particolare ad un maggior
grado di atrofi a della corteccia e ad un aumento del rischio di declino
cognitivo: la disregolazione pressoria potrebbe essere il risultato
di lesioni cerebrali in aree prefrontali in grado di indurre alterazioni
neurodegenerative (8).
Il meccanismo attraverso il quale l’ipertensione arteriosa provoca danni
a livello cerebrovascolare è duplice: lesioni vascolari macroscopiche
quali infarti o emorragie cerebrali e lesioni vascolari microscopiche
attraverso l’ispessimento delle pareti delle arteriose e dell’endotelio
con formazione di lesioni della sostanza bianca periventricolare o di
lacune. Queste ultime lesioni si localizzano elettivamente a livello
delle regioni cerebrali profonde come i gangli della base, il talamo e
il cervelletto. Ma l’ipertensione stimola anche la formazione di lesioni
neurodegenerative tipiche dell’AD quali grovigli neurofi brillari e
placche, così come dimostrato da vari studi (9). (Fig. 3)
Fig. 3 Possibili meccanismi attraverso cui l’ipertensione causa declino
delle funzioni cognitive
Infi ne, l’espressione clinica dell’AD può essere amplifi cata dalla malattia
cerebrovascolare. Il “Nun Study” ha permesso di chiarire il ruolo
della patologia vascolare nella malattia di Alzheimer. Lo studio
(10) è stato condotto su un gruppo di 608 suore residenti negli Stati
Uniti, di età media 75 anni, che hanno acconsentito ad essere valutate
nel corso degli anni sia clinicamente che neuropatologicamente.
I dati autoptici relativi a 103 suore morte a distanza dalla valutazione
eseguita al baseline, hanno messo in evidenza che 61 soggetti
che rientravano nei criteri neuropatologici per la diagnosi di AD
e presentavano infarti cerebrali mostravano funzioni cognitive più
compromesse ed una più alta prevalenza di demenza rispetto a quelli
senza infarto. Nelle 41 suore partecipanti che non soddisfacevano
i criteri neuropatologici per la diagnosi di AD, gli infarti cerebrali
erano solo debolmente associati con funzioni cognitive ridotte o demenza.
Questi dati suggeriscono che AD e stroke ischemico possono
essere due eventi indipendenti e non correlati da un punto di vista
patogenetico, ma che interagiscono e si integrano a vicenda, con la
malattia cerebrovascolare che può slatentizzare un’AD che altrimenti
potrebbe restare clinicamente silente.
I meccanismi biologici che legano ipertensione arteriosa e disfunzione
cognitiva possono essere diretti o indiretti: l’ipertensione di lunga
data può aumentare indirettamente il rischio di arteriosclerosi, ictus
o infarto cerebrale, che, a loro volta, possono essere causa di declino
cognitivo. La prevalenza di placche senili e grovigli neurofi brillari
ATTI
può essere maggiore nei soggetti ipertesi non dementi (9).
Direttamente l’ipertensione può infl uenzare il volume cerebrale. Un
piccolo studio americano ha riscontrato che pazienti ipertesi di età
compresa tra 56 ed 84 anni avevano nuclei talamici più piccoli e
volumi più grandi di liquor nel cervelletto e nei lobi temporali, nonché
peggiori prestazioni ai test di valutazione del linguaggio e della
memoria. Ciò indica che le regioni temporali ed occipitali sembrano
essere più vulnerabili all’atrofi a cerebrale dovuti agli eff etti interattivi
dell’età e dell’ipertensione (11).
Gli esami autoptici di 243 uomini dell’Honolulu Asia Aging Study
hanno identifi cato che una PAS elevata (> 160 mmHg) in età
media si associava al decesso, a un minor peso del cervello e a un
maggior numero di grovigli neurofi brillari nella neocorteccia e nell’ippocampo:
pertanto i livelli di PAS nell’età media sono un fattore
predittivo signifi cativo di ridotta funzione cognitiva in età avanzata;
livelli elevati di PAD (> 95 mmHg) erano anch’essi associati a un
maggior numero di grovigli neurofi brillari nell’ippocampo. (12). Le
lesioni a carico della sostanza bianca in soggetti ipertesi evidenziato
all’imaging di risonanza magnetica indicano che l’ipertensione può
provocare demielinizzazione a questo livello con conseguente declino
cognitivo (13).
Lo studio Epidemiology of Vascular Aging ha dimostrato che l’ipertensione
è un importante fattore di rischio di gravi lesioni della sostanza
bianca ma che tale rischio si riduceva in quelli che assumevano
farmaci antipertensivi e che tenevano sotto controllo la pressione
arteriosa (14).
Valori pressori moderatamente elevati sono stati considerati accettabili
nei pazienti geriatrici col timore che il trattamento possa favorire
ipotensione. Tuttavia numerosi trial degli ultimi anni hanno confermato
che valori fi no a < 140 mmHg e 140 mmHg
accompagnata da PAD < 90 mmHg) è la forma di ipertensione predominante
negli anziani: poiché la ISI ha una relazione più forte con
gli eventi vascolari, il migliore obiettivo del trattamento (nell’ipertensione
non complicata) è un valore > 140 mmHg piuttosto che
uno di PAD < 90 mmHg (15).
Studi sull’ipertensione e il decadimento cognitivo
Numerose evidenze derivanti da studi traversali e longitudinali suggeriscono
che l’ipertensione arteriosa rappresenta un importante fattore
di rischio per AD e VaD: alcuni studi di intervento sembrano
confermare questa ipotesi. L’esistenza di un’associazione inversa tra
ipertensione arteriosa e disfunzione cognitiva, sebbene ancora non
completamente provata, è suff ragata da studi epidemiologici di trattamento.
Nel Framingham Heart Study (5), dopo aggiustamento per età, sesso
ed altre variabili confondenti, l’ipertensione arteriosa era signifi cativamente
associata ad una ridotta performance cognitiva: nei soggetti
con età > 75 anni, non ipertesi, le capacità cognitive erano lievemente
migliori rispetto a quelli di pari età ipertesi e lo stesso si verifi cherebbe
per gli ipertesi in trattamento rispetto a quelli non trattati.
Lo studio dimostrò che non solo il riscontro di valori elevati di sistolica
e diastolica al baseline ma anche la persistenza di valori di PA
elevati nelle visite di follow-up aumentavano in modo signifi cativo il
rischio di decadimento cognitivo.
Risultati analoghi sono stati ottenuti nell’Honolulu-Asia Aging Study
(12) che ha testato 3735 americani di origine giapponese dal 1965
al 1968 e nuovamente dal 1991 al 1993 per mezzo del Cognitive
Abilities Screening Instrument. Dopo controllo per età e livello di
istruzione, lo studio ha trovato che per ogni 10 mmHg di aumento
della pressione sistolica c’era un 7% di maggior rischio di alterazione
della funzione cognitiva di grado intermedio (score da < 92 a 82) e
9% di cattiva funzione cognitiva. Lo stesso gruppo ha riportato che,
in uomini di media età, una pressione elevata era correlata con un
riconosciuto rischio di demenza in età avanzata in quelli non trattati
per ipertensione (score < 82). Comunque valori di PAS>160 mmHg
o di PAD>90 mmHg risultarono predittivi di declino cognitivo ad
7

8
IV CONGRESSO AGE
un follow-up eff ettuato 25 anni dopo.
Uno studio francese di popolazione, condotto su 1373 uomini e donne
(età media 65 anni) con PAS > 160 mmHg e PAD > 95 mmHg,
ha riscontrato una associazione tra pressione arteriosa elevata e un
declino di 4 punti al MMSE dopo 4 anni (odd ratio – OR 2,8). Inoltre
i soggetti ipertesi non trattati avevano un rischio di declino cognitivo
pari a 4.3 mentre quello degli individui trattati era 1.9 (16).
In un altro studio Swan (17) ha dimostrato che valori elevati di PAS
in età adulta si associavano non solo a peggiori performance cognitive
(velocità psicomotoria e fl uenza verbale) ma anche a un maggior
grado di atrofi a cerebrale ed iperintensità della sostanza bianca alla
risonanza magnetica.
In uno studio longitudinale di 15 anni, Skoog et al. (18) hanno dimostrato
che il rischio di sviluppare demenza di Alzheimer tra gli 80
e gli 85 anni, si correla con la presenza di elevati valori pressori all’età
di 70 anni, indipendentemente dal grado di controllo della pressione
con l’uso di farmaci. Lo stesso autore ha osservato come negli anni
immediatamente precedenti la comparsa di demenza, i valori di PA
tendevano a ridursi. Tale fenomeno venne essenzialmente attribuito
a processi neurodegenerativi interessanti le aree corticali deputate
ai meccanismi di regolazione pressoria suggerendo pertanto che il
danno cerebrale preceda la comparsa di ipotensione e non viceversa
che i bassi valori di PA precedano e quindi inducano la comparsa di
declino cognitivo.
Kilander et al. (19), infi ne, hanno osservato una relazione inversa tra
livelli di pressione diastolica (DBP) all’età di 50 anni e test cognitivi
20 anni più tardi. Soggetti con DBP inferiori a 70 mmHg ottenevano
punteggi migliori al Trail Making Test, al MMSE e alla fl uenza
verbale.
La relazione tra ipertensione arteriosa e declino cognitivo è stata confermata
anche da studi di neuroimaging. Il Cardiovascular Health
Study (6) che ha sottoposto 3660 soggetti con età > 65 anni a RM
cerebrale ha riscontrato la presenza di lacune (defi nite come infarti
sottocorticali di dimensioni comprese tra 3 e 20 mm) in 841 soggetti
(23%); questi riportavano punteggi inferiori ai test eff ettuati per
valutare la capacità cognitiva e l’analisi multivariata identifi cava la
pressione arteriosa diastolica come fattore di rischio per la presenza
di lacune, oltre all’età, alla creatinina ed al fumo di sigaretta. La
RMN ha permesso di evidenziare segni di maggiore atrofi a cerebrale
nei pazienti con storia di ipertensione, soprattutto in quelli con
ipertensione non controllata, a parità di età e di fattori di rischio.
Usando tecniche radioisotopiche (Positron Emission Tomography)
per valutare il fl usso cerebrale, studiosi dell’Università di Pittsburg
hanno dimostrato che pazienti ipertesi con iniziali defi cit mnesici
avevano una riduzione del fl usso ematico cerebrale nelle regioni prefrontali
e parietali rispetto ai soggetti normotesi di pari età. Quindi,
indipendentemente da segni clinici di infarti cerebrali, l’ipertensione
accelera la comparsa di alterazioni delle piccole arteriole che sono
causa di infarti lacunari e di danno ischemico della sostanza bianca
con conseguente deterioramento cognitivo.
Ma anche bassi valori pressori possono essere implicati nella genesi
del declino cognitivo.
Gli studi EPESE (Established Populations for the Epidemiological
Study of the Elderly) e HDPF (Hypertension Detection and Followup
Program) (20) hanno reclutato più di 2000 soggetti con età compresa
tra i 65 ed i 102 anni sottoponendoli a test per la valutazione
dello stato mentale e ad un test di memoria sia al baseline che a tre
e sei anni. Lo studio ha dimostrato che la relazione tra PA e declino
cognitivo non è di tipo lineare bensì è a forma a “U”: sia valori
superiori che inferiori rispetto a quelli individuati come normali si
associavano ad un maggior numero di errori ai test e dunque ad un
maggior rischio di decadimento cognitivo.
Studi di intervento e prevenzione del declino cognitivo
Gli studi hanno valutato se il trattamento antipertensivo potrebbe
alla fi ne migliorare la funzione cognitiva. Molti di questi studi indicano
un forte eff etto protettivo della riduzione della pressione arte-
riosa (Fig. 4).
Fig. 4 Studi di intervento e prevenzione del declino cognitivo
Lo studio Systolic Hypertension in Europe (Syst-Eur), condotto su
2418 pazienti anziani con ipertensione sistolica isolata, che sono
stati randomizzati al trattamento con nitrendipina, un calcio-antagonista
diidropiridinico o con un placebo. End point primario era
la riduzione degli eventi cardiovascolari. Lo studio è stato sospeso
prima del tempo previsto, cioè 2 anni dopo la randomizzazione in
quanto nel gruppo trattato era dimostrato un chiaro benefi cio per
quanto riguarda l’end-point primario. I ricercatori hanno continuato
il trattamento in aperto con il trattamento attivo rappresentato dalla
nitrendipina eventualmente associata, se necessario ad enalapril o
idroclorotiazide. Essi hanno poi applicato gli stessi standard di trattamento
ai 1417 pazienti originariamente randomizzati al placebo
e ai 1485 che nella prima fase dello stesso studio avevano ricevuto
il trattamento attivo. Dopo 1.5 anni di follow-up, nel gruppo assegnato
al placebo, che aveva ricevuto un minor numero di anni di
trattamento, si sono registrati 43 casi di demenza (valutati con criteri
DSM III-R e ai punteggi del MMSE, rispetto ai 22 della coorte attiva
ossia 7,4 e 3,3 casi per 1000 anni per paziente rispettivamente
(p 180
mmHg avevano un rischio relativo (RR) di demenza di 1.6 rispetto a
quelli con PAS tra 141 e 160 mmHg. Dopo controllo per il grado di
istruzione, le malattie vascolari ed i farmaci antipertensivi, l’associazione
positiva ma scendeva al di sotto del livello di signifi catività statistica
(RR= 1.4). I ricercatori hanno osservato che l’uso al basale di
farmaci antipertensivi (principalmente diuretici) riduceva il rischio
di demenza (RR=0.7, p=0.03). Tuttavia lo studio ha trovato che la
PA < 140 mmHg era associata ad un aumentato rischio di demenza:
gli autori ipotizzano che tale aumento possa essere in relazione con
condizioni morbose concomitanti, causa sia della demenza che dei
bassi livelli pressori, oppure che questi possano essere secondari alla
demenza stessa (23).

Il Rotterdam Study, uno studio osservazionale prospettico di popolazione,
ha seguito 6416 soggetti ultracinquantenni che al basale non
erano aff etti da demenza. Dopo una media di 2,2 anni, essi sono stati
scrinati per mezzo del MMSE e la demenza diagnosticata secondo
i criteri DSM III-R. I ricercatori hanno accertato che 70 dei 4401
soggetti che non assumevano farmaci antipertensivi erano divenuti
dementi contro 48 dei 2016 soggetti trattati.
Complessivamente in questi ultimi non c’era una riduzione signifi -
cativa del rischio di demenza in generale ma in quelli in trattamento
antipertensivo al basale l’RR aggiustato di demenza vascolare era
0.30 (24).
Sia il Syst Eur che il Rotterdam Study evidenziano che un inizio precoce
del trattamento e il suo mantenimento per un lungo periodo di
tempo possano portare a migliori esiti.
Numerosi trial con farmaci aventi quale bersaglio il sistema reninaangiotensina-aldosterone
hanno valutato se il trattamento dell’ipertensione
possa ridurre la disfunzione cognitiva.
Il Perindopril Protection Against Recurrent Stroke Study (PRO-
GRESS) ha esaminato gli eventuali eff etti di un ACE (Angiotensin
Convertine Enzyme) inibitore (con o senza diuretico) nell’incidenza
di demenza o di compromissione cognitiva in prevenzione secondaria.
Il risultato del trattamento è stato una riduzione non signifi cativa
del rischio di demenza complessivamente pari al 62% con una riduzione
signifi cativa del 35% in pazienti con pregresso ictus (25).
Lo studio SCOPE (Study on Cognition and Prognosis in the Elderly)
ha reclutato 4937 anziani (70-89 età media 76) con PA 160-179/90-
99 mmHg e con funzione cognitiva discretamente conservata. Il
trial ha testato il bloccante il recettore dell’angiotensina candesartan
contro un braccio di controllo in trattamento attivo con diuretico
a basso dosaggio. End point primario dello studio era la riduzione
degli eventi cardiovascolari; un importante end point secondario era
la modifi cazione della funzione cognitiva valutata per mezzo dello
score MMSE. I ricercatori di questo studio hanno osservato che nei
pazienti con score MMSE > 29 non vi era deterioramento nel periodo
di follow-up di 5 anni. In quelli con score < 28 la terapia con
candesartan si è dimostrata signifi cativamente più effi cace di quella
convenzionale nel prevenire il declino della funzione cognitiva (26).
Conclusioni
Esistono fattori convincenti che un’elevata pressione arteriosa è un
forte fattore di rischio di demenza vascolare e di declino cognitivo
nei pazienti di età media e anziani e che il trattamento antipertensivo
riduce il rischio di sviluppo di queste condizioni.
Molti studi epidemiologici e neuropatologici indicano un coinvolgimento
dell’ipertensione anche all’origine della malattia di Alzheimer
late-onset: ad esempio è stata dimostrata in soggetti ipertesi un’elevata
quantità di placche senili e gomitoli neurofi brillari; allo stesso
tempo, la presenza di aterosclerosi raddoppia il rischio, negli ipertesi,
di comparsa della demenza di Alzheimer e di quella vascolare. Il
modello interpretativo suggerisce che negli ipertesi si sviluppa una
sinergia tra lesioni cerebrovascolari, alterazioni della sostanza bianca
e fenomeni tipici dell’Alzheimer: nessuno di questi è da solo in grado
di indurre la comparsa di demenza come avviene, invece, attraverso
un meccanismo sinergico. (Fig. 5)
Fig. 5 Patofi siologia dell’AD vs VaD
ATTI
I trial clinici e gli studi sperimentali indicano che il trattamento dell’ipertensione
riduce la morbosità e la mortalità e migliora la qualità
di vita diminuendo le complicanze cognitive dell’ipertensione: il
maggior benefi cio del controllo dell’ipertensione è la riduzione del
rischio di accidenti cerebrovascolari che sono quelle che più contribuiscono
alla demenza e al declino delle funzioni cognitive.
Per tale motivo vi deve essere un assiduo controllo pressorio già dalla
diagnosi di ipertensione arteriosa allo scopo di intervenire il più precocemente
possibile nella patogenesi della malattia dementigena.
Bibliografi a
1) Lobo A, Launer LJ, Fratiglioni L. Prevalence of dementia and major subtypes in Europe: a collaborative
study of population-based cohort. Neurologic Disease in the Elderly Research Group.
Neurology 2000; 54 (suppl): 4-9.
2) De Carli C. Vascular factors in dementia. An overview. J Neurol. Sci. 2004. 15; 226: 19-33
3) Skoog I, Kalaria RN, Breteler MB. Vascular factors and Alzheime’s disease. Alzheime disease and
associated disorders 1999; 13 (suppl 3) S106-S114.
4) Chobanian AU, Bakris GL, Black HR, Cushman WC, Green LA, Izzo JL, et al. Seventhy report of
the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of high blood
pressure: the JNC report. JAMA 2003; 289: 2560-72.
5) Farmer ME, White LR, Abbott RD, Wolz MM, Wolf PA. Blood pressure and cognitive performance:
the Framingham study. Am J Epidemiol 1987; 126: 1103-14.
6) Longstreth WT Jr, Bernick C, Manolio TA, Bryan N, Jungreis CA, Price TR. Lacunar infarcts
defi ned by magnetic resonance imaging of 3660 elderly people: the Cardiovascular Health Study.
Arch Neurol. 1998 Sep;55(9):1217-25.
7) Qiu C, Winblad B, Fretiglioni L. Pulse Pressure and risk of AD in persons aged 75 years and older:
a community based longitudinal study. Stroke 2003; 34: 594-9.
8) Birkenhager WH, Forette F, Th ijs L. Increased blood pressure variability may be associated with
cognitive decline in hypertensive elderly subjects with no dementia – reply. Arch Intern Med
2002; 162: 484.
9) Sparks DL, Scheff SW, Liu H, Landers TM, Coyne CM, Hunsaker JC 3rd. Increased incidence of
neurofi brillary tangles (NFT) in non-demented individuals with hypertension. J Neurol Sci 1995;
131: 162-169
10) Snowdon DA, Greiner LH, Mortimer JA, Riley KP, Greiner PA, Markesbery WR. Brain infarction
and the clinical expression of Alzheimer disease: the Nun Study. JAMA 1997; 277: 813-7.
11) Strassburger TL, Lee HC, Daly EM, et al. Interactive eff ects of age and hypertension on volumes
of brain structures. Stroke 1997; 28 (7): 1410-7.
12) Launer LJ, Masaki K, Petrovitch H, Foly D, Havlik RY. Th e association between midlife blood
pressure levels and late life cognitive function. Th e Honolulu Asia Aging Study. JAMA 1995; 274
(23): 1846-51.
13) VanSwieten JC, Seyskes GG, Derix MM, et al. Hypertension in the elderly is associated with
white matter lesions and cognitive decline. Ann Neurol 1991; 30 (6): 825-30.
14) Dufouil C, De Kersaint Gilly A, Bersancon V, et al. Longitudinal study of blood pressure and
withe matter hyperintensity. Th e EVAMRC cohort. Neurology 2001; 56 (7): 921-26.
15) Izzo JL, Levy d, Black Hr, Clinical Advisory statement. Importance of systolic blood presure in
older Americans. Hypertension 2000; 35 (5): 1021-4.
16) Tzourio C, Dufouil C, Ducimetiere R, Alperovit CH and Epidemiology of Vascular Aging Study
Group. A cognitive decline in individuals with high blood pressure: a longitudinal study in the
elderly. Neurology 1999; 53 (9): 1948-52.
17) Swan GE, Carmelli D, Larue A. Systolic blood pressure tracking over 25 to 30 years and cognitive
performance in older adults. Stroke 1998; 29: 2334-40.
18) Skoog I, Lernfelt B, Landahl S, Palmertz B, Andreasson LA, Nilsson L, et al. 15-year longitudinal
study of blood pressure and dementia. Lancet 1996; 347: 1141-5.
19) Kilander L, Nyman H, Boberg M, Hansson L, Lithell H. Hypertension is related to cognitive
impairment: a 20-year follow-up of 999 men. Hypertension 1998; 31: 780-6.
20) Glynn RJ, Beckett LA, Hebert LE, Morris MC, Scherr PA, Evans DA. Current and remote blood
pressure and cognitive decline. JAMA 1999; 281: 438-45.
21) Forette F., Seux ML., Staessen JA., et al. Th e prevention of dementia with antihypertensive treatment:
new evidence from the Systolic Hypertension in Europe (Syst-Eur) trial. Arch Intern Med
2002; 162: 2046-2052.
22) Knopman D, Boland LL, Mosley T et al. Cardiovascular risk factors and cognitive decline in
midlife aged adults. Neurology 2001; 56 (1): 42-8.
23) Guo Z, Qiu C, Vistanen M, Fastbom J, Winblad B, Fratiglioni L. Blood pressare and dementia
in person 75+ years old: 3 years follow-up results from the Kungsholmen Project. J Alzheimers
Disease 2001; 3 (6): 1585-91.
24) Veld BA, Ruitemberg A, Holman A, Stricker BH, Breteler MM. Antihypertensive drugs and
incidence of dementia: the Rotterdam Study. Neurobiol Aging 2001; 22 (3): 407-12.
25) PROGRESS Collaborative Group. Randomised trial of a perindopril-based blood-pressure-lowering
regimen among 6,105 individuals with previous stroke or transient ischaemic attack. Lancet.
2001 Sep 29; 358(9287): 1033-41.
26) Hansson L. Study on COgnition and Prognosis in the Elderly (SCOPE). Presented on International
Society of Hypertension/European Society of Hypertension; June 27, 2002; Prague, Chech
Republic.
9

IV CONGRESSO AGE
Stratifi cazione del rischio
cardiovascolare nell’anziano.
Strategie sul territorio.
Gianpaolo Boccongelli - Cardiologo e Geriatra ASL Caserta 1 e 2. Responsabile Scientifi co AGE Regione Campania.
Giuseppe Picardi - Dirigente Medico di I livello Ospedale di Nola.
Una delle caratteristiche peculiari delle società dei paesi industrializzati
è l’aumento sostanziale dell’età media degli individui e in particolare
modo di coloro che raggiungono età avanzate. Ne deriva un aumento
assoluto del numero di anziani , con una previsione di ulteriore crescita del
50 % di questa popolazione nel 2020. Riducendosi il tasso di mortalità nelle
fasce di età più avanzate, ne deriva come conseguenza un maggior numero di
malattie croniche e un aumento epidemiologico di malattia coronaria,di ictus
e di scompenso cardiaco nell’anziano.
L’età può essere considerata un fattore di rischio cardiovascolare poiché risulta
essere in grado di : A ) favorire la progressione della malattia aterosclerotica.
B ) ridurre l’adattabilità del sistema cardiovascolare a livello miocardio e in
particolare a livello endoteliale, con riduzione delle difese ad insulti aterogeni
e trombigeni. C ) potenziare l’eff etto negativo dei fattori di rischi cardiovascolare
e in particolare dell’ipertensione arteriosa. Bisogna quindi pensare come
sia proporzionalmente amplifi cato l’eff etto favorevole delle terapie, superando
dei vecchi concetti che ritenevano poco necessario l’impegno terapeutico in
fasce di età avanzate.
L’impatto dell’età, infatti nella valutazione del rischio cardiovascolare è decisamente
superiore rispetto ad altri fattori di rischio.
Dall’Interheart Study viene la conseguente conferma, poiché a parità di fattore
di rischio classifi cante, il rischio relativo di evento nella popolazione anziana è
signifi cativamente maggiore rispetto alla popolazione generale.
Negli ultimi anni è stato portato avanti dalla comunità scientifi ca un grande
sforzo teso alla identifi cazione dei pazienti ad alto rischio cardiovascolare, non
solo secondo una logica conoscitiva, ma facendo riferimento alle potenzialità
di intervento e all’impiego razionale delle risorse disponibili. Gli strumenti
per la stratifi cazione dei pazienti ad alto rischio cardiovascolare, derivano in
maniera diretta dall’applicazione in forma rapidamente utilizzabile di quelle
che sono le evidenze derivate dagli studi epidemiologici. Nella realtà Nazionale
questo tipo di sforzo si è espresso attraverso il Progetto Cuore, proposto
dall’Istituto Superiore di Sanità sulla scorta di ricerche epidemiologiche
Nazionali. Volendo concentrare le nostre attenzioni sul rischio cardiovascolare
dei pazienti anziani, lo sforzo di identifi cazione diviene decisamente più
complesso rispetto ai criteri pianifi cati nella popolazione generale, pur avendo
già ampiamente riconosciuto la grande rilevanza epidemiologica e clinica in
ragione della elevata prevalenza di complicanze CV in tale popolazione, che
peraltro andrà incontro ad una crescita esponenziale nei prossimi 20 anni,
come già ricordato in precedenza. La complessità di tale problema deriva in
primo luogo dal fatto che gli studi epidemiologici sulle malattie cardiovascolari
che riguardano i pazienti anziani, risentono in maniera importante della
non univoca defi nizione della soglia per considerare un individuo “anziano” ,
utilizzata nei diff erenti studi, che può variare tra 65 e 75 anni e spesso gli studi
presi a riferimento non contemplano la popolazione anziana. Appare inoltre
complesso distinguere i processi fi siologici di senescenza dalle alterazioni da
considerarsi fonte di malattia. Altro elemento importante di valutazione deriva
dal fatto che il rischio cardiovascolare di un paziente giovane o adulto,
che possiamo quantizzare per esempio in 10 % a 10 anni , può corrispondere
allo stesso rischio che può correre un paziente anziano, in un ambito di osservazione
di 5 anni. Quindi anche il criterio temporale può essere variabile
nell’anziano rispetto ai criteri classici di valutazione. Il pericolo nel quale
possiamo facilmente incorrere è certamente quello di sottostimare il rischio
cardiovascolare del paziente anziano.
La stratifi cazione del rischio cardiovascolare nel paziente anziano può essere
realizzata in primo luogo attraverso gli ALGORITMI DEL RISCHIO facendo
riferimento ad importanti studi epidemiologici : Studio di Framingham su
Coorti nordamericane che pone particolare attenzione al fattore età ; Studio
Procam su Coorti di lavoratori tedeschi ; Studi 7 Countries e Gissi prevenzione
su Coorti italiane ; Progetto Cuore attualmente riferimento Nazionale sul
problema specifi co. Gli algoritmi del rischio hanno certamente il vantaggio
10
della semplicità applicativa, ma allo stesso tempo risultano estremamente variabili
in funzione della popolazione presa di riferimento e quindi non univocamente
applicabili ; allo stesso tempo esiste il limite rappresentato dell’età di
riferimento come nel 7 Countries e Gissi prevenzione dove si esprime sotto i
60 anni e nello stesso Progetto Cuore dove dopo numerose revisioni l’età di
riferimento è stata spostata a 69 anni , trascurando comunque fasce di età ad
elevata incidenza di eventi. Si possono utilizzare in secondo luogo le CARTE
DEL RISCHIO che rappresentano la espressione tabellare degli algoritmi del
rischio. Anche in questo caso facciamo riferimento a studi quali il Framingham
che sposta l’età di riferimento a 70 anni ma esclude dalla valutazione
gli eventi cerebrovascolari molto frequenti negli anziani ; il Progetto SCORE
della Società Europea di Cardiologia in cui il limite di età è 65 anni ma che
non tiene conto degli ictus non fatali ; il Progetto dell’Istituto Superiore di Sanità
( ISS ) in cui l’età di riferimento è 69 anni, ma risulta lacunoso in merito
al rischio cardiovascolare delle donne per studi epidemiologici datati. A tale
proposto il progetto Riscard rappresenta l’evoluzione del precedente con riferimenti
epidemiologici più aggiornati. Quindi anche nel caso delle carte del
rischio alla semplicità applicativa corrispondono comunque numerosi limiti .
La soluzione più semplice e pratica potrebbe essere quella proposta dalle Linee
Guida per l’approccio al paziente iperteso, che consigliano una valutazione del
profi lo di rischio del soggetto, che colloca l’età in una posizione di assoluto
privilegio, come amplifi catore dei fattori di rischio concomitanti e il paziente
anziano come bersaglio delle strategie di prevenzione cardiovascolare. Ne deriva
una tabellazione confortata anche da una espressione colorimetrica, in cui
per livelli progressivamente crescenti di pressione arteriosa si realizzi un relativo
aumento del rischio, in base alla presenza di uno o più fattori di rischio,
dalla presenza di danno d’organo ( TOD ), dalla presenza o meno del diabete
e delle condizioni cliniche associate ( ACC ). La particolarità di tale sistema
deriva dal fatto che all’interno dei fattori di rischio presi in considerazione per
la tabellazione ( pressione arteriosa sistolica e distolica , fumo di sigaretta, dislipidemia
con colesterolo totale maggiore 250 mg%, LDL 155 mg %, HDL
inferiore a 40 mg % negli uomini e 48 mg % nelle donne, familiarità per malattie
cardiovascolari con valutazione per eventi sotto i 55 anni per gli uomini
e sotto i 65 per le donne, obesità addominale per circonferenze maggiori a
102 cm negli uomini e 88 nelle donne, PCR per valori maggiori di 1 mg % ),
l’età viene considerata come un fattore di rischio e quindi inserita nei criteri di
stratifi cazione. L’ipertensione arteriosa è certamente il fattore di rischio che
impatta in maniera più importante con il rischio cardiovascolare dei pazienti
anziani. Come possiamo osservare dalle prossime diapositive , per livelli crescenti
di pressione arteriosa sistolica e diastolica usuali, esiste un progressivo
aumento di incidenza di mortalità per cardiopatia ischemica, per stroke e per
malattie vascolari ; allo stesso tempo tale incidenza è signifi cativamente maggiore
nelle fasce di età più avanzate. Da osservare come la pendenza delle curve
nel caso della mortalità per stroke sia maggiore a testimoniare l’importanza
dell’elevata pressione arteriosa rispetto al rischio di stroke.

La prevalenza della pressione arteriosa è decisamente più elevata nelle fasce di
età più avanzate e in particolare bisogna porre la nostra attenzione sulla pressione
sistolica isolata o sulla pressione diff erenziale che sembrano essere nell’anziano
fattori predittivi del rischio cardiovascolare decisamente più attendibili.
Considerando il ruolo di grande importanza dell’ipertensione arteriosa
sul rischio cardiovascolare appare praticamente scontata la valutazione per la
quale da numerosi studi ed alcune metanalisi si evinca che il buon controllo
farmacologico della pressione arteriosa riduce in maniera drastica l’incidenza
di ictus,di infarto del miocardio e della mortalità totale per cause cardiovascolari.
Il target pressorio da raggiungere secondo le linee guida internazionali
JNC VII ed ESC/ESH 2003 è di PA

IV CONGRESSO AGE
Diabete e disturbi cognitivi:
Quale prevenzione?
Paolisso Giuseppe
Numerosi sono gli studi epidemiologici che dimostrano la relazione tra
declino cognitivo e/o demenza e condi zioni cliniche di intolleranza
glucidica, diabete mellito ed iperinsulinemia. Le persone aff ette da
diabete mellito tipo 2 hanno un più alto rischio di sviluppare decadimento
delle funzioni cognitive superiori, in particolare, la memoria e l’attenzione,
rispetto al resto della popolazione.
La prima evidenza di declino cognitivo in pazienti diabetici risale all’inizio del
1900; sono poi stati condotti diversi studi, per la maggior parte di tipo casocontrollo,
tesi a focalizzare l’associazione tra declino delle funzioni cognitive
e diabete mellito di tipo 2, dai quali è possibile trarre diversi assunti: performances
cognitive più scadenti in soggetti iperinsulinemici ed ipertesi rispetto
a soggetti normo/ipertesi ma non iperinsulinemici; associazione tra malattia di
Alzheimer e diabete mellito di tipo 2, rappresentando quest’ultimo un fattore
di rischio per lo sviluppo e la progressione del declino cognitivo tanto più se
trattasi di pazienti molto anziani ed in trattamento insulinico; associazione
tra Malattia di Alzheimer e sindrome metabolica indipendentemente dalla
presenza del genotipo E dell’ Apo-E; associazione tra diabete mellito e VaDo.
Una recente review condotta da Strachan ha dimostrato che il diabete mellito
tipo 2 è frequentemente associato a perdita di memoria verbale e, in misura
più ridotta, della me moria visuospaziale, mentre l’associazione tra diabete e
di sturbi dell’attenzione/concentrazione, funzioni ese cutive del lobo frontale e
riduzione del quoziente di intelligenza è stata riscontrata solo in alcuni studi.
Possibili meccanismi di associazione
1. Ruolo del controllo glicemico: Sebbene diversi studi di popolazione hanno
dimostrato che pazienti diabetici con livelli glicemici più elevati, dimostra bili
con più alti livelli di HbAlc, presentano pun teggi inferiori al MMSE, alle
prove di apprendi mento e ai test di attenzione, il ruolo dell’i po- e dell’iperglicemia
nel determinismo del decli no delle funzioni cognitive resta tuttora
non del tutto ben precisato. L’iperglicemia cronica e l’età avanzata potrebbero
essere associate ad un incremento della sensibilità cerebrale verso episodi
ipoglicemici. Pertanto l’associazione tra il declino cognitivo e la gravità del
diabete potrebbe essere mediata da una combinazione di iperglicemia cronica
ed episodi ipoglicemici.
2. Ruolo delle alterazioni vascolari: le complicanze macro e micro-vascolari del
diabete mellito coinvolgono numerosi organi, tra cui il cervello è uno dei principali
bersagli. I soggetti diabetici sono mag giormente predisposti ad eventi
ischemici cerebrali, associati ad un più alto rischio di sviluppare demenza. I
danni a livello vasale indotti dal diabete sono numerosi, tra cui, l’ispessi mento
della membrana basale dei capillari, la depo sizione di sostanza amiloide e la
ridotta elasticità vasale. La patologia ce rebrovascolare si associa spesso ad un
declino cognitivo cronico progressivo clinicamente molto simile alla AD, da
ciò si ipotizza che gli infarti sottocorticali o disturbi della circolazione cerebrovascolare,
tipici del soggetto diabetico, potrebbero essere esacerbati da preesistenti
anomalie microvascolari associati con AD. Inoltre un’ incrementata
produzio ne di amiloide in risposta ad un insulto di tipo ischemico, la rarità
del riscontro, post-mortem, di lesioni vascolari isolate in assenza di coesistenti
modifi cazioni istopatologiche tipiche dell’ AD, fanno ancora di più rifl ettere
sul fatto che la patologia cerebrova scolare possa accelerare l’esordio di una
demenza in presenza di una malattia di Alzheimer. A supportare questa possibilità
vi è uno studio condotto da Snowdon che ha dimostrato come lesioni
cerebrali di tipo ische mico, se isolate, non erano associate a demenza mentre,
lesioni istopatologiche tipiche dell’ AD in associazione con quelle vascolari
ischemiche lo era no.
3. Ruolo dei meccanismi non-vascolari: numerosi composti, di derivazione dalle
reazioni di glicazione non enzimatica e di ossidazione di strutture proteiche
con gruppi amminici liberi de nominati prodotti avanzati di glicazione
(advanced glycation end products, AGEs), concorrono nel determini smo delle
12
complicanze organo-specifi che del diabe te mellito, in particolare la pentosidina
e la carbossimetillisina. Con l’avanzare dell’età, molto probabilmente per
un ridotto toumover proteico, si ha un accumulo di tali prodotti in vari tessuti,
incluso il cervello, associato ad una maggiore produzione di radicali liberi
dell’ossi geno. La proteina tau e la ß- amiloide, presenti rispettivamente nei
grovigli neurofi brillari e nelle placche senili, non sono solubili, conseguenza
dell’azione dannosa dello stress ossidati vo e degli AGEs. Infatti la presenza
degli AGEs è as sociata alla formazione di legami crociati intra ed in terproteici,
alla riduzione della solubilità delle protei ne, e all’aumentata resistenza delle
proteasi. Si ritiene che gli AGEs rivestono un ruolo importante nella progressione
di numerose patologie neu rodegenerative, dato che sono stati riscontrati
in altri tipi di le sioni istopatologiche, quali i corpi di Pick e la degene razione
granulo-vacuolare. Per la loro capacità di intrappolare macromoleco le nel subendotelio
e nell’interstizio e di liberare radi cali liberi dell’ossigeno, gli AGEs
sono quindi capaci di arrecare danni irreversibili ovunque si trovino.
4. Ruolo dell’insulina: L’in sulina ed i suoi recettori sono presenti a livello cerebrale,
in particolare nel giro dentato e nell’ippo campo, dove sembra assumere
un importante ruolo nella modula zione nel comportamento, nell’apprendimento
e nella memoria come dimostrano studi sperimenta li su ratti.
L’iperinsulinemia rilevata in condizioni di insulino-resistenza si associa, nei
soggetti anziani non diabetici e non dementi, ad un più accelerato declino cognitivo.
Inoltre il difetto dell’azione insulinica a livello periferico e centrale
sembra avere un ruolo determinante nella patogenesi della malattia di Alzheimer
spora dica. Nell’ AD si assiste ad un incremento dei livelli di insuli nemia
come se ci fosse un difettoso uptake del segnale in sulinico cerebrale ed un meccanismo
di compenso a li vello periferico. Questo stato di «resistenza insu linica
cerebrale» assume un ruolo importante nel determini smo della patogenesi
dell’ AD. E’ possibile che il defi cit insulinico centrale determini uno stato
cronico di difetto energetico a livello cerebrale, una deplezione secondaria del
sistema colinergico coinvolto nei processi mnesici, ed una maggiore produzione
di placche amiloidee e di gro vigli neurofi brillari, che rap presenta uno dei
momenti neuropatologici più precoci nell’AD.
Potenziali AspettiTerapeutici:
Attualmente, non esistono farmaci in grado di modifi care la cascata insulinica
a livello cerebrale con lo scopo di modifi care l’attività cognitiva. Varie funzioni
cognitive si alterano sia durante l’ipoglicemia che l’iperglicemia in pazienti
diabetici quindi la prevenzione delle fl uttuazioni glucidiche dovrebbe essere
un obiettivo mirato nell’evitare alterazioni dello stato cognitivo., Farmaci antidiabetici
orali quali, sulfaniluree, biguanidi, tiazolidindioni, inibitori dell’ -
glucosidasi, potrebbero avere un potenziale aspetto terapeutico nel futuro.
Per i meccanismi fi siopatologici del declino cognitivo, la somministrazione
di insulina utilizzata in maniera adeguata per la patologia diabetica, potrebbe
giocare un importante ruolo per le funzioni cerebrali. . Un recente studio
ha sottolineato che l’infusione con insulina anche in pazienti non diabetici
garantiva un miglioramento dell’attenzione e della memoria .
Per quanto riguarda i possibili eff etti delle sulfaniluree, sono stati
individuati, in maniera diff usa, recettori per le sulfaniluree e canali K+ ATP
dipendente a livello cerebrale. E’ stato visto che l’utilizzo di glibenclamide in
soggetti con un’ipoglicemia acuta controllata provocava una migliore conservazione
delle funzioni cognitive rispetto al placebo. Tale studio ha sottolineato
l’importanza di un eff etto di glibenclamide a livello cerebrale. Pertanto, l’interesse
di nuovi studi che focalizzano la loro attenzione sull’eventuale azione di
farmaci agenti sulla cascata insulinica è di fondamentale importanza. I tiazolidindioni,
farmaci che sensibilizzano l’uptake del glucosio insulino-dipendenti,
potrebbero avere un importante impatto sul tessuto cerebrale, pertanto, tale
categoria di farmaci sono da considerare come possibili precursori sullo sviluppo
futuro delle funzioni cognitive.

Lo scompenso cardiaco
nell’Anziano: gli aspetti
epidemiologici e impatto
socio-assistenziale.
Castaldo B., Cervera P., Milo G., Petti R., Putignano S., Ponticelli
R., Marotta G., Volpe M. G., Esposito D.*
UOAA DSB 50 ASL NAPOLI1 - *Direttore DSB 50 ASL NAPOLI 1
Lo scompenso cardiaco nell’anziano ovvero sindrome cardiogeriatrica è
un problema di enorme portata in sanità pubblica peraltro destinato
ad incrementarsi a causa del progressivo invecchiamento della popolazione
e crescita esponenziale degli

IV CONGRESSO AGE
L’insuffi cienza cardiaca cronica
nell’anziano: recenti acquisizioni
cliniche, diagnostiche e terapeutiche
Pasquale Abete, Rosa Abbruzzese, Assunta Langellotto, Marianna Rossetti, Daniela Avolio, Francesca Mazzella, Luisa Viati, Franco Rengo.
Cattedra di Geriatria, Dipartimento di Medicina Clinica, Scienze Cardiovascolari ed Immunologiche, Università di Napoli “Federico II”.
L’insuffi cienza cardiaca cronica rappresenta una patologia con
una prevalenza sempre più elevata nel paziente anziano e caratterizzata
da un’elevata mortalità. In questo scenario le acquisizioni
dal punto di vista clinico, diagnostico e terapeutico sono sempre
più realizzate in età geriatrica. Di seguito sono riportate alcune
delle più recenti acquisizioni in tale ambito.
Acquisizioni cliniche:
Come sopra riportato, l’insuffi cienza cardiaca cronica è una patologia
di frequente riscontro nella popolazione geriatrica il cui aumento
di incidenza e prevalenza, nelle decadi di età più avanzate, è
accompagnata da un’elevata mortalità. Una delle possibili cause di
tale fenomeno potrebbe essere la “fragilità”, condizione clinica complessa
e tipica dell’età geriatrica, caratterizzata da disabilità, defi cit
cognitivo e neurosensoriale e mancanza di supporto sociale. Lo scopo
del presente studio è stato quello di valutare il ruolo predittivo
di numerose caratteristiche socio-demografi che, inclusa la fragilità,
sulla mortalità a lungo termine in una popolazione selezionata di
soggetti anziani aff etti da insuffi cienza cardiaca cronica. L’analisi è
stata condotta su 120 soggetti aff etti da insuffi cienza cardiaca cronica
arruolati nello studio “Osservatorio Geriatrico Regione Campania”,
studio epidemiologico condotto nel 1991 su un campione randomizzato
dalle liste elettorali di 1332 ultra-65 enni. Per tutti i soggetti
aff etti da insuffi cienza cardiaca cronica è stata raccolta la mortalità a
12 anni. La fragilità è stata valutata considerando la presenza di non
autosuffi cienza, defi cit delle funzioni cognitive (MMSE

Sebbene l’eziologia dell’insuffi cienza cardiaca cronica sia simile nei
pazienti adulti ed in quelli anziani, il quadro clinico è sostanzialmente
diff erente. La manifestazione clinica di tale tipologia nei pazienti
anziani, infatti, è caratterizzata dalla presenza di patologie concomitanti
(comorbilità) che rendono atipico il quadro clinico, ritardandone
molto spesso la diagnosi. Al fi ne di individuare i più frequenti
fattori precipitanti ed un eventuale diff erenza età-correlata abbiamo
analizzato retrospettivamente 33 pazienti adulti (età

IV CONGRESSO AGE
Tavola Rotonda: La residenzialità per l’anziano non
autosuffi ciente: linee guida, protocolli operativi, verifi ca dei
risultati in lungodegenza post-acuzie, in RSA, in Hospice.
CONTRIBUTO DELLA REGIONE VENETO
Maria Beatrice Baggio - Geriatra Territoriale - ULSS 13 Regione Veneto
L’italia è al primo posto in Europa per prevalenza di soggetti ultrasessantacinquenni:
dal 18% nel 2000, con un andamento costantemente
crescente, nel 2020 sono stimati aumentare fi no al 28%. Il gruppo dei
grandi anziani la fa da padrone: gli ultra75enni sono stimati crescere dall’8%
del 2000 fi no al 14% del 2030.
Si tratta di un fenomeno di per sé positivo, che tuttavia preoccupa poiché
porterà ad un incremento del numero di soggetti in condizione di non-autosuffi
cieza, essendo tale fenomeno strettamente legato all’età. Si può stimare
che nel 2000 tra il 10 e il 20 % di soggetti con più di 65 anni presentassero
una disabilità severa, intesa come restrizione almeno in una delle ADL; ma
è soprattutto oltre i 75 e ancor più dopo gli 80 anni, il segmento di popolazione
che appunto proporzionalmente sta crescendo di più, che la disabilità
è frequente (dati Censis 2004).
Il Veneto, al 12° posto tra le regioni italiane per invecchiamento della popolazione,
presenta più o meno le stesse dinamiche: la attuale prevalenza
di anziani (intesi come ultra65enni) è del 18.5%, destinata a raggiungere
secondo le stime della Regione il 25% nel 2020.L’indice di vecchiaia 135,7
è inferiore a quello nazionale 140,4 ma indica sempre un notevole sorpasso
degli anziani rispetto alla popolazione compresa tra 0 e 14 anni; l’indice di
dipendenza anziani di 27,3 corrisponde alla presenza di 4 soggetti adulti (15-
64 anni) per ogni soggetto di oltre 65 anni di età.
Nella ULSS 13 della regione Veneto il quadro demografi co è sovrapponibile:
gli indici segnalano una popolazione lievemente più giovane rispetto alla
media regionale, a confronto di popolazioni assai più vecchie come quelle
del veneziano e del bellunese. In ogni caso la piramide evidenzia la marcata
prevalenza in età anziana del sesso femminile, che invecchia di più e perciò
è più rappresentato percentualmente; si tratta come noto del segmento di
popolazione più fragile sia per quanto riguarda la disabilità sia per quanto riguarda
le diffi coltà di ordine economico anche rispetto agli anziani maschi.
In linea con l’orientamento dell’unione europea, la regione veneto
cerca di sostenere la domiciliarità ma di fronte alle esigenze demografi che
della popolazione anziana ha anche cercato di dare una risposta coerente
alla indubbia necessità di residenzialità. Nell’ottica della rete di servizi, per
quanto riguarda i soggetti non autosuffi cienti, la programmazione regionale
prevede diverse “Unità di Off erta” in relazione ai diversi bisogni espressi.
Innanzitutto nuclei di massimo 30 posti letto all’interno delle case di riposo,
diversifi cati in rapporto alla diversa intensità di assistenza sanitaria: nuclei di
intensità minima-ridotta e Nuclei di RSA a media intensità assistenziale per
soggetti con maggiori necessità di cure sanitarie. Nelle strutture da riconversione
ospedaliera i nuclei a media intensità (HRSA) sono previsti con la
fi nalità principale di assicurare la continuità assistenziale per soggetti in fase
di dimissione ospedaliera ma non ancora assistibili a domicilio, o per soggetti
provenienti dal domicilio per i quali il M.M.G. ritenga necessario un
ambiente più adeguato per cure appropriate, ma non di livello ospedaliero.
Inoltre sono previsti nuclei dedicati alla assistenza di soggetti aff etti da demenza
tipo Alzheimer o di altra natura (massimo 16 posti letto) che permettano
di aff rontare criticità di varia natura nella assistenza a questo tipo di
malati, per periodi limitati nel tempo: massimo 30 giorni.
E ancora nuclei per soggetti in Stato Vegetativo cosiddetto Permanente, purchè
clinicamente stabili, di massimo 10 posti letto, in strutture che assicurino
minimi requisiti ambientali e di organizzazione sanitaria.
A ponte tra la residenzialità e la domiciliarità sono previsti centri diurni e
ricoveri temporanei, con il signifi cato forte di sostenere la domiciliarità.
16
L’accesso alla rete dei servizi è governato (tranne poche eccezioni) dalla UNI-
TÀ DI VALUTAZIONE MULTIDIMENSIONALE DISTRETTUALE
(UVDM). Un gruppo di lavoro multidisciplinare che valuta il soggetto in
modo multidimensionale, esamina e redige il progetto assistenziale e riabilitativo
che potrà avvalersi di tutta la rete dei servizi nel territorio, segue la
esecuzione del progetto, verifi ca la attuazione dei programmi terapeutici ed
i risultati a distanza.
Devono essere valutate dalla UVMD tutte le domande che possono prevedere
una risposta di istituzionalizzazione, di ADIMED o di progetto integrato.
Di norma i componenti della UVMD sono: il Responsabile della UVMD
(Geriatra), il Medico di Medicina Generale, l’Assistente Sociale. In base alle
esigenze del caso la UVMD viene integrata da: l’infermiere professionale, il
Medico Specialista del caso, il Responsabile del servizio o della struttura individuata
per l’attuazione del progetto di assistenza, altre fi gure professionali
sociali e/o sanitarie secondo il caso.
Strumento di valutazione è la scheda S.VA.M.A. (Scheda di VAlutazione
Multidimensionale dell’adulto e Anziano), che si compone di quattro parti.
SCHEDA SOCIALE, compilata dalla Assistente Sociale: valuta l’aspetto
sociale attraverso la raccolta di dati che riguardano:la posizione sociale della
persona, la composizione della rete assistenziale con analisi del ruolo e delle
competenze svolte dai componenti di tale rete, la situazione abitativa, la situazione
economica del soggetto.
SCHEDA SANITARIA, compilata dal Medico di Medicina Generale:contiene
cenni anamnestici sulle patologie acute e pregresse, la terapia in atto, le
eventuali necessità infermieristiche,
descrizione delle capacità sensoriali (visive e uditive) e di comunicazione del
soggetto.
SCHEDA COGNITIVA E FUNZIONALE, valuta tramite scale di valutazione
specifi che:
lo stato cognitivo (SPMSQ), lo stato di autonomia, o viceversa di dipendenza,
nell’esecuzione delle Attività di Base della vita quotidiana e nelle attività
motorie (indice di Barthel),
il rischio di sviluppare lesioni da decubito (Exton Smith = E.S.).
SCHEDA RIASSUNTIVA: contiene il riepilogo dei punteggi da cui emerge
il PROFILO DI AUTONOMIA del soggetto ed il verbale UVMD in cui
viene descritto il PROGETTO ASSISTENZIALE elaborato nel corso della
riunione e condiviso da tutti i partecipanti.
Nella scheda riassuntiva, le valutazioni dei singoli professionisti vengono arricchite
dalle valutazioni collegiali riguardanti il Supporto della Rete Sociale
e il Potenziale Residuo (per una eventuale riabilitazione). Quest’ultimo viene
integrato con il punteggio E.S. e con la defi nizione delle necessità infermieristiche
della scheda sanitaria per dare la valutazione del Bisogno Sanitario.
Il PROFILO DI AUTONOMIA viene defi nito prendendo in esame le valutazioni
dello stato cognitivo (semplifi cato in lucido, confuso, molto confuso,
problemi comportamentali prevalenti); la mobilità: si sposta da solo, si sposta
assistito, non si sposta; il grado di dipendenza nelle ADL: autonomo o
quasi, dipendente, totalmente dipendente; il bisogno di cure sanitarie: bassa,
intermedia o alta necessità. Dalle varie combinazioni di queste voci emerge
il cosiddetto profi lo, individuato da un numero (da 1 a 17) e da un breve
commento che ne defi nisce le caratteristiche. E’attualmente in fase di conclusione
uno studio sperimentale sul carico assistenziale associato ad ogni
profi lo.

LA RETE DEI SERVIZI Residenziali e Semiresidenziali nella ULSS 13: Mirano
Dolo (Ve) è costituita da:
- 6 CASE DI RIPOSO per non autosuffi cienti: 682 posti, di cui:
- 4 NUCLEI RSA a media intensità assistenziale, per 96 posti;
- 2 nuclei dedicati a demenza con disturbi del comportamento;
- 20 posti per Ricoveri Temporanei di Sollievo;
- un Nucleo RSA di Riabilitazione a dimissione: 20 posti
- 4 CENTRI DIURNI presso altrettante case di riposo: 63 posti
- Posti alta protezione Alzheimer e Stati Vegetativi da attivare.
Il Percorso di accesso alla rete dei servizi residenziali, e non solo residenziali,
prevede la attivazione UVMD tramite assistente sociale o medico di
medicina generale/ospedaliero, Valutazione multidimensionale geriatrica; la
esecuzione dell’incontro UVMD con defi nizione del progetto assistenziale
in base a profi lo di autonomia e alle richieste dell’anziano o del suo nucleo
famigliare; quindi l’eventuale inserimento in Graduatoria unica ULSS per
accesso a residenzialità e semiresidenzialità, con priorità secondo il punteggio
di gravità complessiva del caso (anche sociale) che la valutazione con scheda
SVAMA ha prodotto; sono previste anche verifi che del caso; alle volte la
UVMD è la sede di avvio del ricorso per la nomina di Amministratore di
sostegno.
Nell’anno 2002 la giunta regionale ha completato il quadro normativo attinente
alla residenzialità proponendo un nuovo processo di AUTORIZZA-
ZIONE E ACCREDITAMENTO DELLE STRUTTURE SANITARIE,
SOCIO SANITARIE E SOCIALI DEL VENETO, allo scopo di avviare un
processo di miglioramento continuo della qualità delle prestazioni erogate
in nome e per conto del SSSN. La prima fase è quella della AUTORIZZA-
ZIONE ALLA REALIZZAZIONE per le strutture nuove o che provvedono
a modifi che o ristrutturazioni. E’ un passaggio obbligatorio; il vincolo è dato
dalla programmazione regionale e dei piani di zona.
La seconda fase è quella della AUTORIZZAZIONE ALL’ESERCIZIO, obbligatoria
per tutte le strutture anche già autorizzate al funzionamento. In
base ad un questionario di autovalutazione e quindi ad una visita di verifi ca,
devono essere valutati, ed assicurati, alcuni REQUISITI MINIMI GENE-
RALI E SPECIFICI E DI QUALITÀ relativi a requisiti funzionali, strutturali,
tecnologici e organizzativi; ma anche a politiche, obiettivi , attività,
informazione, comunicazione.
Non obbligatorio ma necessario per erogare prestazioni per conto del SSSN
è infi ne l’ACCREDITAMENTO ISTITUZIONALE: Prevede la verifi ca di
requisiti ulteriori di qualifi cazione; introduce il concetto di miglioramento
continuo di qualità per la verifi ca della attività svolta e dei risultati ottenuti
e la gestione delle risorse. Alcuni dei requisiti riguardano la formazione,
la rilevazione della soddisfazione dell’utente; il controllo dei risultati sulla
utenza; la presenza delle Unità Operative Interne e l’utilizzo del Progetto
ATTI
Assistenziale Individualizzato quale metodo di lavoro, ove siano ad esempio
defi niti gli obiettivi per il soggetto ricoverato (recupero, mantenimento di
risorse residue) e un operatore referente per l’attuazione di quel progetto per
quel determinato anziano. Altri requisiti sono l’ambiente dal clima domestico
e famigliare; con attenzione alle relazioni umane, rispetto delle esigenze e
ritmi di vita dell’anziano; il coinvolgimento dei famigliari.
Con questo impianto normativo sarà possibile introdurre a livello istituzionale
la metodologia del ricorso a linee guida e rilevazione sistematica di ciò
che si fa, per rispondere a criteri il più possibile di trasparenza, di effi cienza
e di effi cacia nella erogazione di prestazioni, anche in ambienti come le
case di riposo. Si dovrà tener conto ovviamente del contesto con necessità
prevalentemente assistenziali che prevedono il coinvolgimento di personale
di assistenza, il ricorso alla valutazione multidimensionale in UOI, la evidenziazione
delle risorse residue, la individuazione delle necessità assistenziali e
la defi nizione del progetto assistenziale individualizzato, l’uso di schede di
registrazione delle attività, momenti di verifi ca in UOI.
Gli argomenti saranno di tipo prevalentemente assistenziale/riabilitativo:
controllo idratazione e alimentazione, trattamento della disfagia, mantenimento/recupero
delle capacità motorie, mantenimento/recupero controllo
della continenza, prevenzione delle lesione da decubito, uso controllato della
contenzione fi sica e farmacologia, attività di animazione.
Per una assistenza di qualità, date le caratteristiche della non autosuffi cienza,
le linee guida dovrebbero riguardare anche all’interno delle strutture residenziali
aspetti prettamente sanitari: prevenzione della malnutrizione; la
gestione della nutrizione enterale e parenterale; il trattamento dei decubiti;
la prevenzione e il trattamento delle infezioni: urinarie, broncopolmonari
…, la ventilazione assistita, la prevenzione e il trattamento del delirium, la
gestione del disturbo comportamentale, esercizio mantenimento e recupero
di capacità cognitive, riabilitazione.
Il vero problema non sono le linee guida in quanto tali, disponibili
in quantità anche ad opera della società italiana di geriatria e gerontologia,
ma la loro applicazione e la verifi ca . Non sarà semplice poiché la assistenza
al non autosuffi ciente in genere è un argomento complesso e ancor più
le strutture residenziali sono un contesto complesso dove vi possono essere
ancora carenze culturali, dove non è scontato il recupero dei dati né la loro
informatizzazione; il rapporto con e tra i professionisti può evocare orgogli
di categoria; spesso gli obiettivi e la mission non sono ben chiari né ai vertici
né alla base, né sono stati condivisi. È necessaria questa consapevolezza se
vogliamo che il miglioramento continuo di qualità sia un movimento in
grado di coinvolgere tutti gli operatori attori della assistenza in una tensione
continua a voler fare sempre meglio attraverso un continuo confronto ( che
richiede umiltà) non solo con tutti gli altri operatori ma soprattutto con
l’utente. E non sia invece uno sterile compilare carte per soddisfare un bisogno
di burocratizzazione o di certifi cazione fi ne a se stesso.
CONTRIBUTO DELLA REGIONE AUTONOMA VALLE D’AOSTA
Leonardo Iannizzi - Spec. in Geriatria e Gerontologia - Direttore Distretto 3 – Azienda USL Reg. Aut. della Valle d’Aosta - Dir. Sanitario RSA di Antey-St-André
1. Lo scenario economico e sociale
L’invecchiamento della popolazione ha come diretta conseguenza l’aumento
delle malattie cronico-degenerative, con esiti anche gravi sullo
stato di salute della persona anziana, per la conosciuta associazione tra
malattie croniche e l’insorgenza della disabilità.
Inoltre - nonostante il progresso della medicina e delle tecnologie sembrino
indicare che i dati epidemiologici della non autosuffi cienza non siano destinati
a subire un peggioramento nel futuro - l’incremento della popolazione
anziana comporterà necessariamente l’aumento del numero dei non autosuffi
cienti, dovuto anche all’aumento di sopravvivenza delle persone aff ette da
malattie croniche.
La Regione Autonoma della Valle d’Aosta è la più piccola regione italiana,
con circa 120.000 abitanti,
e, dal punto di vista demografi co, ha presentato gli stessi cambiamenti avvenuti
nell’ultimo decennio a livello nazionale e nelle regioni del nord ovest.
In particolare, dall’analisi dei dati disponibili la Valle d’Aosta appare nel
complesso come una Regione piuttosto dinamica nello stesso scenario del
nordovest che, come noto, costituisce una delle aree economicamente più
avanzate del Paese.
Indicatori di questo dinamismo si possono sicuramente rintracciare nell’elevato
tasso di attività e nel limitato tasso di disoccupazione, così come in una
tendenza alla crescita demografi ca che, per quanto negli ultimi anni sia stata
sicuramente condizionata analogamente alle Regioni contigue dai fenomeni
migratori, sembra sostenersi anche endogenamente, in virtù di una quota di
nascite un po’ superiore alla media nazionale.
I carichi assistenziali connessi ad anziani, bambini ed adolescenti appaiono
in ogni caso sostanzialmente in linea sia con la media nazionale che con
quella del nord nvest. Infatti a carichi assistenziali un po’ minori defi niti
dagli indicatori sintetici - indice di dipendenza senile e indice di carico sociale
- fa da contrappeso una proporzione un po’ maggiore di grandi anziani
e bambini in età infantile. Un’attenzione peculiare, inoltre, è da riservare al
tema della povertà relativa che, a dispetto
delle performance positive del mercato del lavoro, riguarda una quota della
popolazione sensibilmente superiore alla media delle regioni nord-occidentali.
17

IV CONGRESSO AGE
2. Residenzialità e domanda
Secondo un’indagine Censis – Salute La Repubblica - realizzata nel 2002
- che coinvolgeva un campione di ultra 65enni interrogati sui servizi per anziani
che andrebbero potenziati in via prioritaria, risultava che ben un quarto
degli intervistati non sapeva cosa rispondere e che – tra coloro che avevano
risposto – la realizzazione di nuove strutture, per non autosuffi cienti, non
rappresentava una necessità. Questo dato ancor è ancor più interessante se
appaiato a quello secondo il quale solo il 13% degli intervistati dava una
valutazione positiva delle strutture residenziali, a fronte per esempio di un
69% nei confronti della fi gura del Medico di Famiglia.
A fronte di queste aspettative, e dei cambiamenti demografi ci in atto, nel
campo dell’assistenza agli anziani e persone non autosuffi cienti, a livello nazionale
- secondo i dati del Ministero della Salute - le strutture residenziali
dispongono di 206.027 posti, pari a 352 per 100.000 abitanti.
In Valle d’Aosta sono presenti 32 strutture residenziali protette tra microcomunità,
pubbliche e private convenzionate, mentre le case di riposo private
sono 8 per un totale 983 posti disponibili per circa 120000 residenti.
Sono inoltre presenti 5 Comunità alloggio – a favore di persone che pur non
potendo più permanere, in via transitoria o defi nitiva, al proprio domicilio,
sono dotate di un adeguato livello di autonomia - per un totale di 32 posti.
Inoltre, contigui alle strutture di carattere residenziale, sono attivi Centri
diurni, con una disponibilità, rilevata nel 2004, pari a 131 posti.
In totale nella regione Valle d’Aosta, la percentuale degli ultra sessantacinquenni
ospite nei servizi residenziali è pari al 4%, di molto superiore a quella
nazionale, ma certamente inferiore a quella di altri paesi europei come Norvegia,
Benelux, Svizzera, Svezia, Francia, dove la percentuale è superiore al
6%. Questo dato assume ancora più valore se pensiamo che su tutto il territorio
nazionale – e anche in Valle d’Aosta - la percentuale degli ultra65enni
assistiti in regime ADI si attesta al di sotto del 3%, dato molto inferiore ad
altri paesi europei.
Tali dati sui servizi comportano 2 serie di osservazioni che possono essere
così sintetizzate:
- esiste una situazione nazionale molto variegata, in cui una parte considerevole
dell’assistenza nei confronti degli anziani e persone non autosuffi -
cienti è svolta dalla famiglia,
- le strutture residenziali non rimandano, tra gli anziani stessi, ad un’idea di
qualità e/o umanizzazione.
Questa condizione di ritardo dei servizi, rispetto ai cambiamenti demografi
ci in atto nel paese, va inoltre confrontata con quanto riportato nel
2005, da Banchero per l’ASSR, circa le previsioni in ambito europeo,
per quanto riguarda la domanda di assistenza per anziani e persone non
autosuffi cienti:
- calo delle lungodegenze nelle strutture per non autosuffi cienti
- aumento delle richieste di strutture temporanee ad alta specializzazione
e riabilitazione per persone aff ette da disturbi cognitivi e del comportamento,
ecc.
- aumento degli anziani con un certo grado di autonomia che cercano accoglienza
in case-albergo e gruppi appartamento
- aumento esponenziale della domanda di servizi fl essibili, temporanei e
collegati con l’assistenza domiciliare
3. Una RSA in Valle d’Aosta
In questo scenario, nell’agosto 2004, nella nostra regione è stata avviata l’attività
della prima RSA, in un edifi cio ad essa dedicato, in una Valle laterale,
facente parte della rete dei servizi territoriale dell’Azienda USL della Valle
d’Aosta.
Scopo principale era quello di garantire una struttura di cure intermedie
situata funzionalmente tra il sistema di cure primarie (medicina di famiglia)
e quelle di secondo livello (ospedale), tenendo ben presenti gli obiettivi dichiarati
per le Nursing Homes statunitensi, nel 1986 dal C.N.H.R.:
- Fornire un ambiente sicuro e confortevole
- Ripristinare o mantenere le migliori prestazioni funzionali e preservare
l’autonomia individuale
- Mantenere una buona qualità di vita
- Fornire comfort e dignità ai pazienti terminali
- Fornire un piano coordinato ed interdisciplinare di cure per quei residenti
che passeranno ad altri setting assistenziali
18
- Stabilizzare e ritardare la progressione di una malattia cronica
- Prevenire le malattie acute e iatrogene, riconoscerle e trattarle tempestivamente
quando si verifi cano utilizzando strategie di comprovata effi cacia
Nell’impostazione delle caratteristiche assistenziali della struttura, si sono
presi in considerazione i dati pubblicati da Guaita nel 2001- in occasione
di uno studio sulle RSA lombarde - dai quali risultava che a ben il 52 % dei
pazienti degli ospiti nelle RSA, non era stata assegnata una precisa categoria
nosologica.
Difatti, nel nostro paese, le RSA svolgono diverse funzioni secondo le situazioni,
quali centro di riabilitazione, di assistenza e cura per anziani con
disturbi cognitivi e del comportamento, hospice, lungodegenza, ospedale di
comunità ecc.
Inoltre, per quanto concerne scelta degli outcome dell’assistenza in RSA,
devono essere tenute presenti le rilevanti diffi coltà di misurazione negli interventi
di lunga durata, giacché gli strumenti di staging delle malattie croniche
sono poco sensibili ai cambiamenti.
A tutto ciò va aggiunto la diffi coltà d’individuare outcome signifi cativi in
RSA, perché non sono disponibili risultati operativi confrontabili - come i
dati di mortalità e la caratterizzazione clinica dell’ospite – a causa dell’estrema
variabilità che - come riportato sopra – si riscontra nelle caratteristiche
degli ospiti, del personale operante, nelle patologie trattate, nel tipo di gestione,
nelle caratteristiche architettoniche stesse delle strutture operanti nel
territorio nazionale.
Un altro elemento che ha condizionato le scelte nell’ambito dell’assistenza
sanitaria residenziale in Valle d’Aosta, è rappresentato dalla crisi del tradizionale
modello di “Casa di Riposo”, determinato - tra gli altri fattori - dall’evoluzione
del concetto di Ospedale, oggi generalmente inteso per “acuti”, e in
questo senso è ben noto il dato per cui, dopo l’introduzione nel 1994 del
DRG, si è verifi cata una marcata riduzione della degenza media ospedaliera,
con dimissioni più precoci
Infatti Guaita fa notare come sia cambiata la tipologia dell’utenza nelle case
di riposo negli ultimi trent’anni:
- Anni ’70: non autosuffi cienti per disabilità fi siche
- Anni ’60: autosuffi cienti con diffi coltà sociali
- Anni ’80: disabilità da patologie plurime stabili
- Anni ’90 disabilità plurime (fi siche e psichiche) da patologie plurime ed
instabili
D’altro canto – nel campo dell’assistenza ai pazienti anziani e non autosuffi -
cienti - sono conosciuti da tempo i limiti del modello “Ospedaliero” che non
può essere esportato tout court nell’assistenza sanitaria residenziale.
A conferma di questa constatazione, gli ormai classici dati di Brennan sull’elevato
tasso d’incidenti per negligenza in ospedale a carico degli anziani;
oppure le evidenti diffi coltà dell’assistenza ospedaliera tradizionale nei confronti
dei pazienti aff etti da demenza.
In merito all’insuffi cienza del modello “ospedaliero” si potrebbe ricordare
che - in termini generali - nell’anziano la defi nizione di malattia - end point
dell’assistenza ospedaliera - non è il punto di conclusione dell’iter medico,
ma il punto di partenza che deve tener conto di altre dimensioni nella defi -
nizione delle terapie e degli interventi.
In conclusione oggi non si deve porre più il dilemma se la RSA debba rappresentare
un luogo di custodia o di cura (Trabucchi), e sono ormai ben
conosciute le pratiche che possono garantire il
miglioramento della pratica assistenziale nelle persone fragili (Rozzini) :
- formazione continua
- lavoro di équipe
- approccio valutativo
- continuità assistenziale
4. Storia di una RSA in Valle d’Aosta
La RSA di Antey-Saint-André, inaugurata il 2 agosto 2004, è composta da 2
nuclei di 10 posti letto ciascuno nelle seguenti aree di intervento:
1. area della disabilità, riferita a persone portatrici di handicap funzionale
transitorio o permanente, in condizioni di notevole dipendenza, che necessitano
di terapia riabilitativa di tipo estensivo.
2. area delle senescenza, riferita a persone anziane con temporanea, totale
o prevalente, limitazione della propria autosuffi cienza, con particolare
riguardo alle persone aff ette da malattie croniche.

Le procedure defi nite di ammissione possono essere così schematizzate:
Si elencano di seguito alcuni indicatori di attività, relativi al 2006:
Indicatori di risorse
Numero di posti letto 20
Personale medico (MMG) 11 min per ospite /giorno
Infermieri 72 min per ospite/giorno
Personale ausiliario 120 min per ospite/giorno
Fisioterapista 72 ore /sett
Logopedista 10 ore/sett
Educatore ½ ora per ospite/sett
Cordinatore infermieristico 36 ore /sett
Consulenza specialistica A richiesta
Indicatori d’utilizzo
Numero totale di ricoveri 220
Numero di dimessi 195
Ricoverati in Ospedale 25
Deceduti in struttura 6
Dimessi in Residenza Sociale 38
Uomini 56%
Indicatori di fl usso
Degenza media (gg) 33
Tasso di occupazione (%) 85
Incremento Barthel I. 18
ATTI
5. Conclusioni
Le RSA hanno e avranno una funzione solo se si organizzano come luogo
di cura, in cui la pratica di tutti i giorni tenderà sempre più ad ispirarsi al
compito di curare come atto d’intelligenza e cultura, di esperienza, di umanità.
(trabucchi 2001).
CONTRIBUTO DELLA REGIONE EMILIA ROMAGNA
Piero Angelo Bonati, Federica Aleotti, Giovanni Miselli, Antonella Caraff elli*, Patrizia Valla** - Centro Distrettuale Disturbi Cognitivi, Azienda Unità
Sanitaria Locale di Reggio Emilia. - *Direzione Generale Sanità e Politiche Sociali, Regione Emilia Romagna - **Healthcare architectures, Milano
Dal 1985 al 2000 diversi studi sono apparsi in letteratura per identifi
care le caratteristiche dei Nuclei speciali Demenza (Special Care
Units for Dementia- SCU) e verifi carne l’effi cacia.
Alcuni autori hanno dimostrato la riduzione dell’uso ad esempio dei mezzi
di contenzione, altri un miglioramento signifi cativo dei disturbi psicotici e
del comportamento (BPSD) (Green 1985, Rovner 1996, Bianchetti 1997),
altri invece hanno segnalato un aumento della ospedalizzazione od una scarsa
effi cacia clinica ((Wells 1987, Holmes 1990, Coleman 1999).
Scarsi sono stati gli studi scientifi ci condotti in Italia, nonostante il fenomeno
BPSD rappresenti un correlato della demenza in grado di destabilizzare
non solo il compenso clinico dei pazienti, ma anche l’equilibrio assistenziale
dei caregivers al domicilio, rappresentando uno dei maggiori indicatori per
favorire l’istituzionalizzazione defi nitiva dell’anziano aff etto da demenza.
La regione Emilia-Romagna, nell’ambito del Programma Regionale Demenze
(DGR 2581/99 punto 4.1), sta conducendo una sperimentazione (“Processo
di adeguamento e miglioramento dell’assistenza ai soggetti dementi in
ogni servizio della rete”) per valutare l’impatto che le unità speciali hanno
sulla qualità di vita
• dei pazienti (prevenire l’eccesso di disabilità valutando e trattando
le patologie organiche concomitanti alla demenza)
• dei caregivers (sviluppare modalità di addestramento e di sostegno
di familiari ed operatori relative alla gestione del malato per facilitarne
il rientro al domicilio o nel nucleo di provenienza)
per mettere a confronto modelli di operatività clinica, assistenziale (sviluppare
modalità di approccio riabilitativo e metodi, tecniche, strumenti di lavoro
specifi ci per la gestione del malato) ed organizzativa (mantenere collegamenti
fra i centri esperti od i centri distrettuali di riferimento per le demenze
fi nalizzati alla progettazione ed alla sperimentazione di specifi che modalità di
CONTRIBUTO DELLA REGIONE PUGLIA
Immacolata Pavese – Francesco Torres
La post-acuzie dell’anziano non autosuffi ciente è un tema emergente e
dalle dimensioni enormi non solo in termini quantitativi, ma soprattutto
in termini di articolazione delle risposte.
Prima fra tutte l’assistenza extraospedaliera che solo recentemente è stata regolamentata
fi nalmente con la defi nizione dei Livelli Essenziali di Assistenza
delle Cure Domiciliari e Residenziali (v. Mattoni del SSN).
Sono passati molti anni dalla prima Conferenza Internazionale ad Ottawa
(1986) in cui si aff ermò che l’impegno per la promozione della salute passa
anche dalla capacità di “riorientare i servizi sanitari e le loro risorse in direzione
gestione del malato) al fi ne di creare un sistema standard di riferimento il più
possibile riproducibile e confrontabile sull’intero territorio regionale.
La funzione del Nucleo Speciale Demenze (NSD) nella realtà regionale dell’Emilia
Romagna è quella di accogliere soltanto una tipologia di soggetti
con demenza: quelli con gravi disturbi del comportamento che possono trarre
benefi cio da un intervento intensivo, e soltanto per il tempo necessario per
la riduzione/controllo dei disturbi stessi.
La degenza del malato all’interno del NSD è prevista per il tempo necessario
alla stabilizzazione del/dei disturbo/i comportamentale/I con rivalutazione
ogni due mesi. Qualora il rientro al domicilio o nel nucleo di provenienza in
struttura residenziale determini la riacutizzazione dei BPSD è prevedibile la
riammissione del malato nel NSD.
Vengono riportati i dati raccolti su una popolazione (n = 83) ricoverata nell’arco
di 5 anni (2000-2004) c/o il NSD distrettuale di Quattro Castella
(RE) dove è stato progettato e realizzato un nucleo a signifi cativo impatto
protesico ambientale (Progetto Arcobaleno).
I risultati dello studio condotto, hanno evidenziato un signifi cativo miglioramento
(p

IV CONGRESSO AGE
b) la Residenzialità
c) l’Assistenza Domiciliare.
Il Piano di Riordino Ospedaliero del precedente Governo Regionale ha incrementato
notevolmente il numero di posti letto delle post-acuzie (solo in parte
però attivati). Questi reparti però sono spesso collocati in piccoli ospedali,
forse destinati alla chiusura, non dotati a loro volta di unità per acuti; sono
lontani così da quel canale che li alimenta.
Lo scorso Aprile c.a. l’AReS (Agenzia Regionale Sanitaria) della Puglia ha pubblicato
la delibera in cui sono enunciate le Linee Guida relative alla lungodegenza
post-acuzie dopo aver invitato al tavolo di lavoro i rappresentanti locali
di SIMI, SIMFeR, FADOI. Nessuna convocazione per le società scientifi che
geriatriche.
Forse per questo emergono alcune forti criticità:
a) l’assenza della VMD quale strumento chiave per la costruzione del PAI.
b) l’assenza della componente multidisciplinare che governa l’approccio alla
complessità: viene stressato infatti il ruolo dello specialista in Medicina
Fisica e Riabilitativa quale unico arbitro del programma riabilitativo.
c) vengono esclusi dalla possibilità di ricevere cure in lungodegenza post-acuzie
i “pazienti con importante deterioramento cognitivo”.
Siamo convinti di dover fare qualcosa per migliorare questi passaggi che, a noi
geriatri, appaiono di vitale importanza.
Il RR n° 4/2007 in attuazione alla LR n° 19/2006 individua nella UVM (unità
di valutazione multidimensionale) l’equipe in grado di leggere i bisogni sanitari
e sociali complessi per l’accesso alla rete dei servizi. Nella UVM devono giocare
un ruolo determinante gli specialisti geriatra, fi siatra, psichiatra. Però forse il
geriatra ha qualche problema in più rispetto agli altri specialisti che già operano
nelle Unità Operative istituite in passato all’interno delle ASL. Mi riferisco
ai Servizi di Riabilitazione Distrettuali, ai Dipartimenti di Salute Mentale, ai
Servizi per le Tossico-dipendenze. In nessuna ASL pugliese è istituita l’Unità
Operativa Assistenza Anziani con lo specialista geriatra come dirigente.
L’UVM viene intesa come un superamento della UVG e della UVT (unità di
valutazione territoriale) in precedenza istituite per valutare i bisogni relativi
alle istituzionalizzazioni rispettivamente in Residenza Protetta ed RSA.
Kane in un articolo uscito su Age Ageing nel 2000 dal titolo “Changing
the image of long term care” scrive quanto segue sulle residenze per anziani:
“le case di riposo sono fi glie bastarde delle case della carità e degli
ospedali, ed esprimono le peggiori caratteristiche dei due genitori. Sono viste
come l’ultima spiaggia, allo stesso modo degli ospedali del XIX secolo. Lo stereotipo
è quello di un luogo brutto, puzzolente, popolato di persone fragili, spesso
dementi. Molte di queste istituzioni potrebbero essere paragonate a quelle per
malati mentali descritte da Pinel”.
Ma che questo non è vero bisogna che lo dimostriamo sul campo, e il ruolo
principale e la responsabilità di dare un diverso approccio culturale alla residenzialità
sono del geriatra e della geriatria. L’obiettivo primario alla base del
lavoro del geriatra è sempre un’anzianità forte, attiva, che produce e interagisce.
Un anziano che abita nella propria casa e invecchia con successo. Nondimeno
l’erogazione di una rete di servizi nelle diverse forme di assistenza, dalla prevenzione
primaria all’assistenza domiciliare integrata, all’assistenza residenziale
non deve essere intesa come un assestamento nella sconfi tta, laddove non solo
restano saldi i principi di umanità e dignità della persona, ma vi è una presa in
carico globale che consente di analizzare e aff rontare bisogni reali permettendo
la qualità di vita migliore possibile.
- La residenzialità, dacché l’anziano disabile rappresenta motivo di confronto e
essenza della vita dell’uomo stesso sia esso caregiver o professionista, mette in
evidenza due orientamenti strategici che chiedono di essere perseguiti in un’ottica
di continuità e olisticità: la centralità della persona anche e soprattutto se
fragile e del suo diritto alla libera scelta da una parte e la programmazione di una
struttura operativa con la sua competenza, cultura e formazione dall’altra. La
complementarietà tra questi due elementi è fondamentale per costruire un’assistenza
di qualità che superi il concetto di posto letto e focalizzi l’attenzione sulla
persona e il suo contesto, in un progetto assistenziale umano seguito e perseguito
da un’equipe multidisciplinare che risponda con capacità professionale e
amore alle esigenze diverse delle persone e della persona.
20
Ancora lo stesso RR n° 4/2007 rinomina le Residenze Protette in RSSA (residenze
socio-sanitarie assistenziali) in cui però, a diff erenza delle prime, non
possono essere ospitate persone con età inferiore a 64 anni fatta eccezione per
le demenze.
Senza la pretesa di elencarle tutte, ma ci sono, come forse in altre realtà regionali,
criticità legate alla ridondanza di alcune strutture rispetto ad altre meno
rappresentate.
Per quanto riguarda la Puglia, ad es., c’è scarsità di reparti post-acuzie attivati
(a dispetto di quelli previsti dall’ultimo Riordino Ospedaliero del 2002) e di
RSA (attuali codici R1 ed R2), a loro volta ancora non ben funzionanti secondo
precisa modularità.
Accade allora che le RSSA (attuale codice R3) e le Residenze Sanitarie Riabilitative
ex art. 26 fi niscono per ospitare casi più pesanti rispetto alle loro potenzialità,
confi gurandosi un potenziale danno sia per la struttura che deve far
fronte ad un carico assistenziale superiore alle sue possibilità, sia per l’utente al
quale viene erogata assistenza non del tutto adeguata.
Solo un cenno per quanto riguarda gli Hospice che in Puglia cominciano a
vedere la luce ma rimangono ancora lontani dagli standard previsti dal PSR:
1 posto letto ogni 10.000 abitanti per provincia. Quelli già attivi o in via di
attivazione in provincia di Foggia, Lecce, e Bari presentano un tasso di occupazione
del 100%.
Bibliografi a
1. Piano Sanitario Regionale 2002/2004 della Regione Puglia (“Piano
della Salute e Sistema Integrato di Interventi e Servizi Sociali”)
2. Deliberazione dell’Agenzia Regionale della Regione Puglia del
11.04.2007 (“Linee Guida per la lungodegenza post-acuzie”)
3. Regolamento Regionale n. 8/2002 (“Regolamento di organizzazione
e funzionamento delle RSA”)
4. Regolamento Regionale n. 4/2007 in attuazione alla Legge Regionale
n. 19/2006 (“Disciplina del sistema integrato dei servizi sociali
per la dignità ed il benessere delle donne e degli uomini in Puglia”)
CONTRIBUTO DELLA REGIONE CALABRIA
di Maurizio Berardelli ¹ ², Raff aella Pati ³ - ¹ Università Della Calabria Rende (CS) - ² ASP Cosenza , UVG Distretto Praia – Scalea - ³ RSA “Rizzo” Campana (CS)
La capacità di sintetizzare e armonizzazione tutte le componenti è uno dei compiti
più diffi cili del geriatra, “coordinatore della programmazione assistenziale”.
- La metodologia medica classica: sintomo, diagnosi, cura, è a dir poco insuffi
ciente per aff rontare le problematiche dell’anziano. La valutazione dell’ospite
della struttura residenziale deve essere fatta tenendo in considerazione tutta una
serie di indicatori di carattere geriatrico come: la cognitività, le capacità sensoriali,
la presenza di disturbi comportamentali, il numero di farmaci assunti, la
presenza di una rete parentale, la continenza, lo stato nutrizionale, il grado di
autonomia nelle azioni quotidiane che contribuiscono a farne capire la fragilità.
Ogni anziano ha bisogno di una gestione personalizzata delle sue problematiche
evitando così un approccio generico e generalizzato “di struttura”, che fi nisce per
produrre soltanto degli atteggiamenti “custodialistici” che portano al progressivo
deteriorarsi dell’anziano.
La complessità dei bisogni sociali e di salute dell’anziano può essere aff rontata
con un insieme di interventi e attività, globali e nel contempo personalizzati
realizzati dalla sensibilità geriatrica e dagli strumenti di valutazione multidimensionale
anche informatizzati, dal quale si struttura un Piano Assistenziale Individualizzato.
Il PAI ha come obiettivo principale l’ottimizzazione delle capacità
funzionali dell’anziano attraverso laboratori educazionali che migliorino anche
le capacità interazionali dell’anziano nella struttura, un programma riabilitativo
che coinvolga le diverse aree di riabilitazione (motoria, neuromotoria, psicomotoria,
logopedica, psicologica..) per il potenziamento dell’autosuffi cienza nelle
ADL e IADL, attraverso un corretto e seguito schema terapeutico, attraverso
il processo di aiuto alla persona da parte dell’Assistente Sociale, il tutto indirizzato
- e in molti casi è davvero fattibile, basta mettere in moto la rete di servizi
territoriali - al reintegro nella famiglia e città di provenienza. Così, inserita in
una rete più vasta, la residenzialità può diventare la risposta giusta perché intesa
come sistema aperto, nella sua appropriatezza, se è la soluzione più adeguata alla
complessità del problema, e continuità, mantenendo unità e collegamento tra i
vari interventi che riguardano la stessa persona.

Le cause iatrogene del
deterioramento
cognitivo dell’anziano
Pietro Gareri - U.O. Tutela Salute Anziani - Centro UVA – ASP Catanzaro
Gli anziani sono generalmente a rischio di sviluppare deterioramento
cognitivo correlato all’uso dei farmaci; il rischio aumenta con il
numero di farmaci utilizzato, specialmente in soggetti con polipatologia,
fragili, che vivono in uno stato socio-ambientale critico, che sono
grandi anziani e che hanno uno stato funzionale compromesso. Esso dipende
inoltre da modifi cazioni età correlate della farmacocinetica, della farmacodinamica
e della neurochimica cerebrale. Il numero dei medici prescrittori è un
altro elemento che infl uenza il rischio di sviluppare eventi avversi, incluso il
deterioramento cognitivo. L’eziologia dell’impairment cognitivo è dunque in
genere multifattoriale e spesso è diffi cile stabilire con certezza un ruolo causale
per un singolo farmaco; in studi eff ettuati durante ricoveri ospedalieri,
i farmaci hanno causato delirium in una percentuale variabile tra l’11 ed il
30% dei casi. Inoltre è stato dimostrato che la tossicità da farmaci avviene
nel 2-12% dei pazienti che si presentano con una sospetta demenza. In uno
studio eff ettuato su 300 pazienti valutati per defi cit cognitivo, è stato stimato
che il 35% presentava una reazione avversa da farmaci. In alcuni casi la
tossicità del Sistema Nervoso Centrale avviene in maniera dose-dipendente,
spesso come risultato di interferenze con le funzioni neurotrasmettitoriali,
specialmente con la neurotrasmissione colinergica. Il delirium è, come
si sa, uno stato confusionale acuto e rappresenta il disturbo cognitivo più
chiaramente associato ad una tossicità iatrogena. Esso è un’emergenza medica,
correlato ad un aumento dei tassi di morbidità e mortalità. Quasi ogni
farmaco può potenzialmente causare delirium, specialmente in soggetti particolarmente
vulnerabili come taluni anziani, ma ad ogni modo alcune classi
di farmaci sono maggiormente implicate. In un nostro case report abbiamo
riportato l’insorgenza di delirium in un demente di 80 anni trattato con
farmaci ad azione anticolinergica (amitriptilina, orfenadrina); in questo caso
è stato rilevante il ruolo svolto dalla interazione tra diversi farmaci, visto che
il paziente era in trattamento con un inibitore enzimatico come l’omeprazolo.
L’orfenadrina è un anticolinergico, l’amitriptilina è un antidepressivo
triciclico, per cui ha proprietà anticolinergiche; l’orfenadrina diminuisce l’attività
del CYP2B6, 2C9 e 2D6, e parzialmente quelle del 2C19, 3A4 e 2A6.
L’amitriptilina è demetilata nel fegato dai CYP2C9, 2C19 e 3A4, mentre è
idrossilata dal CYP2D6; l’omeprazolo è un inibitore del CYP2C19, uno dei
ATTI
citocromi coinvolti nel metabolismo dell’amitriptilina, cosicchè nel nostro
paziente, il possibile incremento dei livelli plasmatici di questo antidepressivo
può aver potenziato le sue proprietà anticolinergiche. Studi recenti hanno
dimostrato che l’intera gamma dei farmaci anticolinergici è in grado di
causare delirium più di qualsiasi altro agente. I farmaci psicoattivi in genere
possono causare delirium; i narcotici sono tra le più importanti cause nei
pazienti post-operatori. Le benzodiazepine a lunga durata d’azione sono tra
gli agenti più comuni che causano o peggiorano una demenza. Altri farmaci
con azione negativa sulle funzioni mnesiche sono gli anticonvulsivanti
e gli oppioidi. La confusione da farmaci non psicoattivi è spesso di natura
idiosincrasica e la diagnosi viene spesso mancata a meno che il clinico non
mantenga un elevato indice di sospetto: gli antistaminici, farmaci cardiologici
come la diossina ed i beta-bloccanti, i corticosteroidi, i FANS e gli
antibiotici possono causare confusione acuta e meno comunemente cronica.
I vecchi farmaci antiipertensivi come la reserpina, la clonidina hanno eff etti
negativi sulla cognitività; grandi trials clinici indicano che gli agenti comunemente
utilizzati come i diuretici tiazidici, i calcio-antagonisti (amlodipina,
diltiazem), gli ACE-inibitori (captopril, enalapril) hanno eff etti minimi sulle
funzioni cognitive, così pure gli inibitori selettivi del reuptake della serotonina
(SSRIs) e gli inibitori reversibili delle MAO-A. Il rischio tuttavia è sempre
aumentato in pazienti fragili in politerapia, per cui ciascun caso deve essere
attentamente rivisto, come nel caso dell’iponatremia indotta da SSRIs, che
a sua volta si può manifestare con confusione mentale. Altre volte si ritiene
di utilizzare farmaci innocui perché di estrazione vegetale, come nel caso
della valeriana; essa tuttavia potenzia l’azione di barbiturici, benzodiazepine
e psicofarmaci e dunque può provocare defi cit cognitivo. Generalmente la
confusione indotta da farmaci può essere scongiurata evitando la polifarmacoterapia
ed aderendo al detto ‘start low and go slow’. Generalmente è
richiesta una particolare attenzione quando si prescrivono farmaci a persone
con deterioramento cognitivo; un’attenta titolazione della dose basata sui
cambiamenti età-correlati ed un accurato follow-up sono in tal caso opportuni
ed indicati. Una diagnosi precoce e la sospensione dell’agente o degli
agenti che provocano l’eff etto dannoso sono essenziali per poter risolvere nel
modo più appropriato il quadro clinico.
21

IV CONGRESSO AGE
Funzioni cognitive e
terapia corticosteroidea
Ciro Manzo - Responsabile Servizio di Reumatologia ex Ospedale “Mariano Lauro” di Sant’ Agnello (NA) – distr. 87/88, ASL NA 5
Componente Centro Demenze – distr. 71, ASL NA 4
Si deve al gruppo di Varney, in uno storico lavoro pubblicato nel
1984 sull’American Journal of Psychiatry (1), il merito di aver
coniato l’espressione “demenza steroidea” con la dimostrazione
che, in corso di terapia steroidea, è possibile il realizzarsi di un quadro
di franca demenza anche in assenza di psicosi.
Fino ad allora, infatti, si riteneva che la compromissione delle funzioni
cognitive indotta dal cortisonico fosse espressione (e conseguenza)
sempre di una psicosi (2).
La possibilità che la terapia corticosteroidea possa infl uenzare le perfomances
cognitive del paziente trova la sua base fi siopatologica nella
particolare ricchezza di recettori specifi ci a livello dei neuroni ippocampali
(3).
Anche se il recettore neuronale per i glucocorticoidi può essere soggetto
a diverse infl uenze modulatrici, gli stessi glucocorticoidi sembrano
essere i più potenti down-regulators dell’espressione del recettore (4)
per cui la funzionalità e plasticità di tali neuroni sono strettamente
correlate al livello di steroidi endogeni e/o esogeni (5,6).
Ad esempio, è da tempo noto che l’ipercortisolemia cronica che si
realizza nel morbo di Cushing può comportare alterazioni delle funzioni
cognitive, specie a carico della memoria declarativa (7,8).
In particolare, i glucocorticoidi sono in grado di alterare le connessioni
sinaptiche, l’eccitabilità neuronale, la quota di glutammato nello
spazio extracellulare, l’assunzione di glucosio da parte dei neuroni .
Tali alterazioni possono arrivare fi no ad una condizione di atrofi a
ippocampale con realizzazione di un circolo vizioso in quanto essa
atrofi a altera la regolazione dell’asse ipotalamo-ipofi si-corticosurrene
(9).
L’atrofi a è, per solito, reversibile in quanto alla sospensione dello steroide
fa seguito un ripristino dell’iniziale volume ippocampale (10).
L’impiego di cortisonici in campo geriatrico (come d’altra parte in
altre, diff erenti epoche della vita) è molto frequente .
Nella maggior parte dei casi, la terapia steroidea viene utilizzata per
brevi periodi. Ma vi sono patologie (penfi go, penfi goidi, polimialgia
reumatica con o senza arterite di Horton, reumatismi infi ammatori
in genere , malattie demielinizzanti , talune patologie oncologiche….)
nelle quali l’utilizzo dello steroide può rendersi necessario
per mesi o anni (11).
Non mancano, peraltro, pazienti che in regime di automedicazione
arrivano ad assumere dosi anche rilevanti di glucocorticoidi per mesi
o anni (12) ! Ciò è, almeno in gran parte, legato all’eff etto “euforizzante”
che il cortisonico può comportare.
L’interferenza della terapia corticosteroidea sulle funzioni cognitive
dell’anziano è dose e tempo- dipendente.
Il Fattore Dose : è noto da tempo che esiste una stretta correlazione
tra la probabilità d’ insorgenza e la gravità d’espressione di un eff etto
collaterale ed il dosaggio steroideo utilizzato (13).
Così, ad esempio, i casi di demenza steroidea descritti in letteratura
sono tutti legati all’assunzione di elevati dosaggi (1 – 1,5 mg/pro
Kg/die prednisone) (12,14,15,16).
Al contrario l’utilizzo di basse dosi (< 10 mg/die) non sembra comportare,
anche per assunzioni quotidiane protratte nel tempo, alcuna
interferenza di tipo negativo sulle performances cognitive del paziente
anziano . Ciò è stato dimostrato dal nostro gruppo in una patologia
caratteristicamente geriatrica qual è la polimialgia reumatica, nel
22
quale l’utilizzo di dosi di cortisonico non superiore a 12 mg/die di
metilprednisolone addirittura comportava un miglioramento statisticamente
signifi cativo del punteggio all’ MMSE (17).
Il Fattore Tempo : parimenti importante è il fattore tempo. Infatti
la maggior parte (fi no al 50% secondo alcuni AA.) degli eff etti
collaterali neuropsichiatrici compaiono nei primi 5 giorni di terapia
steroidea (13,17).
Evidentemente la necessità di utilizzare dosi moderate o elevate di
steroide per tempi lunghi aumenta esponenzialmente il rischio di
comparsa di simili eff etti collaterali.
Il Fattore Età : nell’anziano il numero delle cellule ippocampali va
incontro ad una riduzione età-dipendente che può giungere, secondo
alcuni, fi no al 40% del totale (20). Ciò potrebbe giustifi care una differente
risposta alla terapia steroidea delle funzioni cognitive nell’anziano
rispetto al giovane attraverso una down-regulation età-correlata
dei recettori glucocorticoidi ippocampali .
Così ad esempio, l’impiego cronico di basse dosi di cortisonico (20
mg di idrocortisone, due volte al giorno, per 10 giorni di seguito) in
soggetti giovani si è rivelato in grado di determinare una compromissione
di talune funzioni cognitive (21).
Rimane complessa, allo stato attuale delle conoscenze, la valutazione
del “peso” del tipo di cortisonico utilizzato rispetto alla capacità
di legame con i recettori specifi ci ippocampali (18,19). Certamente
l’utilizzo di steroidi a breve emivita e la loro somministrazione in prima
mattinata (secondo il ritmo circadiano di secrezione dell’ ACTH)
è, ove possibile, da preferirsi (cfr. Tabella 1).
TABELLA 1 - Durata d’azione dei glucocorticoidi
> Breve durata (emivita compresa tra 8 e 12 ore) :
Cortisone – Cortisolo
> Durata intermedia (emivita compresa tra 12 e 36 ore) :
Prednisone – Prednisolone – Metilprednisolone –
Triancinolone
> Lunga durata (emivita compresa tra 36 e 72 ore) :
Desametazone - Betametasone
Parimenti è importante ricordarsi che un cortisonico non vale un
altro, in termini di potenza ed effi cacia d’azione (Tabella 2).
TABELLA 2 _- Potenza d’azione dei glucocorticoidi
Cortisolo = 1
Prednisone = 4
Prednisolone = 4
Metilprednisolone = 5
Defl azacort = 6,5
Triamcinolone = 5
Betametasone = 25
Desametasone = 30-40

E’ inoltre ben conosciuta la sequenza di eventi che porta alla penetrazione
del cortisonico all’interno della cellula e all’attivazione di
specifi co recettore intracitoplasmatico. Tale sequenza realizza eventi
a cascata in un arco di tempo breve ; in particolare, molti degli eff etti
cortisonici si attuano già nei primi 10 minuti. Ciò ha conseguenze
terapeutiche ben precise : ed infatti, in caso di mancata, rapida risposta
alla somministrazione del cortisonico è buona regola rivedere
la diagnosi e non è sbagliato sospettare una manifestazione para- o
pre-neoplastica (11).
L’esistenza di un cognitive impairment in corso di terapia steroidea
deve essere ben conosciuta al geriatra, trattandosi di un quadro che
può essere confuso con altre patologie tra cui l’Alzheimer (12) e che
invece, per defi nizione, si risolve alla sospensione e/o alla semplice
riduzione o discontinuazione della terapia steroidea (12,14).
La comparsa di una compromissione delle funzioni mnesiche, in specie
a carico della memoria declarativa, in corso di terapia steroidea,
a volte associata a modifi che comportamentali deve essere oggetto di
approfondita valutazione.
E’ infatti opinione di alcuni che tali eff etti collaterali vengano sistematicamente
sottostimati rispetto ad altri eff etti collaterali dei cortisonici
più frequentemente valutati nella pratica clinica (ad esempio
sul metabolismo glucidico, sul metabolismo osseo, sull’evolutività
del processo aterosclerotico….). Certamente, i contributi apparsi in
letteratura rimangono a tutt’oggi modesti e, spesso, aneddotici.
Ciò potrebbe autorizzare l’aff ermazione sostenuta da taluni (12, 22)
che la cosiddetta “steroid dementia syndrome” sia molto più frequente
di quanto comunemente sostenuto, anche se l’elevata incidenza
(4%) trovata nel 1984 dal gruppo di Varney su di una popolazione
di 1500 soggetti in terapia steroidea cronica (1) non è stata
confermata da altri gruppi di lavoro .
Rimangono infi ne da approfondire i margini di effi cacia dei cortisonici
sui meccanismi di formazione della sostanza amiloide e della
proteina Tau a livello cerebrale : da questo punto di vista, alcuni dati
preliminari apparsi nella letteratura recente, relativi all’interferenza
di dosi moderate-severe di steroide (30-60 mg/die) sui processi di
formazione e/o degradazione dei betapeptidi dell’amiloide in anziani
non aff etti dalla malattia di Alzheimer, meritano di essere confermati
(23).
D’altro canto, numeri gruppi di lavoro hanno dimostrato una relazione
tra i livelli di cortisolo nelle diff erenti fasce d’età, il volume
ippocampale ed il rischio di comparsa della malattia di Alzheimer
(24,25,26,27) e questo ha costituito la base di lavoro della c.d. teoria
della “cascata glucocorticoide” (10,28) per la genesi della malattia
di Alzheimer.
La comparsa della malattia di Alzheimer, a sua volta, modifi ca la
risposta dei neuroni ippocampali al glucocorticoide (esogeno e/o
endogeno), verosimilmente attraverso una modifi cazione recettoriale
come dimostrato dal fatto che la somministrazione di cortisonici
riduce il metabolismo glucidico nell’ippocampo dell’anziano non
demente mentre non ha alcuna interferenza nell’ippocampo dell’anziano
con Alzheimer (28).
Bibliografi a essenziale
1) Varney NR, Alexander B, MacIndoe JH : Reversible steroid dementia
in patients without steroid psychosis. Am J Psychiatry 1984; 141: 369-
372
2) Hall RCW, Popkin MK, Stickney SK et al. : Presentation of the steroid
psychoses. J Nerv Ment Dis 1979; 167: 229-236
3) Seckl JR, Dickson KL, Yates C, Fink G : Distribution of glucocorticoid
and mineralcorticoid receptor messenger RNA expression in human postmortem
hippocampus. Brain Res 1991; 561: 332-337
4) Tuchinda M, Newcomb RW, Devald BL : Eff ect of prednisone treatment
on the human immune response to keyhole limpet haemocyanin.
Int Arch Allergy Appl Immunol 1972 ; 42 : 533-544
5) Sapolsky RM : Glucocorticoids, hippocampal damage and the glutamergic
synapse. Prog Brain Res 1990 ; 86:13
6) Joels M, de Kloet ER : Eff ects of glucocorticoids and norepinephrine on
ATTI
the excitability in the hippocampus. Science 1989 ; 245 : 1502
7) Mauri M, Sinforiani E, Bono G, Vignali F, Berselli ME, Attanasio R,
Nappi G : Memory impairment in Cushing’s disease. Acta Neurol Scand
1993; 87: 52-55
8) Wolkowitz OM, Reus VI, Wiengartner H, Th ompson K, Brier A, Doran
A, Rubinow D, Pickar D : Cognitive eff ects of corticosteroids in
man. Am J Psychiatry 1990; 147: 1297-1303
9) Van Had, Oitzl MS, Workel JO, De Ker : Chronic brain glucocorticoid
receptor blockade enhances the rise in circadian and stress-induced pituitary-adrenal
activity. Endocrinology 1996 ; 137:4935
10) Hoschl C, Hajek T : Hippocampal damage mediated by corticosteroids
– a neuropsychiatric research challenge. Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci
2001; 251 suppl 2 : 1181-1188
11) Manzo C : I reumatismi infi ammatori cronici : complessità di gestione
nell’anziano. Geriatria extraospedaliera 2006; IV(3-4): 60-61
12) Sacks O, Shulman M : Steroid dementia : an overlooked diagnosis ?
Neurology 2005 ; 64(4):707-709
13) Boston Collaborative Drug Surveillance Program : Acute adverse reactions
to prednisone in relations to dose. Clin Pharmacol Th er 1972;
13:694
14) Manzo C, Visco G, Lombardo G, Natale M, Marino S : Demenza e terapia
corticosteroidea : considerazioni su un caso clinico. Psicogeriatria
2007; 1:22-25
15) Porter RJ, Barnett NA, Idey A, McGuckin EA, O’ Brien JT : Eff ects
of hydrocortisone administration on cognitive function in the elderly.
Journal of Psychopharmacology 2002; 16: 65-71
16) Brunner R, Schaefer D, Hess K, Parzer P, Resch F, Schwab S : Eff ect
of high-dose cortisol on memory functions. Ann N Y Acad Sci 2006;
1071:434-437
17) Manzo C, Visco G, Ianuale N: L’impatto sulle funzioni cognitive dell’anziano
di una terapia corticosteroidea continuativa a basso dosaggio.
Comunicazione
52° Congresso Nazionale SIGG, Firenze, 2007 (submitted for press)
18) Ling MH, Perry PJ, Tsuang MT : Side eff ects of corticosteroid therapy.
Psichiatric aspects. Arch Gen Psychiatry 1981; 38:471
19) Caamano CA, Morano MI, Watson SJ jr, Dalman FC, Pratt WB, Akil
H : Th e functional relevance of the heteromeric structure of corticosteroid
receptors. Ann NY Acad Sci 1994; 746: 68-77
20) Coirini H, Flores D, Vega MC, Gonzales-Deniselle MC, De Nicola AF
: Binding of the anti-infl ammatory steroid defl azacort to glucocorticoids
receptors in brain and pheripheral tissues. In vivo ed in vitro studies. J
Steroid Biochem Mol Biol 1994; 49: 43-49
21) Young AH, Sahakian BJ, Robbins TW : Th e eff ects of chronic administration
of hydrocortisone on cognitive function in normal male
volunteers. Psychopharmacology 1999 ; 145: 260-266
22) Wolkowitz OM, Lupien SJ, Bigler E, Levin RB, Canick J : Th e “steroid
dementia syndrome” : an unrecognized complication of glucocorticoid
treatment. Ann N Y Acad Sci 2004;1032:191-194
23) Tokuda T, Oide T, Tamaoka A, Ishii K, Matsuno S, Ikeda S : Prednisolone
(30-60 mg/day) for diseases other than AD decreases amyloid
beta-peptides in CSF. Neurology 2002; 58(9): 1415-1418
24) Lupien S, de Leon M, de Santi S, Convit A, Tarshish C, Nair NPV,
Th akur M, McEwen BS, Hauger RL, Meaney MJ : Cortisol levels during
human ageing predict hippocampal atrophy and memory defi cits.
Nature Neurosci 1998; 1: 69-73
25) Lupien S, Lecours AR, Lussier I, Schwartz G, Nair NPV, Meaney MJ :
Basal cortisol levels and cognitive defi cits in human ageing. J Neurosci
1994; 14: 2893-2903
26) Sapolsky RM, Plotsky PM : Hypercortisolism and its possible neural
bases. Biol Psychiatry 1986; 27: 937-952.
27) De Leon MJ, Connit A, George AE, Golomb J, de Santi S, Tarshish
C, Russnek H, Bobinski M, Ince C, Miller D, Wisniewski H : In vivo
structural studies of the hippocampus in normal aging and in incipient
Alzheimer’s disease. Ann NY Acad Sci 1996; 777: 1-13
28) Sapolsky RM : Why stress is bad for your brain. Science 1996; 273:
749-750
29) de Leon MJ, McRae T, Rusinek H, Convit A, de Santi S, Tarshish C,
Golomb J, Volkow N, Daisley K, Orentreich N, McEwen B : Cortisol
reduces hippocampal glucose metabolism in normal elderly, but not in
Alzheimer’s disease. J Clin Endocrinol Metab 1997; 82:3251-3259
Ringraziamenti : ringrazio il dott. Teodoro Marotta per il decisivo contributo
off erto nell’elaborazione di dati statistici. Ringrazio altresì il prof. Oliver
Sacks per avermi inviato i suoi contributi sull’argomento.
23

IV CONGRESSO AGE
BPSD e terapia farmacologica tra
note AIFA ed evidenze scientifi che
Vincenzo Canonico, Francesca Fortunato, Carmine Fuschillo* , Marianna Abitabile, Franco Rengo - Unità di Valutazione Alzheimer, Cattedra
di Geriatria, Università degli Studi “Federico II” Napoli -Sezione di Neuropsicogeriatria, Dipartimento di Salute Mentale, ASL NA 4, Cercola, Napoli
Numerosi pazienti aff etti da defi cit cognitivo di diversa natura e gravità
manifestano nel corso della malattia disturbi comportamentali,
defi niti Behavioral and Psychological Symptoms of Dementia
(BPSD). Tali disturbi assumono in molti casi notevole importanza clinica
potendo costituire fonte di stress dei caregivers, peggiorare signifi cativamente
la qualità di vita del paziente e dei familiari, contribuire spesso alla precoce
istituzionalizzazione1.
La terapia dei BPSD prevede interventi non farmacologici di natura ambientale
e psicosociale2-4, oltre che una terapia farmacologica a base di antipsicotici
tradizionali, cosiddetti tipici5 o di antipsicotici di seconda generazione
cosiddetti atipici. Questi ultimi, di più recente introduzione (clozapina, risperidone,
olanzapina, quetiapina ed aripiprazolo) vengono frequentemente
utilizzati nel trattamento dei BPSD soprattutto per il migliore profi lo di tollerabilità
rispetto6, nonostante non siano approvati per questa indicazione.
Da qualche anno sono sorte delle preoccupazioni riguardanti il rischio di importanti
e seri eventi avversi associati all’uso di alcuni antipsicotici atipici, in
special modo la comparsa di eventi cerebrovascolari (stroke, attacchi ischemici
transitori). Sono state eff ettuate da qualche anno le prime segnalazioni
di una maggiore frequenza di eventi cerebrovascolari con l’uso di risperidone
(nel 2002) e di olanzapina (nel 2004) nei soggetti anziani con BPSD rispetto
al placebo7,8. Anche il rischio di mortalità risultava doppio nei pazienti trattati
con olanzapina rispetto al placebo9. In seguito a ciò sono state emanate
raccomandazioni specifi che dalle autorità sanitarie di vari paesi, incluso l’Italia,
concernenti la restrizione dell’uso di tali farmaci nei pazienti geriatrici,
sottolineando che il trattamento dei BPSD non è da considerarsi un’indicazione
terapeutica approvata per gli antipsicotici atipici10-12. Conseguentemente
sono insorti numerosi problemi gestionali per i medici, per i familiari
e per i pazienti stessi, soprattutto per coloro che avevano tratto benefi cio dal
trattamento farmacologico.
L’associazione fra uso di antipsicotici atipici ed eventi cerebrovascolari è stata
oggetto di ampie revisioni e dibattiti. Metanalisi relative all’associazione fra
uso di risperidone e rischio di eventi cerebrovascolari hanno valutato i risultati
di 6 trials randomizzati per un totale di 1721 pazienti, riportando un
rischio relativo (RR) di eventi cerebrovascolari per il risperidone rispetto al
placebo di 3.2 (95% CI: 1.4-7.2, p=0.004)13,14. Ad una analisi più approfondita,
considerando la frequenza degli eventi cerebrovascolari severi (cioè
quelli che conducevano a morte o ad inabilità permanente), il RR non risultava
statisticamente signifi cativo nel gruppo con risperidone (15 su 1009,
1.5%) rispetto a quello con placebo (4 su 712, 0.6%) (p=0.27), a diff erenza
della frequenza degli eventi avversi non severi (18 su 1009, 1.8%) che risultavano
sensibilmente più frequenti con risperidone rispetto al placebo (4 su
712, 0.16%) (p=0.026). Il tasso di mortalità per qualsiasi causa risultò simile
sia per il risperidone sia per il placebo (182.3 contro 185.0 su 1000 pazienti/
anno), anche se una mortalità leggermente più alta per stroke fu riscontrata
nel gruppo con risperidone (13.9 contro 8.4 per 1000 pazienti/anno).
Anche per l’olanzapina i dati di 5 trials randomizzati, di cui solo 2 pubblicati
per estenso15,16, hanno evidenziato un aumento di circa 3 volte del rischio
relativo di eventi cerebrovascolari fra i pazienti trattati con tale farmaco (RR:
3.1, 95% CI: 0.7-13.5) rispetto a quelli con placebo17. I tassi di incidenza
di eventi cerebrovascolari furono rispettivamente 1.3% (15/1178 casi) fra i
pazienti trattati con olanzapina e 0.4% (2/478 casi) fra i pazienti trattati con
placebo, diff erenza statisticamente signifi cativa (p=0.016). In studi successivi
il tasso di mortalità per qualsiasi causa nei pazienti trattati con olanzapina
(42/1184, 3.5%) fu circa il doppio rispetto a quelli con placebo (7/478,
24
1.5%), diff erenza anch’essa statisticamente signifi cativa (p=0.015)18. Non
sono disponibili dati per stratifi care gli eventi in severi e non severi durante
il trattamento con olanzapina19, ma sono stati identifi cati alcuni fattori predittivi
di eventi cerebrovascolari e mortalità, quali: età superiore ai 75 anni,
diagnosi di demenza vascolare o multiinfartuale20.
Per quanto riguarda il rischio di eventi cerebrovascolari ed uso di quetiapina
ed aripiprazolo nei pazienti con BPSD, i dati concernenti la quetiapina
hanno mostrato un RR di 0.15 (95% CI: 0.02-1.34)21, mentre in altri trials
randomizzati non si è avuto nessun aumento del rischio di eventi cerebrovascolari
rispetto al placebo22,23. Per l’aripiprazolo, il rischio di eventi cerebrovascolari,
valutato su una popolazione di 938 pazienti in 3 trials randomizzati,
è risultato di 1.3% nei pazienti trattati con il farmaco, contro 0.6%
in quelli trattati con placebo, diff erenza non signifi cativa24-26. Il rischio,
inoltre, potrebbe essere dose dipendente27.
Numerosi fattori possono infl uenzare il rischio di sviluppare eventi cerebrovascolari
nei trials con antipsicotici atipici19,28. In primo luogo, il tasso
di prevalenza di stroke e demenza aumenta con l’età, inoltre, la demenza
stessa può rappresentare una causa di aumentato rischio per stroke, indipendentemente
dall’eziologia del declino cognitivo29. In secondo luogo, molti
pazienti inclusi nei trials randomizzati presentavano una demenza vascolare
o mista ed è quindi probabile che fattori di rischio vascolari, come l’ipertensione
arteriosa o pregressi accidenti vascolari cerebrali, potrebbero essere stati
presenti nelle popolazione coinvolta nello studio. In terzo luogo, il disegno
degli studi non ha considerato e stratifi cato i diversi fattori di rischio vascolari
fra i gruppi trattati con il farmaco e quelli con placebo prima di iniziare il
trattamento19. In molti studi inoltre il trattamento con antipsicotici atipici
dei BPSD è stato valutato per un breve periodo (6-12 settimane, in media)
ed è poco probabile che una limitata esposizione a tali farmaci possa causare
danni ai vasi intracranici. E’ stata ipotizzata infi ne una correlazione fra alterazioni
del metabolismo glucidico e lipidico indotti dagli antipsicotici atipici
ed eventi cerebrovascolari30. Alcuni antipsicotici atipici possono aumentare
il rischio di eventi metabolici avversi, principalmente a causa dell’aumento
del grasso corporeo e del peso31. E’ ampiamente riconosciuto che il trattamento
con antipsicotici atipici determina aumento di peso32. Poiché negli
anziani si verifi ca frequentemente perdita di peso, spontaneamente o come
conseguenza di patologie di base, dati relativi all’aumento ponderale indotto
dagli antipsicotici nella popolazione anziana sono limitati e diffi cili da interpretare33.
Studi retrospettivi recenti condotti su un vasto campione di soggetti anziani
aff etti da demenza trattati con antipsicotici tipici ed antipsicotici atipici suggeriscono
che anche gli antipsicotici tipici si associano ad aumentato rischio
di eventi cerebrovascolari e morte, al pari degli antipsicotici atipici. Due studi
di coorte retrospettivi pubblicati hanno aff rontato il problema del rischio
comparativo di eventi cerevrovascolari derivante dall’uso di antipsicotici tipici
ed atipici. Nel primo studio, tre coorti di anziani, di 65 anni o più di età,
furono estratti dal database della sanità locale. Furono calcolati i rapporti di
rischio per stroke nei pazienti che ricevevano antipsicotici tipici (n=1015),
risperidone (n=6964), o olanzapina (n=3421). Si riscontrarono un totale
di 92 ricoveri ospedalieri per stroke durante il follow-up (10 pazienti che
assumevano un antipsicotico tipico, 58 trattati con risperidone e 24 con
olanzapina). Nessuna diff erenza statisticamente signifi cativa nel rapporto
di rischio per stroke fu rilevata nei pazienti che assumevano l’antipsicotico
tipico rispetto a quelli che assumevano risperidone (RR=1.1, 95% CI: 0.5-
2.3) o olanzapina (RR=1.4, 95% CI: 0.8-2.2)34. Nel secondo studio retro-

spettivo su 32710 pazienti anziani con demenza, 17845 avevano assunto
antipsicotici atipici (risperidone: n=13503; olanzapina: n=3459; quetiapina
n=883) e 14865 antipsicotici tipici. Il rapporto di rischio per stroke non fu
statisticamente diff erente nei pazienti trattati con antipsicotici atipici e tipici
(RR=1.01, 95% CI: 0.81-1.26). Ugualmente le analisi di sottogruppo non
evidenziarono diff erenze del RR per stroke nei pazienti trattati con antipsicotici
atipici, rispetto a quelli trattati con antipsicotici tipici o in pazienti
con storia di stroke, di ricoveri in reparti in lungodegenza, di uso cronico di
antipsicotici, di storia di fi brillazione striale31. Un terzo studio ha compreso
22890 pazienti di 65 e più anni di età che avevano assunto antipsicotici tipici
o atipici tra il 1994 e il 2003. Fu valutato il rischio entro i primi 40 giorni,
tra 40 e 80 giorni e tra 80 e 180 giorni dall’inizio del trattamento. L’uso di
antipsicotici tipici fu associato ad un più alto rischio di morte rispetto a
quello di antipsicotici atipici sia nella popolazione generale presa in esame
sia nei sottogruppi (defi niti in base alla presenza o meno di demenza o di
istituzionalizzazione). Il più alto rischio si verifi cò nei pazienti che avevano
assunto antipsicotici tipici subito dopo l’inizio del trattamento e a dosaggi
più elevati. Gli autori conclusero che il rischio di complicanze mortali era
simile per le due classi di farmaci e non era consigliabile sostituire un antipsicotici
atipici con uno tipico per diminuire il rischio di mortalità35.
Una metanalisi di 15 studi clinici (di cui 9 non pubblicati) sull’impiego di 4
antipsicotici atipici per la terapia dei BPSD, rileva che anche nel caso di trattamenti
di breve durata (8-12 settimane), vi è un tasso di mortalità superiore
nei pazienti trattati rispetto al placebo. Gli autori sottolineano di conseguenza
la necessità di un’attenta valutazione del rapporto di rischio/benefi cio per
ogni singolo paziente, prima di procedere alla prescrizione dei farmaci, e di
uno stretto monitoraggio dell’outcome clinico36. Una recente review della
Cochrane sul tema antipsicotici e BPSD ha concluso che il risperidone e
l’olanzapina sono utili nel controllo dell’aggressione, il risperidone particolarmente
nelle psicosi, ma entrambi sono associati con eventi cerebrovascolari
seri e sintomi extrapiramidali. Per tale motivo tali farmaci non dovrebbero
essere usati di routine nei BPSD37. In un altro recente trial randomizzato
421 pazienti con BPSD furono assegnati a olanzapina, quetiapina,, risperidone
o placebo e seguiti per 9 mesi. I risultati dimostrarono che il periodo
di interruzione del trattamento dovuto a qualsiasi causa fu compreso tra 5
e 8 settimane, senza diff erenze signifi cative tra i gruppi. Tuttavia, il tempo
di permanenza dei pazienti in trattamento fu più lungo per olanzapina e
risperidone rispetto a quetiapina e placebo. Le percentuali più alte di pazienti
che interruppero il trattamento per eff etti collaterali riguardarono rispettivamente
olanzapina, quetiapina, risperidone e placebo. Gli autori hanno concluso
che, nonostante gli antipsicotici atipici siano più effi caci del placebo, la
durata del trattamento è limitata dalla comparsa di eventi avversi e l’analisi
separata dei dati nel gruppo di pazienti con BPSD più severi potrebbe evidenziare
un rapporto rischio-benefi cio più favorevole per il trattamento38.
Uno studio italiano pubblicato nei mesi scorsi ha confrontato la mortalità di
due coorti di pazienti dementi con età superiore a 65 anni una con BPSD
in trattamento per la prima volta con antipsicotici atipici e l’altra di pazienti
che non hanno assunto antipsicotici atipici. Dopo un follow-up di un anno
non si sono osservate diff erenze signifi cative della mortalità tra la coorte dei
pazienti esposti e quella dei non esposti al trattamento con antipsicotici.
L’analisi multivariata ha mostrato che le caratteristiche signifi cativamente legate
a un maggiore rischio di morte sono l’età avanzata, il sesso maschile, la
gravità della demenza e la compromissione funzionale39. In un recente revisione
sistematica che ha preso in esame numerosi lavori sugli antipsicotici nei
BPSD gli autori hanno concluso che esistono delle evidenze di effi cacia per
il risperidone e l’olanzapina in confronto al placebo, che gli eff etti collaterali
non sono signifi cativamente diversi se non per i dosaggi superiori del risperidone,
che provocano più facilmente sintomi extrapiramidali, mentre per
la quetiapina e l’aripiprazolo le evidenze di effi cacia sono inferiori ed ancora
non disponibili quelle per clozapina e ziprasidone. Sul potenziale rischio di
eventi cerebrovascolari soprattutto, in pazienti anziani con comorbilità, i
dati sono ancora insuffi cienti e non si possono trarre conclusioni defi nitive
su quando sia giusto correre il rischio di eff etti collaterali, anche potenzialmente
gravi, a fronte di un benefi cio di effi cacia40.
In Italia il 21 luglio 2005 l’Agenzia Italiana del Farmaco (AIFA) in base ai
risultati dei lavori della Commissione Consultiva Tecnico-Scientifi ca, che ha
valutato gli aspetti scientifi ci e di farmacovigilanza legati agli antipsicotici di
ATTI
prima e seconda generazione, ha defi nito un programma di farmacovigilanza
per le due classi di farmaci41. Tale programma in sintesi prevede che:
1) Qualora un medico dei Centri Specialistici identifi cati dalle Regioni come
esperti nella diagnosi e cura dei pazienti aff etti da demenza, sotto la propria
e diretta responsabilità ritenga imprescindibile un trattamento con
antipsicotici, dovrà compilare la scheda di inizio trattamento e, ai successivi
controlli, la scheda di monitoraggio (riportata in allegato) per una
valutazione prospettica del profi lo di benefi cio/rischio di tali farmaci, in
pazienti aff etti da disturbi psicotici e con demenza.
2) L’AIFA istituisce un data-base dei trattati con demenza assuntori di farmaci
antipsicotici, sulla base delle schede di monitoraggio compilate dai
suddetti Centri Specialistici.
3) Le visite di monitoraggio devono avere usualmente cadenza bimestrale.
Pertanto, la dispensazione degli antipsicotici usualmente non deve
superare i 60 giorni di terapia, in base alle disposizioni adottate dalle
Regioni.
4) Copia delle schede dovrà essere trasmessa alla Farmacia del Presidio Ospedaliero
di riferimento, che le trasmette trimestralmente all’AIFA e alla
Regione di competenza (con successiva comunicazione saranno defi nite
sia la metodologia che il programma di trasmissione dei dati alla scrivente
Agenzia Italiana del Farmaco). Poiché si ritengono di rilevante interesse i
motivi dell’eventuale sospensione del trattamento, da indicare nella scheda
di monitoraggio, si chiede la massima collaborazione ai medici ed ai
farmacisti perché forniscano un’esauriente informazione.
5) In ogni caso, qualora insorgano reazioni avverse in relazione all’uso di
questi farmaci, esse vanno segnalate con il modulo e le procedure del
Servizio Nazionale di Farmacovigilanza.
Con il suddetto comunicato è stato individuato un percorso clinico per
giungere alla prescrizione degli antipsicotici nella demenza:
a) Valutare attentamente il disturbo da trattare. Nei malati di demenza, infatti,
non tutti i disturbi del comportamento richiedono un trattamento
con antispicotici. Tale trattamento deve essere, infatti, riservato al controllo
dei disturbi comportamentali gravi che non abbiano risposto all’intervento
non farmacologico (modifi che ambientali, counseling, ecc.)
b) Iniziare la terapia con una dose bassa e raggiungere gradualmente il dosaggio
clinicamente effi cace.
c) Se il trattamento è ineffi cace, sospendere gradualmente il farmaco e prendere
eventualmente in considerazione un diverso composto.
d) Se il trattamento è effi cace, continuare a trattare e monitorare il soggetto
per un periodo di 1-3 mesi e poi, una volta che il soggetto sia asintomatico,
tentare di sospendere gradualmente il farmaco. Gli alti tassi di risposta
al placebo in tutte le sperimentazioni eff ettuate (mediamente attorno al
40%) ci ricordano infatti che siamo in presenza di sintomi per loro natura
fl uttuanti nel tempo e che tendono a risolversi spontaneamente nel breve
periodo.
e) Evitare di somministrare due o più antipsicotici contemporaneamente.
Questa pratica che dovrebbe essere eccezionale è in realtà troppo diff usa:
da stime nazionali a circa il 2% dei dementi nella popolazione generale e
a circa il 14% di quelli istituzionalizzati vengono somministrati due o più
antipsicotici contemporaneamente.
f) Evitare l’uso concomitante di antipsicotici e benzodiazepine. Una percentuale
variabile tra l’1 e il 5% dei dementi nella popolazione generale e
circa il 17% di quelli istituzionalizzati vengono trattati con antipsicotici
e ansiolitici/ipnotici contemporaneamente. A più del 4% dei dementi
in istituzione vengono somministrati contemporaneamente tre o più tra
antipsicotici e ansioliti/ipnotici! Anche questa associazione andrebbe fortemente
limitata, soprattutto alla luce della dichiarazione dell’EMEA che
riporta l’uso concomitante di benzodiazepine e olanzapina tra i fattori
predisponenti associati all’aumento di mortalità.
g) Monitorare attentamente sicurezza ed effi cacia dei antipsicotici e segnalare
tempestivamente tutti gli eff etti indesiderati.
h) Somministrare con estrema cautela gli antipsicotici a soggetti con fattori
di rischio cardiovascolare dopo attenta valutazione dello stato clinico
e con rivalutazione dei parametri vitali (e in particolare della pressione
in clino e in ortostatismo) a distanza di una settimana dall’inizio della
terapia.
Successivamente la Commissione Consultiva tecnico-scientifi ca dell’AIFA
25

IV CONGRESSO AGE
nel corso di alcune riunioni tenute sul tema degli antipsicotici ha stabilito
alcune modifi che ed integrazioni al comunicato AIFA del luglio 2005.
Nel dicembre 2006 è stato pubblicato un nuovo comunicato dell’AIFA che
ricalca sostanzialmente l’iter già stabilito ed in più riporta che “Il medico
prescrittore dovrà acquisire il consenso informato dal paziente, secondo le
norme vigenti, previa informazione, puntuale ed esaustiva, sui farmaci e il
rischio di reazioni avverse”42. L’introduzione del consenso informato per il
trattamento con antipsicotici ha determinato una serie di dubbi ed interrogativi
nei medici addetti alla prescrizione e sono state organizzate numerose
riunioni da parte di associazioni scientifi che per cercare di fal luce su tanti
aspetti poco chiari circa ul consenso informato.
Nel mese di febbraio 2007 l’AIFA ha stabilito che per alcuni medicinali, tra
cui alcuni antipsicotici sia di prima che di seconda generazione era necessaria
una modifi ca degli stampati con nuove controindicazioni e precauzioni d’uso
soprattutto nei soggetti con malattie cardiovascolari, QTc lungo, nei quali
è stata descritta l’insorgenza di aritmie ventricolari come torsione di punta,
tachicardia ventricolare, fi brillazione ventricolare ed arresto cardiaco43.
Conclusioni
L’utilità del trattamento farmacologico dei BPSD con antipsicotici è ancora
oggi un problema controverso. Pur mostrando gli antipsicotici atipici un
profi lo di tollerabilità più favorevole rispetto agli antipsicotici tipici, e malgrado
l’effi cacia supportata da diversi trials randomizzati, il loro uso nel trattamento
dei disturbi non cognitivi delle demenze è continuamente messo in
discussione sulla base di importanti eventi avversi. Tale rischio va considerato
in relazione alle necessità terapeutiche dei singoli pazienti, alle evidenze di
effi cacia e sicurezza dei farmaci e delle patologie concomitanti. E’ inoltre
necessario poter disporre di un maggior numero di studi controllati, su ampi
campioni di soggetti e con confronti “testa a testa” tra farmaci della stessa
classe e di classi diverse.
Lo studio di farmacovigilanza richiesto dall’AIFA servirà a valutare le caratteristiche
cliniche dei pazienti con BPSD che necessitano di antipsicotici, a
correlare i risultati della terapia prescritta con le diverse tipologie di demenza
per comprenderne meglio la storia naturale, il decorso e le complicanze, il
tutto nel “mondo reale”. Attraverso una valutazione prospettica del profi lo
di rischio degli antipsicotici i risultati dello studio contribuiranno alla defi
nizione dei percorsi terapeutici ed assistenziali ottimali per i pazienti con
demenza e BPSD.
26
Bibliografi a
1. Cohen CA, Gold DP, Shulman KI, Wortley JT, McDonald G, Wargon M. Factors determining
the decision to institutionalize dementing individuals: a prospective study. Gerontologist
1993; 33:714-720.
2. Colenda CC, Mickus MA, Marcus SC, Tanielian TL, Pincus HA. Comparison of adult
and geriatric psychiatric practice patterns: fi ndings from the American Psychiatric Association’s
Practice Research Network. Am J Geriatr Psychiatry 2002; 10:609-17.
3. Giron MS, Forsell Y, Bernsten C, Th orslund M, Winblad B, Fastbom J. Psychotropic
drug use in elderly people with and without dementia. Int J Geriatr Psychiatry 2001;
16:900-6.
4. Briesacher BA, Limcangco R, Simoni-Wastila L, et al. Th e quality of antipsychotic drug
prescribing in nursing homes. Arch Intern Med 2005; 165:1280-1285.
5. Teri L, Logsdon RG, Peskind E, Raskind M, Weiner MF, Tractenberg RE, et al. Treatment
of agitation in AD. A randomized, placebo-controlled clinical trail. Neurology 2000;
55:1271-1278.
6. Sink KM, Holden KF, Yaff e K. Pharmacological treatment of neuropsychiatric symptoms
of dementia: a review of the evidence. JAMA 2005; 293:596-608.
7. FDA Public Health Advisory: Deaths with Antipsychotics in Elderly Patients with Behavioral
Disturbances. http://www.fda.gov/cder/whatsnew.htm
8. Wooltorton E. Risperidone (Risperdal): increased rate of cerebrovascular events in dementia
trials. CMAJ 2002; 167:1269-1270.
9. Eli Lilly. Olanzapine (Zyprexa) and cerebrovascular adverse events in placebo-controlled
elderly dementia trials [Dear Healthcare Professional Letter]. Toronto, Mar 10, 2004.
www.hc-sc.gr.ca/hpfb-drpsa/tdp-dpt/zyprexa_hpc_e.pdf .
10. Committee on Safety of Medicines. Summary of clinical trial data on cerebrovascular
adverse events (CVAEs) in randomized clinical trials of risperidone conducted in patients
with dementia [on line]. Available form URL: http://www.m-ca.gov.uk/aboutagency/regframework/csm/csmhome.htm.
11. Ministero della Salute – AIFA. Importanti informazioni di sicurezza su risperidone e rischio
di eventi cerebrovascolari nel trattamento delle psicosi e dei disturbi comportamentali
in pazienti anziani aff etti da demenza. Bollettino d’informazione sui Farmaci 2004a
1:14.
12. Ministero della Salute – AIFA. Importante informazione di sicurezza su olanzapina e rischio
di mortalità e ictus nel trattamento delle psicosi e dei disturbi comportamentali in
pazienti anziani aff etti da demenza. Bollettino d’informazione sui farmaci 2004b 1:15.
13. Rabinowitz J, Katz IR, De Deyn PP, Brodaty H, Greenspan A, Davidson M. Behavioral
and psychological symptoms in patients with dementia as a target for pharmacotherapy
with risperidone. J Clin Psychiatry. 2004; 65(10):1329-1334.
14. Finkel S, Kozma C, Long S, Greenspan A, Mahmoud R, Baser O et al.. Risperidone
treatment in elderly patients with dementia: relative risk of cerebrovascular events versus
other antipsychotics. Int Psychogeriatr. 2005; 17(4):617-29.
15. Street JS, Clark WS, Gannon KS, Cummings JL, Bymaster FP, Tamura RN, et al. Olanzapine
treatment of psychotic and behavioral symptoms in patients with Alzheimer disease
in nursing care facilities: a double-blind, randomised, placebo-controlled trial. Arch Gen
Psychiatry 2000; 57:968-976.
16. De Deyn PP, Carrasco MM, Deberdt W, Jeandel C, Hay DP, Feldman PD, et al. Olanzapine
versus placebo in the treatment of psychosis with or without associated behavioral
disturbances in patients with Alzheimer’s disease. Int J Geriatr Psychiatry 2004; 19:115-
126.
17. Wooltorton E. OLanzapine (Zyprexa): increased incidence of cerebrovascular events in
dementia trials. CMAJ 2004; 170:1365.
18. Kryzhanovskaya LA, Jeste DV, Young CA, Polzer JP, Roddy E, Jansen JF. A review of treatment-emergent
adverse events during olanzapine clinical trials in elderly patients with
dementia. J Clin Psychiatry. 2006; 67(6):933-945.
19. Herrmann N, Lanctot KL. Do Atypical Antipsychotics Cause Stroke? CNS Drugs 2005:
19:91-103.
20. Bianchetti A, Padovani A, Vampini C. Il trattamento con antipsicotici nell’anziano: aspetti
clinici. Facts News Views 2004; 5:7-12.
21. Schneider LS, Zhong K, Tariot P, Minkwitz MC. Cerebrovascular adverse events and
quetiapine: a pooled analysis in elderly patients with dementia. Poster presented at 9th International
Conference on Alzheimer’s Disease and Related Disorders. July 17-22, 2004,
Philadelphia, Pa. P2-443.
22. Zhong K, Tariot P, Minkwitz MC, Devine NA, Mintzer J. Quetiapine for the treatment
of Agitation in Elderly Institutionalized Patients with Dementia: A Randomized, Double-blind
Trial. Presented at the 9th International Conference on Alzheimer’s disease and
Related Disorders, July 17-22, 2004, Philadelphia, PA.
23. Keys MA, DeWald C. Review: Clinical perspective on choice of atypical antipsychotics in
elderly patients with dementia. Part II. Ann Long-Term Care 2005; 13:30-38.
24. De Deyn P, Jeste D, Aubey P, Goyvaerts H, Breder C, Schneider L, et al. Aripiprazole
for psychosis of Alzheimer’s disease. IPA, 11th International Congress, Chicago, USA 18
August, 2003: PA-010.
25. Streim J, Breder C, Swanink R, McQuade R, Iwamoto T, Carson W, et al. Flexible dose
aripiprazole in psychosis of Alzheimer’s disease. Neurobiol Aging 2004; 25(S2):191.
26. De Deyn P, Jeste DV, Swanink R, Kostic D, Breder C, Carson WH, et al. Aripiprazole for
the treatment of psychosis in patients with Alzheimer’s disease: a randomized, placebocontrolled
study Clin Psychopharmacol.2005; 25(5):463-467.
27. Ministero della Salute – AIFA. Abilify ® (aripiprazolo): importante informazione sulla
sicurezza del trattamento con aripiprazolo e rischio di eventi cerebrovascolari, inclusi casi
fatali in pazienti anziani con psicosi e/o disturbi comportamentali correlati a demenza.
Bollettino D’ Informazione Sui Farmaci 2005; 1: 25.
28. Gill SS, Rochon PA, Herrmann N, Lee PE, Sykora K, Gunraj N, et al. Atypical antipsychotic
drugs and risk of ischaemic stroke: population based retrospective cohort study.
BMJ 2005; 330:445.
29. Gale CR, Martyn CN, Cooper C. Cognitive impairment and mortality in a cohort of
elderly people. BMJ 1996; 312:608-611.
30. American Diabetes Association, American Psychiatric Association, American Association
of Clinical Endocrinologists, North American Association for the Study of Obesity. Consensus
development conference on antipsychotics drug and obesity and diabetes. Diabetes
Care 2004; 27:596-601.
31. Casey DE, Haupt DW, Newcomer JW, Henderson DC, Sernyak MJ, Davidson M, et al.
Antipsychotics-induced weight gain and metabolic abnormalities: implications for increased
mortality in patients with schizophrenia. J Clin Psychiatr 2004; 65(suppl 7): 4-18.
32. Allison DB, Mentore JL, Heo M, Chandler LP, Cappelleri JC, Infante MC, et al. Antipsychotic-induced
weigt gain: a comprehensive research synthesis. Am J Psychiatry 1999;
156:1686-1696.
33. Baskys A, Jackson-Siegal J, Newcomer J, Ryan MJ, Tariot PN, Troschr R. Update in the
treatment of psychosis in the elderly. CNS News- Special Reports Nov 2004.
34. Herrmann N, Mamdani M, Lanctot KL. Atypcal antipsychotics and risk of cerebrovascular
accidents. Am J Psychiatry 2004; 161:1113-1115.
35. Wang PS, Schneeweiss S, Avorn J, Fischer MA, Mogun H, Solomon DH, et al. Risk of
death in elderly users of conventional vs. atypical antipsychotic medications. N Engl J
Med 2005; 353:2335-2341.
36. Schneider LS, Dagerman KS, Insel P. Risk of death with atypical antipsychotic drug treatment
for dementia: meta-analysis of randomized placebo-controlled trials. JAMA 2005;
294:1934-1943.
37. Ballard C, Waite J. Th e eff ectiveness of atypical antipsychotics for the treatment of aggression
and psychosis in Alzheimer’s disease (Review). Cochrane Database Syst Rev 2006;
25: (1).
38. Schneider LS, Tariot PN, DagermanKS, Davis SM, Hsiao JK, Ismail MS, et al. Eff ectiveness
of Atypical Antipsychotic Drugs in Patients with Alzheimer’s Disease N Engl J Med
2006; 355:1525-1538.
39. Nonino F, De Girolamo G, Gamberini L, Goldoni CA for the Modena Work Group
for Antipsychotics in Dementia. Survival among elderly Italian patients with dementia
treated with atypical antipsychotics: observational study. Neurol Sci 2006; 27:375–380.
40. Carson S, McDonag MS, Peterson K. A Systematic Review of the Effi cacy and Safety
of Atypical Antipsychotics in Patients with Psychological and Behavioral Symptoms of
Dementia. J Am Geriatr Soc. 2006; 54:354–361.
41. Agenzia Italiana del Farmaco (AIFA). Comunicato: il trattamento farmacologico dei disturbi
psicotici in pazienti aff etti da demenza www.agenziafarmaco.it; 21 Luglio 2005.
42. Agenzia Italiana del Farmaco (AIFA). Comunicato: il trattamento farmacologico dei
disturbi psicotici nei pazienti aff etti da demenza www.agenziafarmaco.it; 28 Dicembre
2006.
43. Agenzia Italiana del Farmaco (AIFA). Modifi ca degli stampati di specialita’ medicinali,
contenenti aloperidolo, amisulpride, bromperidolo, clorpromazina, clotiapina, clozapina,
dixirazina, droperidolo, fl ufenazina, levomepromazina, levosulpiride, perfenazina, periciazina,
pimozide, proclorperazina, promazina, quetiapina, risperidone, sulpiride, tiapride,
trifl uoperazina, veralipride e zuclopentixolo. Gazzetta Uffi ciale 7 Marzo 2007.

Classe A
Nota 85
Dep. Min. Sal. 26/09/97

RIASSUNTO DELLE CARATTERISTICHE DEL PRODOTTO
Classe A
Nota 85
1. DENOMINAZIONE DEL MEDICINALE. MEMAC 5 mg compresse rivestite con film MEMAC 10 mg compresse rivestite con film
2. COMPOSIZIONE QUALITATIVA E QUANTITATIVA. Ciascuna compressa contiene 5 mg di donepezil cloridrato equivalente a 4,56 mg di donepezil base. 87,17 mg di lattosio/compressa rivestita con
film. Ciascuna compressa contiene 10 mg di donepezil cloridrato equivalente a 9,12 mg di donepezil base. 174,33 mg di lattosio/compressa rivestita con film. Per l’elenco completo degli eccipienti vedere
il paragrafo 6.1.
3. FORMA FARMACEUTICA. Compresse rivestite con film. 5 mg: compresse bianche, biconvesse, di forma rotonda. 10 mg: compresse gialle, biconvesse, di forma rotonda.
4. INFORMAZIONI CLINICHE. 4.1 Indicazioni terapeutiche. MEMAC è indicato per il trattamento sintomatico della Demenza di Alzheimer di grado lieve-moderato. 4.2 Posologia e modo di somministrazione.
Adulti ed anziani Il trattamento inizia con la dose di 5 mg in unica somministrazione giornaliera. MEMAC deve essere assunto per via orale alla sera, prima di coricarsi. Tale dose deve essere mantenuta
per almeno un mese per consentire la rilevazione delle prime risposte cliniche al trattamento e per permettere al principio attivo di raggiungere la concentrazione ematica di steady-state. A seguito
di una valutazione clinica condotta dopo un mese di terapia con la dose di 5 mg al giorno, la dose di MEMAC può essere aumentata a 10 mg/die sempre in unica somministrazione. La dose giornaliera
massima raccomandata è di 10 mg. Dosi superiori ai 10 mg al giorno non sono state studiate nel corso di studi clinici. Il trattamento deve essere avviato e controllato da un medico esperto nella diagnosi
e nel trattamento della demenza di Alzheimer. La diagnosi deve essere effettuata in conformità alle linee guida accettate (DSM IV, ICD 10). La terapia con donepezil può essere avviata solo se è disponibile
una persona che assista il paziente e che controlli regolarmente l’assunzione del farmaco. La terapia di mantenimento può proseguire fino a quando esiste un beneficio terapeutico per il paziente e
pertanto il beneficio clinico di donepezil deve essere regolarmente rivalutato. Quando l’effetto terapeutico non è più evidente deve essere presa in considerazione la possibilità di interrompere il trattamento.
La risposta individuale al trattamento con donepezil non può essere prevista. Dopo l’interruzione della terapia si osserva una graduale riduzione degli effetti benefici di MEMAC. Pazienti con compromissione
della funzionalità renale ed epatica I pazienti con compromissione della funzionalità renale possono essere trattati con gli stessi dosaggi poiché la clearance di Donepezil cloridrato non è
influenzata da questa condizione. Poiché nei pazienti con compromissione della funzionalità epatica di grado lieve-moderato può verificarsi una maggiore esposizione al farmaco (vedere paragrafo 5.2),
l’incremento della dose deve essere effettuato in base alla tollerabilità individuale. Non sono disponibili dati in pazienti con grave compromissione epatica. Bambini L’uso di MEMAC non è raccomandato
nei bambini. 4.3 Controindicazioni. Ipersensibilità accertata verso donepezil cloridrato o verso altre sostanze strettamente correlate dal punto di vista chimico al principio attivo (derivati piperidinici) oppure
ad uno qualsiasi degli eccipienti. 4.4 Avvertenze speciali e precauzioni di impiego. Non è stato valutato l’uso di MEMAC nei pazienti affetti da demenza di Alzheimer grave, da altre forme di demenza
o di compromissione della memoria (p. es. deterioramento della funzione cognitiva correlato all’età). Anestesia: MEMAC, come inibitore della colinesterasi, può determinare nei pazienti sotto anestesia
un aumento del rilassamento muscolare simile a quello determinato dalla succinilcolina. Disturbi cardiovascolari: Gli inibitori della colinesterasi, a causa della loro azione farmacologia, possono indurre riduzione
della frequenza cardiaca (bradicardia). Nei pazienti con malattia del nodo del seno o con altre anomalie della conduzione cardiaca sopraventricolare come blocco atrio-ventricolare o seno-atriale,
l’effetto di ipertono colinergico può essere clinicamente rilevante. Sono stati segnalati casi di sincope e convulsioni. Quando questi pazienti vengono esaminati deve essere presa in considerazione l’eventualità
di blocco cardiaco o di pause sinusali prolungate. Disturbi gastro-intestinali: I pazienti a rischio di ulcera come ad es. quelli con storia di malattia ulcerosa o quelli in terapia concomitante con farmaci
antiinfiammatori non steroidei (FANS) devono essere monitorati per l’insorgenza di eventuali sintomi. Tuttavia studi clinici con MEMAC non hanno evidenziato un aumento dell’incidenza di episodi
di ulcera peptica o di sanguinamento gastrointestinale rispetto al placebo. Disturbi genito-urinari: I farmaci colinomimetici possono causare ostruzione del flusso urinario; tuttavia ciò non è stato osservato
negli studi clinici con MEMAC. Disturbi neurologici: Convulsioni: si ritiene che le sostanze colinomimetiche possano causare convulsioni generalizzate, tuttavia i disturbi convulsivi possono anche essere
una manifestazione della malattia di Alzheimer. I farmaci colinomimetici possono peggiorare o causare sintomi extrapiramidali. Disturbi polmonari: Gli inibitori della colinesterasi, a causa della loro
azione colinomimetica, devono essere prescritti con attenzione ai pazienti con asma o con malattie ostruttive delle vie respiratorie. La somministrazione concomitante di MEMAC con altri inibitori della
colinesterasi, agonisti o antagonisti del sistema colinergico, deve essere evitata. Compromissione epatica grave: Non sono disponibili dati in pazienti con grave compromissione epatica. Questo medicinale
contiene lattosio. I pazienti affetti da rari problemi ereditari di intolleranza al galattosio, ad es. galattosemia, o da malassorbimento di glucosio-galattosio, non devono assumere questo medicinale.
Mortalità negli studi clinici sulla demenza vascolare: Sono stati effettuati tre studi clinici della durata di sei mesi in soggetti che rientravano nei criteri NINDS-AIREN per una probabile o possibile demenza
vascolare (VaD). I criteri NINDS-AIREN sono stabiliti per identificare i pazienti la cui demenza sembra essere dovuta solo a cause vascolari e per escludere pazienti con malattia di Alzheimer. Nel primo studio
il tasso di mortalità è stato di 2/198 (1,0 %) nel gruppo donepezil cloridrato 5 mg, 5/206 (2,4 %) nel gruppo donepezil cloridrato 10 mg e 7/199 (3,5 %) nel gruppo placebo. Nel secondo studio, il
tasso di mortalità è stato 4/208 (1,9 %) nel gruppo donepezil cloridrato 5 mg, 3/215 (1,4 %) nel gruppo donepezil cloridrato 10 mg e 1/193 (0,5 %) nel placebo. Nel terzo studio il tasso di mortalità è
stato 11/648 (1,7 %) nel gruppo donepezil cloridrato 5 mg e 0/326 (0 %) nel placebo. Combinando i risultati dei tre studi VaD il tasso di mortalità nel gruppo donepezil cloridrato (1,7 %) è stato numericamente
più alto rispetto al placebo, tuttavia questa differenza non è statisticamente significativa. La maggior parte dei decessi nei pazienti trattati sia con donepezil cloridrato che con placebo sembrano
risultare da diverse cause vascolari, prevedibili nella popolazione anziana con malattia vascolare. Un’analisi di tutti gli eventi vascolari, fatali e non fatali non ha dimostrasto una differenza tra il gruppo
donepezil cloridrato e placebo negli studi combinati sulla malattia di Alzheimer (n= 4146) e quando questi studi sulla malattia di Alzheimer sono stati combinati con altri studi sulla demenza, inclusi quelli
sulla demenza vascolare (numero totale: 6888), il tasso di mortalità nel gruppo placebo è risultato numericamente superiore a quello del gruppo donepezil cloridrato. 4.5 Interazioni con altri medicinali
ed altre forme di interazione. Donepezil cloridrato e/o i suoi metaboliti non inibiscono nell’uomo il metabolismo di teofillina, warfarin, cimetidina, digossina. Il metabolismo di donepezil cloridrato non è
influenzato dalla somministrazione contemporanea di digossina o cimetidina. Gli studi in vitro hanno dimostrato che l’isoenzima 3A4 del citocromo P450, ed in minore misura il 2D6, sono coinvolti nel
metabolismo di donepezil. Gli studi di interazione farmacologica condotti in vitro hanno evidenziato che il ketoconazolo e la chinidina, rispettivamente inibitori del CYP3A4 e del 2D6, inibiscono il metabolismo
di donepezil. Pertanto questi ed altri inibitori del CYP3A4, come l’itraconazolo e l’eritromicina e gli inibitori del CYP2D6, come la fluoxetina, possono inibire il metabolismo di donepezil. In uno
studio condotto su volontari sani, il ketoconazolo ha determinato un aumento delle concentrazioni medie di donepezil di circa il 30%. Gli induttori enzimatici come la rifampicina, la fenitoina, la carbamazepina
e l’alcol, possono ridurre i livelli di donepezil. Poiché non si conosce l’entità di un effetto inibitorio o induttivo, la somministrazione delle suddette associazioni farmacologiche deve essere effettuata
con cura. MEMAC può interferire con altre sostanze aventi attività anticolinergica; altresì può potenziare in modo sinergico l’attività colinergica se somministrato contemporaneamente ad altre
molecole quali la succinilcolina, altri bloccanti neuromuscolari o colinomimetici o con beta-bloccanti che agiscono sulla conduzione cardiaca. 4.6 Gravidanza e allattamento. Gravidanza Non sono disponibili
dati sufficienti sull’uso di donepezil in gravidanza. Studi condotti sugli animali non hanno dimostrato effetti teratogeni, ma hanno evidenziato una tossicità peri e post natale (vedere paragrafo 5.3
Dati preclinici di sicurezza). Non è noto il rischio potenziale per l’uomo. Memac non deve essere usato in gravidanza se non strettamente necessario. Allattamento Donepezil viene escreto nel latte di ratti
femmina. Non è noto se il donepezil cloridrato venga escreto nel latte materno umano e non ci sono studi clinici condotti sulle donne durante l’allattamento. Pertanto, le donne in trattamento con donepezil
devono evitare l’allattamento al seno. 4.7 Effetti sulla capacità di guidare veicoli e di usare macchinari. Donepezil ha una lieve o moderata influenza sulla capacità di guidare e di usare macchinari.
La demenza può compromettere la capacità di guidare o di usare macchinari. Inoltre, donepezil può causare affaticabilità, leggera vertigine e crampi muscolari, soprattutto nella fase iniziale del trattamento
o quando si aumenta la posologia. Il medico curante deve valutare costantemente la capacità dei pazienti in trattamento con donepezil di continuare a guidare o usare macchinari complessi. 4.8
Effetti indesiderati. Gli eventi avversi più comuni sono diarrea, crampi muscolari, affaticabilità, nausea, vomito e insonnia. Le reazioni avverse segnalate in più di un singolo caso sono elencate di seguito,
divise per classe di sistema d’organo e frequenza. Le reazioni avverse sono definite: molto comune (≥ 1/10), comune (≥1/100,

scicolazioni muscolari ed abbassamento della temperatura corporea. Il sovradosaggio con inibitori della
colinesterasi può dare origine a crisi colinergiche caratterizzate da nausea grave, vomito, salivazione,
sudorazione, bradicardia, ipotensione, depressione respiratoria, collasso e convulsioni. E’ possibile che
si instauri un aumento della debolezza muscolare che può causare morte se sono coinvolti i muscoli
respiratori. In caso di sovradosaggio devono essere utilizzate tutte le misure terapeutiche necessarie.
Come antidoto in caso di sovradosaggio di MEMAC possono essere utilizzati gli anticolinergici terziari,
come l’atropina. Si raccomanda la somministrazione di atropina solfato endovena alla dose necessaria
per ottenere l’effetto desiderato: una dose iniziale da 1.0 a 2.0 mg E.V. con un aggiustamento dei
dosaggi successivi in base alla risposta clinica. Sono state riportate risposte atipiche della pressione sanguigna
e della frequenza cardiaca dopo somministrazione contemporanea di altri colinomimetici in
associazione con anticolinergici quaternari come il glicopirrolato. Non è noto se donepezil cloridrato e/o
i suoi metaboliti possano essere rimossi con dialisi (emodialisi, dialisi peritoneale, emofiltrazione).
5. PROPRIETÀ FARMACOLOGICHE. 5.1 Proprietà farmacodinamiche. Categoria farmacoterapeutica:
Farmaci anti-demenza, anticolinesterasici. Codice ATC: N06DA02 Donepezil cloridrato è un inibitore
specifico e reversibile dell’acetilcolinesterasi, la colinesterasi predominante nel cervello. Donepezil cloridrato
è un inibitore in vitro della colinesterasi cerebrale 1000 volte più potente della butirilcolinesterasi,
un enzima presente principalmente al di fuori del sistema nervoso centrale. Demenza di
Alzheimer : Nei pazienti con malattia di Alzheimer che hanno partecipato agli studi clinici, la somministrazione
di singole dosi giornaliere di 5 o 10 mg di MEMAC produce un’inibizione dell’attività acetilcolinesterasica
(misurata a livello delle membrane eritrocitarie) allo steady-state del 63,6 % e del 77,3
% rispettivamente quando misurati nella fase post-dose. Si è visto che l’inibizione dell’acetilcolinesterasi
eritrocitaria indotta da Donepezil cloridrato è correlata alle variazioni registrate dalla scala
ADAS-Cog, una scala sensibile utilizzata per valutare specifici aspetti della funzione cognitiva. La capacità
di donepezil cloridrato di alterare il decorso della patologia neurologica di base non è stata studiata.
Pertanto, non è possibile affermare che MEMAC possa in alcun modo modificare l’evoluzione
della malattia. L’efficacia del trattamento con MEMAC è stata valutata in 4 studi clinici controllati
verso placebo, di cui 2 della durata di 6 mesi e 2 della durata di 1 anno. Negli studi clinici della durata
di 6 mesi, alla conclusione del trattamento con donepezil, è stata effettuata un’analisi basata sulla
combinazione di 3 criteri di efficacia ADAS-Cog (scala per la misurazione della performance cognitiva),
Clinical Interview Based Impression of Change with Caregiver Input (scala per la misurazione delle
funzioni globali) e Activities of Daily Living Subscale della Clinical Dementia Rating Scale (scala per la
misurazione dei rapporti interpersonali e sociali, delle attività domestiche, degli hobby e della cura personale).
Sono stati definiti pazienti che hanno risposto al trattamento, tutti coloro che sono rientrati
nei criteri qui di seguito elencati: Risposta: •Miglioramento alla ADAS-Cog di almeno 4 punti •Nessun
deterioramento alla CIBIC •Nessun deterioramento alla Activities of Daily Living Subscale della
Clinical Dementia •Rating Scale
* p < 0,05 ** p < 0,01 MEMAC ha prodotto un aumento statisticamente significativo e dose-dipendente
della percentuale di pazienti che sono stati giudicati responder al trattamento. 5.2 Proprietà
farmacocinetiche. Assorbimento: I massimi livelli plasmatici vengono raggiunti circa 3-4 ore dopo la
somministrazione orale. Le concentrazioni plasmatiche e l’area sotto la curva aumentano proporzionalmente
alla dose. L’emivita di eliminazione terminale è di circa 70 ore e, quindi, la somministrazione
di dosi ripetute porta ad un graduale raggiungimento dello steady-state (entro tre settimane
dall’inizio della terapia). Una volta raggiunto lo steady-state, la concentrazione plasmatica e l’attività
farmacodinamica di donepezil cloridrato mostrano una variabilità minima nel corso della giornata. L’assunzione di cibo non modifica l’assorbimento di donepezil cloridrato. Distribuzione: Il donepezil
cloridrato si lega per circa il 95% alle proteine plasmatiche. Non si conosce il legame alle proteine plasmatiche del metabolita attivo 6-O-desmetildonepezil. Non esistono dati definitivi sulla distribuzione
di donepezil cloridrato nei vari tessuti corporei. Tuttavia circa il 28% del principio attivo è ancora rilevabile nell’organismo dopo 240 ore dalla somministrazione di una singola dose di 5 mg di Donepezil
cloridrato marcato con 14C in volontari sani maschi. Ciò suggerisce che donepezil cloridrato e/o i suoi metaboliti possono persistere nell’organismo per più di 10 giorni. Metabolismo ed
Escrezione: Donepezil cloridrato viene escreto sia per via urinaria in forma immodificata che metabolizzato dal sistema microsomiale citocromo P-450 a metaboliti multipli che ancora non sono stati
tutti identificati. La radioattività plasmatica, espressa come percentuale della dose somministrata, dopo somministrazione di una singola dose di 5 mg di donepezil cloridrato marcato con 14C, è presente
principalmente come Donepezil cloridrato immodificato (30 %), come derivato 6-O-desmetildonepezil (11%, unico metabolita con attività simile a quella del donepezil), come derivato donepezil-cis
N-ossido (9 %), come derivato 5-O-desmetil-donepezil (7 %), come glucuronide del 5-O-desmetil-donepezil (3 %). Circa il 57% della radioattività totale somministrata viene ritrovata nelle urine
(il 17% sotto forma di farmaco immodificato) ed il 14,5% nelle feci; ciò suggerisce che l’escrezione urinaria e la biotrasformazione siano le vie primarie di eliminazione. Non ci sono evidenze di un ricircolo
entero-epatico di donepezil cloridrato e dei suoi metaboliti. La concentrazione plasmatica di donepezil cloridrato diminuisce con un’emivita di circa 70 ore. Il sesso, la razza e il tabagismo non
influenzano la concentrazione plasmatica del donepezil. La farmacocinetica di donepezil non è stata espressamente studiata nei soggetti anziani sani o nei pazienti Alzheimer o in pazienti con demenza
vascolare. Tuttavia, le concentrazioni plasmatiche medie in questi pazienti corrispondono strettamente a quelle rilevate nei volontari giovani sani. Nei pazienti con compromissione epatica di grado lievemoderato
è stato osservato un incremento delle concentrazioni plasmatiche di donepezil allo steady state; l’AUC media aumenta del 48%, mentre la C max media aumenta del 39% (vedere paragrafo
4.2). 5.3 Dati preclinici di sicurezza. Ampi studi sperimentali sugli animali hanno dimostrato che il donepezil cloridrato causa un numero esiguo di effetti diversi da quelli che rientrano negli effetti farmacologici
propri del farmaco, coerenti con la sua azione colinomimetica (vedere paragrafo 4.9). Donepezil non ha prodotto effetti mutageni nei test di mutazione condotti sulle cellule dei batteri e
dei mammiferi. Alcuni effetti clastogenici sono stati osservati in vitro in corrispondenza di concentrazioni chiaramente tossiche per le cellule e 3000 volte maggiori delle concentrazioni plasmatiche steadystate.
Non sono stati osservati effetti clastogenici o genotossici nel modello in vivo del micronucleo del topo. Gli studi di carcinogenesi a lungo termine, condotti sia su ratti che su topi, non hanno evidenziato
potenziale oncogeno. Donepezil cloridrato nel ratto non ha dimostrato avere effetti sulla fertilità, nel ratto e nel coniglio non presenta attività teratogena, ma ha un lieve effetto sul numero
dei nati morti e sulla sopravvivenza dei neonati prematuri quando somministrato a ratte gravide a dosi 50 volte superiori alla massima dose impiegata nell’uomo (vedere paragrafo 4.6).
6. INFORMAZIONI FARMACEUTICHE. 6.1 Elenco degli eccipienti. Lattosio monoidrato, amido di mais, cellulosa microcristallina, iprolosa, magnesio stearato. Film di rivestimento: talco, macrogol, ipromellosa,
titanio diossido “E 171” e ossido di ferro giallo “E 172” (solo nelle compresse da 10 mg). 6.2 Incompatibilità. Non pertinente. 6.3 Periodo di validità. 3 anni 6.4 Precauzioni particolari per la
conservazione. Non conservare al di sopra di 30°C. 6.5 Natura e contenuto del contenitore. Confezioni in blister (PVC/alluminio) contenenti 28 compresse. 6.6 Istruzioni per l’impiego e la manipolazione.
Nessuna
7. TITOLARE DELL’AUTORIZZAZIONE ALL’IMMISSIONE IN COMMERCIO. Bracco S.p.A. - Via E. Folli, 50 - 20134 Milano
8. NUMERO DELL’AUTORIZZAZIONE ALL’IMMISSIONE IN COMMERCIO
MEMAC 5 - 28 compresse rivestite con film da 5 mg - A.I.C. 033255011 - Prezzo al pubblico: 88,13 €
MEMAC 10 - 28 compresse rivestite con film da 10 mg - A.I.C. 033255023 - Prezzo al pubblico: 110,19 €
9. DATA DI PRIMA AUTORIZZAZIONE/ RINNOVO DELL’AUTORIZZAZIONE. Settembre 1997/ Settembre 2005
10. DATA DI REVISIONE DEL TESTO. Febbraio 2007

IV CONGRESSO AGE
La gestione del paziente demente anziano:
eticità ed evidenze cliniche emergenti
R. La Cava
La demenza, è un problema di grande e urgente rilevanza sociale: in Italia colpisce
più di mezzo milione di persone.
“La demenza consiste nella compromissione globale delle funzioni cosiddette corticali
(o nervose) superiori, ivi compresa la memoria, la capacità di far fronte alle richieste
del quotidiano e di svolgere le prestazioni percettive e motorie già acquisite in
precedenza, di mantenere un comportamento sociale adeguato alle circostanze e di
controllare le proprie reazioni emotive: tutto ciò in assenza di compromissione dello
stato di vigilanza. La condizione è spesso irreversibile e progressiva.”
Così il Committee of Geriatrics del Royal College of Physicians britannico nel
1982 defi nisce la demenza.
Nel passato, si tendeva ad usare l’espressione “morbo di Alzheimer” in riferimento
ad una forma di demenza pre-senile, come contrapposto alla demenza senile.
Oggi si ritiene, invece, che la malattia colpisca sia persone al di sotto dei 65 anni
di età che persone al di sopra dei 65 anni. Di conseguenza, oggi, ci si riferisce
spesso alla malattia come a una demenza di Alzheimer, specifi cando, eventualmente
“ad esordio precoce”.
Quali sono le persone a rischio di contrarre la malattia?
Non esiste nessuna prova sicura che un particolare gruppo di persone sia candidato a
sviluppare la malattia. Razza, professione, posizione geografi ca, livello socio-economico
non sono fattori determinanti. Sembra invece che le persone con un più alto livello
di istruzione siano meno a rischio di ammalarsi.
È pertanto essenziale che i malati e i loro familiari non siano più lasciati soli ad
aff rontare e gestire le enormi diffi coltà quotidiane: occorre, promuovere una “alleanza
terapeutica”, una “perfect partnership” tra medico- operatore e paziente.
L’obiettivo è creare una rete di supporto e aiuto che permetta al malato di Alzheimer
di vivere una vita dignitosa. Come è diritto di ogni persona.
La malattia di Alzheimer non può più essere intesa come un problema esclusivamente
privato: solo attraverso il coinvolgimento dell’intera comunità e la costruzione
di una grande alleanza tra medici, operatori, malati, familiari, cittadini, è
possibile aff rontarla adeguatamente.
Le Unità di Valutazione Alzheimer (Uva) sono le prime strutture cui rivolgersi,
ma dopo questo passo iniziale il malato e la famiglia sono lasciati soli a proseguire
il loro percorso. Le Uva devono diventare un punto di riferimento, non solo farmacologico,
all’interno di una vera e propria rete di servizi che off rano assistenza
durante l’evolversi della malattia, dall’assistenza domiciliare ai centri diurni.
La valutazione della demenza è un processo del tutto complesso ma di fondamentale
importanza in qualunque setting clinico anche se le fi nalità della medesima
possono essere diverse: esse possono riguardare, infatti, la diagnosi clinica della
malattia, l’ individuazione dei determinanti etiologici che ne sono all’ origine, la
valutazione relativa all’ effi cacia delle terapie e/o dei programmi riabilitativi, la
determinazione del carico assistenziale e, nell’ ambito medico-legale, la valutazione
del “danno funzionale permanente” in riferimento alle “diffi coltà persistenti a
svolgere i compiti e le funzioni proprie dell’ età”.
In ogni caso, indipendentemente dal setting clinico in cui avviene e dalle fi nalità
chesi propone, la valutazione della demenza: a) deve rispecchiare il principio dell’
integrità (multi-dimensionalità) della persona che, sul piano di nostra pertinenza,
non può essere circoscritta ad un valore meramente quantitativo assegnando
ad una tra le tante scale di valutazione del defi cit di memoria disponibili nel
panorama internazionale (MMSE, SPMSQ, ecc.) il valore taumaturgico del “si”
o del “no” sempre e comunque; b) deve, invece, avvenire nel rispetto dei criteri
diagnostico-clinici attraverso la valutazione delle funzioni cognitive, dei sintomi
non cognitivi, della depressione, delle eventuali co-morbilità somatiche associate
ed attraverso l’ esame dello stato funzionale della persona.
In tale ottica l’ approccio valutativo alla persona demente deve realizzarsi attraverso
un metodo peculiare orientato a valutare, in primis, i processi biologici
per coglierne gli aspetti dinamico-funzionali ed il relativo impairment (o “danno
funzionale permanente”) nel rispetto degli indicatori di pertinenza giuridica che
defi niscono i presupposti (e le condizioni) dell’ intervento assistenziale.
La demenza è, oggi, defi nita come una sindrome clinica prodotta da diversi fattori
causali caratterizzata da una perdita progressiva delle funzioni cognitive, tra
le quali invariabilmente la memoria, che interferisce signifi cativamente con il
funzionamento sociale (la performance) della persona.
Caratteristica dei malati di Alzheimer è il declino progressivo nel tempo delle
abilità necessarie nella vita di tutti i giorni. Ciò coinvolge anche la capacità ne-
30
cessaria per il compimento di atti giuridici, a cominciare dai più impegnativi
(una compravendita) fi no a giungere progressivamente a quelli più semplici (un
prelievo in banca). Il soggetto viene così a trovarsi nel cosiddetto stato di incapacità
di intendere e/o di volere (si tratta di un concetto giuridico e non medico):
la capacità di intendere è l’idoneità del soggetto a rendersi conto del valore
delle proprie azioni; la capacità di volere è, invece, l’attitudine della persona a
determinarsi in modo autonomo. Questa situazione di incapacità è presa in considerazione
dall’ordinamento giuridico come incapacità naturale oppure come
incapacità legale; quest’ultima si distingue poi tra interdizione e inabilitazione.
Il medesimo soggetto, nella stessa identica posizione, può essere in stato di incapacità
naturale o legale, a seconda che il proprio stato eff ettivo di incapacità
di intendere e/o di volere sia stato riconosciuto o meno con una sentenza di
interdizione o di inabilitazione. La disciplina legale per queste due ipotesi è, in
certi casi, abbastanza diversa.
Diritto penale
Dal punto di vista del diritto penale il soggetto che è incapace di intendere oppure
di volere, se commette dei reati, non è imputabile e quindi non può essere
punito. Un malato di Alzheimer giunto a un certo stadio della malattia non ha nè
l’una capacità né l’altra e quindi, penalmente, non sarà imputabile. Non occorre
che ci sia stata previamente l’interdizione o l’inabilitazione. Nel momento in cui
si svolge questo ipotetico processo penale, il giudice dovrà accertare che, quando
il fatto è stato commesso, il soggetto non aveva nè la capacità di intendere né
quella di volere.
Diritto civile
Da un punto di vista di diritto civile, cioè in materia di manifestazione della
volontà e di risarcimento dei danni, la situazione è invece più articolata.
In tema di risarcimento di danni provocati dall’incapace a terzi risponde colui
che è tenuto, per vincolo giuridico o per libera scelta, a sorvegliare l’incapace (il
familiare, per esempio, o l’infermiere), a meno che dimostri di non aver potuto
impedire il fatto, pur avendo adottato tutte le misure possibili - tenuto conto
delle singole circostanze - di precauzione.
Ciò vuol dire che se il malato di Alzheimer, in stato di incapacità naturale di
intendere e/o di volere, commette un fatto che lo obbligherebbe a risarcire il
danno, il risarcimento è dovuto da chi è tenuto alla sua cura e sorveglianza; salvo
che questi provi di non aver potuto impedire il fatto. Questi soggetti dovranno
rispondere salvo che riescano a dimostrare di non aver potuto impedire il fatto.
Cioè, dovranno dimostrare di aver svolto il loro compito di sorveglianza con la
massima diligenza possibile.
Pertanto chi TUTELA il “Demente”?
Se il malato ha già perso le proprie facoltà mentali e per tale causa non sia più
in grado di provvedere ai propri interessi, i familiari (dal coniuge fi no ai cugini
primi, suoceri, cognati, generi) o il Pubblico Ministero possono chiedere al Tribunale
che dichiari l’INTERDIZIONE della persona.
L’interdizione è la misura giudiziale prevista nell’interesse del soggetto incapace
di intendere e/o di volere a causa di un’abituale infermità di mente (situazione in
cui viene il più delle volte a trovarsi il malato di Alzheimer nel corso del progredire
della malattia) e che lo priva della capacità giuridica attribuendo ad un’altra
persona, denominata “tutore”, il potere di agire in nome e per conto suo.
Se lo stato di infermità mentale non è talmente grave da far luogo all’interdizione,
il Tribunale dichiara l’INABILITAZIONE, che comporta una incapacità
legale relativa ai soli atti di straordinaria amministrazione.
Questi atti, a pena in contrario di annullabilità, devono essere compiuti con
l’assistenza di un curatore nominato dal Tribunale.
E’ stata inoltre introdotta una misura più blanda di interdizione, che sia commisurata
ai singoli casi di incapacità tramite il conferimento di poteri volta a volta
diversi, ma sempre di ordinaria amministrazione : L’AMMINISTRATORE DI
SOSTEGNO, di nomina giudiziale, al quale l’autorità giudiziaria possa conferire
incarichi di tutela proporzionati allo stato di bisogno del singolo disabile, senza
dover emettere drastici provvedimenti di interdizione dello stesso. In questo
modo, i limiti alla capacità possono venire stabiliti caso per caso con maggiore
adesione alle necessità dei singoli disabili.
Quante di queste norme fi nora sono state applicate !
Protocollo di monitoraggio pro

ATTI
Dipartimento transmurale di Geriatria
Fernando Anzivino - Direttore delle UU. OO. Di Geriatria e Ortogeriatria dell’Azienza Ospedaliera Universitaria di Ferrara - Direttore del
Dipartimento Interaziendale di Geriatria ed LPA di Ferrrara
La possibilità di costituire un Dipartimento Funzionale Interaziendale Sanitario
(D.F.I.S.) di Geriatria e Lungodegenza rappresenta un fatto di estrema
importanza sia dal punto di vista culturale che da quello assistenziale per le
molteplici e positive azioni che da essa potranno svilupparsi.
I riferimenti legislativi scaturiscono da una serie di provvedimenti che negli anni
scorsi hanno recepito, prima in ambito mondiale (Assemblea ONU di Vienna
del 1982), poi nazionale (Progetto-obiettivo “Tutela della salute degli anziani” del
1992) ed infi ne regionale (Legge 5/94) le indicazioni che venivano dalla cultura e
sperimentazione assistenziale, fatta nei vari ambiti nazionali.
Il primo di questi principi è quello dell’unicità e continuità di cura dell’anziano.
La raccomandazione n° 13 dell’ONU recita: “L’assistenza a domicilio non può
essere considerata come un sostituto delle cure ospedaliere; questi due tipi di cure
sono invece complementari e converrà associarle nel sistema sanitario perché le
persone anziane possano ricevere, con una spesa minima, le cure più adatte alle
loro esigenze. Occorre dotare i servizi a domicilio di mezzi medici, paramedici,
infermieristici e tecnici che consentano di limitare il ricorso alla spedalizzazione”
Il Progetto-obiettivo anziani auspicava la costituzione di almeno una Unità di
Valutazione Geriatrica (UVG) per ogni USL (in questo caso si trattava di una
UVG ospedaliera diversa da quella istituita dalla regione Emilia-Romagna che
agisce esclusivamente in ambito territoriale). Queste UVG ospedaliere sono da
considerare come il perno di tutta l’assistenza all’anziano sia in ambito ospedaliero
che in quello extraospedaliero o, meglio, territoriale.
Gli obiettivi che il Dipartimento Interaziendale Funzionale (D.F.I.S.) di Geriatria
e Lungodegenza dovrà perseguire sono:
• elaborazione e condivisione, con i diversi professionisti coinvolti (ospedalieri,
territoriali, MMG), di progetti assistenziali individualizzati (PAI) e
per tipologie di patologia;
• defi nizione degli “outcome” principali che mirano alla riduzione di ospedalizzazione
e istituzionalizzazione con miglioramento della qualità di vita del
paziente e del carer;
• sviluppo e integrazione dei collegamenti funzionali mediante lo sviluppo
di percorsi condivisi continuativi ed organici fra le strutture di cura ospedaliere
e la rete dei servizi territoriali (ADI, RSA) in un’ottica di continuità
di cura al momento della dimissione dei soggetti fragili (dimissione protetta);
• integrazione fra i professionisti impegnati nello stesso percorso assistenziale(IP,
MMG, specialisti d’organo, ecc.);
• sviluppo dell’integrazione con la funzione sociale, secondo quanto previsto
dalla normativa vigente relativamente all’integrazione socio-sanitaria;
• elaborazione e condivisione di protocolli unici per la selezione e l’accoglimento
dei pazienti
• elaborazione e condivisione di protocolli e di processi di valutazione globale
dei bisogni basati sulle evidenze scientifi che
RAPPORTI FUNZIONALI FRA IL DIPARTIMENTO INTERAZIENDALE
DI GERIATRIA E LA PRODUZIONE DIRETTA DEI SERVIZI DISTRET-
TUALI ORGANIZZATI NEL DIPARTIMENTO DELLE CURE PRIMARIE
Come si evince visivamente dall’allegato schema, il “Dipartimento inter-aziendale
geriatrico” si rapporta in vari modi con i servizi aziendali che programmano e
gestiscono attività rivolte alla popolazione anziana.
Essi sono collocati all’interno delle Aree che connotano il “Dipartimento delle
Cure Primarie” e si specifi cano: nell’Assistenza domiciliare integrata; nel “Servizio
assistenza anziani”; nelle RSA e nei coordinamenti delle Case Protette; nel Progetto
demenze; nell’Unità di Valutazione Geriatrica e nelle attività ambulatoriali
geriatriche.
Il “Dipartimento interaziendale di lungodegenza e geriatria” impatta con i
Servizi territoriali dedicati alla assistenza della popolazione anziana sulla base dei
principi e criteri generali che sono stati posti a giustifi cazione della esigenza di
dare vita ai dipartimenti stessi.
Compete, dunque, al Dipartimento interaziendale di lungodegenza e geriatria,
preoccuparsi di eliminare o ridurre l’infl uenza di ogni possibile fattore che sia causa
di ineffi cacia, inappropriatezza, ineffi cienza clinica, scarsa accessibilità, intempestività
e discontinuità nell’assistenza all’utente anziano non autosuffi ciente.
E’ per ottenere tale risultato, che il Dipartimento deve proporre tutte le soluzioni
possibili orientate all’uso coordinato dei servizi per rendere ottimale il rapporto fra
le risorse impiegate e i processi clinici e assistenziali.
In particolare, deve favorire lo sviluppo di una organica rete di servizi – ospedalieri
e territoriali – su base provinciale, ricercando le complementarietà e le sinergie più
opportunamente capaci di creare percorsi clinici omogenei e un essenziale impiego
delle risorse.
Ciò premesso, il Dipartimento verrà ad interagire con i Distretti, in generale, e
con i “Dipartimenti delle Cure primarie”, in particolare, in ordine a due principali
aspetti:
a) La concorrenza alla “Pianifi cazione delle attività territoriali” (PAT), con
particolare riferimento.
- al rapporto inevitabile che si instaura tra le ipotesi di razionalizzazione e sviluppo
delle attività ospedaliere (con peculiare rilevanza attribuita alle lungodegenze)
e le prospettive di consolidamento e/o di cambiamento delle strutture
residenziali protette;
- il perseguimento di una sempre migliore appropriatezza prestazionale; la qual
cosa comporta conseguenze sia sul versante delle relazioni fra ricovero ospedaliero
e domiciliarità, sia nel versante del rapporto tra ricoveri ospedalieri e day
– H e attività ambulatoriali.
b) La realizzazione di un buon “Governo clinico”
Ciò può determinarsi attraverso una serie di elaborazioni ed indirizzi che specifi -
chino, in relazione a ciascun Servizio della Rete:
- i caratteri di una assistenza geriatrica appropriata;
- i criteri della presa in carico e della continuità assistenziale;
- i contenuti della integrazione professionale;
- le informazioni indispensabili per sostanziare i vari momenti valutativi del
bisogno e degli esiti.
La defi nizione di protocolli e linee guida di tal genere non incide tendenzialmente
solo sui comportamenti professionali, ma può indurre eff etti anche sulla organizzazione
del lavoro, e quindi sui corrispondenti carichi prestazionali; con ciò, di
nuovo, interagendo con la programmazione sia delle Attività Territoriali che dei
Piani di Zona (prodotti programmatici in cui si stabilisce il fabbisogno di risorse
per i servizi Distrettuali).
Peraltro, le interrelazioni fra il ”Dipartimento” e i Distretti (Dipartimenti delle
Cure primarie) non si esauriscono nella defi nizione di alcuni contenuti programmatori
e nelle “pratiche” del Governo Clinico; esiste, infatti, un area collaborativa
storicamente sperimentata che si ritiene di dover mantenere e perfezionare.
Si tratta dell’utilizzo, all’interno dei Servizi Territoriali della rete, di unità di personale
geriatrico appartenente all’organico delle strutture del “Dipartimento Interaziendale
di Lungodegenza e Geriatria”.
Da sempre, infatti, i geriatri ospedalieri agiscono anche sul territorio, con ciò rappresentando
una risorsa che si è resa disponibile sulla base di accordi - defi nitisi fra
le Direzioni dei Distretti e quelle Ospedaliere – che stabilivano le attività off erte
ed i tempi e i modi della loro erogazione.
Ciò ha riguardato una svariata serie di funzioni assistenziali: dalla consulenza alla
equipe dell’ADI, alla presenza nei poliambulatori distrettuali; dalla partecipazione
al gruppo interprofessionale di valutazione geriatrica, al coordinamento clinico in
non poche Residenze Protette, ecc…..).
Nel momento stesso in cui, sulla base degli accordi intercorsi, i geriatri ospedalieri
entrano a far parte della organizzazione di attività e servizi territoriali, vengono
gestiti, funzionalmente, dai responsabili di tali servizi.
L’entrata in scena del “Dipartimento” non solo non deve sovvertire i criteri collaborativi
profi cuamente già sperimentati ma, al contrario, può garantire una regia
organica che consenta, da un lato, di meglio calibrare l’impiego della risorsa “geriatri”
avendo presente i fabbisogni complessivi e il quadro organico delle priorità su
base provinciale e continui a favorire, dall’altro, l’utilizzo polifunzionale di ciascun
medico geriatra creando, fra attività ospedaliere e territoriali, una osmosi capace di
arricchirlo professionalmente.
Va notato, infi ne, che il Direttore del Dipartimento Interaziendale è chiamato a
svolgere una funzione di supporto alla Direzione Generale attraverso l’Uffi cio di
Sfaff : “Area progetto anziani e ADI”.
Suo compito quello di coordinare, su base aziendale, le varie programmazioni territoriali
dei Piani di Zona, collocandole in una visione, unitaria e poliennale, che
tenga conto sia delle compatibilità fi nanziarie, sia di una visione d’insieme che
valuti l’interfaccia delle reti di “off erta” alla popolazione anziana con quelle aff erenti
alla popolazione disabile, ai pazienti psichiatrici, ai cittadini in trattamento
riabilitativo, ecc…
In questa disamina i problemi sono stati aff rontati con un’ottica panoramica senza
cercare di approfondire le singole questioni per non appesantire la lettura e per non
far perdere il quadro di riferimento ampio e complessivo. Rimangono comunque
disponibili una serie di documenti e di strumenti per defi nire con più precisione le
singole questioni che vanno dalla descrizione degli strumenti di valutazione multidimensionale
per l’invio in LPA, alla Dimissione Protetta con implementazione
dell’ADI, alla verifi ca dei risultati del modello ortogeriatrico, ecc.
31

IV CONGRESSO AGE
Le ulcere da decubito, limiti e possibilità
della gestione domicilare
Ludovico Coppola, Agostino Pastore
Almeno il 50% dei pazienti con ulcere da pressione è rappresentato da ultrasettantenni
e diversi studi stimano intorno all’8% l’incidenza delle ulcere da pressione
nei soggetti allettati per almeno 3 settimane. Il rischio di morte per i pazienti geriatrici
in nursing home è accresciuto di 4 volte in presenza di ulcere da pressione.
Ulcere da decubito, quindi, problema importante per i geriatri o, meglio, per chi si
occupa degli anziani, oltre che ovviamente per gli anziani innanzitutto.
Benché non siano ancora disponibili dati di ricerca suffi cienti per distinguere tra
una diretta responsabilità dell’aging cutaneo e quella dei meccanismi neurologici
centrali, si ritiene che l’invecchiamento cutaneo intrinseco si accompagni ad una
ridotta percezione della sensibilità tattile superfi ciale e vibratoria e ciò, ove confermato,
addebita all’invecchiamento cutaneo forse l’unica sua vera responsabilità
nella riduzione di meccanismi fi siologici di prevenzione delle ulcere da prolungata
pressione: la ridotta capacità di automatico e frequente cambio di posizione come
risposta rifl essa all’ischemia indotta dalla pressione nell’area di appoggio.
L’assottigliamento della cute, lo spianamento della giunzione dermo-epidermica,
l’elastosi attinica sono infatti nulla senza la prolungata pressione.
Va appena qui ricordato che dei quattro fattori implicati nella patogenesi della
lesione cutanea, la pressione, le forze di trazione, la frizione superfi ciale e l’umidità,
è infatti la pressione il fattore fondamentale nella patogenesi delle lesioni da decubito,
lesioni che gli Anglosassoni chiamano senza esitazioni “pressure ulcers”.
Non a caso esse si determinano generalmente negli anziani ipomobili o immobili
a carico dei tessuti molli che coprono le sporgenze ossee (sacro, ischio, grande
trocantere, calcagni, malleoli esterni) che, secondo le varie posizioni tenute dal
soggetto, rappresentano i punti “privilegiati” di appoggio e quindi di scarico della
forza di gravità dell’intero corpo.
Per entrare nel nostro tema, anche nel contesto dell’assistenza a domicilio,
gli interventi fondamentali devono essere orientati a combattere i principali
fattori responsabili dell’insorgenza e della progressione delle ulcere: pressione e
immobilità.
Quali, allora, senza ricoverare l’anziano (sia per impossibilità che per eventuale
rifi uto) le possibilità di prevenire o trattare lesioni da decubito? Quali i limiti?
Uno strumento tipico della cartella clinica geriatrica (o ancora da inserire in essa?)
è la tabellina, a tutti nota, che consente di valutare l’indice di Exton-Smith. come
indicatore del rischio di decubiti (Tab.1).
Questo, che insieme ad altri strumenti di valutazione di molto facile impiego (Braden,
Norton plus), costituisce un mezzo di sicura utilità, può e deve essere utilizzato
nella prevenzione delle ulcere da decubito negli anziani, anche a domicilio.
Il problema è che per interventi di prevenzione così semplici ed effi caci ci sarebbe
la necessità, in un certo senso elementare ma onestamente non si sa quanto realizzabile,
di rimotivare il medico, tutti i medici che assistono persone presso il loro
domicilio (si dice medico di base?) alla professione medica; a non considerare
piccoli concreti interventi di prevenzione e/o terapeutici come tabù specialistici,
mansioni intangibili di altre fi gure professionali.
Vi è tutta una letteratura internazionale sui possibili vantaggi dell’utilizzo di particolari
materassi e comunque di particolari superfi ci di appoggio per la prevenzione
delle ulcere da decubito (Sim Cair, single layer o double layer air-cell, etc.). L’impegno
della ricerca in tale campo è importante ed è legittimo attendersi risultati utili
per l’assistenza dell’anziano a rischio di decubiti in qualsiasi ambiente.
Al momento però sono da tenere forse in evidenza i risultati ottenibili nella prevenzione
delle lesioni da decubito mediante programmi di formazione e promozione
del personale sanitario impegnato nell’assistenza dei soggetti anziani.
Una domanda o proposta: non sarebbe una possibilità della “gestione domiciliare”
un coinvolgimento di tutti gli interessati a qualsiasi titolo nel problema (soggetti
anziani e loro familiari, e poi badanti, infermieri e medici) (medici di base no?
perché??). Non sarebbe facile e grandemente utile insegnare anche a tutti gli studenti
delle nostre facoltà di Medicina e Chirurgia che imparare a prevenire, diagnosticare
e trattare anche alcuni tipici e non trascendentali problemi di salute del
vecchio e del grande vecchio (incontinenza urinaria, lesioni da decubito, disturbi
del sonno, malnutrizione e disidratazione, ecc.) appartiene certamente al Medico?
e non è assolutamente competenza esclusiva dello specialista geriatra?
La gran parte dei pazienti che ciascun medico incontrerà lungo il suo cammino
professionale sarà sicuramente costituita da anziani e non è in alcun modo legittimo
disinteressarsene.
I geriatri considerano, sicuramente a ragione, le ulcere da pressione come una
componente tipica della sindrome da immobilizzazione, sindrome prodotta dal
concorso di fattori biologici, fattori patologici e fattori ambientali articolati, inca-
32
tenati in una sorta di circolo vizioso (Fig.1) nel quale gli eff etti somatici e neuropsichici
dell’immobilizzazione (per qualsiasi causa determinata) consolidano ed
incrementano l’immobilizzazione stessa.
Una buona prevenzione delle lesioni da decubito deve ovviamente tener presente
il possibile concorso di questo gruppo di fattori. A domicilio, così come in ogni
altro setting assistenziale, tali fattori richiedono un’attenzione intelligente e interventi
correttivi che, in un tessuto socio-familiare e assistenziale opportunamente
sensibilizzato, possono talvolta essere attuabili anche meglio che in strutture rigidamente
organizzate.
Ove impossibile quindi l’ospedalizzazione, ogni ragionevole intervento deve essere
ovviamente eff ettuato anche a domicilio.
Il trattamento a domicilio delle persone anziane con lesioni da decubito già instaurate
e progredite oltre il II-III stadio è gravato da numerose limitazioni.
Non vi è una sostanziale letteratura scientifi ca specifi ca su tale tema.
L’elenco dei problemi che segue vuole costituire solamente l’indice per una discussione
il più possibile ampia i cui tempi sono più che maturi e che dovrebbe
svolgersi non solo in questa sede congressuale ma anche negli ambiti decisionali
dai quali la spesa pubblica viene canalizzata.
Un primo elenco potrebbe essere questo:
• Burocrazia (procedure “multitappe” per attivare interventi sanitari o
parasanitari a domicilio)
• Obiettiva diffi coltà di mantenere condizioni di asepsi, diffi coltà di realizzare
procedure di piccola chirurgia in ambiente domiciliare
• Diffi coltà di eff ettuare controlli laboratoristici ripetuti (esami ematochimici,
esami colturali, ecc)
• Tempistica e diffi coltà di approvvigionamento di farmaci, supporti dietetici,
presidi sanitari (lettini anti-decubito, materiali di medicazione).
In un domani “radioso” (che vediamo però non vicino) è a domicilio che la prevenzione
delle lesioni da decubito ha la sua sede naturale; è a domicilio che la cura
delle lesioni da decubito dovrebbe trovare la sua realizzazione, sicuramente più
effi cace e meno costosa di quanto oggi non sia, a patto che il problema esca dagli
schematismi della ultraspecializzazione e diventi compito “normale” dei medici,
del Medico restituito a se stesso.
Tab.1: strumento per la valutazione del rischio di decubiti (indice di Exton-Smith)
Stato fi sico Stato mentale Deambulazione Motilità Incontinenza
1. pessimo 1. stuporoso 1. allettato 1. immobilità 1. doppia
2. scadente 2. confuso 2. in carrozzina 2.molto limitata 2. abituale
3. discreto 3. apatico 3. con aiuto
3.leggermente
3. occasionale
limitata
4. buono 4. lucido 4. normale 4. normale 4. assente
Per somma dei valori ottenuti inferiore a 15 punti, facile comparsa di una lesione
da compressione.
Punteggio pari a 12 o più basso, rischio estremo
Fig.1 – sindrome da immobilizzazione: circolo vizioso iatrogenico (da Ludovico Coppola,
1973)

Andrea Fabbo,G.Bianchini, P.Guerzoni, D.Mazzali, B.Menza, A.Roncatti, M.Turci, P.Zucchi, N.Michelini - U.O. Salute Anziani,
A.USL Modena, Distretto di Mirandola
ATTI
Modello dipartimentale e modello distrettuale
a confronto nell’assistenza geriatrica
I
Distretti, secondo le linee-guida fornite dalla Regione Emilia-Romagna,
nella DGR 309/2000, sono articolazioni territoriali,organizzative e funzionali
dell’ Azienda Sanitaria, dotate di autonomiatecnico-gestionale ed
economico-fi nanziaria il cui compito è quello di assicurare l’accesso ai servizi e
alle prestazioni sanitarie e sociali ad elevata integrazione sanitaria per i cittadini
del suo territorio.
Questo di realizza attraverso le funzioni di : 1) committenza: valutazione dei
bisogni della popolazione e conseguente defi nizione dei servizi necessari; 2)
produzione:erogazione diretta dei servizi ( o acquisizione esterna) nell’ambito
delle Cure Primarie di prestazioni e servizi territoriali; 3)integrazione socio-sanitaria:sviluppo
della continuità e integrazione dei processi di cura attraverso il
coordinamento tra le varie attività sanitarie territoriali, fra le attività sanitarie
territoriali e quelle ospedaliere e fra le attività sanitarie e quelle socio-assistenziali
di competenza degli Enti Locali (1).
Il nuovo Piano Regionale Sanitario e Sociale 2007-2009 ribadisce in maniera
più incisiva il ruolo della integrazione socio-sanitaria con l’obiettivo di superare
visioni riduttive e settoriali dell’assistenza alle persone più deboli e “fragili” e
confermare il ruolo di esperienze già positive che vanno in tale direzione avviate
sul territorio regionale.
E’ormai ampiamente dimostrato infatti che l’integrazione socio-sanitaria genera
maggiore “effi cacia” assistenziale, favorisce un uso più effi ciente delle risorse
ma soprattutto riduce il disagio dei cittadini.
Ai fi ni della sua realizzazione “pratica” sul territorio distrettuale e del collegamento
fra la programmazione regionale e quella locale la pianifi cazione sanitaria
e sociale è resa possibile da due strumenti programmatori di primaria
importanza rappresentati dal Programma Attuativo Annuale (ex- PAT, elaborato
dall’ ASL) e dal Piano di Zona Distrettuale per la Salute ed il Benessere Sociale
elaborato dagli Enti Locali e dalle Istituzioni presenti su quel territorio stesso
(2).
Il vero strumento innovativo di supporto nella elaborazione della programmazione
e nella valutazione dei bisogni è però rappresentato dalla istituzione,
a livello di ogni Distretto dell’ ASL, dell’ Uffi cio di Piano per la Non Autosuffi
cienza ( DGR 509 del 16.04.2007; DGR 1206 del 30.07.2007) che è una
struttura tecnico-gestionale integrata di supporto ai livelli istituzionali atta al
monitoraggio, valutazione e revisione dei processi di integrazione socio-sanitaria
ma al tempo stesso è uno strumento tecnico-scientifi co in grado di valutare
qualità, effi cacia ed effi cienza; l’ Uffi cio, costituito da professionisti dirigenti
di servizio degli Enti Locali e dell’ ASL, gestisce il fondo regionale per la non
autosuffi cienza (FRNA) assegnato al Distretto sulla base della popolazione anziana
ultra75enne ed in base alla presenza di cittadini non autosuffi cienti non
anziani (prevalentemente soggetti con disabilità acquisita). (3), (4).
Nel nostro territorio la realizzazione dell’ Uffi cio di Piano si è concretizzata
attraverso la stesura di obiettivi comuni e di percorsi condivisi fra i servizi
sanitari e sociali distrettuali nell’ambito di un contesto in cui l’integrazione
socio-sanitaria era già una realtà consolidata soprattutto nell’area dedicata alla
popolazione anziana.
La rete dei servizi per la gestione della non autosuffi cienza è composta nel nostro
Distretto (costituito da 9 comuni con una popolazione complessiva di circa
90.000 abitanti ad elevato indice di invecchiamento: la fascia di età superiore
ai 75 anni è pari a circa il 10 %) da: 2 ospedali con 64 posti letto di lungodegenza
post-acuzie e riabilitazione estensiva (PARE), 9 Servizi Sociali Comunali
con 13 assistenti sociali con funzioni di “responsabili del caso”, 68 medici di
medicina generale organizzati sul territorio in 5 Nuclei di Cure Primarie costituiti,
oltre che dai medici stessi, dagli infermieri del Servizio Infermieristico
Domiciliare dell’ ASL e dagli assistenti sociali dei Comuni presenti sul quella
“parte” di territorio, 5 strutture residenziali con 326 posti convenzionati (di
cui 40 ad alta intensità assistenziale, 2 per “gravissimi” e 30 per soggetti aff etti
da demenza con gravi disturbi comportamentali), 5 Centri Diurni (assistenza
semiresidenziale), 9 servizi di Assistenza Domiciliare Comunale (SAD) organizzati
in 5 punti intercomunali di erogazione corrispondenti all’ articolazione
dei Nuclei di Cure Primarie.
Il Distretto rappresenta il “punto unico di accesso” alle prestazioni, comprese
quelle dedicate alla popolazione anziana non autosuffi ciente, reso possibile
grazie alla presenza di alcuni punti “forti” presenti della rete del nostro
territorio: a) territorio omogeneo (sociale, economico, demografi co), b) rete
sociale consolidata e diff usa; c) assistenti sociali motivate e adeguate al ruolo
di “responsabile del caso”; d) buon livello di collaborazione con i medici di
medicina generale; e) atteggiamento “universalistico” nell’accesso ai servizi e
fl essibile nella risposta al bisogno.
Sulla base di queste considerazioni presentiamo il nostro modello di assistenza
alla popolazione geriatria distrettuale che è garantito e coordinato dalla U.O.
Salute Anziani, articolazione del Distretto aff erente al Dipartimento delle Cure
Primarie.
Sappiamo bene che la gestione della “cronicità” interessa in modo particolare il
paziente geriatrico, intesa come persona di età superiore ai 75 anni, con comorbilità
elevata, sottoposto a polifarmacoterapia e con altre gravi problematiche
di tipo socio-sanitario ed è chiaro che la presa in carico di questo paziente,
molto articolata e complessa, richiede necessariamente un “lavoro di squadra”
possibile solo con l’integrazione socio-sanitaria. Il Documento dell’American
Medical AssociationWhite Paper on Elderly Health elaborato alla fi ne degli anni
’90 negli USA pone l’accento proprio su questa “nuova categoria di malati”
come la sfi da più importante per i sistemi sanitari e cioè quella “quella degli anziani
caratterizzati da una particolare vulnerabilità per la contemporanea presenza
di più malattie croniche, fragilità e disabilità, tali da richiedere un adeguamento
delle proprie competenze professionali ed una diversa e specifi ca organizzazione
assistenziale…”(5).
L’assistenza geriatrica territoriale rivolta essenzialmente a questi pazienti complessi
è rappresentata nel nostro territorio dall’ Assistenza Domiciliare Integrata
(ADI), dal Centro di Riferimento distrettuale (presente c/o il nostro Servizio)
per le Dimissioni Protette ai fi ni della continuità assistenziale ospedale-territorio,
dall’ Unità di Valutazione Geriatrica (UVG) territoriale, dal coordinamento
sanitario unifi cato delle strutture residenziali e semiresidenziali e dal
Consultorio Psicogeriatrico.
I Nuclei di Cure Primarie rappresentano (1) la struttura tecnico-organizzativa
distrettuale che realizza l’integrazione di tutte le attività extra-ospedaliere assicurando
nel contempo la continuità delle cure. Gli obiettivi dei nuclei (costituiti
da medici di medicina generale, assistenti sociali dei comuni ed infermieri
del servizio infermieristico domiciliare) sono quelli di fornire assistenza globale
ai soggetti deboli ed assicurare la tutela della salute di popolazioni target (come
gli anziani), la cura territoriale delle malattie acute più diff use e delle malattie
croniche ad alta prevalenza, l’integrazione con le prestazioni sociali di aiuto
alla persona. All’interno del nucleo di cure primarie sono “chiari” i punti di
contatto e di integrazione quali la conoscenza del proprio ruolo e del ruolo
dell’altro (rispetto e collaborazione), la formazione comune per la gestione di
protocolli integrati (ADI, dimissione protetta ecc.),le modalità di “contatto”
semplici e poco formali.
In questa organizzazione al medico di medicina generale spettano le funzioni
più squisitamente “sanitarie” come l’accesso all’ ospedale ed alla medicina specialistica,
l’attivazione del servizio infermieristico domiciliare, la prescrizione
dei farmaci, le certifi cazioni, le richieste di esami strumentali e di laboratorio
mentre all’ assistente sociale la progettazione e la realizzazione degli interventi
di trasporto e segretariato sociale, l’attivazione del telesoccorso, la proposta di
inserimento nella rete dei servizi distrettuale.
In genere i nuclei di cure primarie (tabella 1) sono in grado di rispondere ai bi-
33

IV CONGRESSO AGE
sogni sociali (tramite l’assistente sociale) o sanitari (tramite il medico di medicina
generale o gli infermieri del Servizio Infermieristico Domiciliare dell’ ASL)
degli anziani non autosuffi cienti (e delle altre fasce “deboli” di popolazione).
Tabella 1
L’assistenza territoriale più diff usa nei confronti del paziente geriatrico è l’assistenza
domiciliare intergrata (ADI) che viene coordinata a livello distrettuale
dal Punto unico di Accesso.
Infatti la sede organizzativa delle cure domiciliari, individuata nel Distretto,
integra tutti i servizi coinvolti nella erogazione dell’assistenza: l’equipe infermieristica
domiciliare, i medici di medicina generale nelle varie forme associative,
l’ Unità Operativa Assistenza Anziani, il Servizio di Assistenza Domiciliare
di tipo sociale erogata dai Comuni.
La legislazione regionale tuttora vigente prevede un unico modello organizzativo
per tutte le tipologie di pazienti assistiti a domicilio, basato sulla integrazione
delle fi gure professionali coinvolte (medici di medicina generale, medici specia
listi,fi sioterapisti, assistenti sociali, assistenti di base, membri delle associazioni
di volontariato) ed articolato su livelli di intensità delle cure attivate ,in relazione
ai bisogni assistenziali espressi dal singolo paziente (7). Questo modello
organizzativo prevede che le attività di tipo sanitario e socio-assistenziale vengano
erogate sulla base di un piano assistenziale individuale (PAI) elaborato in
relazione ai bisogni del paziente.
Caratteristiche prioritarie dell’ Assistenza Domiciliare Integrata sono la presa in
carico, la presenza di un progetto assistenziale individualizzato,l’attuazione del
programma,il monitoraggio del piano assistenziale,la valutazione degli outcome
e la riprosecuzione/riprogrammazione del progetto se necessario.
L’assistenza prestata dalle “badanti”(assistenti famigliari) ha reso indispensabile,
da parte del Distretto attraverso il Servizio Anziani, la gestione della integrazione
con questi nuovi soggetti grazie ad un progetto regionale (Progetto Madreperla)
che prevede supporto formativo e logistico a queste fi gure nella gestione
di anziani pluriproblematici e complessi (8).
Un ulteriore elemento di supporto ai programmi di assistenza domiciliare è la
possibilità di collegamento con il CAAD (Centro di Adattamento dell’Ambiente
Domestico) situato presso il Servizio Anziani del Distretto.
Il Centro è costituito da un insieme di professionisti (architetto, fi sioterapista,
assistenti sociali) con l’obiettivo di migliorare l’ambiente di vita delle persone
con disabilità e con problemi di non autosuffi cienza anche attraverso l’utilizzo
di contributi regionali ad hoc; l’accesso alle consulenze del Centro avviene tramite
operatori sociali o sanitari che hanno in carico la persona.(9).
Solo se i bisogni sono complessi dal punto di vista socio-sanitario esistono le
condizioni per l’attivazione dell’ Unità di Valutazione Geriatrica Distrettuale
(UVG) che rappresenta un secondo livello di valutazione a carattere specialistico
per la popolazione geriatrica di riferimento ed è composta nel suo
nucleo base (che si può estendere ad altre fi gure professionali come il fi siatra, lo
psicologo ecc.) da un medico geriatra, un infermiere e da un assistente sociale.
Nella nostra realtà l’assistente sociale che partecipa alla valutazione multidimensionale
eff ettuata dall’ UVG è dipendente degli Enti Locali ed è la stessa
fi gura che fa parte dei Nuclei di Cure Primarie; ciò si rende necessario al fi ne
di coordinare , pianifi care gli interventi assistenziali a rilievo sociale e socio-sanitario
e per rendere operative all’interno del progetto assistenziale individuale
le risorse necessarie (es. interventi settimanali degli operatori del Servizio Domiciliare
Comunale, contratto con le famiglie nella erogazione dell’assegno di
cura ecc.).
In tal caso l’assistente sociale diventa il responsabile del caso, raccoglie ogni
dato utile, verifi ca la situazione economica dell’anziano ed invia la domanda
al Servizio Anziani che programma l’ UVG e quindi la valutazione multidi-
34
mensionale che viene eff ettuata nel luogo dove si trova l’anziano al momento
del bisogno (domicilio, strutture, ospedale se si tratta di dimissioni protette). L’
UVG a sua volta, sulla base dell’assessment geriatrico (utlizzando gli strumenti
conosciuti e validati nella letteratura geriatrica (6) defi nisce il piano assistenziale
personalizzato in cui sono contenuti: 1) una sintesi della valutazione
dello stato di salute fi sica e mentale, delle condizioni sociali, della valutazione
di nursing (nutrizione, necessità tutelari e infermieristiche, rischio ulcere da
decubito,necessità riabilitative); 2) l’indicazione degli obiettivi di cura suddivisi
in sanitari, socio-assistenziali e relazionali; 3) l’indicazione dei tempi di verifi ca
(follow-up) degli outcome previsiti nel progetto stesso; 4) l’individuazione del
punto della rete dei servizi più idoneo per la realizzazione del piano assistenziale
: struttura residenziale , centro diurno, assistenza domiciliare integrata con o
senza erogazione di contributo economico regionale (assegno di cura).La premessa
indispensabile per l’organizzazione dell’UVG è una costante e concreta
integrazione multiprofessionale che avviene con la formulazione del piano assistenziale
integrato ed individuale; è fondamentale che il piano venga sempre
concordato con il paziente e la sua famiglia (vedi tabelle 2 e 3).
Tabella 2 Tabella 3
Il Servizio Anziani del Distretto coordina anche i processi di integrazione
ospedale-territorio attraverso l’organizzazione e la gestione dei percorsi di dimissione
protetta particolarmente importante per la continuità assistenziale
dell’anziano non autosuffi ciente.
Il percorso si realizza attraverso quattro fasi:
1) identifi cazione e “screening” del paziente a rischio che avviene a livello del
reparto ospedaliero da parte dei medici e degli infermieri dell’ unità operativa
per acuti e post-acuti;
2) segnalazione del caso: attivazione del percorso “Dimissione Protetta”attraverso
la segnalazione da parte delle UU.OO. Ospedaliere al Punto unico di Riferimento
per le Dimissioni Protette;
3) valutazione dei bisogni socio-sanitari: valutazione funzionale/analisi dei bisogni
da parte dell’infermiere ”case-manager” che individua il percorso più
idoneo per la dimissione del paziente;
4) presa in carico/inserimento nella rete dei servizi socio-sanitari: è la fase
della valutazione multidimensionale svolta in reparto da parte di fi gure
professionali diff erenti a seconda della complessità socio-sanitaria del caso
(MMG, AS, IP, specialista territoriale o ospedaliero ecc.). Per l’accesso alla
rete dei servizi per anziani non autosuffi cienti è attivata l’ UVG (tabella 4).
Tabella 4

LEGENDA
UVG: Unità di Valutazione Geriatrica; UVAR: Unità di valutazione abilità
residue;
NODO: Nucleo OperativoDomiciliare Oncologico; CP: casa protetta; RSA:
residenza sanitaria assistenziale; CD: centro diurno; ADI: assistenza domiciliare
integrata; SAD: Servizio Assistenza Domiciliare Comunale; SADI:
Servizio Assistenza Infermieristica Domiciliare.
L’ attivazione del percorso ha permesso la realizzazione di alcuni “punti cruciali”:
1) evitare che la “segnalazione” ai servizi territoriali socio-sanitari restasse tale
senza la realizzazione di un piano assistenziale individuale ed integrato;
2) identifi care tempestivamente i casi più complessi (pazienti con problematiche
socio-sanitarie ad alto rischio di “rientro” nella rete ospedaliera) attraverso
il Servizio di Pronto Soccorso;
3) riduzione delle giornate di degenza nelle UU.OO. per acuti facilitando il
ricorso alla post-acuzie e alla rete dei servizi;
4) far prevalere all’interno della rete stessa gli interventi di tipo domiciliare;
5) uniformare le procedure e i percorsi di presa in carico dei pazienti attraverso la
formazione continua del personale;
6) attivare un vero punto unico di riferimento della continuità assistenziale
non solo per il Distretto ma soprattutto per i servizi ospedalieri in linea con
gli obiettivi regionali e aziendali.
I percorsi di “continuità assistenziale” garantiti dalla Dimissione Protetta sono
quindi rappresentati da una valutazione clinica, dalla valutazione sociale, dalla
valutazione di compatibilità delle risorse, tempi più previ per il passaggio del
paziente complesso dall’ospedale al territorio e sicuramente il coinvolgimento
della famiglia.(10).
L’assistenza geriatrica distrettuale si concretizza anche attraverso il Coordinamento
sanitario delle strutture residenziali che si svolge su 6 strutture per
complessivi 326 posti convenzionati di cui 40 ad alta intensità assistenziale, 30
destinati ad anziani aff etti da demenza con gravi disturbi del comportamento
(Nucleo Speciale Alzheimer) e 5 posti per “gravissimi”(persone aff ette da grave
disabilità acquisita non gestibili a domicilio e/o in ospedale).(11)
Fanno parte di questo coordinamento 6 medici di medicina generale responsabili
della diagnosi e cura nelle strutture residenziali, 3 medici geriatri con funzioni
di consulenza, orientamento e supporto sui casi più complessi, un coordinatore
delle attività infermieristiche, 41 infermieri e 11 terapisti della riabilitazione.
Uno dei compiti più importanti affi dati al coordinamento sanitario è il governo
clinico dell’assistenza residenziale attraverso azioni di miglioramento e monitoraggio
dell’assistenza sanitaria nelle strutture residenziali per anziani.
La misura della qualità assistenziale nelle strutture residenziali per anziani avviene
attraverso le seguenti attività:
1) prevenzione e monitoraggio delle cadute
2) utilizzo appropriato della contenzione fi sica
3) adeguatezza prescrizioni farmacologiche: controllo uso psicofarmaci
4) prevenzione e trattamento delle lesioni da compressione
5) prevenzione delle infezioni in struttura.
Un parte consistente delle attività della Geriatria Distrettuale è rappresentata
dal Consultorio Psicogeriatrico che nasce dal recepimento delle indicazioni
fornite dal “Progetto Regionale Demenze” (D.G.R. n° 2581/99) oltre a quelle
classiche dell’ UVA (Unità Valutativa Alzheimer) assegnate nel 2000 con l’avvio
del Progetto Cronos da parte del Ministero della Salute e già ampiamente
superate fi n dal 2002.
Nel settore delle demenze (come per tutte le patologie a carattere cronico-degenerativo)
l’integrazione fra operatori sanitari e sociali e fra diversi servizi va
incentivata per una serie di motivi: la complessità dei quadri clinici, la lunga durata
della malattia, il notevole carico assistenziale richiesto, la varietà dei bisogni
presenti, i numerosi attori coinvolti.
Il Consultorio rappresenta un effi cace sistema integrato di assistenza all’anziano
aff etto da demenza e alla sua famiglia con gli obiettivi di ricercare il miglior
benessere possibile per questi soggetti, valorizzare e sostenere chi li assiste coinvolgendoli
nel “processo di cura” e consentendo loro una vita normale nonché
off rire un sistema di servizi globale, unitario, integrato, radicato sul territorio e
soprattutto “vicino alle persone” (tabella 5).
Le funzioni del Consultorio sono quindi sia di tipo sanitario che sociale: individuare
precocemente l’insorgenza delle sindromi demenziali, ridurre la possibilità
di errore diagnostico nell’ambito dei casi di deterioramento cognitivo,garantire
interventi farmacologici e non farmacologici per rallentare il percorso della malattia,
gestire i disturbi del comportamento, informare e formare i caregivers
e off rire loro sostegno all’assistenza e all’auto- aiuto, aggiornare e formare gli
operatori dei servizi, divulgare conoscenze e sensibilizzare la popolazione sul
ATTI
problema, diff ondere i principi dell’ambiente protesico per adeguare gli spazi
fi sici alle esigenze di benessere dei soggetti dementi, mettere a disposizione dei
servizi sociali e sanitari del territorio conoscenze e strumenti professionali specifi
ci (protocolli di valutazione e gestione, linee-guida, schede assistenziali ecc.).
Ritenendo che la tecnologia richiesta per l’assistenza all’anziano aff etto da demenza
sia molto complessa e che tale tecnologia consista soprattutto nel sapere
e nella abilità operativa dei professionisti, una parte consistente del lavoro del
Consultorio Psicogeriatrico è dedicato alla formazione attraverso la realizzazione
di percorsi specifi ci per i famigliari (attività di informazione-formazione),
per gli operatori (sociali e sanitari) della rete dei servizi, i medici di medicina
generale, gli operatori (personale medico e paramedico) dell’ospedale.
L’integrazione professionale e operativa si è realizzata nel nostro Distretto anche
attraverso percorsi di “formazione integrata ” che ha riguardato i professionisti
delle cure primarie (medici di medicina generale, assistenti sociali, infermieri,
terapisti della riabilitazione) con gli obiettivi di: a) rifl essione comune sulla complessità
di gestione di un malato a domicilio e in struttura; b) off erta di strategie
e strumenti nella gestione della comunicazione e nella relazione tra medico,
paziente e famiglia; c) sviluppo di maggiore collaborazione fra professionisti diversi
impegnati a gestire insieme i bisogni dei cittadini di uno stesso territorio.
Tabella5
BIBLIOGRAFIA
1) Assessorato alla Sanità della Regione Emilia-Romagna: Servizio Assistenza
Distrettuale, Pianifi cazione e Servizi Socio-Sanitari: Assistenza distrettuale:
valutazione della applicazione delle Linee-guida. DGR n° 309/2000. Regione
Emilia-Romagna. Ottobre 2002.
2) Piano Sanitario e Sociale della Regione Emilia-Romagna 2007-2009 e L.R.
n° 2/2003: “Norme per la promozione della cittadinanza sociale e per la realizzazione
del sistema integrato di interventi sanitari e sociali”.
3) DGR n° 509 del 16.04.2007: “Fondo Regionale per la Non Autosuffi cienza:
programma per l’avvio nel 2007 e per lo sviluppo nel triennio 2007-2009 “
4) DGR n° 1206 del 30.07.2007: “Indirizzi e criteri di gestione e rendicontazione
del Fondo Regionale per la Non Autosuffi cienza (FNRA)”
5) American Medical Association white paper on elderly health. Report of the
Council on Scientifi c Aff airs. Arch. Intern. Med.1990, Dec; 150 (12); 2459-
72.
6) Linee- guida sulla valutazione multidimensionale dell’anziano, Società Italiana
di Gerontologia e Geriatria, 2000
7) D.G.R. n° 124 dell’ 8.02.1999 “Criteri per la riorganizzazione delle cure domiciliari”.
8) Ministero del Lavoro e delle Politiche Sociali e Regione Emilia-
Romagna.”Progetto Madreperla.Sostegno e qualifi cazione del mercato di cura
famigliare”. D.G.R. n° 1510 del 2.06.2002.
9) D.G.R. n°2248/2003: “Criteri organizzativi per la costituzione di Centri Provinciali
di primo livello per l’informazione e la consulenza al fi ne dell’adattamento
dell’ambiente domestico per anziani e disabili”.
10) M.Ungheri, A.Fabbo et al. “Interazione ospedale-territorio per le Dimissioni
Protette” Atti del Congresso Nazionale ANMDO, Sorrento, ottobre 2003,
pp.284-285.
11) D.G.R. n° 2068 del 18.10.2004 “Sistema integrato di interventi sanitari e
socio-assistenziali per persone con gravissime disabilità acquisite in età adulta.
Prime indicazioni”.
35

IV CONGRESSO AGE
di Giovanni Sergio
I due fondamentali modelli assistenziali in ambito geriatrico, quello
dipartimentale e quello distrettuale, prendono le mosse da una sostanziale
diversità di accentramento della gestione della prevenzione,
dell’acuzie e della cronicità nella terza età.
Il Dipartimento geriatrico più frequentemente è funzionale e transmurale,
e vede al centro l’approccio terapeutico “recettivo” dell’Ospedale,
con la sua Divisione geriatrica per acuti e la sua Lungodegenza
riabilitativa post-acuzie, attorno a cui ruotano le strutture sanitarie
semiresidenziali (DH) e non residenziali (ambulatorio UVA, diabetologico,
reumatologico etc.) intramurali ed extramurali(UVMD,
consultorio, assistenza domiciliare, RSA etc.), nonché le strutture
sociali municipali (Servizio Sociale) e il volontariato. Il capo-dipartimento,
un geriatra, è il manager-regista del complesso organizzativo
su delineato e quindi, se da un lato possiede la visione globale dell’intervento
assistenziale geriatrico, dall’altro deve necessariamente delegare
ai suoi diretti collaboratori la gestione “sul campo” delle varie
aree e attività.
Il modello distrettuale si basa invece sulla centralità del Distretto
come sede della Unità di Valutazione Geriatrica Territoriale o
Distrettuale (UVGD), parte integrante di un Presidio Integrato di
Cure Primarie (PICuP) rivolte all’anziano “fragile”, cioè all’ultrasessantacinquenne
con polipatologia e a rischio di disabilità. Pertanto
prevale in questo modello l’approccio preventivo “proattivo”, con la
possibilità di una interazione con le strutture ospedaliere, le altre articolazioni
territoriali, la RSA, le strutture integrate semiresidenziali
(Centro diurno anziani fragili, Centro diurno Alzheimer), i Centri
riabilitativi accreditati,
gli Istituti di soggiorno, etc. In questo modello la gestione dell’anziano
può risultare frammentaria, qualora il “dialogo” fra l’UVGD e
le altre strutture non sia forte e diretto.
Entrambi i modelli sono validi, sempre che venga rispettata sostanzialmente
la centralità dell’anziano (“protagonista”) con la sua individualità
e la sua multidimensionalità, mediante una “presa in carico”
eff ettiva e globale, con una fi gura di conduttore della stessa (“regista”
o “case manager”), e conseguentemente l’intervento dei vari “attori
satelliti dell’assistenza” dovrà essere orientato verso una multidisciplinarietà
sia valutativa sia operativa.
36
BIBLIOGRAFIA
1. Cester A.: Il dipartimento geriatrico. Geriatria Extraospedaliera 4, 42-44,
2006.
2. Sergio G., Achilli R., Degano D. et al.: La riabilitazione di disabili adulti e
anziani di un Distretto di Roma da parte di centri riabilitativi accreditati ex
art. 26. Atti V Congresso Nazionale della Confederazione delle Associazioni
Regionali dei Distretti (CARD), S. Marino 2006. Quaderni CARD 6, 316,
2006.

ATTI
L’incontinenza urinaria nell’Anziano
I sistemi di assorbenza,i cateteri,
la riabilitazione vescicale
F. Mangiapia
Le cause dell’incontinenza sono diverse se a soff rire di tale disturbo
sono gli uomini o le donne e, pur non dando per scontato che l’incontinenza
sia inevitabile in vecchiaia, è pur vero che gli anziani
sono i più colpiti da tale disturbo
Gli ausili principalmente usati e facilmente reperibili in commercio sono:
1. Assorbenti sanitari - discreti, non troppo costosi, insuffi cienti in caso di
incontinenza seria o totale.
2. Assorbenti per incontinenza - dimensioni maggiori rispetto a quelli sanitari
sono composti di tre strati: strato antifuga all’interno, strato intermedio
di fl uff assorbente, strato di politilene all’esterno.
In base alla forma ed alle dimensioni gli assorbenti vengono così classifi -
cati:
- pannolini rettangolari;
- pannolini sagomati con forma anatomica più o meno accentua ta;
- pannoloni - mutandina, del tutto simili a quelli dei neonati.
La scelta dell’assorbente viene eff ettuata in relazione al grado di incontinenza
e dalla quantità diurna e notturna.
3. Assorbenti per incontinenza maschile o Raccogligocce - appositamente
disegnato per l’anatomia maschile. È una piccola tasca dove viene inserito
il pene.
4. Le guaine - detti condom/profi lattici. Sono “maniche in lattice di gomma
o silicone”, dotati di estremità rigida per la connessione ad una sacca
di raccolta.
Sono adatte per:
- uomini con incontinenza da stimolo (a volte solo per la notte);
- incontinenza urinaria medio-grave;
- uso diurno e notturno.
Non sono adatte per:
- uomini con pene molto retratto;
- uomini con allergie ai materiali usati per le guaine o per i metodi di
fi ssaggio;
- pazienti dementi o in stato confusionale;
- pazienti con handicap fi sico o psichico che non sono in grado di applicarsi
la guaina o non hanno nessuno che li possa aiutare;
- pazienti che soff rono di ritenzione urinaria.
Nelle guaine il problema potrebbe essere la fi ssazione. I metodi per il fi ssaggio
possono essere interni od esterni:
Metodi interni:
- striscia biadesiva;
- adesivi medicali;
- guaina autoadesiva;
- guaina autoadesiva in puro silicone;
Metodi esterni:
- striscia esterna elastica;
- striscia in lattice:
- striscia adesiva.
Per tali presidi il paziente deve essere in grado di comprendere l’applicazione.
L’importante è che venga scelta la guaina dalla misura e materiale
più idoneo. Si daranno tutte le indicazioni di igiene e le istruzioni per una
perfetta igiene locale ed il fi ssaggio.
Dopo la prima applicazione si deve ispezionare sovente il pene per evidenziare
segni di compressione o reazione cutanea. Se compaiono arrossamenti
o dolore non si deve indossare la guaina sino a completa guarigione.
5. Cateteri a permanenza - è il presidio più usato a domicilio anche se non
sempre giustifi cato. La sua applicazione viene giustifi cata in:
- pazienti terminali;
- nell’incontinenza grave non gestibile in nessun altro modo.
Le diffi coltà create dall’uso del catetere sono:
- probabilità di infezioni molto alta;
- mal tollerabilità al catetere;
- ostruzione del catetere da incrostazioni, calcoli o detriti;
- perdita di urina attorno al catetere.
6. Sacche di raccolta - che si distinguono in:
- sacche da gamba: capacità che varia da 350 a 750 ml. Il tubo deve essere
tra i 7 - 10 cm. per la coscia ai 35 - 45 per il polpaccio.
- sacche da letto: con capacità di 1500 - 2000 ml.
L’igiene è fondamentale per tutti coloro che soff rono di incontinenza urinaria.
Dobbiamo ricordare che l’irritazione dovuta all’urina sommato allo sfregamento
del pannolone o altro ausilio poco adatto, può causare facilmente
irritazioni cutanee sino a formare ulcerazioni e piaghe. Sono a rischio i
pazienti defedati o in cattivo stato di salute. Possono presentarsi problemi
di allergia ai materiali di cui sono costituiti i presidi.
Conclusioni
Le persone che soff rono di incontinenza urinaria hanno diritto a ricevere
gli ausili occorrenti per la gestione della stessa dal Servizio Sanitario Nazionale.
Tali presidi rimborsabili dal SSN sono elencati in un apposito documento
chiamato Nomenclatore Tariff ario delle Protesi.
Nel Nomenclatore Tariff ario gli ausili elencati per l’incontineza sono:
- pannoloni a mutandina, sagomati o rettangolari;
- cateteri esterni con sistema di raccordo;
- borse di raccolta urine da gamba e da letto;
- cateteri a permanenza.
Tale Nomenclatore defi nisce quantità mensile e l’importo massimo di spesa
per ciascun prodotto
Riabilitazione urologica
Da circa un decennio la Riabilitazione Perineale rappresenta un vero approccio
terapeutico a diverse disfunzioni uroginecologiche, come l’incontinenza
urinaria, il prolasso genitale e l’incontinenza fecale. Le tecniche
riabilitative che possono essere impiegate singolarmente e/o in logica sequenza,
sono la Chinesiterapia Pelviperineale (CPP), il Biofeedback (BFB)
e la Stimolazione Elettrica Funzionale (SEF).
Accanto ad un aspetto propriamente terapeutico, in caso di disfunzione
perineale, la riabilitazione perineale riveste un ruolo importante anche
nella prevenzione dell’Incontinenza uro-fecale e nelle alterazioni della statica
pelvica.
Indipendentemente dalla tecnica utilizzata, l’obiettivo di ogni programma
riabilitativo è l’ottimizzazione delle performances del piano perineale ai
fi ni di un adeguato supporto dei visceri pelvici e di un costante rinforzo
sfi ntero-uretrale. E’ fondamentale che la scelta di una tecnica di lavoro
nell’organizzazione di un programma riabilitativo, derivi esclusivamente
da un’accurata valutazione uro-ginecologica, clinica e/o strumentale, che
possa distinguere fra un disturbo funzionale ed organico, ed individuarne
la sede.
37

IV CONGRESSO AGE
L’assistenza al paziente
con demenza
Alfonso Pisaturo - A S L CE/1 D. S. N°30 - U.O. Assistenza geriatrica sovradistrettuale
RETE DI ASSISTENZA GERIATRICA
Comprende un insieme di servizi socio-sanitari integrati e coordinati
che devono tener conto della estreme variabilità delle situazioni dell’anziano
non autosuffi ciente o con demenza.
Per off rire un approccio terapeutico a chi soff re di demenza, i servizi
devono agire su livelli diversi.
Servizi ambulatoriali
Centri UVA – Centro demenza
Fase iniziale – segnalazione MMG
Visita specialistica con somministrazione di test neuro-psicologici
Eventuale arruolamento del paziente con somministrazione di farmaci
Servizi domiciliari
Fase di malattia avanzata
Favorire il più possibile la permanenza del paziente in famiglia
Attraverso frequenti visite specialistiche
Aiuto caregiver
Scheda di valutazione dello stress del care giver
Care giver burden inventory
Attivazione e/o potenziamento del SAD da parte dei Comuni attraverso
la legge 328
Servizi residenziali
RSA
Valutazione multidimensionale
Proposta convocazione UVI
Commissione distrettuale
Servizi semiresidenziali
Centro diurno
Servizi riabilitativi
Servizio ospedaliero
Geriatria per acuti
Lungo degenza
Operatori principali
MMG
Specialisti
Familiari
Infermieri
Operatori sociali
Volontari Tecnici della Riabilitazione
Famiglia del paziente
Informazione e supporto
Associazione di familiari
Gruppi di supporto
Promozione delle attività relazionali e sociali
Sostegno psicologico individuale
Per rendere possibile lo sviluppo progettuale di percorsi clinico-assi-
38
stenziali, che devono essere da tutti condivisi, per garantire la massima
fl essibilità ed integrazione nell’ambito di un intervanto globale
per la tutela della salute degli anziani è necessario attivare tutta questa
rete di servizi.
Quindi come obiettivo principale sarà necessario potenziare sia le
risorse economiche che umane con l’introduzione di nuove modalità
assistenziali e riabilitative, vista anche l’impatto sociale ed economico
relativamente ai costi che restano piuttosto elevati per la gestione di
questi pazienti complessi cercando di migliorare la qualità delle cure
sia nei loro confronti che quella dei loro familiari.
Ma solo attraverso un corretto utilizzo della rete dei servizi, con un
impegno culturale politico che promuova scelte di programmazione
socio-sanitarie chiare e defi nite, sarà possibile rispondere in modo
razionale ed effi cace alle esigenze della popolazione anziana.
• XX CONGRESSO NAZIONALE SIGOS LA GERIATRIA IN UNA
SOCIETA’ CHE CAMBIA.NUOVI MODELLI CLINICI ED ASSI-
STENZIALI
Bologna 22-23-24/maggio/2008
Segreteria organizzativa : congressline
E-mail: congressline@congressline.net
• ULTRASUONI NEL CASTELLO DI GARGONZA CORSO INTE-
RATTIVO DI ECOGRAFIA INTERNISTICA
Monte San Savino ( Arezzo ) 30/maggio-4/giugno/2008
Segreteria organizzativa E-mail: info@ultrasoundcongress.com - Tel:
0575/380513-3487000999
• I CONGRESSO INTERREGIONALE AIUC CAMPANIA-MOLISE-
BASILICATA L’ APPROCCIO MULTIDISCIPLINARE ALLA LE-
SIONE CUTANEA
Centro congressi Telese Terme ( BN ) 12-13/giugno/2008
Segreteria organizzativa Fedra congressi
E-mail: info@fedracongressi.it
• 5TH CONGRESS OF THE EUGMS-GERIATRIC MEDICINE IN A
TIME OF
GENERATIONAL SHIFT
Copenhagen 03-06/settembre/2008
European Union Geriatric Medicine Society
Contact: Susanne van der Mark Tel: +4529445898
www.eugms2008.org
• 5° CONGRESSO NAZIONALE AGE
Copanello (CZ) 2/5 ottobre 2008
Riferimento: www.associazionegeriatri.it
• 53° CONGRESSO SIGG
Firenze 26-29/novembre/2008
Riferimento: www.sigg.it
BACHECA
“Nessuno e’ cosi’ vecchio da non sperare di vivere un altro anno”
Cicerone “de senectute”
I COLLEGHI DELLE SEDI REGIONALI, INTERESSATI A SEGNA-
LARE CORSI, CONGRESSI ED AGGIORNAMENTI, SONO PREGA-
TI DI INVIARE TALI INFORMAZIONI, ALMENO SEI MESI PRIMA
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RIASSUNTO DELLE CARATTERISTICHE DEL PRODOTTO. 1.Denominazione del medicinale. EFEXOR 75 mg capsule rigide a rilascio prolungato; EFEXOR 150 mg capsule rigide a rilascio prolungato 2.Composizione
qualitativa e quantitativa. EFEXOR 75 mg Capsule rigide a rilascio prolungato: una capsula rigida contiene: principio attivo: venlafaxina cloridrato 84,85 mg pari a venlafaxina base 75 mg; EFEXOR 150 mg Capsule
rigide a rilascio prolungato: una capsula rigida contiene: principio attivo: venlafaxina cloridrato 169,7 mg pari a venlafaxina base 150 mg. Il rilascio del principio attivo è controllato tramite la diffusione attraverso la
membrana di rivestimento degli sferoidi contenuti nella capsula e non è pH-dipendente. Per gli eccipienti, vedere 6.1. 3. Forma farmaceutica. EFEXOR 75 mg capsule rigide a rilascio prolungato: capsule rigide a
rilascio prolungato per uso orale di colore pesca opaco in confezione da 14 e 28 capsule; EFEXOR 150 mg capsule rigide a rilascio prolungato: capsule rigide a rilascio prolungato per uso orale di colore arancio scuro
opaco in confezione da 10 e 28 capsule. 4. Informazioni cliniche. 4.1 Indicazioni terapeutiche. EFEXOR capsule rigide a rilascio prolungato è indicato per il trattamento di tutti i tipi di depressione, compresa la depressione
accompagnata da ansia. EFEXOR capsule rigide a rilascio prolungato è inoltre indicato per il trattamento, anche a lungo termine, dell’ansia. 5. Posologia e modo di somministrazione. Si raccomanda di assumere
il farmaco con il cibo. Ogni capsula deve essere ingerita intera con del liquido. Non dividere, rompere, masticare o mettere la capsula in acqua. EFEXOR a rilascio prolungato deve essere assunto in un’unica dose la
mattina o la sera, all’incirca sempre alla stessa ora. Ai pazienti in trattamento con EFEXOR compresse a rilascio normale, può essere prescritto EFEXOR capsule rigide a rilascio prolungato al dosaggio equivalente più
vicino (mg/die). Tuttavia, adeguamenti individuali del dosaggio possono rendersi necessari. Dosaggio usuale Depressione. Il dosaggio normalmente consigliato per EFEXOR capsule rigide a rilascio prolungato nel trattamento
della depressione è di 75 mg al giorno, somministrati in una unica dose. Se necessario il dosaggio di EFEXOR capsule rigide a rilascio prolungato può essere aumentato in dosi incrementali di 75 mg al giorno ad
intervalli non inferiori a quattro giorni. Il dosaggio può essere aumentato fino a 225 mg al giorno in pazienti con depressione moderata e fino a 375 mg al giorno in pazienti con depressione grave. Le suddette raccomandazioni
si basano sui risultati ottenuti dagli studi clinici, nei quali EFEXOR a rilascio prolungato è stato somministrato prevalentemente a dosaggi da 75 a 375 mg al giorno in somministrazione unica. Con il dosaggio
di 75 mg l’attività antidepressiva è stata osservata dopo due settimane di trattamento. Ansia. Il dosaggio normalmente consigliato per EFEXOR capsule rigide a rilascio prolungato nel trattamento dell’ansia è di 75
mg al giorno, somministrati in una unica dose. Nel caso che dopo due settimane un ulteriore miglioramento clinico sia richiesto, il dosaggio può essere aumentato a 150 mg al giorno, somministrati in un’unica dose. Se
necessario, il dosaggio può essere ulteriormente aumentato fino a 225 mg al giorno, somministrati in dose unica. Gli aumenti di dosaggio dovrebbero essere effettuati ad intervalli di circa 2 settimane o più, e comunque
non ad intervalli inferiori a quattro giorni. Con il dosaggio di 75 mg, l’attività ansiolitica è stata osservata dopo 1 settimana di trattamento. Sospensione del trattamento. Quando si interrompe la terapia con venlafaxina,
si raccomanda una riduzione graduale del dosaggio. (Vedere 4.4 e 4.8 ). E’ necessario un periodo di riduzione graduale di almeno due settimane se la venlafaxina è stata utilizzata per più di 6 settimane. Negli studi
clinici con la venlafaxina in capsule rigide a rilascio prolungato la riduzione del dosaggio è stata effettuata diminuendo di 75 mg la dose giornaliera ad intervalli di una settimana. Il periodo di riduzione graduale può
dipendere dalla dose, dalla durata della terapia e dal singolo paziente. I pazienti devono essere avvertiti di consultare il proprio medico prima di interrompere bruscamente l’assunzione di EFEXOR. Pazienti con alterazioni
renali o epatiche. Pazienti con alterazioni renali e/o epatiche devono assumere dosaggi più bassi di venlafaxina. In questi pazienti può essere necessario iniziare il trattamento con EFEXOR compresse a rilascio normale.
In pazienti con una velocità di filtrazione glomerulare compresa tra 10 e 70 ml/min. si raccomandano riduzioni del 25-50% della dose totale giornaliera. La dose totale giornaliera di venlafaxina deve essere ridotta
del 50% in pazienti sottoposti ad emodialisi. Nei pazienti sottoposti a dialisi, meno del 5% della dose è stata ritrovata nel liquido di dialisi sotto forma di venlafaxina o ODV. Nonostante ciò si raccomanda di non somministrare
la dose giornaliera di EFEXOR nei pazienti sottoposti a dialisi, prima del completamento del trattamento dialitico. In pazienti con insufficienza epatica da lieve a moderata si raccomanda un dosaggio ridotto
del 50%. Per alcuni pazienti devono essere valutate riduzioni superiori al 50%. Ulteriori diminuzioni del dosaggio dovrebbero essere considerate in pazienti con insufficienza epatica più grave, ed è necessario tenere
questi pazienti sotto stretto controllo medico. Pazienti anziani. Non è necessario un adattamento specifico del dosaggio della venlafaxina nei pazienti anziani esclusivamente per ragioni d’età. Comunque, come con tutti
gli altri farmaci, il prodotto deve essere usato con cautela nei pazienti anziani. Particolare attenzione deve essere prestata nell’aumentare la dose. Mantenimento/Continuazione/Trattamento Prolungato. Il medico dovrebbe
valutare periodicamente l’utilità del trattamento prolungato con EFEXOR capsule rigide a rilascio prolungato, individualmente per ogni paziente. In genere, è comunemente accettato che episodi acuti di depressione
maggiore richiedono diversi mesi o più di terapia farmacologica prolungata. L’ansia spesso si protrae per molti anni e generalmente richiede un trattamento a lungo termine. EFEXOR ha dimostrato di essere efficace
durante la terapia a lungo termine (fino a 12 mesi nella depressione e fino a 6 mesi nell’ansia). Assunzione da parte dei bambini e adolescenti di età inferiore ai 18 anni. Efexor non deve essere utilizzato per il trattamento
di bambini e adolescenti al di sotto dei 18 anni di età. 4.3 Controindicazioni. Ipersensibilità al principio attivo o ad uno qualsiasi degli eccipienti. Uso concomitante di EFEXOR con qualsiasi farmaco inibitore delle
monoaminossidasi (I-MAO) (vedere 4.4 ). Non si deve iniziare l’assunzione di EFEXOR se non sono trascorsi almeno 14 giorni dalla interruzione del trattamento con un I-MAO; un periodo più breve può essere giustificato
in caso di I-MAO reversibile (Vedere 4.4 ). La somministrazione della venlafaxina deve essere interrotta almeno 7 giorni prima dell’inizio del trattamento con qualunque I-MAO (vedere 4.5 ). La sicurezza di EFEXOR
non è dimostrata nelle cardiopatie ischemiche, pertanto l’uso di EFEXOR è da riservare, a giudizio del medico, ai casi di assoluta necessità. Il rischio di effetti dannosi a carico del feto e/o del lattante a seguito di somministrazione
di EFEXOR non è escluso; pertanto, l’uso di EFEXOR in gravidanza e/o nell’allattamento è da riservare, a giudizio del medico, ai casi di assoluta necessità. 4.4 Avvertenze Speciali ed opportune precauzioni
d’impiego. Possibilità di interazione con inibitori delle Monoaminoossidasi (I-MAO). Reazioni avverse, talvolta di entità grave, sono state riscontrate nei casi in cui la venlafaxina è stata somministrata subito dopo
la sospensione di un farmaco inibitore delle monoaminossidasi (I-MAO) o quando la terapia con un I-MAO è iniziata subito dopo la sospensione della venlafaxina. Gli effetti collaterali osservati sono stati: tremore, mioclonia,
sudorazione, nausea, vomito, rossore, senso di testa vuota, ipertermia con caratteristiche simili alla sindrome neurolettica maligna, epilessia e morte. Ipertermia, rigidità, mioclonia, instabilità autonomica con possibilità
di rapide fluttuazioni dei segni vitali, modificazioni dello stato psichico inclusa una notevole agitazione in grado di sfociare nel delirio e nel coma, nonché stati simili alla sindrome neurolettica maligna sono stati
riferiti anche in caso di uso concomitante di inibitori selettivi della serotonina (SSRI) con antidepressivi I-MAO. Ipertermia grave ed epilessia, talvolta mortali, sono state riportate in caso di uso concomitante di antidepressivi
triciclici con I-MAO. Date queste reazioni come anche le interazioni gravi, talvolta fatali, riscontrate in caso di uso concomitante o immediatamente consecutivo di I-MAO con altri antidepressivi con proprietà farmacologiche
simili alla venlafaxina, è assolutamente sconsigliato l’uso di EFEXOR a rilascio prolungato in concomitanza con un I-MAO o nei 14 giorni successivi alla sospensione del trattamento con quest’ultimo. Sono
necessari almeno 7 giorni di sospensione del trattamento con EFEXOR capsule rigide a rilascio prolungato prima di poter iniziare il trattamento con un I-MAO (vedere 4.3 ). Le raccomandazioni summenzionate sul lasso
di tempo specifico intercorrente tra l’interruzione del trattamento con un I-MAO e l’inizio della terapia con EFEXOR si basano sulle considerazioni riguardanti I-MAO irreversibili. Il periodo di tempo necessario tra l’interruzione
di un I-MAO reversibile, moclobemide e l’inizio della terapia con EFEXOR può essere inferiore a 14 giorni. Comunque, in considerazione del rischio delle reazioni avverse descritte prima per gli I-MAO, deve essere
assicurato un adeguato periodo di wash-out quando si passa dalla moclobemide alla terapia con EFEXOR. La determinazione di un adeguato periodo di wash-out deve prendere in considerazione le proprietà farmacologiche
della moclobemide e l’esame clinico del paziente individuale. Assunzione da parte di bambini e adolescenti di età inferiore ai 18 anni. Efexor non deve essere utilizzato per il trattamento di bambini e adolescenti
al di sotto dei 18 anni di età. Comportamenti suicidari (tentativi di suicidio e ideazione suicidaria) e ostilità (essenzialmente aggressività, comportamento di opposizione e collera) sono stati osservati con maggiore
frequenza negli studi clinici effettuati su bambini e adolescenti trattati con antidepressivi rispetto a quelli trattati con placebo. Qualora, in base ad esigenze mediche, dovessse essere presa la decisione di effettuare
il trattamento, il paziente deve essere sorvegliato attentamente per quanto concerne la comparsa di sintomi suicidari. Per di più, non sono disponibili i dati sulla sicurezza a lungo termine per i bambini e gli adolescenti
per quanto concerne la crescita, la maturazione e lo sviluppo cognitivo e comportamentale. Pazienti anziani. Non è necessario un adattamento specifico del dosaggio della venlafaxina esclusivamente per ragioni d’età.
Comunque, come con tutti gli antidepressivi, il prodotto deve essere usato con cautela nei pazienti anziani. Particolare attenzione deve essere prestata nell’aumentare la dose. Aumento della pressione sanguigna. In
alcuni pazienti trattati con venlafaxina è stato riportato un aumento della pressione sanguigna dose-correlato. Durante gli studi clinici si sono verificati aumenti medi della pressione diastolica in posizione supina di circa
2 mm Hg in pazienti trattati con EFEXOR in confronto a diminuzioni di circa 2 mm Hg in pazienti trattati con placebo. Gli aumenti medi della pressione diastolica supina erano dose-correlati. In uno studio a breve termine
sulla valutazione della dose, i pazienti trattati con un dosaggio giornaliero di EFEXOR di 75 mg o di 150-225 mg hanno mostrato aumenti minori della pressione diastolica supina media; invece, pazienti trattati con i
dosaggi più alti (da 300 a 375 mg/die) hanno avuto aumenti medi della pressione diastolica supina di circa 4 mm Hg alla quarta settimana e di 7 mm Hg alla sesta settimana. Il 5% dei pazienti (135/2817) trattati con
EFEXOR durante gli studi clinici è stato giudicato avere degli aumenti prolungati della pressione diastolica supina. Per quei pazienti che durante il trattamento con EFEXOR presentano un aumento prolungato della pressione
sanguigna, è necessario considerare o una diminuzione del dosaggio o la sospensione del trattamento. In presenza di ipertensione trattata o di pressione del sangue elevata, sembra che il trattamento con EFE-
XOR non predisponga ad ulteriori aumenti. Si raccomanda di misurare la pressione sanguigna ai pazienti che assumono venlafaxina. Midriasi/glaucoma. In associazione con la venlafaxina, si può verificare midriasi. Si
raccomanda che i pazienti con pressione intra-oculare aumentata, o pazienti a rischio di glaucoma ad angolo stretto(glaucoma ad angolo chiuso), siano monitorati accuratamente. Mania/ipomania. Nell’esperienza premarketing,
viraggi in mania/ipomania si sono verificati nello 0,3% dei pazienti depressi trattati con EFEXOR capsule rigide a rilascio prolungato. Non ci sono stati casi di mania/ipomania negli studi nell’ansia condotti con
EFEXOR a rilascio prolungato. Episodi di mania/ipomania si possono verificare in una piccola proporzione di pazienti con disturbi dell’umore trattati con antidepressivi, inclusa la venlafaxina. Il viraggio in mania/ipomania
è stato riportato in un ristretto numero di pazienti con disturbi affettivi trattati con altri antidepressivi commercializzati. Come con tutti gli antidepressivi EFEXOR a rilascio prolungato deve essere introdotto con cautela
in pazienti con storia di mania. Aggressività. Si può verificare aggressività in una piccola porzione di pazienti che abbiano assunto antidepressivi, compreso trattamento con venlafaxina,o che abbiano avuto una riduzione
del dosaggio o che abbiano interrotto il trattamento. Come con altri antidepressivi,la venlafaxina deve essere utilizzata con cautela in pazienti con storia di aggressività. Modifiche del peso corporeo. Il trattamento
con EFEXOR induce un minimo cambiamento globale del peso corporeo medio. Riduzioni statisticamente significative del peso medio (< 1Kg) sono state notate durante i primi 5 mesi di trattamento con EFEXOR. Nel
periodo successivo (dall’8° al 26° mese di trattamento) sono stati notati aumenti statisticamente significativi del peso medio fino a 2,5 Kg: un effetto spesso osservato durante la terapia con antidepressivi triciclici.
L’aumento medio del peso corporeo osservato a fine trattamento è stato di 0,3 Kg, indicando così che il trattamento con EFEXOR determina complessivamente un lieve cambiamento del peso corporeo. Un aumento o
perdita di peso clinicamente significativo durante gli studi clinici è stato osservato in meno dell’1% dei pazienti trattati con EFEXOR. Iponatriemia/SIADH. Casi di iponatriemia e/o di sindrome da inappropriata secrezione
di ormone antidiuretico (SIADH) si possono verificare con l’uso di venlafaxina, generalmente in pazienti con deplezione di liquidi o disidratati, inclusi i pazienti anziani e nei pazienti che assumono diuretici.
Nell’esperienza post-marketing ci sono state segnalazioni molto rare di SIADH in pazienti anziani trattati con EFEXOR. Anche se gli eventi segnalati si sono verificati durante la terapia con EFEXOR, la correlazione con il
farmaco è sconosciuta. Rari casi di iponatriemia, generalmente in pazienti anziani, sono stati riportati con EFEXOR, sono tornati alla normalità dopo sospensione del farmaco (vedere al paragrafo “Effetti indesiderati”).

La terapia con EFEXOR nei pazienti anziani in trattamento con diuretici o con deplezione di liquidi di altra origine deve essere effettuata con cautela. Convulsioni. Durante la terapia con venlafaxina si possono presentare
convulsioni. Lo 0,26% dei pazienti trattati con la venlafaxina nel corso di tutti gli studi clinici preregistrativi condotti nella depressione ha presentato convulsioni. Nessun caso di convulsioni si è verificato nei pazienti
trattati con EFEXOR capsule rigide a rilascio prolungato, negli studi sulla depressione o sull’ansia. EFEXOR capsule rigide a rilascio prolungato come tutti i farmaci antidepressivi, deve essere somministrato con cautela
nei pazienti con storia di disturbi epilettici. Qualora si verificassero convulsioni EFEXOR capsule rigide a rilascio prolungato deve essere sospeso. Rash cutaneo. Durante tutti gli studi clinici preregistrativi effettuati con
la venlafaxina, si è verificato rash cutaneo nel 3% dei pazienti. Pertanto i pazienti devono essere avvertiti di informare il proprio medico nel caso si verificasse uno dei seguenti sintomi: rash, orticaria, o un altro fenomeno
di tipo allergico. Sanguinamento cute/mucose. Il rischio di sanguinamento della cute e delle mucose può aumentare in pazienti che assumono venlafaxina. Come con tutti gli altri inibitori del re-uptake della serotonina,
la venlafaxina deve essere utilizzata con cautela in pazienti predisposti al sanguinamento di queste zone. Possibili interazioni con agenti per la perdita di peso. La sicurezza e l’efficacia della terapia con la venlafaxina
in combinazione con agenti per la perdita di peso, compresa la fentermina, non è stata stabilita. La somministrazione contemporanea di venlafaxina cloridrato e di agenti per la perdita di peso non è raccomandata.
La venlafaxina cloridrato non è indicata per la perdita di peso da sola o in combinazione con altri prodotti. Aumento della colesterolemia. Sono stati registrati aumenti clinicamente rilevanti del colesterolo sierico
nel 5,3% dei pazienti trattati con venlafaxina e nello 0,0% dei pazienti trattati con placebo in studi clinici della durata di almeno 3 mesi e controllati con placebo. La misurazione dei livelli sierici di colesterolo deve essere
presa in considerazione durante un trattamento prolungato. Suicidio. I pazienti trattati con la venlafaxina devono essere tenuti sotto stretta osservazione per il peggioramento del quadro clinico e l’inclinazione al suicidio,
specialmente all’inizio della terapia o durante qualunque cambiamento nella dose o nel regime del dosaggio. Il rischio di suicidio deve essere considerato specialmente nei pazienti affetti da depressione. Allo scopo
di ridurre il rischio di sovradosaggio, deve essere prescritto il minor numero di capsule rigide possibile di EFEXOR in grado di ottenere il benessere del paziente (vedere 5.1- Pazienti pediatrici). Uso in pazienti con patologie
concomitanti. L’esperienza clinica con EFEXOR in pazienti con malattie sistemiche concomitanti è limitata. E’ necessario usare cautela, quando EFEXOR è somministrato a pazienti con malattie o condizioni che
potrebbero influenzare le risposte emodinamiche o metaboliche. EFEXOR non è stato studiato o usato in modo significativo in pazienti con storia di recente infarto miocardico o malattia cardiaca instabile. Perciò deve
essere usato con cautela in questi pazienti. I pazienti con queste diagnosi sono stati sistematicamente esclusi da qualsiasi studio clinico con il prodotto. Non è stata rilevata alcuna seria aritmia cardiaca nei pazienti trattati
con EFEXOR e gli intervalli medi PR, QRS o QTc non sono risultati prolungati in misura significativa. La frequenza cardiaca media è risultata aumentata di circa 3 battiti al minuto durante il trattamento. Risultati clinicamente
significativi nell’esame dell’elettrocardiogramma sono stati osservati nel 2,7% dei pazienti trattati con EFEXOR, in confronto all’1,1% dei pazienti trattati con placebo, senza che si riscontrasse alcuna anormalità
con una frequenza uguale o superiore allo 0,2% in ciascun gruppo. Aumento della frequenza cardiaca. Si può verificare un aumento della frequenza cardiaca, in particolare con i più alti dosaggi. Si deve prestare
attenzione ai pazienti con condizioni preesistenti che possano essere compromesse da un aumento della frequenza cardiaca. EFEXOR deve essere assunto con particolare prudenza nei pazienti affetti da aritmie cardiache,
ipertensione arteriosa (vedere 4.8 ), ipertrofia prostatica e altre condizioni stenosanti dell’apparato genitourinario e gastroenterico. Farmacodipendenza e abuso. Gli studi clinici non hanno evidenziato comportamenti
di farmaco dipendenza, sviluppo di tolleranza o aumenti di dosaggio nel tempo. Studi in vitro hanno rivelato che la venlafaxina non ha praticamente affinità per i recettori degli oppiacei, delle benzodiazepine, della
fenciclidina (PCP), o dell’acido N-metil-D-aspartico (NMDA). Nei roditori, la venlafaxina non ha mostrato alcuna attività stimolante significativa del SNC. In studi farmaco discriminativi condotti su primati, la venlafaxina
non ha evidenziato alcuna significativa predisposizione all’abuso sia come stimolante che come deprimente. Gli studi clinici non hanno messo in evidenza comportamenti di farmacodipendenza, sviluppo di tolleranza, o
aumenti di dosaggio nel tempo in pazienti trattati con la venlafaxina. Comunque non è possibile stabilire se un farmaco che agisce sul SNC possa essere usato erroneamente, in modo improprio e/o con abuso. Pertanto,
i medici devono indagare nell’anamnesi dei pazienti circa l’esistenza di una storia di abuso di farmaci e tenere questi pazienti sotto stretto controllo osservandoli per qualsiasi manifestazione di abuso o dipendenza con
EFEXOR capsule rigide a rilascio prolungato, quali ad es. sviluppo di tolleranza, aumento di dosaggio o comportamenti di farmacodipendenza. Sospensione del trattamento. È ben noto che con gli antidepressivi si possono
presentare sintomi da sospensione dopo interruzione brusca del trattamento, pertanto si raccomanda che il dosaggio di EFEXOR venga gradualmente ridotto ed il paziente tenuto sotto controllo (vedere 4.2ed 4.8
). I farmaci appartenenti alla classe degli antidepressivi inibitori della ricaptazione della serotonina vanno somministrati con cautela in pazienti che ricevano in concomitanza anticoagulanti, farmaci che influenzano l’aggregazione
piastrinica (FANS, acido acetilsalicilico, ticlopidina, ecc.) o altri farmaci che possono accrescere il rischio di sanguinamento. Inoltre tali farmaci vanno somministrati con cautela nei pazienti con precedenti di
disordini della coagulazione. Gli effetti indesiderati possono essere più frequenti durante l’uso contemporaneo di inibitori della ricaptazione della serotonina (SRIs), nefazodone, trazodone, triptani e preparazioni a base
di Hypericum perforatum. 4.5 Interazioni con altri medicinali ed altre forme di interazione. Farmaci inibitori delle monoaminossidasi (I-MAO). L’uso concomitante di EFEXOR a rilascio prolungato e farmaci inibitori
delle monoaminossidasi è controindicato (vedere 4.3 e 4.4 ). Gravi reazioni avverse sono state riportate in pazienti che avevano recentemente interrotto la terapia con I-MAO e cominciato quella con venlafaxina, o avevano
recentemente interrotto la terapia con venlafaxina prima di iniziare quella con I-MAO. Queste reazioni includevano tremore, mioclonia, diaforesi, nausea, vomito, vampate, capogiri e ipertermia con manifestazioni
rassomiglianti la sindrome neurolettica maligna, crisi epilettiche e morte. Come per tutti i farmaci esiste il potenziale di interazione attraverso diversi meccanismi. Non sono stati condotti studi clinici per valutare il beneficio
dell’uso concomitante della venlafaxina con altri farmaci antidepressivi. Il rischio derivante dall’uso concomitante della venlafaxina con altri farmaci che agiscono sul SNC non è stato valutato sistematicamente,
eccetto che per i farmaci descritti di seguito. Conseguentemente, si raccomanda di usare cautela se è richiesta la somministrazione concomitante di EFEXOR a rilascio prolungato e tali farmaci. Farmaci che agiscono
sul Sistema Nervoso Centrale. In base al meccanismo di azione conosciuto della venlafaxina e il potenziale per la sindrome da serotonina, si consiglia di usare cautela quando la venlafaxina è somministrata contemporaneamente
ad altri farmaci che possono influenzare i sistemi neurotrasmettitoriali serotoninergici (come i triptani, inibitori selettivi della ricaptazione della serotonina (SSRI) o litio.) Diazepam. Il diazepam non sembra
modificare la farmacocinetica né della venlafaxina né della O-desmetilvenlafaxina. La venlafaxina non ha modificato la farmacocinetica e la farmacodinamica del diazepam e del suo metabolita attivo, desmetildiazepam.
Inoltre, la somministrazione di EFEXOR non ha influenzato gli effetti psicomotori e psicometrici indotti dal diazepam. Litio. La farmacocinetica alla stato stazionario della venlafaxina e della O-desmetilvenlafaxina non vengono
modificate dalla somministrazione contemporanea del litio. La venlafaxina inoltre non modifica la farmacocinetica del litio (vedere anche sezione “Farmaci che agiscono sul Sistema Nervoso Centrale”). Etanolo. È
stato dimostrato che la venlafaxina non aumenta il deterioramento delle capacità mentali e motorie causato dall’etanolo. Comunque, come con tutti gli altri farmaci attivi sul SNC, i pazienti devono essere avvisati di evitare
il consumo di alcool durante l’assunzione di venlafaxina. Cimetidina. Allo stato stazionario, è stato dimostrato che la cimetidina inibisce il metabolismo di primo passaggio della venlafaxina; comunque, la cimetidina
non ha avuto effetto sulla farmacocinetica del O-desmetilvenlafaxina. Nella maggior parte dei pazienti l’attività farmacologica complessiva della venlafaxina più O-desmetilvenlafaxina dovrebbe aumentare soltanto
leggermente. Negli anziani, nei pazienti con disfunzione epatica, e nei pazienti con ipertensione preesistente, questa interazione potrebbe essere più pronunciata. Per tali pazienti si raccomandano controlli clinici.
Imipramina. La venlafaxina non modifica la farmacocinetica dell’imipramina e della 2-OH-imipramina. Comunque, la AUC, la Cmax e la Cmin della desipramina aumentano di circa il 35% in presenza della venlafaxina.
C’è stato un incremento della AUC della 2-OH-desipramina da 2,5 a 4,5 volte. L’imipramina non modifica la farmacocinetica della venlafaxina e dell’O-desmetilvenlafaxina. Ciò deve essere tenuto in considerazione in
pazienti trattati contemporaneamente con venlafaxina ed imipramina. Metoprololo. La somministrazione contemporanea di venlafaxina(50 mg ogni 8 ore per 5 giorni) e metoprololo (100 mg ogni 24 ore per 5 giorni) a
volontari sani in uno studio di interazione farmacocinetica con entrambi i farmaci ha mostrato un aumento di circa il 30-40 % nelle concentrazioni plasmatiche del suo metabolita attivo,l’alfa-idrossimetoprololo.La rilevanza
clinica di tali osservazioni non è nota.Il metoprololo non ha alterato il profilo farmacocinetico della venlafaxina o del suo metabolita attivo,O-desmetilvenlafaxina. Aloperidolo. Uno studio di farmacocinetica con l’aloperidolo
ha mostrato per l’aloperidolo: una diminuzione del 42% nella clearance orale totale, un incremento del 70% dell’AUC, un incremento del 88% della Cmax ma nessun cambiamento dell’emivita. Ciò dovrebbe
essere tenuto in considerazione in pazienti trattati contemporaneamente con aloperidolo e venlafaxina. Indinavir. Uno studio di farmacocinetica con l’indinavir ha mostrato una diminuzione del 28% della AUC e del 36%
della Cmax dell’indinavir. L’indinavir non modifica la farmacocinetica della venlafaxina e della O-desmetilvenlafaxina. Il significato clinico di questa interazione non è noto. Warfarin. A seguito della somministrazione di
venlafaxina in pazienti che assumono warfarin, può verificarsi un potenziamento degli effetti anticoagulanti. Risperidone. La venlafaxina ha aumentato l’AUC del Risperidone del 32% ma non ha modificato significativamente
il profilo farmacocinetico della porzione totale attiva (Risperidone più 9-idrossirisperidone). Il significato clinico di questa interazione non è noto. Farmaci con un alto grado di legame alle proteine plasmatiche. La
venlafaxina non ha un elevato grado di legame con le proteine plasmatiche (27% legata, 30% ODV legata); perciò la somministrazione della venlafaxina a pazienti che assumono un altro farmaco altamente legato alle
proteine non dovrebbe presumibilmente aumentare la concentrazione libera dell’altro farmaco. Farmaci che inibiscono gli isoenzimi del citocromo P450. Inibitori del CYP2D6. Studi condotti in vitro ed in vivo hanno indicato
che la venlafaxina è metabolizzata nel suo metabolita attivo, l’o-desmetilvenlafaxina, dal CYP2D6, l’isoenzima responsabile del polimorfismo genetico osservato nel metabolismo di molti antidepressivi. Pertanto, esiste
la possibilità di un’interazione farmacologica tra EFEXOR a rilascio prolungato e farmaci che inibiscono il metabolismo mediato dal CYP2D6. Le interazioni da farmaci che riducono il metabolismo della venlafaxina a
o-desmetilvenlafaxina (vedere quanto detto sopra per l’imipramina) potenzialmente aumentano le concentrazioni plasmatiche della venlafaxina e diminuiscono quelle del metabolita attivo. Tuttavia la concentrazione totale
dei componenti attivi (venlafaxina e ODV) non è stata influenzata dalla somministrazione di imipramina. Inoltre, in uno studio clinico su pazienti con metabolizzazione mediata da CYP2D6, scarsa e elevata, la somma
totale dei due componenti attivi (venlafaxina e ODV) era simile nei due gruppi. Pertanto non è previsto alcun aggiustamento della dose quando la venlafaxina è co-somministrata con un inibitore del CYP2 D6. Inibitori del
CYP3A4. Studi in vitro hanno messo in evidenza che la venlafaxina viene probabilmente metabolizzata dal CYP3A4 in un metabolita minore, meno attivo, la N-desmetil-venlafaxina. Poiché la via metabolica del CYP3A4
è meno importante di quella del CYP2D6 nel metabolismo della venlafaxina, l’interazione tra farmaci che inibiscono i processi metabolici mediati dal CYP3A4 e la venlafaxina è potenzialmente poco rilevante sotto il profilo
clinico. L’uso concomitante di venlafaxina con trattamenti farmacologici con potenti inibitori sia del CYP2D6 che del CYP3A4, i principali enzimi coinvolti nel metabolismo della venlafaxina, non è stato oggetto di studio.
Per cui particolare cautela è da osservare nel caso di terapie che prevedano oltre a venlafaxina anche l’impiego di farmaci in grado di produrre una forte inibizione simultanea di questi sistemi enzimatici. Farmaci
metabolizzati dagli isoenzimi del citocromo P450. Studi indicano che la venlafaxina è un inibitore del CYP2D6 relativamente debole. La venlafaxina, in vitro, non inibisce il CYP3A4, il CYP1A2 ed il CYP2C9. Ciò è stato
confermato da studi in vivo con i seguenti farmaci: alprazolam (CYP3A4), caffeina (CYP1A2), carbamazepina (CYP3A4), diazepam (CYP3A4 e CYP2C19) e tolbutamide. Farmaci anti-ipertensivi ed ipoglicemizzanti. È stata
condotta una valutazione retrospettiva degli effetti verificatisi durante gli studi clinici in pazienti trattati con EFEXOR in concomitanza ad agenti anti-ipertensivi o ipoglicemizzanti. Non è emersa alcuna incompatibilità tra
la venlafaxina e gli agenti anti-ipertensivi o ipoglicemizzanti. Esperienza post-marketing. Dopo l’aggiunta della venlafaxina, sono stati segnalati casi di aumentati livelli di clozapina coincidenti con il verificarsi di effetti
collaterali comprendenti convulsioni. Sono stati inoltre segnalati casi di aumento del tempo di protrombina, tempo parziale di tromboplastina o dell’INR (Rapporto Internazionale Unificato) quando venlafaxina è stata somministrata
a pazienti in trattamento con il warfarin. Terapia elettroconvulsivante. I possibili benefici derivanti dalla terapia elettroconvulsivante in pazienti sotto trattamento con venlafaxina non sono stati oggetto di studio.
I farmaci appartenenti alla classe degli antidepressivi inibitori della ricaptazione della serotonina possono accrescere il rischio di sanguinamento quando sono somministrati in concomitanza con anticoagulanti o con
farmaci che influenzano l’aggregazione piastrinica (FANS, acido acetilsalicilico, ticlopidina, ecc.) (vedere 4.4). 4.6 Gravidanza ed allattamento. Uso in gravidanza. Non è stata stabilita la sicurezza della somministrazione
di venlafaxina durante la gravidanza nella specie umana. La venlafaxina deve essere somministrata alle donne in stato di gravidanza soltanto se i benefici attesi sono superiori a qualsiasi possibile rischio. Se la
venlafaxina è utilizzata fino al momento o fino a poco prima del parto, è necessario considerare effetti da sospensione nel neonato. I neonati esposti alla venlafaxina tardivamente nel corso del terzo trimestre, hanno sviluppato
complicazioni che hanno richiesto un supporto respiratorio o una prolungata ospedalizzazione. La paziente deve essere informata che è necessario consultare il proprio medico nel caso essa sospetti di essere
incinta o abbia intenzione di intraprendere una gravidanza durante il trattamento con EFEXOR. Sulla base del numero limitato di gravidanze verificatesi durante gli studi di pre e post-marketing EFEXOR non sembra prevenire
il concepimento. Sono stati riportati 14 casi di gravidanza (1,1%) verificatesi in donne che hanno assunto EFEXOR negli studi clinici di fase II e III. Non si sono verificati casi di gravidanza in donne al di sopra di
40 anni di età. Non ci sono studi con EFEXOR adeguati e ben controllati su donne gravide. Uso durante l’allattamento. La venlafaxina e la O-desmetilvenlafaxina vengono escrete nel latte umano; perciò si deve scegliere
se interrompere l’allattamento al seno o la somministrazione della venlafaxina. 4.7 Effetti sulla capacità di guidare veicoli e sull’uso di macchinari. Nei volontari sani, la venlafaxina non modifica le caratteristiche
psicomotorie, le capacità cognitive, o le prestazioni complesse. Comunque qualsiasi farmaco psicoattivo può alterare la capacità di giudizio, di pensiero, di reazione o le capacità motorie e pertanto i pazienti devono
essere informati che occorre usare cautela nella guida e nell’uso di macchinari pericolosi (comprese le automobili). 4.8 Effetti indesiderati. Gli effetti indesiderati osservati più comunemente con l’uso di EFEXOR
compresse a rilascio normale o EFEXOR capsule rigide a rilascio prolungato negli studi controllati con placebo e non osservati con la stessa incidenza fra i pazienti trattati con placebo sono stati: disturbi a carico del
sistema nervoso comprendenti: senso di testa vuota, secchezza delle fauci, insonnia, nervosismo, tremore e sonnolenza; disturbi gastrointestinali comprendenti anoressia, stipsi, nausea e vomito; anomalie dell’eiaculazione/orgasmo
e impotenza nell’uomo, sudorazione, visione offuscata e astenia. L’incidenza di molti effetti collaterali osservati è dose-correlata. Generalmente gli effetti collaterali diminuiscono d’intensità e frequenza

con il progredire del trattamento. In studi clinici farmacologici condotti con EFEXOR a rilascio prolungato in soggetti non depressi è stata osservata una riduzione in gravità (scala visuale analoga) degli episodi di nausea
di 2 - 3 volte inferiori in confronto all’EFEXOR a rilascio normale. In studi clinici con EFEXOR a rilascio prolungato l’incidenza e l’adattamento alla nausea sono apparsi migliorati rispetto all’EFEXOR a rilascio normale. I
seguenti effetti collaterali sono stati riportati in più di 5000 pazienti trattati con la venlafaxina durante tutti gli studi clinici di pre-marketing. Sono stati inclusi tutti gli eventi verificatisi tranne quelli per i quali la correlazione
con il farmaco è remota. In aggiunta, laddove il termine COSTART per un evento è risultato talmente generico da non fornire alcuna informazione, esso è stato sostituito da un termine più appropriato. Benché gli
eventi riportati si siano verificati durante il trattamento con la venlafaxina, non necessariamente essi sono stati causati dal trattamento. Gli eventi sono elencati per organi ed apparati e sono suddivisi in ordine di frequenza
decrescente secondo le seguenti definizioni: - effetti collaterali frequenti = effetti che si verificano in una o più occasioni in almeno l’1% dei pazienti; - effetti collaterali non frequenti = effetti che si verificano
con una frequenza dello 0,1-1%; effetti collaterali rari = effetti che si verificano con frequenza inferiore allo 0,1%. effetti collaterali molto rari = effetti che si verificano con frequenza inferiore allo 0,01%. Gli effetti che
si sono verificati con un’incidenza superiore al 3% o più sono contrassegnati dal simbolo # . Gli effetti che non sono stati osservati con EFEXOR a rilascio prolungato sono riportati in carattere italico. Gli effetti che sono
stati riportati con EFEXOR a rilascio prolungato solo negli studi sull’ansia sono contrassegnati dal simbolo @ . Effetti generali - frequenti: dolore addominale # , lesione accidentale # , astenia # /affaticamento, dolore dorsale # ,
dolore al torace, brividi, febbre, sindrome influenzale # , cefalea # , infezione # , dolore cervicale, dolore # ; non frequenti: edema facciale, lesione intenzionale, malessere, candidosi, rigidità cervicale, overdose, dolore pelvico,
reazione di fotosensibilizzazione, tentativo di suicidio, sindrome da interruzione; rari: appendicite, odore del corpo, carcinoma, cellulite, alitosi; molto rari: anafilassi. Apparato cardiovascolare - frequenti: ipertensione # ,
emicrania, palpitazione, ipotensione ortostatica, tachicardia, vasodilatazione # (principalmente vampate/rossore); non frequenti: angina pectoris, aritmie, extrasistoli, ipotensione, ipotensione posturale, disturbi vascolari
periferici (soprattutto piedi freddi e/o mani fredde), sincope, tromboflebiti; rari: artrite, bigeminismo, bradicardia, blocco di branca, disturbi cardio-vascolari (incluso il disturbo della valvola mitrale e circolatorio), ischemia
cerebrale, malattia arteriosa coronarica, blocco atrio-ventricolare di 1° grado, insufficienza cardiaca, emorragia mucocutanea, infarto miocardico, pallore, vene varicose, insufficienza venosa; molto rari: prolungamento
dell’intervallo QT, fibrillazione ventricolare, tachicardia ventricolare (compresa tachicardia torsade de pointes). Apparato digestivo - frequenti: anoressia # , stipsi # , diarrea # , dispepsia # , eruttazione, flatulenza, aumento
dell’appetito, riduzione dell’appetito, nausea # , vomito # ; non frequenti: bruxismo, colite, disfagia, esofagite, gastrite, gastroenterite, ulcera gastrointestinale, gengivite, glossite, emorroidi, melena, ulcerazione, moniliasi
orale, emorragia rettale, stomatite, edema della lingua; rari: cheilite, colecistite, colelitiasi, spasmi esofagei @ , emorragia gastrointestinale, emorragia gengivale, ematemesi, epatite, ileite, ostruzione intestinale, aumento
della salivazione, ittero, parotite @ , proctite, feci liquide, discromia della lingua. Molto rari: pancreatite. Sistema endocrino - rari: gozzo, ipertiroidismo, ipotiroidismo, noduli della tiroide, tiroidite. Sistema linfatico ed
ematico - frequenti: ecchimosi. non frequenti, anemia, leucocitosi, leucopenia, linfoadenopatia, trombocitemia, sanguinamento delle mucose, trombocitopenia. rari: basofilia, cianosi, eosinofilia, linfocitosi, prolungamento
del tempo di sanguinamento. Molto rari: discrasia ematica (comprese agranulocitosi, anemia aplastica, neutropenia e pancitopenia). Sistema metabolico e nutritivo - frequenti: edema, perdita di peso, aumento
del colesterolo plasmatico (particolarmente a seguito di somministrazione prolungata e generalmente con i dosaggi più elevati); non frequenti: aumento della fosfatasi alcalina, iperglicemia, iperlipemia, ipopotassiemia,
aumento delle SGOT, aumento delle SGPT, sete, anormalità dei test della funzionalità epatica, iposodiemia, aumento di peso; rari: intolleranza all’alcool, bilirubinemia, aumento dell’azotemia, aumento della creatinina,
disidratazione, diabete mellito, glicosuria, gotta, emocromatosi, ipercalcinuria, iperpotassiemia, iperfosfatemia, iperuricemia, ipoglicemia, ipofosfatemia, ipoproteinemia, uremia, epatite, sindrome da inappropriata
secrezione dell’ormone antidiuretico (SIADH). Molto rari: aumento della prolattina. Sistema muscoloscheletrico - frequenti: artralgie, mialgie; non frequenti: artrite, artrosi, dolore osseo, speroni ossei, borsite, crampi
alle gambe, miastenia, tenosinovite; rari: miopatia, osteoporosi, osteosclerosi, frattura patologica, artrite reumatoide, rottura tendinea. Molto rari: rabdomiolisi Sistema nervoso centrale - frequenti: sogni inconsueti # ,
agitazione # , amnesia, ansia # , confusione, depersonalizzazione, depressione # , senso di capogiro # , secchezza delle fauci # , labilità emozionale, ipertonia # , iperestesia, insonnia # , diminuzione della libido # , nervosismo # , parestesie
# , sonnolenza # , tremore # , trisma, vertigini, sedazione; non frequenti: linguaggio anormale, apatia, atassia, parestesia circumorale, stimolazione del sistema nervoso centrale, euforia, allucinazioni, ostilità, ipercinesia,
ipotonia, incoordinazione, reazioni maniacali, mioclonia, neuralgia, neuropatia, reazioni paranoiche, psicosi, stupore, torcicollo; rari: portamento anormale, acatisia, acinesia, abuso di alcool, afasia, bradicinesia, sindrome
buccoglossale, accidente cerebrovascolare, delusioni, dementia, distonia, paralisi facciale, sindrome di Guillain-Barre, ipercloridria @ , ipocinesia, difficoltà nel controllo dell’impulsività @ , aumento della libido, perdita
della conoscenza, neurite, nistagmo, depressione psicotica, diminuzione dei riflessi, aumento dei riflessi, idea al suicidio, convulsioni, sindrome neurolettica maligna, sindrome serotoninergica; Molto rari: delirio, reazioni
extra-piramidali (comprese distonia e dischinesia), dischinesia tardiva. Sistema respiratorio - frequenti: bronchite, aumento della tosse, dispnea, faringite # , rinite # , sinusite # , sbadiglio; non frequenti: asma, congestione
del torace, epistassi, iperventilazione, laringismo, laringite, polmonite, alterazione della voce; rari: atelettasia, emottisi, singhiozzo, ipoventilazione, ipossia, pleurite, embolia polmonare, apnea nel sonno, aumento
dell’espettorato; Molto rari: eosinofilia polmonare. Cute e annessi - frequenti: prurito, rash # , sudorazione (compresa sudorazione notturna) # ; non frequenti: acne, alopecia, unghie fragili, dermatite da contatto, pelle
secca, eczema, rash maculopapulare, psoriasi, ipertrofia della pelle, orticaria,; rari: eritema nodoso, dermatite esfoliativa, dermatite lichenoide, alterazione del colore dei capelli, foruncolosi, irsutismo, leucoderma, rash
petecchiale @ , rash pustolare, seborrea, atrofia della pelle, alterazione del colore della pelle, smagliature @ , rash vescicolobollare.molto rari: eritema multiforme, sindrome di Stevens-Johnson. Sensi speciali - frequenti:
disturbi della visione, anomalie dell’accomodazione # , midriasi, alterazione del gusto, tinnito; non frequenti: cataratta, congiuntivite, lesione corneale, diplopia, secchezza oftalmica, dolore oftalmico, iperacusia, otite media,
alterazione del senso dell’olfatto, alterazione del senso del gusto, fotofobia, perdita del gusto, difetto del campo visivo, tinnito; rari: blefarite, cromatopsia, edema congiuntivale, diminuzione del riflesso pupillare, esoftalmo,
sordità, glaucoma, cheratite, labirintite, miosi, papilledema, otite esterna, emorragia della retina, sclerite, emorragia subcongiuntivale, uveite, disturbi del corpo vitreo. Molto rari:glaucoma ad angolo chiuso. Apparato
urogenitale - frequenti: anomalie dell’eiaculazione/orgasmo nell’uomo *# , mancato raggiungimento dell’orgasmo nell’uomo e nella donna*, dismenorrea *#, disuria, disfunzione erettile, impotenza *# , metrorragia*, disturbi
prostatici (prostatite e ingrossamento della prostata)*, frequenza urinaria, disturbi urinari (principalmente esitazione), vaginite*; non frequenti: orgasmo anomalo nella donna*, albuminuria, amenorrea*, dolore vescicale,
dolore mammario, cistite, ematuria, leucorrea*, menorragia*, nicturia, poliuria, piuria, incontinenza urinaria, ritenzione urinaria, urgenza urinaria, emorragia vaginale*; rari: aborto*, anuria, congestione mammaria,
ingrossamento mammario, cristalluria da calcio, cervicite*, secrezione lattea nella donna*, mastopatia fibrocistica*, ginecomastia*, ipomenorrea*, calcolosi renale, anomalie della funzionalità renale, dolore renale, mastite*,
menopausa*, cisti ovarica*, erezione prolungata*, oliguria @ , orchite* @ , pielonefrite, salpingite*, urolitiasi, emorragia uterina*, spasmo uterino*. *Basato sul numero di uomini e donne come appropriato. Modifica dei
test di laboratorio. I parametri emato-chimici sono stati monitorati durante gli studi clinici con EFEXOR. Una differenza statisticamente significativa rispetto al gruppo trattato con placebo è stata osservata solo per il colesterolo
totale. La variazione media finale del colesterolo totale nei 2897 pazienti trattati con EFEXOR era costituita da un aumento dei valori di base di 3,21 mg/dl, variazione questa di significato clinico sconosciuto.
Nell’esperienza post-marketing, ci sono state rare segnalazioni spontanee di insufficienza cardiaca congestizia, aritmie, dolore al torace, insufficienza cardiaca, ecchimosi ed emorragia, inclusa emorragia cerebrale; sanguinamento
delle mucose, anomalie dei test di funzionalità epatica, iponatriemia e sindrome da inappropriata secrezione dell’ormone antidiuretico SIADH, sindrome serotoninergica (frequenza tra 0,1 e 1%) aumento del
tempo di sanguinamento, sindrome neurolettica maligna NMS (frequenza

dose media for completers era di 177 mg/die) hanno entrambi dimostrato la superiorità di EFEXOR a rilascio prolungato rispetto al placebo sul punteggio totale HAM-D, sul HAM-D Depressed Mood Item, sul punteggio
totale del MADRS, sulla CGI scala di gravità della malattia, e sul CGI scala di miglioramento globale. In entrambi gli studi, EFEXOR a rilascio prolungato è stato significativamente più efficace rispetto al placebo per alcuni
fattori dell’HAM-D, incluso il fattore ansia/somatizzazione, il fattore disturbo cognitivo, il fattore ritardo, così come il punteggio ansia psichica. Uno studio di quattro settimane su pazienti ospedalizzati che incontravano
i criteri DSM-III-R per la depressione maggiore con melancolia, nei quali veniva utilizzato EFEXOR nella forma farmaceutica a rilascio immediato a dosaggi compresi tra 150 e 350 mg/die (t.i.d. schedule) ha dimostrato
la superiorità di EFEXOR rispetto al placebo. La dose media in completers era di 136 mg/die. Pazienti con ansia. L’efficacia di EFEXOR capsule rigide a rilascio prolungato nel trattamento dell’ansia è stata stabilita
in 4 studi controllati con placebo. Questi studi sono stati condotti su pazienti ambulatoriali, non depressi, diagnosticati secondo i criteri del DSM-IV per il Disturbo da Ansia Generalizzata. L’efficacia a breve termine
di EFEXOR a rilascio prolungato è stata dimostrata in 4 studi. I primi due studi avevano una durata di 8 settimane e utilizzavano rispettivamente EFEXOR a rilascio prolungato a dosaggi di 75, 150 e 225 mg/die e 75 e
150 mg/die. Gli altri due studi erano un’analisi delle prime 8 settimane di trattamento di 2 studi a lungo termine nei quali venivano utilizzati dosaggi di EFEXOR a rilascio prolungato pari a 75-225 mg/die e 37,5, 75 e
150 mg/die. Ognuno dei quattro studi ha dimostrato la superiorità di EFEXOR a rilascio prolungato rispetto al placebo su almeno 5 delle seguenti scale di efficacia: HAM-A punteggio totale, l’HAM-A fattore ansia psichica,
la Hospital Anxiety e Depression (valutazione dell’ansia), la CGI scala di gravità della malattia così come l’HAM-A anxious mood item e tension item. Due dei quattro studi hanno avuto una durata di 6 mesi. Questi
due studi, nei quali veniva utilizzato EFEXOR a rilascio prolungato a dosaggi di 75-225 mg/die e 37,5, 75 e 150 mg/die, hanno dimostrato la superiorità di EFEXOR a rilascio prolungato rispetto al placebo sul l’HAM-A
punteggio totale, sull’HAM-A fattore ansia psichica, sul HAD fattore ansia, sulla scala CGI Gravità della malattia, così come sull’item umore ansioso della scala HAM-A.
Pazienti pediatrici. In studi clinici condotti su pazienti pediatrici, si è verificato un aumento nei casi di ostilità e, specialmente nel Disturbo Depressivo Maggiore, di effetti indesiderati di tipo suicidario
quali ideazione suicidaria e comportamenti autolesivi. Come per gli adulti sono stati osservati diminuzione dell’appetito, perdita di peso, aumento della pressione sanguigna ed aumento del colesterolo
sierico, inoltre si è evidenziato dolore addominale, agitazione, dispepsia, ecchimosi, epistassi e mialgia.
5.2 Proprietà farmacocinetiche. Le concentrazioni della venlafaxina e della o-desmetilvenlafaxina allo steady-state sono raggiunte entro 3 giorni dall’inizio della terapia orale con dosi ripetute. La venlafaxina e l’odesmetilvenlafaxina
mostrano una cinetica lineare per dosaggi compresi tra 75 e 450 mg/die. Le clearance plasmatiche medie ±SD allo steady-state della venlafaxina e del suo metabolita sono di 1,3 ± 0,6 e 0,4 ± 0,2
l/h/kg, rispettivamente; l’emivita di eliminazione apparente è di 5±2 e 11±2 ore, rispettivamente; l’apparente (steady state) volume di distribuzione è di 7,5±3,7 e 5,7±1,8 l/kg, rispettivamente. ASSORBIMENTO. Sulla
base degli studi, di bilanciamento della massa almeno il 92% di una singola dose orale della venlafaxina è assorbito, indicando così che l’assorbimento della venlafaxina è quasi completo. Tuttavia il metabolismo presistemico
della venlafaxina (che porta principalmente alla formazione del metabolita attivo o-desmetilvenlafaxina) riduce la biodisponibilità assoluta della venlafaxina al 42%±15%. Dopo somministrazione di EFEXOR a
rilascio prolungato, le concentrazioni plasmatiche massime della venlafaxina e dell’o-desmetilvenlafaxine sono raggiunte entro 6,0±1,5 e 8,8±2,2 ore, rispettivamente. Il grado di assorbimento della venlafaxina con le
capsule rigide di EFEXOR a rilascio prolungato è inferiore a quello di eliminazione. Pertanto, l’emivita di eliminazione apparente della venlafaxina dopo somministrazione di EFEXOR capsule rigide a rilascio prolungato
(15±6 ore) è in realtà l’emivita di assorbimento anziché l’emivita di distribuzione reale (5±2 ore) osservata dopo somministrazione di una compressa a rilascio immediato. Dopo la somministrazione di EFEXOR compresse,
i picchi plasmatici della concentrazione di venlafaxina e della O-desmetilvenlafaxina si raggiungono rispettivamente dopo 2 e 3 ore. Quando dosi uguali quotidiane di venlafaxina sono state somministrate con compresse
a rilascio immediato oppure con capsule rigide a rilascio prolungato, l’esposizione (AUC, area sotto la curva di concentrazione) sia alla venlafaxina che alla o-desmetilvenlafaxina è stata simile per i due trattamenti
e la fluttuazione delle concentrazioni plasmatiche è stata leggermente più bassa in seguito al trattamento con le capsule rigide di EFEXOR a rilascio prolungato. Quindi la capsula di EFEXOR a rilascio prolungato
fornisce un grado di assorbimento più lento, ma la stessa estensione di assorbimento (cioè l’AUC) della compressa a rilascio immediato. DISTRIBUZIONE. La percentuale di legame della venlafaxina alle proteine plasmatiche
umane è 27%±2% per concentrazioni che vanno da 2,5 a 2215 ng/ml, mentre quella della o-desmetilvenlafaxina è 30%±12% per concentrazioni che vanno da 100 a 500 ng/ml. Non si prevedono farmaco interazioni
indotte dal legame alle proteine nel caso di somministrazione concomitante di venlafaxina. A seguito di somministrazione endovenosa, il volume di distribuzione allo steady-state della venlafaxina è di 4,4±1,9
l/kg, indicando così che la venlafaxina si distribuisce ben oltre il totale dei liquidi corporei. METABOLISMO. Dopo assorbimento, la venlafaxina subisce un estensivo metabolismo presistemico nel fegato. Il metabolita primario
della venlafaxina è la O-desmetilvenlafaxina, ma la venlafaxina viene anche metabolizzata a N-desmetilvenlafaxina, N,O-didesmetilvenlafaxina e altri metaboliti minori. Studi in vitro ed in vivo indicano che la venlafaxina
viene trasformata nel proprio metabolita attivo, la ODV, dall’isoenzima CYP2D6 del citocromo P450. Sebbene l’attività relativa del CYP2D6 può differire tra i pazienti, non sono richieste modifiche del regime di
dosaggio della venlafaxina. La formazione della N-desmetilvenlafaxina è catalizzata dal CYP3A3/4. Quindi, sia i pazienti con bassa attività che quelli con elevata attività metabolica del CYP2D6 possono essere trattati con
gli stessi dosaggi di EFEXOR a rilascio prolungato. ESCREZIONE. Approssimativamente l’87% della venlafaxina è presente nelle urine nelle 48 ore successive alla somministrazione di una dose singola marcata, sia sotto
forma di venlafaxina inalterata (5%), O-desmetilvenlafaxina libera (29%), O-desmetilvenlafaxina coniugata (26%) o altri metaboliti inattivi minori (27%) e il 92% della dose radioattiva è escreta nelle 72 ore. Pertanto l’eliminazione
renale della venlafaxina e dei suoi metaboliti rappresenta la via principale di escrezione. La formulazione a rilascio prolungato della venlafaxina contiene sferoidi, i quali rilasciano il farmaco lentamente nel
tratto digestivo. La parte insolubile degli sferoidi viene eliminata e pertanto può essere ritrovata nelle feci. INTERAZIONI DEL FARMACO CON IL CIBO. La somministrazione di EFEXOR a rilascio prolungato con il cibo non
ha nessuna influenza sull’assorbimento della venlafaxina o sulla successiva formazione della o-desmetilvenlafaxina. Il digiuno non altera il profilo farmacocinetico della venlafaxina. Gruppi particolari di pazienti. Età e
sesso. Un’analisi farmacocinetica condotta su una popolazione di 404 pazienti trattati con venlafaxina a rilascio normale in due studi con un regime di somministrazione bi e triquotidiana, hanno evidenziato che i livelli
plasmatici minimi dose-normalizzati sia della venlafaxina che della O-desmetilvenlafaxina non furono modificati da differenze di età o sesso (vedere anche il paragrafo “Posologia e Modo di Somministrazione”).
Insufficienza epatica.. In alcuni pazienti con cirrosi epatica compensata, la farmacocinetica sia della venlafaxina che dell’ODV è risultata significativamente alterata dopo somministrazione orale di una singola dose di
venlafaxina. Le clearance plasmatiche medie di venlafaxina e dell’ODV sono risultate ridotte del 30%-33% circa e le emivite di eliminazione medie sono state prolungate di 2 volte o più in pazienti con alterazioni epatiche,
rispetto ai soggetti sani. Sia la formazione che l’eliminazione dell’ODV sono risultate alterate in pazienti con affezioni epatiche, rispetto ai soggetti sani. In questi pazienti è raccomandato un aggiustamento della
dose (vedere anche 4.2). In un secondo studio la venlafaxina è stata somministrata oralmente e per via endovenosa in soggetti normali (n=21) e in pazienti Child-Plugh A(n=8) e Child-Plugh B (n=11) (pazienti con danno
epatico lieve e moderato,rispettivamente). La biodisponibilità orale era approssimativamente raddioppiata per i pazienti con danno epatico rispetto ai soggetti normali.In soggetti con danno epatico,l’emivita di eliminazione
della venlafaxina orale era lunga circa il doppio e la clearance orale era ridotta di oltre la metà rispetto ai soggetti normali.In soggetti con danno epatico,l’emivita di eliminazione dell’ODV era prolungata di circa il
40% mentre la clearance orale per l’ODV era simile a quella dei soggetti normali.E’ stato osservato un ampio grado di variabilità tra i soggetti. Insufficienza renale. La clearance apparente della venlafaxina è ridotta del
21% in pazienti con moderata compromissione della funzione renale. Sia la clearance della venlafaxina che dell’ODV risultano ridotte del 56% in pazienti con danno renale all’ultimo stadio. Le emivite di eliminazione di
venlafaxina e dell’ODV aumentano in proporzione al grado di disfunzione renale. L’emivita di eliminazione aumenta di circa 1,5 volte in pazienti con una moderata compromissione della funzione renale, e di circa 2,5-3
volte in pazienti con un danno renale all’ultimo stadio. In questi pazienti è raccomandato un adeguamento della dose (vedere anche 4.2 ). 5.3 Dati preclinici di sicurezza. La DL50 orale della venlafaxina nei topi è di
405 mg/kg, nei ratti femmine di 336 mg/kg e 673 mg/kg nei ratti maschi. Questi valori sono equivalenti a 45-90 volte la dose massima raccomandata nell’uomo. Teratogenesi. In uno studio sulla teratogenesi sui ratti,
la venlafaxina è stata data per via orale a dosaggi fino a 80 mg/kg/die (circa 11 volte la dose umana massima consigliata). Tossicità fetale caratterizzata da ritardo della crescita è stata osservata al dosaggio di 80
mg/Kg/die; ciò può essere correlato alla tossicità materna a questi livelli di dosaggio. La sopravvivenza fetale e lo sviluppo morfologico non sono stati influenzati da alcun dosaggio. Dopo la somministrazione della venlafaxina
in ratti dal 15° giorno di gravidanza al 20° giorno dopo il parto è stata notata una diminuzione dose-correlata della sopravvivenza e del peso corporeo della prole in fase di pre-svezzamento nei gruppi trattati
con la venlafaxina a dosaggi di 30 mg/kg e 80 mg/kg (approssimativamente 4 e 11 volte, rispettivamente la dose umana massima raccomandata). Questa osservazione è stata messa in relazione alle ridotte cure materne,
farmaco-correlate. La dose senza effetto per la mortalità della prole è stata circa 1,4 volte la dose massima umana consigliata espressa in mg/kg. In un altro studio sulla teratogenesi la venlafaxina è stata somministrata
a conigli a dosaggi fino a 90 mg/kg/die (circa 12 volte la dose umana massima consigliata). La tossicità fetale sotto forma di riassorbimento e perdita del feto è risultata leggermente aumentata al dosaggio di
90 mg/kg/die; questi effetti potrebbero essere correlati con la tossicità materna. Non sono stati osservati effetti teratogeni associati a venlafaxina. Negli studi di tossicità preclinica non è emersa alcuna evidenza di attività
carcinogenica, mutagena o di compromissione della fertilità. Cancerogenicità. La venlafaxina è stata somministrata a topi per via orale tramite sonda per 18 mesi a dosi fino a 120 mg/kg al giorno, che corrisponde
a 1,7 volte la dose massima umana raccomandata misurata in mg/m 2 . La venlafaxina è stata anche somministrata a ratti per via orale tramite sonda per 24 mesi a dosi fino a 120 mg/kg al giorno. Nei ratti che ricevevano
la dose da 120 mg/Kg, la concentrazione plasmatica della venlafaxina riscontrata durante l’autopsia era 1 volta (ratti maschi) e 6 volte (ratti femmine) la concentrazione del plasma dei pazienti riceventi la dose
umana massima raccomandata. I livelli plasmatici della O-desmetilvenlafaxina erano più bassi nei ratti che nei pazienti che ricevevano la dose massima raccomandata. I tumori non sono aumentati a seguito del trattamento
con venlafaxina nei topi o ratti. Mutagenicità. La venlafaxina e la ODV non sono risultate mutagene nel test di Ames di mutazione inversa in Salmonella batterica o nel test di mutazione genica in cellule ovariche
di criceto Cinese/cellula di mammifero HGPRT. Venlafaxina inoltre non è risultata mutagena o clastogenica in un saggio di trasformazione cellulare in vitro effettuato in colture di cellule murine della linea BALB/c-3T3,
nel saggio di scambio di cromatidi fratelli effettuato in cellule in coltura di ovaio di criceto cinese o in saggi di aberrazione cromosomica in vivo su midollo osseo di ratto. La ODV non è risultata clastogenica in saggi di
aberrazione cromosomica in vitro su cellule ovariche di criceto cinese ma elimina la risposta clastogenica nel saggio di aberrazione cromosomica in vivo su midollo osseo di ratto. La somministrazione di venlafaxina o
dell’ODV a topi e ratti non ha provocato la formazione di micronuclei negli eritrociti policromatici del midollo osseo di topo, né ha causato anomalie cromosomiche significative nelle cellule di midollo osseo di ratto. La
venlafaxina e l’ODV non hanno indotto la trasformazione nelle colture di cellule murine BALB/c-3T3. La performance riproduttiva generale e la fertilità della generazione genitoriale non sono state influenzate dalla somministrazione
di venlafaxina fino a 60 mg/kg (8 volte la dose massima raccomandata nell’uomo), quando somministrata a ratti maschi e femmine prima dell’accoppiamento. Una ridotta fertilità è stata osservata in uno
studio in cui ratti sia maschi che femmine, erano esposti al metabolita principale della venlafaxina (ODV).Tale esposizione era circa 2-3 volte quella di una dose umana di 225 mg/die. La rilevanza di queste osservazioni
per l’uomo è sconosciuta. Segni di tossicità farmacologica, compresa una diminuzione del peso corporeo, sono stati osservati nei genitori ai dosaggi più elevati (60 mg/kg). La diminuzione delle dimensioni del feto e
del peso dei neonati da ratti femmine trattate con 60 mg/kg di venlafaxina può essere correlata alla tossicità materna. Tuttavia, non è stato notato alcun effetto sulla sopravvivenza, sullo sviluppo e sulle capacità riproduttive
della prole. 6. Informazioni farmaceutiche. 6.1 Elenco degli eccipienti. Cellulosa microcristallina, etilcellulosa, ipromellosa, gelatina, ossido di ferro rosso, ossido di ferro giallo, titanio diossido.
6.2 Incompatibilità. Non note. 6.3 Periodo di validità. 3 anni. 6.4 Speciali precauzioni per la conservazione. Non conservare al di sopra di 25 °C. 6.5 Natura e contenuto del contenitore. Blister in PVC/Alluminio
contenente 14 capsule rigide a rilascio prolungato da 75 mg; Blister in PVC/Alluminio contenente 10 capsule rigide a rilascio prolungato da 150 mg ; Blister in PVC/Alluminio contenente 28 capsule rigide a rilascio prolungato
da 75 mg; Blister in PVC/Alluminio contenente 28 capsule rigide a rilascio prolungato da 150 mg. 6.6 Istruzioni per l’uso e la manipolazione. Vedere anche 4.2. 7. Titolare dell’autorizzazione all’immissione
in commercio. WYETH MEDICA IRELAND - Newbridge, Irlanda. Rappresentante per l’Italia: WYETH LEDERLE S.p.A. - Aprilia (LT). 8. Numero delle autorizzazioni all’immissione in commercio. EFEXOR 75 mg
capsule rigide a rilascio prolungato: 14 capsule rigide - AIC n. 028831055; EFEXOR 150 mg capsule rigide a rilascio prolungato: 10 capsule rigide - AIC n. 028831067; EFEXOR 75 mg capsule rigide a rilascio prolungato:
28 capsule rigide - AIC n. 028831093 (sospesa); EFEXOR 150 mg capsule rigide a rilascio prolungato: 28 capsule rigide - AIC n. 028831105 (sospesa.) 9. Data della prima autorizzazione/rinnovo dell’autorizzazione.
19 giugno 1998/Luglio 2004. 10. Data di revisione del testo. 24 Ottobre 2005.

IV CONGRESSO AGE
L’incontinenza causa primaria
delle lesioni da decubito
Francesco Cappelli - Infermiere coordinatore Medicina Interna e Malattie dell’Invecchiamento II Università di Napoli, Sossio Serra - Assistente in
formazione Scuola di Specializzazione in Geriatria II Università di Napoli, Umberto Schioppa - Infermiere professionale V Divisione di Medicina
Interna II Università di Napoli, Carmela Mocerino - Assistente in formazione Scuola di Specializzazione in Geriatria II Università di Napoli
La lesione da decubito è una lesione tessutale con evoluzione necrotica,
che interessa la cute, il derma, e gli strati sottocutanei, fi no a raggiungere,
nei casi più gravi, la muscolatura e le ossa. Rappresenta no, purtroppo,
il fallimento dell’assistenza in ambiente sia ospedaliero che domiciliare
visto che il problema non risiede certo nel numero dei pazienti assistiti in
reparto ma nell’esiguità del tempo di assistenza infermieristica dedicato a tale
patologia. Lo studio di queste lesioni impone agli Operatori Sanitari di prendere
sempre in considerazione la globalità delle persone a rischio, la globalità
delle loro patologie per potere poi adottare una serie di interventi mirati a
più versanti.
La lesione da decubito è la conseguenza diretta di una elevata e/o prolungata
compressione o di forze di taglio (o stiramento) causanti uno stress meccanico
ai tessuti e la strozzatura dei vasi sanguinei; sono sempre causa di compromissione
del quadro clinico generale e non sono una conseguenza inevitabile
ma possono essere conseguenti a vari fattori quali età avanzata, prolungata
immobilità e permanenza a letto od in carrozzina per lunghi periodi. In letteratura
sono assai numerosi i lavori che analizzano i numerosi fattori causali e
concausali che stanno alla base di questa patologia, impostati tutti allo stesso
modo: una delle cause scatenanti la piaga è sicuramente la prolungata pressione
particolarmente favorita dallo stagnare sulla cute dei materiali di rifi uto
corporei. Concorrono alla genesi delle piaghe da decubito numerosi fattori
collaterali, fra cui sono annoverate le precarie condizioni generali. Essendo
il paziente incontinente un soggetto che, teoricamente, può far parte di tutte
le classi a rischio sopraelencate, si evince che il problema dell’assistenza ad
un tale paziente è particolarmente sentito. La macerazione dei tessuti che
si verifi ca generalmente a seguito dell’incontinenza urinaria e/o fecale è un
elemento favorente lo sviluppo di lesioni da decubito. L’ambiente umido e
le modifi cazioni del PH favoriscono la penetrazione dei batteri negli strati
dell’epidermide con conseguenti fenomeni irritativi che rendono la cute più
sensibile all’ischemia. Pur essendo una causa secondaria la macerazione riveste
un ruolo molto importante nel favorire la comparsa di piaghe da decubito: è
stato calcolato che in pazienti a parità di condizioni favorenti, la presenza di
incontinenza aumenta di circa sei volte il rischio di comparsa di piaghe
L’incontinenza ha un’altissima prevalenza nell’età geriatrica alla base di questo
problema vi sono diversi fattori eziopatologici che necessitano di risposte
diverse da caso a caso. Tra le condizioni che interessano le basse vie urinarie
annoveriamo le infezione delle vie urinarie sintomatiche e la stasi fecale. Una
risposta a questo tipo di problematiche è data dall’antibioticoterapia e dall’utilizzo
di clisteri e lassativi. Altra causa frequente di incontinenza urinaria
nell’anziano è l’utilizzo di farmaci, in primis vanno citati i diuretici, gli anticolinergici,
gli alfa bloccanti, le benzodiazepine ed i sedativi in genere. Un
corretto dosaggio di questi farmaci e la loro somministrazioni in orari più
adeguati può migliorare notevolmente il disturbo. La presenza di patologie
come il diabete, lo scompenso cardiocircolatorio e l’insuffi cienza renale sono
ulteriori cause di incontinenza dovuta ad eccessiva produzione di urina. La
terapia mirata della patologia di base è sempre la migliore risposta al problema
incontinenza. Un tipo di incontinenza urinaria propriamente geriatrica è
quella dovuta a disabilità o mancanza di volontà nell’uso del gabinetto e vede
come cause principali lo stato confusionale acuto e quelle malattie croniche
o limitazioni che interferiscono con la mobilità. La risposta più adeguata a
questo tipo di incontinenza è data dall’assistenza infermieristica regolare,
dall’utilizzo di sostituti del gabinetto e dalla messa in atto di modifi cazioni
dell’ambiente e del vestiario. Compito dei sanitari è mirare ad ottenere la
continenza che può essere classifi cata in indipendente, dipendente e sociale.
La continenza indipendente è la capacità di espletare la funzione in modo autonomo
senza assistenza. La continenza dipendente si riferisce a persone con
alterazioni fi siche o psichiche ma capaci di mantenere la continenza grazie
all’aiuto più o meno regolare degli altri. Infi ne la continenza sociale si riferisce
a persone così compromesse da un punto di vista sociale e mentale da non
poter essere mantenute asciutte con l’intervento regolare di chi fa assistenza
ma solo per mezzo di ausili applicati sulla persona. Nei pazienti allettati e con
incontinenza è essenziale la cateterizzazione e l’utilizzo di presidi come i condom.
Tali misure sono il cardine della prevenzione delle piaghe da decubito
nei pazienti allettati o costretti ad una postura obbligata con riduzione della
mobilità.
Il movimento rappresenta la prima difesa dell’organismo dai danni da compressione
e deve essere applicato un protocollo personalizzato di postura, per
alternare le zone sottoposte a compressione ed evitare l’ostruzione del microcircolo,
l’ischemia e la necrosi (è sempre indicato evitare che il paziente
giaccia sulle salienze ossee). La rotazione periodica del paziente è consigliata
ogni due ore (è stato accertato che il tempo medio necessario perché si
instauri soff erenza cutanea con danni al microcircolo corrisponde alle due
ore), ma il protocollo non può e non deve essere rigido ma individualizzato
per ogni paziente (questo vale altrettanto sia per il paziente allettato e sia
per il paziente tenuto in carrozzina). Centrali nella prevenzione e terapia dei
pazienti incontinenti con piaghe da decubito sono i presidi come, materassi
antidecubito (ad aria od ad acqua), cuscini antidecubito, sollevatori, carrozzine,
alzacoperte (per evitare che il peso delle coperte ulceri le dita del piede e
per consentire aerazione sotto le coperte), spondine di contenzione (per consentire
al paziente cambi di postura), cuscini e cunei (evitano lo scivolamento
del paziente ed il piede equino con il facilitamento di posture alternative),
cuscini per carrozzine al silicone, a bolle d’aria, in fi bra cava (il cuscino deve
essere anatomico, antiscivolo, deve permettere una lieve abduzione degli arti),
sovramaterassi ad aria, ad acqua, ad aria, in gommapiuma, in fi bra cava, in
poliuterano, a fl uttuazione, a pressione alternata).
Si deve poi tenere conto che fi n troppo spesso, il paziente incontinente ospedalizzato
a rischio piaghe da decubito è una persona che ha già alle sue spalle
una più o meno lunga storia di assistenza domiciliare e, quasi sempre, le famiglie
dell’assistito sono a digiuno delle norme più elementari di prevenzione.
Visto che oggi si punta ad un’assistenza stratifi cata (presidi locali, centri di
assistenza dell’anziano, centri sociali, associazioni di volontariato a domicilio
etc.), è compito dello staff assistenziale che opera in ospedale di edurre
dalla base, magari già tramite un’associazione di quartiere oppure visitando
a domicilio le famiglie, i soggetti che sono a contatto quotidiano con questo
problema.
BIBLIOGRAFIA
1) Benvenuti F. Linee Guida al trattamento della incontinenza urinaria nel paziente
anziano GIORN GERONTOL 2000; 48: 208-215
2) Kane RL, Ouslander JG, Abrass IB. Essentials of Clinical Geriatrics. Capitolo
6: Incontinence. New York: McGraw-Hill Inc 1993:145-186.
3) Fonda D, Benvenuti F, Castleden M et al Management of incontinence in
older people. WHO. Health Publication Limited 1998:731-773.
4) Pasqualini R, Mussi C, Salvioli G Linee Guida per la prevenzione e la terapiadelle
lesioni da decubito GIORN GERONT 2001; 49: 871-877.
44 44

ATTI
Prevenzione delle ulcere
da decubito
Salvatore Vescio - Geriatra ASL NA 5
Le ulcere da decubito sono da considerarsi lesioni ischemiche con conseguente
necrosi della cute, del tessuto sottocutaneo e spesso del muscolo
che ricopre le protuberanze ossee, che insorgono quando venga applicata
una forte pressione per un breve periodo di tempo, od una pressione moderata
per un lasso di tempo piu’ lungo.
Tradotto letteralmente dal latino “decubitare” signifi ca giacere, cosa che sottintende
una particolare predisposizione posturale per le piaghe da decubito;
cio’ e’ vero solo in parte, poiche’ possono prodursi in qualsiasi parte del
corpo ( per es. a livello delle narici o delle commissure labiali ad opera di
sondini nasogastrici o tubi endotracheali, negli spazi interdigitali in pazienti
con deformazioni delle mani da artrite reumatoide, od in corrispondenza delle
tuberosita’ ischiatiche nei pazienti costretti a mantenere la posizione seduta
per lungo tempo ).
Piaghe da compressione sarebbe quindi un termine piu’ appropriato per descrivere
tali lesioni.
Volendo schematizzare, possiamo distinguere tre fattori di rischio per lo sviluppo
di ulcere da pressione:
- fattori di rischio estrinseci: pressione, frizione, strappo, macerazione.
- Fattori di rischio intrinseci: immobilita’, inattivita’, incontinenza sfi nterica,
malnutrizione e/o disidratazione, livello di coscienza ridotto, uso di corticosteroidi,
fumo, obesita’o magrezza eccessiva.
- Condizioni mediche associate a fattori di rischio intrinseci: anemia, infezione,
malattia vascolare periferica, edema, diabete mellito, ictus, demenza,
alcolismo, fratture, neoplasie maligne, ipoalbuminemia.
La pressione e’ la causa estrinseca principale del danno ischemico e della necrosi
tissutale. La pressione sanguigna capillare normale all’ estremita’ arteriolare
del letto vascolare e’, in media, di 30-35 mmhg e di 14-16 all’ estremita’
venosa.
Quando i tessuti sono compressi esternamente la pressione arteriosa puo’ superare
i 300 mmhg e ridurre l’ apporto ematico ed il drenaggio linfatico delle
zone interessate, che sono, preminentemente, il sacro, le tuberosita’ ischiatiche,
il trocantere maggiore, i malleoli, i calcagni e la regione scapolare.
Se tale compressione viene mantenuta prolungatamente, senza modifi che tempestive
della posizione, si verifi ca un rallentamento ed un arresto della circolazione
distrettuale con danni ischemici dei tessuti molli.
La frizione è determinata dallo sfregamento della cute contro altre superfi ci (
ad esempio lo scivolamento del paziente sul letto ).
Lo strappo si verifi ca quando i due strati della cute scivolano l’ uno sull’ altro
in un movimento in direzioni opposte, producendo danno nel tessuto sottostante.
La macerazione e’ causata dall’ umidita’ che aumenta con la sudorazione, l’
incontinenza sfi nterica e le ferite essudanti non adeguatamente controllate. L’
umidita’ eccessiva ammorbidisce la cute e puo’ causare modifi cazioni degenerative
e disgregazione del tessuto.
La prevenzione e’ senza dubbio il fattore piu’ importante nel trattamento delle
lesioni da decubito. L’ identifi cazione dei fattori di rischio e l’ esame della
cute del soggetto, specialmente sulle prominenze ossee, almeno una volta al
giorno, sono essenziali nella prevenzioni di tali lesioni; si deve iniziare, quindi
uno schema preventivo, teso alla riduzione della pressione, dell’ umidita’ ed
adeguato supporto nutrizionale.
RIDUZIONE DELLA PRESSIONE: i pazienti con mobilita’ limitata a letto
devono essere girati almeno ogni due ore; i pazienti ad alto rischio devono
essere girati dalla posizione supina verso destra o verso sinistra di 30° in posizione
obliqua, , cercando, ove possibile, di evitare la posizione laterale a 90°,
poiche’ questa posizione sottopone ad una pressione maggiore il trocantere
maggiore ed il malleolo laterale.
La testa del letto non deve essere sollevata a 30° ( eccetto durante il pasto ), in
modo da ridurre le forze di strappo. Un lenzuolo di sollevamento aiuta a posizionare
i pazienti in alto nel letto. Utile risulta mantenere i calcagni sollevati
dal letto con l’ utilizzo di guanciali o cuscini di schiuma posti sotto le gambe
da meta’ polpaccio alla caviglia.
I pazienti non devono sedere su una sedia per oltre due ore ( tale posizione
crea una pressione intensa sulle tuberosita’ ischiatiche ), e, comunque, essere
riposizionati almeno ogni ora. Una sedia che non permetta al paziente di scivolare
in basso evita la frizione e le forze di strappo; un cuscino di schiuma
ad alta densita’ o con imbottitura in gel siliconato riduce la pressione contro
le prominenze ossee; le “ciambelle” non devono essere utilizzate poiche’
possono provocare compressione, e quindi diminuire l’ irrorazione dell’ area.
Ove possibile sarebbe opportuno istruire i pazienti a spostare il loro peso ogni
15 minuti, per aiutare a ridistribuire il peso corporeo e promuovere il fl usso
ematico ai tessuti.
RIDUZIONE DELL’ UMIDITA’: la cute deve essere mantenuta pulita e secca,
preferibilmente lavando con acqua semplice, o con piccole quantita’ di
sapone leggero; successivamente un sottile strato di lozione idratante tende a
rendere piu’ nutrita, elastica e resistente la cute.
Sostanziale e’ il trattamento dell’ incontinenza, con pannolini adsorbenti, cateteri
vescicali a permanenza o cateteri profi lattici.
SUPPORTO NUTRIZIONALE: clinicamente una malnutrizione signifi cativa
e’ un fattore di rischio per la formazione delle ulcere da decubito ed e’
diagnosticata se l’ albumina sierica e’ < di 3.5 mg/dl, la conta linfocitaria totale
e’ < 1800/μl ed il peso corporeo e’ diminuito di piu’ del 15%; nei pazienti
malnutriti si da’ inizio ad un’ alimentazione ad alto contenuto proteico ipercalorica
e con supplementi orali ( molto discussa e’ la supplementazione con
zinco e vitamina c ).
Per cercare di prevenire le ulcere da pressione sarebbe inoltro opportuno costituire
un gruppo di lavoro formato da diversi specialisti che possano sviluppare
un programma olistico multidisciplinare.
Gli specialisti in collaborazione in tale piano di lavoro potrebbero essere:
• Medici (MMG, geriatra, chirurgo e fi siatra)
• Infermieri specialisti in cura di lesioni e/o enterostomisti
• Fisioterapisti e logopedisti
• Dietisti
Di sostanziale importanza è poi l’istruzione ed il supporto del caregiver.
Il paziente allettato od anche in semiallettamento cronico DEVE sempre essere
inquadrato con un sistema di valutazione quale EXTON – SMITH o
BRADEN, che vanno a valutare le condizioni generali, lo stato mentale, la
deambulazione, la mobilità globale, la capacità di controllo degli sfi nteri, la
nutrizione, l’attrito e la frizione; tali schede valutative danno indicazione del
grado di rischio di sviluppare ulcere da pressione.
Oltre alla correzione dei vari fattori patologici predisponenti, i capisaldi del
programma preventivo sono sostanzialmente due:
• Sorveglianza infermieristica e/o del caregiver continua per evitare
ogni causa locale estrinseca di danno della cute e dei tessuti molli
(stiramento, scivolamento, formazione di pliche, macerazione da
deiezioni o sudore, accumulo di detriti) e per assicurare, almeno
ogni due ore (giorno e notte), il cambio della posizione su cui il
paziente allettato decombe.
• Utilizzo di attrezzature che tendano a distribuire in maniera piu’
diff usa le forze di gravita’ del corpo sulla superfi cie di appoggio,
riducendone quindi l’ intensita’ di azione nei singoli punti ed in
particolare in quelli abitualmente esposti perche’ sovrastanti le
sporgenze ossee ( velli di pecora naturali o sintetici, cuscini o materassi
a fl ottazione di gel o ad aria con compressore o ad acqua ).
45

IV CONGRESSO AGE
La cartella
infermieristica
Mario R. Eliseo - Inf. coord. Cattedra di geriatria AOUP Federico II, Napoli
Defi nire la cartella infermieristica “un modo nuovo” ,oppure “modifi care un
modo preesistente” di trasmettere informazioni tecniche –assistenziali, sostituendo
il registro consegne e rapporti o schede pazienti; è se pur corretto; estremamente
riduttivo.
La cartella infermieristica è e deve essere la registrazione e quindi la documentazione
dell’intero processo di nursing, documentando i bisogni assistenziali dei
pazienti e le risposte che il personale infermieristico fornisce. La sua compilazione
deve contenere, pertanto, sezioni dedicate all’accertamento, alla diagnosi
infermieristica, alla pianifi cazione scegliendo gli obiettivi da raggiungere, all’attuazione
degli interventi ed infi ne alla valutazione fi nale.
Circa il 10% dei pazienti ospedalizzati in reparti geriatrici sviluppa lesioni cutanee
e il 70% dei pazienti con lesioni attive ha più di 70 anni. La mortalità per
ulcere è tra il 23 e il37%. Sono responsabili del 50% delle morti per sepsi nei
pazienti anziani. Quasi la metà delle lesioni che insorgono durante il ricovero
appaiono entro i primi 7 giorni di degenza, dato che suggerisce di utilizzare una
strategia di prevenzione fi n dalle prime ore di ricovero. L’adozione della cartella
infermieristica nella pratica assistenziale ed in particolare nell’accertamento, con
la valutazione del rischio quale punto principale del protocollo di prevenzione
delle lesioni da decubito, è in grado di determinare una diminuzione di incidenza
di tale patologia e delle relative complicanze.
E’ l’accertamento che permette di fare la diagnosi infermieristica e quindi di
pianifi care gli interventi scegliendo gli obiettivi da raggiungere.
La pianifi cazione infermieristica oggi è la parte del processo di assistenza meno
documentata nella pratica quotidiana, pur essendo ampiamente utilizzata in forma
verbale. Con la cartella infermieristica sarà un documento scritto, completo,
rintracciabile, confrontabile, univoco, rappresentativo e appropriato.
La registrazione dell’attuazione degli interventi consente agli infermieri di condividere
la gestione dell’assistenza generale infermieristica della persona, garantire
la continuità assistenziale e modifi care la pianifi cazione in funzione della
valutazione dello stato di salute della persona.
L’ obiettivo principale, quindi, dell’utilizzo della cartella infermieristica è quello
di determinare nell’infermiere la piena autonomia nel processo decisionale che
riguarda la cura e le esigenze dell’ammalato, svincolandolo così dal ruolo subalterno
a quello del medico.
Sappiamo tutti “cos’è” la cartella infermieristica, quindi è fondamentale convincerci
“perché “ dobbiamo batterci per utilizzarla; il suo utilizzo deve essere la
parte terminale, la logica conclusione di quel processo di cambiamento iniziato
più di 10 anni fa e che ha rivoluzionato radicalmente la nostra professione,
trasformando la fi gura dell’infermiere in autentico professionista e responsabile
unico dell’assistenza al paziente.
46
Infermiere e Operatore
Socio-Sanitario:
collaborazione e responsabilità
Salvatore Selva
Mi chiamo Salvatore Selva e svolgo il mio ruolo di infermiere professionale
presso il reparto di geriatria del policlinico Federico II. E proprio la geriatria è
uno di quei reparti in cui i bisogni del paziente mettono l’infermiere e l’operatore
socio sanitario in primo piano nel processo di assistenza. Ed è qui che
l’infermiere risente maggiormente il bisogno di esprimere la propria autonomia
professionale, anche in considerazione del carico di responsabilità a cui è chiamato.
Infatti, lo scenario legislativo, formativo e culturale che si sta delineando
nei riguardi della sua professione è soggetto , negli ultimi anni, ad un progressivo
cambiamento, (ci riferiamo ai neo-laureati in scienze infermieristiche
e alla nuova fi gura degli operatori socio sanitari , che peraltro non sono ancora
entrati a far parte dei nuovi organici….almeno nel pubblico impiego.) resosi
necessario per adeguare i bisogni sanitari alla domanda dei cittadini sempre
più esigenti. Tutto ciò, ovviamente, impone una revisione dei modelli organizzativi
e professionali fi nora adottati, orientandoli verso la personalizzazione
dell’assistenza. L’infermiere, infatti, non è da considerarsi più un professionista
ausiliario, bensì un professionista in senso pieno come medici e fi sioterapisti che
operano in piena autonomia. Oggi l’infermiere non ha più un mansionario che
lo limita ad eseguire compiti assegnati, ma è in grado di erogare prestazioni
mirate alle esigenze della persona assistita ed è considerato per norma di legge il
diretto responsabile dell’assistenza infermieristica in tutti i suoi aspetti.
Egli è chiamato ad individuare, attraverso un processo di pianifi cazione assistenziale,
i bisogni dei pazienti a lui affi dati e ad improntare un percorso logico
in cui vengono inquadrati il paziente e i suoi bisogni, defi niti gli obiettivi da
raggiungere e gli interventi assistenziali da attuare.
Facciamo l’esempio di un paziente che si ricovera con problemi di riacutizzazione
di una BPCO.L’infermiere autonomamente raccoglierà una breve storia
clinica del paziente in cui evidenzierà tutti quelli che sono i suoi bisogni primari:
capacità di deambulare , di alimentarsi, di provvedere personalmente ai suoi
bisogni fi siologici e di predisporre l’accoglienza in funzione di tutto ciò.
Applicherà quindi il conseguente processo assistenziale assegnando, la dove necessario,
compiti alla fi gura di supporto.
La fi gura di supporto, cui facciamo riferimento è l’operatore socio sanitario,
questa è la fi gura professionale che sostituirà l’attuale fi gura dell’ operatore tecnico
assistenziale, la quale è ancora legata vecchi schemi assistenziali che riducono
notevolmente il suo spazio di autonomia professionale e, peraltro, non ha i
titoli per poter espletare alcune semplici attività di supporto come il rilievo dei
parametri vitali, il controllo delle fl ebo, la somministrazione di alcuni farmaci
prescritti per os. fi no ad alcune semplici medicazioni.
L’OSS sarà istruito ed addestrato, attraverso corsi di formazione, a svolgere tutte
queste funzioni. Ed il suo inserimento nel processo assistenziale permetterà all’infermiere
di avere un supporto nelle attività di assistenza diretta alla persona a
lui affi data. L’infermiere avrà la possibilità di assegnare all’OSS compiti coerenti
con la normativa e la formazione prevista per lo stesso e dei quali sarà comunque
responsabile. Esistono tabelle che elencano quelle che sono le attività di competenza
dell’OSS, che per questione di tempo qui non presento.
Naturalmente tutto ciò prevede una riorganizzazione dell’assistenza, al fi ne di
garantire qualità e sicurezza delle prestazioni erogate.
A tale scopo sono indispensabili le seguenti condizioni organizzative.
Conclusioni
Il progetto di inserimento dell’OSS nei processi assistenziali è quello di orientare
infermieri ed OSS verso un unico modo di vedere il paziente,cioè nella sua
globalità socio-psico-fi sica. L’istituzione, l’applicazione e l’uso di linee guida e
protocolli si rendono indispensabili per coordinare le azioni da compiere tra
infermiere e OSS.
L’infermiere valuta i bisogni dei pazienti a lui affi dati,defi nisce i problemi e gli
interventi da compiere e la collaborazione del personale di supporto risulterà
preziosa ai fi ni del raggiungimento degli obiettivi prefi ssati. Tutto ciò richiederà
sicuramente tempo e cambi generazionali professionali , una nuova ottica della
classe medica nei confronti di questi nuovi professionisti e, aggiungerei, anche
un po’ di umiltà da parte delle vecchie guardie come me, accettando nuovi schemi
di lavoro propostoci, accentuando così l’entusiasmo dei nuovi professionisti
e non al contrario deprimendolo. L’attuazione di un processo assistenziale del
genere, a pieno regime, comporterà sicuramente dei vantaggi alla crescita della
professione infermieristica e notevoli benefi ci al paziente/cliente.

Lo scompenso cardiaco:
i problemi e le strategie per
l’assistenza a domicilio
G. Femina - Centro Alzheimer Sovradistrettuale ASL AV 2
L’American College of Cardiology/American Heart Association
individua tali caratteristiche peculiari nella defi nizione dello
Scompenso Cardiaco:
- Sindrome clinica complessa che può essere provocata da alterazioni
funzionali o strutturali del cuore tali da modifi care la sua
capacità di accogliere o espellere sangue.
- Si accompagna a profonde alterazioni della regolazione neurormonale.
L’incidenza dello Scompenso cardiaco, nello studio di Framingham,
sale, negli uomini, per i quali è maggiore, dal 2/1000 annuale a 45-
54 anni fi no al 32/1000 a 85-94 anni.
La prevalenza con l’avanzare dell’età passa dal 2 al 10% nella popolazione
generale.
La mortalità raggiunge quasi i valori riscontrabili nelle neoplasie.
Entro 5 anni muore il 50% dei pazienti aff etti da scompenso conclamato.
La mortalità dei pazienti gravemente scompensati è del 50% ma addirittura
entro 1 anno.
Gli uomini scompensati presentano una mortalità maggiore rispetto
alle donne.
Negli anziani lo Scompenso Cardiaco è più frequentemente conseguente
a Disfunzione Diastolica rispetto a quella Sistolica:
• La Disfunzione Sistolica si manifesta con una riduzione
della gittata sistolica e quindi della capacità del ventricolo sn. a svuotarsi.
• La Disfunzione Diastolica è caratterizzata da una diminuzione
della capacità di riempimento ventricolare sn. con regolare
svuotamento.
In tale Disfunzione la contrattilità è normale. Frequentemente sono
riscontrabili nello stesso paziente la Disfunzione Diastolica e quella
Sistolica.
La Disfunzione Diastolica è fi siopatologicamente determinata da
vari fattori:
- Aumento della pressione arteriosa sistolica
- Aumento dello spessore del miocardio
- Riduzione del volume diastolico
- Riduzione della velocità di riempimento ventricolare
- Aumento della fi brosi interstiziale
- Aumento delle dimensioni dell’atrio sinistro.
Le cause più frequenti di Scompenso cardiaco sono:
- Cardiopatia Ischemica
- Ipertensione Arteriosa
- Patologie polmonari
- Endocrinopatie: Ipo e Ipertiroidismo e Diabete Mellito
- Alterazioni delle valvole cardiache.
La manifestazione clinica dello Scompenso Cardiaco si può sintetizzare
in 2 gruppi di sintomi e segni:
- Da ritenzione idrica: dispnea da sforzo, ortopnea, edemi periferici,
epatomegalia
- Da riduzione della portata e della perfusione tissutale: astenia,
pallore, dimagrimento.
Relativamente alla diagnostica strumentale dello Scompenso Cardiaco:
• All’ECG: si possono riscontrare disturbi della conduzione intra-
NURSING
ventricolare, segni di ischemia, ipertrofi a e sovraccarico ventricolare;
• L’Ecocardiogramma è utile per calcolare la Frazione di Eiezione
ventricolare sn. e tramite il Color-Doppler evidenzia stenosi e insuffi
cienze valvolari.
La CLASSIFICAZIONE FUNZIONALE dello Scompenso Cardiaco
(secondo la New York Heart Association) prevede i seguenti
livelli:
• Classe I: L’attività fi sica ordinaria non provoca dispnea
• Classe II: L’attività fi sica ordinaria determina sintomi: dispnea,
cardiopalmo e stanchezza
• Classe III: Comparsa di sintomi anche per sforzi lievi
• Classe IV: Anche a riposo il paziente avverte dispnea.
Nell’anziano la TERAPIA dello Scompenso Cardiaco è basata su:
• Trattamento del danno primario
• Contrasto degli eff etti secondari: ritenzione idrosalina e vasocostrizione.
TRATTAMENTO DEL DANNO PRIMARIO:
• Terapia medica e chirurgica della valvulopatia: stenosi aortica o
insuffi cienza mitralica
• Trattamento del Distiroidismo
• Controllo delle tachiaritmie atriali
• Terapia dell’Anemia.
TRATTAMENTO DEGLI EFFETTI SECONDARI:
La Ritenzione Idrosalina e la Vasocostrizione sono meccanismi di
compenso che quando superano determinati livelli diventano dannosi
Tali eff etti secondari sono antagonizzati dai Diuretici e dai Vasodilatatori.
TERAPIA DELLA DISFUNZIONE SISTOLICA: per antagonizzare
la progressione della malattia nei pazienti in Classe I sono utilizzati
gli ACE- inibitori. Per i pazienti in classi con quadri di maggiore
gravità si associano i diuretici. I Beta- bloccanti trovano indicazione
nello scompenso cardiaco post infartuale.
TERAPIA DELLA DISFUNZIONE DIASTOLICA:
• Diuretici
• Nitroderivati
• Calcioantagonisti
• Beta- bloccanti
ASSISTENZA DOMICILIARE
Il trattamento dello Scompenso Cardiaco ha lo scopo di stabilizzare
le condizioni cliniche del paziente
E’ indispensabile organizzare una gestione del caso che coinvolga
l’educazione sanitaria del paziente e dei familiari
Bisogna perseguire il collegamento funzionale fra le componenti
dell’Assistenza: ospedaliera e territoriale (dimissione protetta, corsie
preferenziali per il ricovero)
Di estrema utilità è l’individuazione precoce dei sintomi e segni di
instabilità. In particolare la congestione si appalesa clinicamente con:
dispnea, ortopnea, edemi, turgore delle giugulari.
I pazienti aff etti da scompenso cardiaco e assistiti a domicilio sono
caratterizzati, rispetto a quelli seguiti dai centri ospedalieri specializzati,
da:
47

IV CONGRESSO AGE
- Età più avanzata
- Cronicità e stabilizzazione della loro Cardiopatia Ipertensiva o Postischemica
- Bassa frequenza delle Emergenze
- Inquadramento diagnostico frequentemente non altamente specialistico
e tecnologico.
Tali pazienti presentano un rischio elevato di scivolare nella tipica
condizione di “Fragilità”. La Comorbilità e la Complessità Sociale
fanno sfociare il quadro nella “Non Autosuffi cienza”
Questa evoluzione causa l’insorgenza di notevoli problemi assistenziali.
APPROCCIO GLOBALE
Per stabilizzare il paziente aff etto da scompenso cardiaco e assistito
a domicilio è fondamentale “l’Approccio Globale”. Trattandosi di
patologia cronica è necessaria la presa in carico della globalità dei
bisogni del paziente.
PRESA IN CARICO GLOBALE
La gestione multidimensionale e multidisciplinare dello scompenso
cardiaco cronico porta a un decremento delle ospedalizzazioni e a un
miglioramento clinico e della qualità di vita.
Tale approccio si realizza operativamente mediante la continuità assistenziale,
l’educazione del paziente, il coinvolgimento dei familiari
e la valutazione delle condizioni sociali, economiche e ambientali.
Essendo frequentemente gli anziani aff etti da scompenso cardiaco
“FRAGILI”, si richiede indispensabilmente un approccio aperto alle
problematiche socio- economiche.
L’Anziano tende ad avere meno conoscenze specifi che relative a tale
patologia. E’ allora fondamentale un impegno educativo e informativo
particolarmente su alcune prescrizioni.
PROGRAMMA INFORMATIVO
Riduzione dell’assunzione di sodio: il limite giornaliero di sodio nella
dieta deve essere di 2.4 grammi. Non bisogna sottovalutare la quantità
di sodio contenuta in alcuni farmaci.
Apporto di acqua: deve essere limitato in caso di iponatriemia e deve
essere regolato sulla scorta del peso corporeo e della comparsa di edemi.
Attività fi sica: bisogna stare attenti alla sua riduzione perchè si rischia
di determinare il decondizionamento muscolare fi nendo per
incrementare l’astenia. Utile è il camminare quale esercizio dinamico
moderato. E’ da evitare ogni attività fi sica isometrica o che richieda
uno sforzo notevole.
Per ridurre il Sovrappeso è indispensabile basarsi, oltre che sulla dieta
ipocalorica, anche sull’esercizio fi sico
Altrettanta attenzione bisogna rivolgere alle situazioni di dimagrimento,
frequenti nei pazienti aff etti da Scompenso Cardiaco. Anche
in questi casi bisogna abbinare a un’assunzione maggiore di calorie
una maggiore attività fi sica.
Terapia diuretica: deve essere regolata, oltre che sulla scorta delle
condizioni cliniche e della comparsa di edemi, anche in base al monitoraggio
del peso corporeo.
FORMAZIONE DEL PERSONALE
Al fi ne di avere degli interventi terapeutici e assistenziali omogenei
e tecnicamente giusti occorre che il personale segua un percorso di
Formazione. In tale ambito sono fondamentali le linee guida formulate
dalle società scientifi che.
Il livello di Aggiornamento deve essere esaminato attraverso verifi che
periodiche.
FUNZIONI DEL PERSONALE INFERMIERISTICO
Inquadramento generale del paziente:
- Registrazione misure antropometriche
- Registrazione pressione arteriosa
- Registrazione frequenza cardiaca
Assistenza clinica:
- Assistenza alla visita medica
48
- Assistenza al paziente sintomatico
- Assistenza nell’urgenza
- Esecuzione nell’urgenza di prelievi ematici
- Assistenza all’esecuzione di emogasanalisi
- Posizionamento di vie venose
Assistenza terapeutica:
- Controllo delle procedure di somministrazione di
farmaci infusivi
- Controllo dei parametri
vitali durante l’impiego di farmaci in acuto
Educazione:
- Istruzione del paziente relativamente alle modifi cazioni
dello stile di vita
- Istruzione dei familiari e del paziente relativamente ai
parametri da monitorare (peso corporeo, diuresi, ecc.).
PERCORSO DI CURA
Il suo obiettivo è eliminare le criticità riscontrabili nell’assistenza
territoriale al paziente complesso. Le CRITICITA’ DELL’ASSI-
STENZA TERRITORIALE sono rappresentate dalla Dimissione
dall’ospedale con, in particolare, dalla mancanza di coordinamento
fra i medici ospedalieri e i medici di medicina generale e dall’Omissione
dei percorsi di dimissione protetta. Rientrano nelle criticità
di tale assistenza lo scarso numero di RSA per anziani cronicamente
non autosuffi cienti, l’assistenza domiciliare non organizzata per
contrastare uno scompenso cardiaco riacutizzato e l’isolamento dell’Assistenza
ambulatoriale, domiciliare e residenziale che determina
un’evidente mancanza di continuità delle cure (Fig. 1).
QUALI SONO I PERCORSI DI CURA?
Sono esempi di Percorsi di cura le Dimissioni Ospedaliere Protette
e l’Assistenza sanitaria e socio- assistenziale alle patologie croniche:
Scompenso Cardiaco, BPCO, AIDS, Patologie Neurologiche,
Malattie Psichiatriche, Osteoartropatie, ecc..
La dimissione ospedaliera protetta è indispensabile per quegli anziani
che presentano ancora un evidente bisogno di assistenza. Ha
l’obiettivo di assicurare la continuità assistenziale socio- sanitaria.
Fig. 1 Rete Assistenziale
Bibliografi a
1. European Society of Cardiology. Guidlines for the diagnosis and treatment of
chronic heart failure. Eur Heart J 2001.
2. Tavazzi L. Lo scompenso cardiaco nella pratica quotidiana : è la stessa sindrome
trattata nei trial clinici? Th e European Cardiologist – Journal by fax 2000;
21.
3. D’Auria F, Mittiga G, Marchetti P, Lintas F, Terlizzi R, MariglianoV: Scompenso
cardiaco nell’anziano: epidemiologia, peculiarità, trattamento. G. Gerontol.
2002; 50.
4. Torosoff M, Philbin EF: Come migliorare l’evoluzione clinica di pazienti con
scompenso cardiaco diastolico. Minuti Giugno 2003.
5. Moser DK. Heart failure management: optimal health care delivery programs.
Ann Rev Nurse res 2000.

ATTI
Management delle sindromi
coronariche acute: necessità di
integrazione ospedale-territorio
Domenico Femiano - Coord. Prof. UTIC Presidio osp. San Giuliano ASL NA2
INTRODUZIONE
La cardiopatia ischemica, nonostante tutti i programmi e le campagne di
prevenzione, è ancora al primo posto tra le principali cause di morte nei paesi
più sviluppati e tecnologicamente più avanzati.
E’ attualmente uso comune riunire l’IMA sia STEMI che NSTEMI e l’Angina
Instabile sotto la defi nizione di “Sindromi Coronariche Acute” sulla
base del comune meccanismo fi siopatologico costituito dall’improvvisa riduzione/cessazione
primaria del fl usso dovuto alla rottura o fi ssurazione di
una placca atero-sclerotica all’interno del vaso coronarico, con successiva
trombosi sub-occlusiva od occlusiva.
Il paziente con SCA presenta dolore toracico intenso, oppressivo, urente,
trafi ttivo, con sensazione di morte imminente, con irradiazione al braccio
sinistro o ad entrambe le braccia. Il dolore si accompagna a segni neuro-vegetativi
con sudorazione algida e spiccata ipotensione. Le complicanze sono
rappresentate dalle aritmie ipercinetiche (fi brillazione ventricolare, tachicardia
ventricolare, etc.)ed ipocinetiche (arresto sinusale, blocco di branca,
emiblocchi, etc.) Le conseguenze sono, invece, rappresentate dal venir meno
della funzione cardiaca di pompa (scompenso cardiaco).
EPIDEMIOLOGIA
L’alto numero di ricoveri annui (1.150.000) contribuiscono a defi nire le
SCA come uno dei
problemi più importanti e dispendiosi della pur moderna assistenza sanitaria
nazionale.
Secondo l’ISTISAN e l’HEART CARE FUNDATION, sono circa 240.000
le morti, per malattie cardiovascolari, in un anno, in Italia, e di queste il 20%
sono dovute ad IMA con un’incidenza di 187 morti ogni 100.000 abitanti.
Circa 160.000 sono i casi di SCA, una persona ogni 4’; 1 su 4 non sopravvive
e il rapporto uomo/donna è di circa 6 a 1. Quest’ultimo dato non è stato
confermato dallo studio epidemiologico, della durata di un anno (marzo
2006-marzo2007), noto come”Epidemiologia clinica e outcome delle SCA
nel territorio a nord di Napoli Asl Na2”, eff ettuato dall’U.O.di Cardiologia-Utic
del P.O. S. Giuliano di Giugliano in Campania, in cui il rapporto
uomo/donna è stato di 4 a 1.
I costi di gestione delle SCA sono elevatissimi (si parla di 2-5 mila € per
ogni ricovero); alto è anche il numero complessivo delle giornate di degenza
ospedaliera (2.8000.000) e delle pensioni erogate(circa 15.000 sulle 100.000
richieste); da non sottovalutare la mancata prestazione lavorativa con ricaduta
negativa sulla produttività.
CENNI LEGISLATIVI DELL’ASSISTENZA SANITARIA DI EMER-
GENZA
L’art. 1 del DPR 27 marzo ’92 assicura, su tutto il territorio nazionale, i livelli
di assistenza sanitaria di emergenza; l’art. 3 identifi ca nel 118 il numero
telefonico nazionale e l’art. 10, regolamenta le prestazioni del personale infermieristico
(pratica di iniezioni endovenose e manovre atte a salvaguardare
le funzioni vitali- BLS, BLSD, RCP-).
Il DM 15 maggio 92 individua, invece, i criteri e i requisiti degli interventi
di emergenza che prevedono:
• Chiamata da parte dell’utente al 118
• Risposta dell’operatore e attivazione del mezzo di soccorso idoneo ( ambulanza
di tipo A, B, o C )
• Intervento degli operatori del mezzo di soccorso
• Esito dell’intervento del soccorso.
Tutto il percorso diagnostico-terapeutico-assistenziale (D.T.A) è progettato
per soddisfare il bisogno di salute, attraverso le strutture disponibili, in una
logica di continuità assistenziale.
La legge 69 del 15 marzo 2004, che ha modifi cato l’art. 1 della L. 120 del
3 aprile 2001, ha consentito, invece, l’uso del defi brillatore semiautomatico
esterno al personale sanitario non medico, ma anche a quello non sanitario,
purchè abbia ricevuto una formazione specifi ca nelle attività di rianimazione
cardio-polmonare.
PERCORSO CLINICO ORGANIZZATIVO-ASSISTENZIALE
Il percorso clinico- organizzativo- assistenziale prevede il trasporto del paziente
con SCA, da parte del “118”, in PS dove l’infermiere decide la priorità
dell’intervento attraverso il triage e, quindi, la scelta del codice. Il codice rosso,
come quello giallo, ha accesso immediato ( anche se il primo si diff erenzia
dal secondo perché il paziente si presenta con un’instabilità emodinamica
marcata); il codice verde ha accesso in tempi brevi, il codice bianco rappresenta
il paziente non critico, non urgente che può essere indirizzato a forme
di assistenza alternativa all’ospedalizzazione.
Il paziente sarà assistito con cura e professionalità e una volta individuato
che il dolore toracico è suggestivo per SCA, viene portato sul lettino visite,
rassicurato, eff ettuato l’ECG e rilevati i parametri vitali(P.A,F.C,F.R e saturazione
di O2).
Verrà erogato ossigeno a 4l/min se la saturazione è ≤ 90%; si può evitare se
è > 95%.
Ci sarà l’immediata valutazione dell’ECG da parte del medico, si incannulerà
una vena periferica, si collegherà il paziente al monitor-defi brillatore e si
eff ettueranno gli esami ematochimici (Ast, Alt, Azotemia, Glicemia, Creatininemia,
Emocromo, Pt, Ptt, Cpk, Ldh, Ckmb, Troponina e mioglobina) e
dal PS il paziente, in relazione alla gravità della patologia, sarà trasferito o in
UTIC o direttamente in emodinamica.
Il paziente dovrà essere trasferito all’interno dell’ospedale in perfetta sicurezza.
Per fare ciò, bisognerà capire se è in condizione stabile o instabile. Nel primo
caso, saranno coinvolte nel trasporto l’Infermiere e l’OSS, mentre, nel secondo
caso,le professionalità coinvolte sono: il Medico, l’Infermiere e l’OSS.
Anche per l’equipaggiamento c’è diff erenza. Infatti, nel trasporto del paziente
instabile ci sarà bisogno del defi brillatore con funzione di PACING, del
monitoraggio della F.C. e della Sp O2, di una via infusiva con trattamento
farmacologico in corso secondo protocollo, di una bombola di O2 e del materiale
per sostenere la ventilazione ( maschera di venturi o unità respiratoria
manuale ), dei farmaci per l’emergenza( Atropina, Adrenalina,
,Flebocortid,ecc.).
Nel trasporto del paziente stabile, sarà necessario solo l’uso del defi brillatore
con funzione di pacing, di una bombola di O2 con materiale per sostenere la
ventilazione e una via infusiva.
Tutto il personale addetto al trasporto deve essere formato con corsi di BLS,
BLSD e RCP avanzati.
In UTIC il paziente verrà monitorizzato, scegliendo una derivazione che
evidenzierà la sede in cui all’ ECG di superfi cie è più spiccata l’alterazione
dell’ ST, si reperirà, (se non è stato fatto in PS), un doppio accesso venoso (di
solito sulle mani, evitando, se possibile, di incannulare una delle vene mediana,
basilica o cefalica ) per permettere al paziente di riposare tranquillamente
evitando che di notte,piegando le braccia e ostruendo la via di infusione,
suonino gli allarmi.
49

IV CONGRESSO AGE
Saranno monitorizzati i parametri vitali (FC,PA,FR) ogni mezz’ora fi no al
raggiungimento della stabilità emodinamica del paziente e saranno eff ettuati
ripetuti ECG a 12 derivazioni.
Si eff ettuerà una ecocardiografi a che è di fondamentale importanza in quanto
fornirà insostituibili informazioni sulla sede e sull’estensione della necrosi
miocardica e consentirà di ottenere valutazioni di importanti determinanti
della prognosi ( funzione globale,contrattilità regionale ecc..).
Si provvederà, inoltre, alla determinazione dei parametri emogassanalitici
(saturazione arteriosa di O2 e PH) che è indispensabile per defi nire la necessità
di Ventilazione Assistita Meccanica.
Il management Infermieristico in UTIC dovrà prevedere anche di dare una
“M.A.N.O” al paziente. Questo acronimo viene decodifi cato in gestione di:
a) dolore (somministrazione di Morfi na); b) farmaci (Aspirina,Antiaritmici;
c) terapia infusionale ( Nitroderivati): d) Ossigeno.
Dovranno essere eff ettuati esami ematochimici quali LDH, CPKMB, Mioglobina
e Troponina.
In tutti i casi di IMA, in cui siano trascorse meno di 12 ore dall’inizio del
dolore toracico di tipo ischemico, la terapia riperfusionale indicata è la trombolisi.
Questa terapia fi brinolitica comporta, però, dei rischi emorragici, per
cui non sarà possibile eff ettuarla in quei pazienti che presentano controindicazioni
assolute (tumore cerebrale, dissezione aortica) o relative (ulcera
gastrica,ecc).
Il paziente, ospedalizzato per SCA, sarà agitato e insicuro perché spesso non
conosce la sua patologia, la teme e non sa quando potrà riprendere le sue
normali attività.
L’Infermiere, quindi, dovrà tranquillizzarlo e informare sia lui che i suoi familiari
dell’aspetto della patologia, sostenerlo ed aiutarlo durante la degenza
affi nché ritorni gradualmente ad essere autosuffi ciente, ed infi ne, educarlo ad
uno stile di vita che gli permetta di convivere con la sua patologia facendolo
ritornare a svolgere le normali attività quotidiane. Se però la trombolisi non
dovesse funzionare e dovesse essere ineffi cace anche la somministrazione degli
inibitori della glicoproteina IIb-IIIa, allora il paziente dovrà essere trasportato,
in sicurezza e nel più breve tempo possibile, in “EMODINAMICA” per
essere sottoposto a coronarografi a ed eventualmente ad angioplastica. L’angioplastica
coronarica percutanea o PTCA è una procedura interventistica
che viene eseguita mediante palloncini posizionati e gonfi ati a livello delle
stenosi, allargandole.
Il risultato può essere consolidato applicando al livello delle stenosi uno stent
.
Si fa ricorso all’angioplastica coronarica in diversi casi e tra queste ricordiamo:
a) Primarie: in corso di IMA ST ; b) Rescue: in caso di fallimento della
trombolisi; c) subito dopo la coronarografi a. Anche la PTCA può avere delle
complicanze che nei casi piu’ gravi ne richiedono il trasferimento con urgenza
in sala operatoria cardiochirurgica e dopo l’intervento in terapia intensiva
cardiochirurgica.
L’argomento richiederebbe ulteriore approfondimento che però è da rimandare
a contesti specifi ci di riferimento.
Nella gestione delle SCA è opportuno attivare percorsi e reti di interconnessione
tra ospedali e territorio.
Un aiuto fondamentale è dato dalla telemedicina e dalla telecardiologia, sistemi
in grado di ridurre al minimo i tempi di intervento e di salvare quanto
più miocardio possibile attraverso la più idonea riperfusione, sia essa meccanica
o farmacologica.
La telecardiologia ha, nell’emergenza, un ruolo fondamentale, il tele ECG ha
12 derivazioni pre-ospedaliero, eff ettuando la diagnosi elettrocardiografi ca
dal campo, riduce il tempo di intervento e permette l’inizio della terapia
fi brinolitica, all’inizio della comparsa dei sintomi classici della SCA, recuperando
così dai 20 ai 55 minuti che, per questo tipo di patologia, rappresenta
un tempo vitale (il tempo è miocardio).
Naturalmente, in Italia, non tutte le regioni sono dotate di reti integrate per
l’emergenza cardiologica, ma soprattutto al sud non solo non sono operative,
ma non sono state nemmeno progettate.
Ci auguriamo, che in tempi brevi, possiamo riscrivere, su queste pagine,
l’avvenuta operatività anche per queste ultime regioni.
Sarà fondamentale, in questa rete pre-ospedaliera, la formazione delle fi gure
sanitarie e in primo luogo di quella dell’Infermiere. Per esempio nel servizio
di telemedicina avremo la fi gura dell’Infermiere risponditore, e non il clas-
50
sico centralinista, che dovrà possedere dei requisiti specifi ci, con esperienza
in campo cardiologico, con conoscenze dei principali sistemi operativi informatici,
con capacità comunicative e di lettura dell’ECG.
Tutto questo potrà maturarlo attraverso dei corsi i formazione che prevedono
dei tests d’ingresso di elettrocardiografi a, dei corsi di comunicazione,
conoscenza e quindi capacità di eff ettuare consegne e spiegazioni delle principali
fl ow-chart operative.
CONCLUSIONI
In un mondo con risorse sanitarie limitate, l’applicazione di percorsi assistenziali
ed organizzativi, una stretta rete di interconnessione e di collaborazione
tra le strutture e il personale dell’ospedale e il territorio, l’implementazione
della rete di telemedicina e di telecardiologia, estesa su tutto il territorio
nazionale, sarà l’unica strada che potrà garantire effi cacia ed effi cienza delle
prestazioni Medico-Infermieristiche e anni di vita qualitativamente migliori
ai pazienti con SCA.
Bibliografi a
• ACC/AHA Guidelines for the Early management of patient
with acute myocardial infarction. Journal of AmericanCollege of Cardiology 1999/2004.
• Th e Joint European Society of Cardiology American College of Cardiolody Committee.
Myocardial Infarction Redefi ned-A consensus document of the Joint European Society
of Cardiology Committee for the redefi nition of Myocardial Infarction Journal of
American College of Cardiology 2000.
• Fourth ACCP Consensus Conference on Antithombotic therapy : Coronary thrombolysis
chest 1995.
• Th e Task Force of the Management of Acute Myocardial Infarction on the European
Society of Cardiology : Acute Myocardial Infarction; pre Ospital and in Ospital management.Heart
J. 1996
• American Heart Association.Manuale di ACLS.Emergency Cardiovascular Care program
1997/1999. Centro Scientifi co Editore.
• Hurst. Il cuore. Mc Graw Hill 1998.
• Ej. Topol. Texbook of Cardiovascular Medicine. Associate Editors 1997.
• E. Braunwald. Heart Desease. WB Saunders Company 1999.
• American College of Cardiology/American Heart Association Guidelines.
• Andrews P, Piper I, Dearden N. Secondary insults during intrahospital transport of
head-injured patients. Lancet 1990.
• Bullard MJ, Liaw SJ, Chen JC. Compliance with the law and appropriate medical
standards during interhospital transfers. J Formos Med Assoc 1998 Feb.
• Casaccia M, Scacciatella P. La nuova organizzazione sanitaria nel trattemento dell’infarto
miocardio in evoluzione: il trasporto protetto. Atti “Cardiologia 2000”, Milano
2000.
• Extebarria MJ, Serrano S, Ruiz Ribo D, Cia MT, Olaz F, Lopez J. Prospective application
of risk scorse in the interhospital trasport of patiennts, Eur J Emerg Med 1998.
• Gentlement D, Jennett B: Hazards of interhospital of comatose head-injured patients.
Lancet 1981.
• Grant PT, Shrouder S. intial assesment and outcome of head injured patients transferred
to a regional neurosurgical service: what do we miss’ J Accid Emerg Med 1997.
• Kanter RK, Tompkins JM. Advers events during interhospital transport: Physiologic
deterioration associated with pretransport severity of illness.
• Martin GD, Cogbill TH, Landercasper J, Strutt PJ. Prospective analysis of rural interhospital
transfer of injured patients to a referral trauma center. J Trauma 1990.
• Olson CM, Jamstremski MS, Vilogi JP, Madden CM, Beney KM: Stabilization of
patients prior to interhospital transfer. Am J Emerg Med 1987.
• Swor RA, Storer D, Domeiner R, Krohmer J, Benson N, Stueland D, Raife J, Schultz
C. Medical Direction of Interfacility Patient Transfers, Policy Resource and Education
Paper; American College of Emergency Physicians (ACEP), Jan 1997.
• Valenzuela TD, Criss EA, Copass MK. Critical care air transportation of the severely
injured: Does Iong distance transport adversely aff ect survival? Ann Emerg Med
1990.
• Van der Werf F. Should we transfer patients with acute myocardial infarction to a
tertiary hospital for primary angioplasty? Eur Heart J2000.
• Zijlstra F, Van’t Horf AWJ, Liem AL, Hoorntje JCA, Suryapranata H, De Boer MJ.
Transferring patients for primary angioplasty: a retrospective analysis of 104 selectid
higth risk patients with acute myocardial infarction. Heart1997.

Sindrome metabolica
Luigi Ferrara - A.O.R.N. “A. Cardarelli” (NA)
L’attuale S. Metabolica è stata in passato defi nita come Sindrome
X ( da non confondere con la sindrome X della cardiologia
caratterizzata da ischemia/angina miocardia da occlusione restringimento
delle piccole arterie coronarie in assenza di lesioni signifi
cative dei vasi epicardici), sdr. dell’insulino resistenza o quartetto
mortale ( deadly quartet). I componenti più rilevanti della SM sono
la riduzione della tolleranza al glucosio ( ), l’aumento della resistenza
all’insulina ( ), l’obesità addominale (viscerale), la dislipidemia
aterogenica e l’ipertensione.La prevalenza della sdr. metabolica nella
popolazione generale è elevata. Recenti studi epidemiologici italiani
evidenziano che la prevalenza di tale sindrome risulta essere del 34,1
o del 17,8% ( a seconda del criterio diagnostico proposto: WHO,
NCEP-ATPIII). Il picco di età massimo si fa nella fascia fra 65 e
74 anni. Con l’aumento dell’incidenza dell’obesità nelle popolazioni
giovanili i dati potrebbero modifi carsi nei prossimi anni. Tutte le
etnie sono interessate. Il rischio di eventi cardiovascolari è doppio
rispetto a coloro che non ne sono aff etti.
DEFINIZIONE
Esistono attualmente cinque defi nizioni di SM:
• Quella dell’organizzazione mondiale della sanità (WHO, Worl
Health organization)
• Quella americana del NCEP-ATP III ( National Cholesterol Education
Program-Adult Treatment Panel III)
• Quella dell’AACE ( American Association of Clinical Endocrinologist)
• Quella dell’EGIR ( Gruppo Europeo per lo Studio dell’Insulino-
Resistenza)
• Quella dell’IDF ( International Diabets Federation) formulata
nell’Aprile 2005, contiene alcune piccole ma sostanziali modifi -
che:
– il criterio della circonferenza addominale acquista un valore assoluto,
necessario anche se non suffi ciente per la diagnosi.
– Diff erenziato il cut-off diagnostico a seconda della etnia di appartenenza.
– Sono proposti livelli più severi per gli europei che per gli americani
( 94cm M- 80cm F e 102 cmM - 88 cmF rispettivamente)
– Ha mantenuto invariati i criteri dei lipidi e dell’ipertensione ed il
valore della glicemia.
FISIOPATOLOGIA
Nella genesi della SM possono essere coinvolti diversi agenti eziologici
fra loro in stretta correlazione: l’ obesità viscerale, l’ insulinoresistenza
e fattori infi ammatori ed endocrini.I due aspetti principali
sarebbero rappresentati da un eccesso di tessuto adiposo e dall’insulino
resistenza.L’ eccesso di tessuto adiposo centrale contribuirebbe
alla patogenesi della SM attraverso un’aumentata sintesi di acidi
grassi non esterifi cati (NEFA) i quali determinano un sovraccarico
a livello muscolare ed epatico di lipidi, un’aumentata sintesi di citochine
pro-infi ammatorie ed un’aumentata secrezione di proteine
infi ammatorie da parte del fegato. La base fi siopatologia comune è
l’insulino-resistenza, intesa come riduzione dell’azione dell’insulina
sul controllo della glicemia dopo il pasto, associata ad un’adeguata
soppressione della produzione epatica di glucosio durante il periodo
notturno. In genere si associa ad iperinsulinemia, e a volte a riduzione
della secrezione insulinica: le alterazioni della glicemia a digiuno
sono dovute inizialmente alla resistenza dei tessuti periferici all’azione
dell’ormone. Il grado di resistenza insulinica però non varia nel
tempo mentre il defi cit di secrezione si aggrava progressivamente e
determina il peggioramento della storia naturale della malattia. Nel-
NURSING
la tipica dislipidemia aterogena, l’adipocita del pz. con SM rilascia
acidi grassi liberi (NEFA) in eccesso che determinano: del livello
di trigliceridi-VLDL, dei livelli di col. HDL, presenza di particelle
LDL più piccole e dense à più aterogene del normale. Si determina
un aumento della pressione arteriosa: vari sono i meccanismi
riconosciuti. Un aumento del riassorbimento tubulare di sodio ed
H2O con conseguente aumento del volume circolante, attivazione
del sistema nervoso simpatico ed il danno endoteliale. Inoltre può
essere riscontrata anche in altre condizioni come l’ obesità viscerale,
l’ ipertensione, la dislipidemia aterogenica, l’iperuricemia. Infatti il
50-70% degli ipertesi essenziali presentano, insulino-resistenza che
agisce tramite meccanismi di sodio-ritenzione, aumento delle catecolamine
circolanti e conseguente vasocostrizione. Inoltre è presente
uno stato pro-infi ammatorio ( dimostrato dagli elevati livelli di PCR.
Un valore di PCR ≥3 mg/l).
INQUADRAMENTO CLINICO – DIAGNOSTICO
Sebbene la SM sia probabilmente più comune nei oggetti geneticamente
predisposti, è molto importante un corretto riconoscimento
ed inquadramento dei fattori di rischio quali, l’ alterato metabolismo
glucidico e/o diabete mellito, l’obesità viscerale, la dislipidemia,
l’ipertensione arteriosa ed il danno d’organo. Per IFG = alterata glicemia
a digiuno si intende la glicemia compresa tra 110 e 126mg/dl
( recentemente proposto di ridurre il limite da 110 a 100mg/dl , non
ancora accettato dall’associazione europea). Per IGT = alterata tolleranza
al carico orale di glucosio:la glicemia compresa fra 140 e 200
mg/dl due ore dopo ilcarico orale di glucosio ( con 75mg). Per diabete
si intende il valore, confermato, di glicemia a digiuno > 126mg/dl
o > 200 mg/dl dopo il carico di glucosio. I livelli di insulina circolante
in questi pazienti sono spesso normali, ma risultano inadeguati in
riferimento ai valori corrispondenti di glicemia.
OBESITÀ
La condizione di soprappeso/obesità si basa sul calcolo del rapporto
tra il pesocorporeo ed il quadrato dell’altezza (BMI). Normopeso:
BMI < 25. Obesità lieve: BMI tra 25 e 30. Obesità moderata: BMI
tra 30 e 40. Obesità severa BMI > 40.L’eccesso di peso determina >
probabilità di sviluppare diabete tipo 2 e si associa a dislipidemia.
Importante è la distribuzione del grasso corporeo e gli indici ad essa
correlati: rapporto vita-fi anchi (WHR) e circonferenza vita. Sono
Obesi viscerali, gli uomini con WHR ≥ 0,92 o circonferenza vita ≥
102cm. e le donne con WHR ≥ 0,81 o circonferenza vita ≥ 88cm.
L’obesità viscerale si associa a aumentata incidenza di complicanza
metaboliche ( diabete e/o intolleranza, dislipidemie, iperuricemia),
di complicanze cardiovascolari ( ipertensione, CAD, scompenso)
e di complicanze sistemiche ( artrosi, cancro del colon, insuffi cienza
respiratoria, colelitiasi..).
DISLIPIDEMIA
Il potenziale aterogeno sembra essere correlato sia alla quantità che
alla qualità delle lipoproteine LDL (piccole e dense) come i trigliceridi
> 150mg/dl, le HDL

IV CONGRESSO AGE
il rischio aumenta del 30%. PAO > 140/90 ( o 130/80 nei diabetici).
Nel paziente obeso è importante usare il bracciale per obesi per evitare
il rischio di sovrastima della PA.
DANNO D’ORGANO
Markers tipici sono, la microalbuminuria: >30mg/24 ore . E’ il metodo
più semplice per determinare il danno renale. Lo spessore mediointimale
(IMT) > 0,9mm considerato come indice precoce di danno
d’organo a livello delle grandi arterie. L’Ipertrofi a VS (valutata con
l’ecocardiogramma): la presenza di ipertrofi a concentrica il rischio
CV è particolarmente elevato, la sua regressione con il controllo dei
fattori di rischio si associa a miglioramento della prognosi.
PREVENZIONE E TRATTAMENTO
Il trattamento della SM deve sempre comprendere la modifi cazione
positiva dello stile di vita in quanto agisce in modo trasversale su tutti
i fattori di RCV della SM. Un soggetto con circonferenza addominale
normale ed attivo fi sicamente ha altissime probabilità di non
ammalarsi di diabete e di non sviluppare SM. L’intervento sullo stile
di vita in pz. Con predisposizione ad ammalarsi di diabete tipo 2, è
effi cace nel ridurre l’incidenza con eff etto simile o migliore ad alcuni
farmaci ( es. metformina)
TRATTAMENTO DEL DIABETE
L’ obiettivo è quello di portare l’ HbA1c < 7%. Interessante è l’uso
di farmaci insulino sensibilizzanti quali la metformina e glitazoni.
L’utilizzo della metformina in monoterapia +/- sulfaniluree è associata
a riduzione dei tassi di mortalità CV rispetto alla sulfanirurea in
monoterapia. Controindicazioni alla METFORMINA: insuffi cienza
renale, scompenso cardiaco congestizio, malattie polmonari ed
epatichecroniche. Infi ne i GLITAZONI sono una nuova classe di
farmaci. Agiscono legandosi ai recettori nucleari PPAR- e PPAR- .
Migliorano l’azione insulina a livello di diversi organi e tessuti. In
Italia è possibile utilizzarli in associazione a metformina, sulfaniruree
o in monoterapia. Principali eff etti collateralisono gli edemi da ritenzione
idrica e l’incremento ponderale.
OBESITÀ
Obiettivo il raggiungimento di un BMI < 25 kg/m2. La terapia si
basa soprattutto sullo stile di vita. Ad oggi non vi sono sicure evidenze
che particolari trattamenti terapeutici possano essere di reale
ausilio nel raggiungimento di un decremento ponderale stabile.
DISLIPIDEMIA
Le indicazioni più dettagliate derivano dal NCEP-ATPIII americano.
Con 2 o più fattori di rischio associati: terapia farmacologia con
LDL > 160mg/dl (dopo terapia dietetica) con l’obiettivo di raggiungere
LDL < 130mg/dl. In presenza di 0-1 FR: il trattamento farmacologico
viene considerato opzionale per livelli di LDL compreso fra
160 e 189 mg7dl, obbligato se > 190 conobiettivo di raggiungere
LDL
20% è raccomandato un trattamento ipolipemizzante con l’obiettivo
di raggiungere livelli di LDL

Lucia Iallonardo
Le cadute rappresentano la conseguenza più grave delle turbe dell’equilibrio
nell’Anziano in quanto una delle prime cause di disabilità
ed istituzionalizzazione.
La causa più comune è la perdita dell’effi cienza dei meccanismi deputati
al mantenimento del controllo posturale e delle sinergie atte a
prevenire le cadute stesse.
Postura e movimento sono il risultato di una continua e costante
coordinazione motoria che implica una contrazione simultanea e
sincrona di gruppi muscolari ad azione agonista e antagonista, e si
esprime come attività non cosciente.
L’impatto in sanità pubblica del fenomeno cadute in età geriatria
è molto rilevante, in quanto importante fenomeno epidemiologico,
sanitario, socio-assistenziale ed economico. L’incidenza annuale delle
cadute negli ultrasessantacinquenni in buona salute e che vivono a
domicilio è del 34%; l’incidenza aumenta con l’avanzare dell’età e
raggiunge il massimo negli anziani ultraottantenni. Tra gli anziani
istituzionalizzati l’incidenza di cadute è fi no a tre volte superiore ed
in media le conseguenze delle cadute sono più gravi, questo perché
gli ospiti delle strutture hanno una età media più elevata e sono maggiormente
disabili.
Il 5-10% degli anziani non istituzionalizzati che cadono ogni anno
subisce conseguenze importanti come fratture, traumatismi al cranio
e lacerazioni gravi con conseguente aumento del rischio di ospedalizzazione
e di complicazioni gravi, anche mortali: immobilizzazione,
piaghe da decubito, malnutrizione, disidratazione, infezioni e sepsi.
Negli anziani istituzionalizzati l’incidenza di cadute con conseguenze
serie varia tra il 10 e il 25% e gli esiti sono di solito gravi.
Le conseguenze psicologiche delle cadute sono meno importanti di
quelle clinico-fi siche: la paura di cadere e la perdita di fi ducia in se
stessi comportano l’autoimposizione di limitazioni funzionali nelle
attività della vita quotidiana e la tendenza ad un progressivo isolamento
sino alla cosiddetta sindrome “post-caduta” che crea nell’Anziano
uno stato di ansia per il timore che l’evento possa ripetersi.
Non tutti gli anziani cadono, quindi si deve ritenere che questo evento
non sia una conseguenza inevitabile della vecchiaia, ma rappresenti
la somma di alcuni fattori intrinseci cronici o acuti ed estrinseci,
ambientali e sociali, che elevano le condizioni di rischio.
La superfi cie sulla quale più frequentemente si cade è il pavimento
(66,2%), seguito dall’asfalto (10,1%). La casa deve arricchirsi di strumenti
che aiutino a svolgere meglio le normali attività, che facilitino
o rendano possibile la sicurezza del pavimento, al fi ne di garantire la
maggiore autonomia possibile:
1. Illuminare adeguatamente tutte le stanze, con la presenza anche di
luci notturne.
2. Dotare gli ambienti di corrimano.
3. Assicurare i tappeti al pavimento
4. Applicare barre di appoggio vicino alla vasca da bagno e al WC
5. Predisporre il mobilio in modo tale da ostacolare il passaggio.
6. Adottare letti il cui piano non sia elevato rispetto al pavimento
(non più di 40-45 cm senza materasso)
Nell’Anziano le cadute si rendono responsabili dei 2/3 delle morti
accidentali, costituendo la quinta causa di morte e la prima causa di
incidente domestico. La prevenzione e il trattamento delle cadute
presuppongono uno studio delle cause; per la concomitante presenza
di più patologie, la caduta diventa un evento multifattoriale, che
merita uno studio approfondito e un approccio multidimensionale
volto alla valutazione dell’individuo stesso e alla sua interazione con
l’ambiente. Nel 5% dei casi la caduta provoca una frattura che segna
NURSING
Le cadute nell’Anziano
l’inizio di una serie di complicanze quali la sindrome da immobilizzazione,
la broncopolmonite, l’embolia polmonare. Terribile è la
frattura del femore che può mettere in pericolo la vita stessa di un
paziente funzionalmente compromesso.
Esistono evidenze in letteratura che dimostrano come tutte le fratture
che si verifi cano negli Anziani sono associate ad una fragilità ossea
secondaria ad osteoporosi. La prevenzione e terapia dell’osteoporosi
si basano sulla dieta e sull’uso di farmaci.
Più di 50 lavori epidemiologici hanno sottolineato il ruolo favorente
del consumo di farmaci e la stretta relazione statistica con le cadute,
l’aumento del rischio potrebbe essere legato alle interazioni tra principi
farmacologici, alla politerapia e a una sua inadeguata prescrizione;
i farmaci associati alle cadute sono: ipnotici ed ansiolitici, antiipertensivi,
anti-aritmici, analgesici e FANS. Se le benzodiazepine,
prescritte per circa il 20% dei paziente a domicilio e per circa il 50%
dei soggetti istituzionalizzati, sono relazionate ad almeno un episodio
di caduta con una frequenza di uno su tre in pazienti istituzionalizzati
e uno su cinque a domicilio, non univoche sono le evidenze per le
altre classi di farmaci esaminati. Tra le cause neurologiche ricordiamo
in particolare la demenza, il morbo di Parkinson, i postumi degli
accidenti cerebrovascolari.
Il disequilibrio di interesse neurologico è il risultato di alterazioni che
compromettono l’effi cienza del sistema dell’equilibrio o per compromissione
delle vie spino-cerebellari e spino-vestibolari, o dell’integrazione
di queste nel tronco nell’encefalo, o del cervelletto o delle
eff erente motorie ai neuroni del midollo spinale. Il sistema ha punti
di riferimento nell’encefalo, nel lobo frontale, temporale, parietale
con zone topografi camente riferite al sistema.
La sincope è una sindrome frequente nell’Anziano e la sua prevalenza
ed incidenza aumentano all’aumentare dell’età e spesso episodi
sincopali non sono diagnosticati quando si presentano come cadute;
le sincopi più frequenti sono le neurorifl esse 851%), in particolare
l’ipersisibilità senocarotidea, seguono quelle da ipotensione ortostatica
(12%), le sincopi di origine cardiaca aumentano nei pazienti più
anziani (16%).La sincope si manifesta generalmente in ortostatismo
o al passaggio dal clino- all’ortostatismo; il riconoscimento dei sintomi
prodromici, talora solo una leggera vertigine o sensazione di
nausea, e la corretta educazione del paziente e dei loro familiari possono
ridurre notevolmente l’incidenza di recidive di sincope e delle
conseguenti cadute.
I costi sono molto elevati, anche in relazione alla ospedalizzazione in
caso di frattura di femore. I costi sanitari delle fratture di femore sono
stati stimati a 8.000 milioni di dollari nel 1988, sui 10.000 totali
delle fratture da fragilità, si è previsto che l’aumento del numero di
fratture femorali condurrà ad una spesa di 240.000 milioni di dollari
nel 2040.
La prevenzione è quindi divenuto da tempo un obiettivo prioritario
per la ricerca e per la sanità pubblica in molti Paesi.
53

IV CONGRESSO AGE
Il paziente demente:
problemi nutrizionali
Francesca Fortunato, Marianna Abitabile, Vincenzo Canonico, Franco Rengo
Unità di Valutazione Alzheimer, Cattedra di Geriatria Federico II, Napoli
INTRODUZIONE
La cardiopatia ischemica, nonostante tutti i programmi e le campagne di
prevenzione, è ancora al primo posto tra le principali cause di morte nei paesi
più sviluppati e tecnologicamente più avanzati.
E’ attualmente uso comune riunire l’IMA sia STEMI che NSTEMI e l’Angina
Instabile sotto la defi nizione di “Sindromi Coronariche Acute” sulla
base del comune meccanismo fi siopatologico costituito dall’improvvisa riduzione/cessazione
primaria del fl usso dovuto alla rottura o fi ssurazione di
una placca atero-sclerotica all’interno del vaso coronarico, con successiva
trombosi sub-occlusiva od occlusiva.
Il paziente con SCA presenta dolore toracico intenso, oppressivo, urente,
trafi ttivo, con sensazione di morte imminente, con irradiazione al braccio
sinistro o ad entrambe le braccia. Il dolore si accompagna a segni neuro-vegetativi
con sudorazione algida e spiccata ipotensione. Le complicanze sono
rappresentate dalle aritmie ipercinetiche (fi brillazione ventricolare, tachicardia
ventricolare, etc.)ed ipocinetiche (arresto sinusale, blocco di branca,
emiblocchi, etc.) Le conseguenze sono, invece, rappresentate dal venir meno
della funzione cardiaca di pompa (scompenso cardiaco).
EPIDEMIOLOGIA
L’alto numero di ricoveri annui (1.150.000) contribuiscono a defi nire le
SCA come uno dei
problemi più importanti e dispendiosi della pur moderna assistenza sanitaria
nazionale.
Secondo l’ISTISAN e l’HEART CARE FUNDATION, sono circa 240.000
le morti, per malattie cardiovascolari, in un anno, in Italia, e di queste il 20%
sono dovute ad IMA con un’incidenza di 187 morti ogni 100.000 abitanti.
Circa 160.000 sono i casi di SCA, una persona ogni 4’; 1 su 4 non sopravvive
e il rapporto uomo/donna è di circa 6 a 1. Quest’ultimo dato non è stato
confermato dallo studio epidemiologico, della durata di un anno (marzo
2006-marzo2007), noto come”Epidemiologia clinica e outcome delle SCA
nel territorio a nord di Napoli Asl Na2”, eff ettuato dall’U.O.di Cardiologia-Utic
del P.O. S. Giuliano di Giugliano in Campania, in cui il rapporto
uomo/donna è stato di 4 a 1.
I costi di gestione delle SCA sono elevatissimi (si parla di 2-5 mila € per
ogni ricovero); alto è anche il numero complessivo delle giornate di degenza
ospedaliera (2.8000.000) e delle pensioni erogate(circa 15.000 sulle 100.000
richieste); da non sottovalutare la mancata prestazione lavorativa con ricaduta
negativa sulla produttività.
CENNI LEGISLATIVI DELL’ASSISTENZA SANITARIA DI EMER-
GENZA
L’art. 1 del DPR 27 marzo ’92 assicura, su tutto il territorio nazionale, i livelli
di assistenza sanitaria di emergenza; l’art. 3 identifi ca nel 118 il numero
telefonico nazionale e l’art. 10, regolamenta le prestazioni del personale infermieristico
(pratica di iniezioni endovenose e manovre atte a salvaguardare
le funzioni vitali- BLS, BLSD, RCP-).
Il DM 15 maggio 92 individua, invece, i criteri e i requisiti degli interventi
di emergenza che prevedono:
• Chiamata da parte dell’utente al 118
• Risposta dell’operatore e attivazione del mezzo di soccorso idoneo ( ambulanza
di tipo A, B, o C )
• Intervento degli operatori del mezzo di soccorso
• Esito dell’intervento del soccorso.
54
Tutto il percorso diagnostico-terapeutico-assistenziale (D.T.A) è progettato
per soddisfare il bisogno di salute, attraverso le strutture disponibili, in una
logica di continuità assistenziale.
La legge 69 del 15 marzo 2004, che ha modifi cato l’art. 1 della L. 120 del
3 aprile 2001, ha consentito, invece, l’uso del defi brillatore semiautomatico
esterno al personale sanitario non medico, ma anche a quello non sanitario,
purchè abbia ricevuto una formazione specifi ca nelle attività di rianimazione
cardio-polmonare.
PERCORSO CLINICO ORGANIZZATIVO-ASSISTENZIALE
Il percorso clinico- organizzativo- assistenziale prevede il trasporto del paziente
con SCA, da parte del “118”, in PS dove l’infermiere decide la priorità
dell’intervento attraverso il triage e, quindi, la scelta del codice. Il codice rosso,
come quello giallo, ha accesso immediato ( anche se il primo si diff erenzia
dal secondo perché il paziente si presenta con un’instabilità emodinamica
marcata); il codice verde ha accesso in tempi brevi, il codice bianco rappresenta
il paziente non critico, non urgente che può essere indirizzato a forme
di assistenza alternativa all’ospedalizzazione.
Il paziente sarà assistito con cura e professionalità e una volta individuato
che il dolore toracico è suggestivo per SCA, viene portato sul lettino visite,
rassicurato, eff ettuato l’ECG e rilevati i parametri vitali(P.A,F.C,F.R e saturazione
di O2).
Verrà erogato ossigeno a 4l/min se la saturazione è ≤ 90%; si può evitare se
è > 95%.
Ci sarà l’immediata valutazione dell’ECG da parte del medico, si incannulerà
una vena periferica, si collegherà il paziente al monitor-defi brillatore e si
eff ettueranno gli esami ematochimici (Ast, Alt, Azotemia, Glicemia, Creatininemia,
Emocromo, Pt, Ptt, Cpk, Ldh, Ckmb, Troponina e mioglobina) e
dal PS il paziente, in relazione alla gravità della patologia, sarà trasferito o in
UTIC o direttamente in emodinamica.
Il paziente dovrà essere trasferito all’interno dell’ospedale in perfetta sicurezza.
Per fare ciò, bisognerà capire se è in condizione stabile o instabile. Nel primo
caso, saranno coinvolte nel trasporto l’Infermiere e l’OSS, mentre, nel secondo
caso,le professionalità coinvolte sono: il Medico, l’Infermiere e l’OSS.
Anche per l’equipaggiamento c’è diff erenza. Infatti, nel trasporto del paziente
instabile ci sarà bisogno del defi brillatore con funzione di PACING, del
monitoraggio della F.C. e della Sp O2, di una via infusiva con trattamento
farmacologico in corso secondo protocollo, di una bombola di O2 e del materiale
per sostenere la ventilazione ( maschera di venturi o unità respiratoria
manuale ), dei farmaci per l’emergenza( Atropina, Adrenalina,
,Flebocortid,ecc.).
Nel trasporto del paziente stabile, sarà necessario solo l’uso del defi brillatore
con funzione di pacing, di una bombola di O2 con materiale per sostenere la
ventilazione e una via infusiva.
Tutto il personale addetto al trasporto deve essere formato con corsi di BLS,
BLSD e RCP avanzati.
In UTIC il paziente verrà monitorizzato, scegliendo una derivazione che
evidenzierà la sede in cui all’ ECG di superfi cie è più spiccata l’alterazione
dell’ ST, si reperirà, (se non è stato fatto in PS), un doppio accesso venoso (di
solito sulle mani, evitando, se possibile, di incannulare una delle vene mediana,
basilica o cefalica ) per permettere al paziente di riposare tranquillamente
evitando che di notte,piegando le braccia e ostruendo la via di infusione,
suonino gli allarmi.

Bibliografi a
1. G. Toigo, M. Zamboni, G. Sergi, G. Valerio, S. Boscaro, V. Di Francesco, A. Coin,
B. Ciocchi, E. Deiuri Guidelines For Artifi cial Nutrition In Th e Elderlyg Gerontol
2005;Liii:603-616.
2. Sandman PO, Adolfsson R, Nygren C, Hallmans G, Winblad B. Nutritional status
and dietary intake in institutionalized patients with Alzheimer’s disease and multiinfarct
dementia. J Am Geriatr Soc 1987;35:31-8.
3. Andrieu S, Reynish W, Nourhashemi F, Ousset PJ, Grandjean H, Grand A, et al.
Nutritional risk factors for institutional placement in Alzheimer’s disease after one
year follow-up. J Nutr Health Aging 2001;5:113-7.
4. Gariballa SE, Parker SG, Taub N, Castleden M. Nutrient status of hospitalized acute
stroke patients. Br J Nutr 1998;79:481-7.
5. Th omas DR, Verdery RB, Gardner L, Kant A, Lindsay J. A prospectivestudy of outcome
from protein-energy malnutrition in nursing home residents. JPEN 1991;15:400-
4.
6. Keller H. Malnutrition in institutionalized elderly: how and why? J Am Geriatr Soc
1993;41:1212-8.
7. Abbasi AA, Rudman D. Undernutrition in the nursing home: prevalence, consequence,
causes and prevention. Nutr Rev 1994;52:113-22.
8. Spano M. Malattia di Alzheimer. Alimentazione e trattamento dietetico. Nursing
March 2006.
9. Keller HH, Gibbs-Ward A, Randall-Simpson J, Bocock MA, Dimou E. Meal Rounds:
An Essential Aspect of Quality Nutrition Services in Long-term CareJ Am Med
Dir Assoc 2006; 7: 40–45.
10. Keller HH.Weight gain impacts morbidity and mortality in institutionalized older
persons.J Am Geriatr Soc 1995;43:165-169.
11. Pini R, Tonon E, Cavallini MC, Bencini F, Di Bari M, Masotti G, et al. Accuracy of
equations for predicting stature from knee height, and assessment of statural loss in
an older italian population. J Gerontol 2001;56A:B3-7.
12. Frisancho AR. Anthropometric standards for the assessment of growth and nutritional
status. Ann Arbor: University of Michigan Press 1990.
13. Kyle UG, Genton, Slosman DO, Pichard C. Fat-Free and Fat Mass Percentiles in
5225 Healthy Subjects Aged 15 to 98 Years. Nutrition 2001;17:534-41.
14. SINPE. Linee Guida per la Nutrizione Artifi ciale Ospedaliera. RINPE, 2002;20:S61-
S100.
15. Beck AM, Ovesen L. At which body mass index and degree of weight loss should hospitalized
elderly patients be considered at nutritional risk? Clin Nutr 1998;17:195-
8.
16. Sahyoun NR, Jacques PF, Dallal G, Russel RM. Use of albumin as a predictor of mortality
in community dwelling and institutionalized elderly population. J Clin Epidem
1996;49:981- 8.
17. Herrmann FR, Safran C, Levkoff SE, Minaker KL. Serum albumin level on admission
as a predictor of death, length of stay, and readmission. Arch Intern Med
1992;152:125-30.
18. Ferguson RP, O’Connor P, Crabtree B, Batchelor A, Mitchell J, Coppola D. Serum
albumin and prealbumin as predictor of clinical outcome of hospitalized elderly nursing
home residents. J Am Geriatr Soc 1993;41:545-9.
19. Chandra RK. Commentary. Graying of the immune system. Can nutrient supplements
improve immunity in the elderly? JAMA 1997;277:1398-9.
20. Fiatarone MA, O’Neill EF, Ryan ND, Clements KM, Solares GR, Nelson ME. Exercise
training and nutritional supplementation for physical frailty in very elderly people.
N Engl J Med 1994;330:1769-75.
21. Milne A, Potter J, Avenell A. Protein and energy supplementation in elderly people at
risk from malnutrition. Cochrane Database Syst Rev 2005:CD003288.
22. Langer G, Schloemer G, Knerr A, Kuss O, Behrens J. Nutritional intervention
for preventing and treating pressure ulcers. Cochrane Database Syst Rev 2003;4:
CD003216.
23. Avenell A, Handoll HH. Nutritional supplementation for hip fracture aftercare in the
elderly. Cochrane Database Syst Rev 2004;1:CD001880.
24. Vellas B, Guigoz Y, Baumgartner M, Garry PJ, Lauque S, Albarede JL. Relationship
between nutritional markers and the mini nutritional assessment in 155 older persons.
J Am Geriatr Soc 2000;48:1300-9.
25. Kondrup J, Allison SP, Elia M, Vellas B, Plauth M. ESPEN guidelines for nutrition
screening 2002. Clin Nutr 2003;22:415-21.
26. Watson R. Construct validity of a scale to mesure feeding diffi culty in elderly patients
with dementia. Clin Eff ectiveness Nurs 1997;1:114-115.
27. Tully MW, Lambros Matrakas K, Muir J, et al. Th e Eating Behavior Scale: A simple
method of assessing functional ability in patients with Alzheimer’s disease. J Gerontol
NURSING
Nurs 1997;23:9-15.
28. Keller HH, Gibbs, AJ, Boundreau LD, Goy RE, Patillo MS, Brown Hm. Prevention
ofv weight loss in dementia with a comprehensive nutritional treatement . J Am Geriatr
Soc 2003 ;51:945-951.
29. Sharon Leppert, Bulk Foodservice: A Nutrition Care Strategy for High-Risk Dementia
Residents Journal of the American Dietetic Association May 2007.
30. Nijs KA, de Graaf C, Kok FJ, van Straveren WA. Eff ect of family style mealtimes on
quiality of life, physical performance , and body weight of nursing home residents:
Cluster randomized controlled trial. BMJ. 2006; 332:1180-1184.
31. Donini LM, De Felice MR, Cannella C. Nutritional status determinants and cognition
in elderly. Arch. Gerontol. Geriatr. Suppl. 1 (2007) 143–153.
32. Finucane TE, Christhmas C, Travis K. Tube Feeding in patients with advanced dementia
: A review of the evidence. JAMA 1999;282:1365-1370.
33. Lim W.S, Gammack,J.K, Van Niekert, J.K, and Dangour, A.D. (2006):omega 3 fatty
acid for prevention of dementia. Cochrane database syst.Rev,2006.1.
34. Volkert D. Malnutrition in the elderly – prevalence, causes and corrective strategies.
Clin Nutr 2002;21:110-2.
35. Odlund Olin A, Armyr I, Soop M, Jerstrom S, Classon I, Cederholm T, et al. Energydense
meals improve energy intake in elderly residents in a nursing home. Clin Nutr
2003;22:125-31.
36. Barton AD, Beigg CL, MacDonald IA, Allison SP. A recipe for improving food intakes
in elderly hospitalized patients. Clin Nutr 2000;19:451-59.
37. Nordenram G, Ljunggren G, Cederholm T. Nutritional status and chewing capacity
in nursing home residents. Aging Clin Exp Res 2001;13:370-7.
38. Polidori , M.C. (2003) Antioxidant micronutrients in the prevention of age-related
diseases. J.Posgrad . Med. 49, 229-235.
39. White, H, pieper, C, Schmader, K. Association of weight change in Alzheimer’s disease
with severity of disease and mortality :a longitudinal analysis. J.Am.Geriotr Soc,
46,1223-1227.
40. Gall MJ, Grimble GK, Reeve NJ, Th omas SJ. Eff ects of providing fortifi ed meals and
between-meals snack on energy and protein intake of hospital patients. Clin Nutr
1998;17:259-64.
41. Toigo G, Biolo B, Ciocchi. La malnutrizione e la fragilità nell’anziano: Strategie di
intervento. Attualità in Nutrizione Clinica Wichtig Ed. 2002, 161-166.
42. Ciocon J, Silverstone FA, Graver LM, Foley CJ. Tube feedings in elderly patients:
indications, benefi ts and complications. Arch Intern Med 1988;148:429-33.
43. Marisa D. Christensen, MD, and Heidi K. White, Dementia Assessment and ManagementJ
Am Med Dir Assoc 2007; 8: 89–98.
44. Monteleoni,C. and Clark, E (2004) :Using rapid cycle quality improvement
methodology to reduce feeling tubes in patients with advanced dementia .Br.Med:
J 329,491-494.
55

IV CONGRESSO AGE
L’ ECG:
l’osservazione e l’allarme a domicilio
Luigi Forgione - Geriatra ASL NA 2
Nella pratica clinica di Specialista Ambulatoriale in Geriatria, al domicilio del
paziente, ci imbattiamo frequentemente in problematiche cardiologiche che sono
sia in prima battuta richieste dal MMG ma spesso sono rilievi occasionali che
osserviamo, per visite con richieste non cardiologiche.
L’infermiere geriatrico, andando a domicilio del paziente insieme al Geriatra, deve
saper cogliere vari segni clinici a carico del paziente, tra i quali:
1. Presenza di dispnea a riposo,
2. turgore delle giugulari,
3. edemi declivi,
4. sudorozione algida accompagnata ad angor,
5. paziente che riferisce palpitazioni etc…..
In questi casi, l’eff ettuazione di un ecg ci fa porre una diagnosi diff erenziale tra:
1. Scompenso cardiaco,
2. Cardiopatia ischemica in fase acuta,
3. aritmia ipocinetica o ipercinetica
4. Altro.
Naturalmente l’approccio clinico del Geriatra sara’ improntato a risolvere il “problema
attivo” cardiologico in primis per poi interessarsi delle problematiche
In America una morte su 4 si verifi ca in NH.
Forse è la tendenza a delegare, o l’angoscia di fronte alla più prostrante delle realtà, forse è
per le diffi coltà, anche psicologiche, che implica la gestione delle situazioni che circondano
il malato terminale, che si preferisce non far morire l’anziano a casa. Ma può anche darsi
che nessuno scelga un luogo dove morire. Piuttosto si va a chiedere assistenza, aiuto, in
una prospettiva che accosta alla qualità della vita, una qualità della morte. Un squadra
multidisciplinare composta da medico, infermiere, assistente sociale, psicologo, operatore
socio-assistenziale, tutti con competenze specifi che e capaci anche di una continua sinergia
e di un’interazione con il paziente e la sua famiglia, può off rire al malato la migliore
qualità della vita possibile e consente di non tralasciare la valutazione del metodo di cura
e assistenza più opportuno ed appropriato, dal mantenimento delle funzioni residue, alla
cura delle condizioni acute intercorrenti, dalle scelte terapeutiche ed assistenziali che condizionano
queste fasi (nutrizione, idratazione), all’assistenza morale, con una appropriata
cultura della vita e della morte.
Sulle linee-guida per le Residenze Assistenziali Sanitarie per anziani del 1991 si leggeva
il dovere della RSA di assicurare ai malati terminali l’adeguata assistenza psicologica, il
sostegno morale e l’assistenza spirituale per un accom¬pagnamento dignitoso all’evento
«morte», ivi compresa l’elaborazione del «lutto» da parte del nucleo familiare.
La morte diventa una fase da gestire in equipe, a 360 gradi. Di fronte al nuovo orientamento
delle famiglie, la RSA ha l’incarico di affi ancare alle competenze assistenziali e riabilitative,
indirizzate al miglioramento e al recupero, la capacità organizzativa e culturale
per la gestione del malato terminale.
La qualità delle cure somministrate alla fi ne della vita, la conoscenza degli aspetti psicologici
e culturali del morire da applicare al contesto individuale e familiare del morente,
l’identifi cazione di strumenti idonei a garantire l’assistenza e il sostegno nella soff erenza
non solo fi sica, meglio ancora, l’amore per l’ammalato, sono molte volte il motivo per cui
si preferisce morire in RSA.
Senz’altro è ancora diffi cile anche per chi lo fa per mestiere, assistere il malato terminale.
Molti interrogativi sono sollevati dagli stessi operatori, che possono e devono trovare
le loro risposte nel lavoro interdisciplinare, nella partecipazione, e nella consapevolezza
che ci può essere grande soddisfazione anche per i piccoli cambiamenti. Non serve la
56
accessorie, ricorrendo, se e’ necessario, anche al consulto del Cardiologo.
L’importanza di avere la possibilita’ di visitare a domicilio il paziente insieme ad
un infermiere specializzato e’ fondamentale, sia per l’eff ettuazione dell’ECG ma
soprattutto per un eventuale intervento attivo (vedi accesso venoso per terapia
infusiva etc…).
In questo modo, il Territorio veramente puo’ fare una funzione di fi ltro, evitando
sia ricoveri Ospedalieri incongrui che potrebbero essere gestiti nel domicilio
del paziente.
Bisogna, purtroppo ricordare, che vi sono dei punti critici in questa situazione:
1. Non sempre si e’ a disposizione un infermiere professionale che visita a
domicilio il paziente insieme al Geriatra;
2. Spesso non e’ disponibile un elettrocardiografo da portare a domicilio del
paziente;
3. Non sempre il Geriatra e’ anche Cardiologo o ha competenza in Cardiologia,
per cui richiedendo, la visita cardiologica, prolunga l’attesa e l’intervento farmacologico,
fondamentale in molti casi che poi sfociano in ricoveri Ospedalieri
incongrui.
Il malato terminale in RSA:
quando dire “basta”
Maurizio Berardelli - Università Della Calabria Rende (CS) - Azienda Sanitaria Provinciale Cosenza , UVG Distretto Praia - Scalea, Raff aella Pati
- RSA “Rizzo” Campana (CS)
razionalizzazione e la standardizzazione delle diverse situazioni umane, che più che altro
rappresenta un rifi uto nei confronti del malato e un rifi uto nei confronti della sua stessa
vita. Ciò di cui l’ammalato in fase terminale ha soprattutto bisogno è di essere assistito e
accompagnato con amore, che gli si faccia sentire che egli non è di peso per gli altri, ma
che gli altri sono lì per lui.
Il malato che si affi da al medico e al suo gruppo in RSA e la sua famiglia non vogliono
chiudere la porta alla speranza, a volte chiedono solo alla possibilità di essere assistiti adeguatamente
fi no alla fi ne, aff rontano e conoscono la malattia, chiedono di non lasciarsi
dietro una risorsa non considerata, desiderano spiegazioni, a volte silenzio, pazienza, sensibilità,
confronto, conforto, e non devono smettere mai di avere risposte, perché se non si
può fare in modo che la medicina trionfi sempre sulla malattia, possiamo fare in modo che
trionfi no la continuità di un’assistenza adeguata e funzionale, la cura della persona, l’amore
e il rispetto per la vita e per la nostra professione.
Altrimenti avremmo di sicuro già perso di fronte alla malattia e rischieremmo di cadere
nell’errore più spropositato, il cinismo, che di solito è solo il sintomo tipico del professionista
in burn-out.
L’assistenza al malato terminale, nel tentativo di migliorarne la qualità di vita deve considerare
e sostenere i familiari, ascoltare le loro aspettative, dare una nuova dimensione al tempo
e alla paura, assistere i bisogni di una persona che più che mai raccoglie in sé il principio
della dignità umana, il valore della speranza, del rispetto per la vita e per la morte.
L’incremento delle malattie cronico-degenerative ci ha abituato ad avere a che fare con
pazienti che non possono guarire, ma nel caso dell’assistenza al malato terminale, dove
l’obiettivo complessivo non è neppure il potenziamento dell’autosuffi cienza nelle «normali»
attività quotidia¬ne, i mezzi diventano anche il fi ne: non è la guarigione di una piaga
da decubito o la prevenzione di infezioni l’obiettivo dell’assistenza al malato terminale, ma
semplicemente dare una buona assistenza, globale, concreta, corretta.
Ma in eff etti tanto semplice non è, se ci si domanda ancora quando dire basta.
“Accanto all’ uomo che soff re occorre la presenza di un altro uomo”.
Nel rispetto per la vita e per la morte, non spegniamo mai con la nostra indiff erenza anche
la più tenue speranza.
Se dicessimo BASTA non avremmo più nulla da dare…

Il dolore nel demente:
la valutazione e la terapia
Ciro Manzo - Geriatra, specialista ambulatoriale. Componente Centro Demenze distr. 71, ASL NA 4
Il dolore rappresenta, secondo la defi nizione proposta da Merskey
nel 1986, una “sensazione spiacevole, un’esperienza emozionale
ed aff ettiva associata a danno dei tessuti o descritta nei termini
di tale danno” (1).
Tale defi nizione, rispetto alle innumerevoli altre presenti in letteratura,
ha il vantaggio di sottolineare come il dolore non esprima una
semplice e meccanica attivazione di recettori, fi bre e centri nervosi,
ma anche lo stato emozionale, aff ettivo e cognitivo del paziente nel
momento in cui lo stimolo doloroso viene generato. Le caratteristiche
e l’integrità di tale stato condiziona il vissuto dell’esperienza
dolore.
In altre parole, la percezione, la sensazione e la comunicazione del
dolore hanno una spiccata componente soggettiva . E tale componente
soggettiva si mantiene anche quando (come si vedrà successivamente)
si utilizzano sistemi di valutazione multidimensionali.
Proprio in relazione alle interferenze sullo stato cognitivo, aff ettivo
ed emozionale che la demenza comporta (2,3,4), la valutazione del
dolore nell’anziano con demenza presenta tutta una serie di diffi coltà.
La malattia di Alzheimer costituisce, almeno nei paesi occidentali, la
forma nettamente più frequente di demenza.
Fino alle fasi terminali dell’Alzheimer, le aree somatico-sensitive corticali
rimangono conservate : questo fa sì che l’anziano con Alzheimer
sia in grado di percepire stimoli dolorosi acuti esattamente come
il non demente . Le diffi coltà sorgono quando si tratta di esprimere
(specie a livello verbale) il dolore .
Un secondo livello di diffi coltà è legato alla precoce e progressivamente
ingravescente compromissione mnesica che rende il paziente
demente “incapace” di ricordare il dolore e lo mette nelle condizioni
di vivere il dolore cronico come “un vissuto senza ricordo, una situazione
hic et nunc” (5). Evidentemente, tale incapacità è tanto più
evidente quanto più grave è la demenza.
LA COMUNICAZIONE NELLA MALATTIA DI ALZHEI-
MER :
Le modifi che che la malattia di Alzheimer comporta sul piano della
comunicazione (verbale e/o non verbale) sono rilevanti (6).
Già in una fase iniziale si registra una compromissione della comunicazione
verbale sia sul versante espressivo (con parafasie verbali,
parole passpartout, perseverazioni ideative….) che su quello recettivo
(diffi coltà a seguire un discorso, diffi coltà a seguire più persone che
parlano …).
Tale compromissione va progressivamente accentuandosi fi no ad una
fase nella quale l’unica possibilità (peraltro modesta) di comunicazione
che rimane tra il paziente Alzheimer ed il mondo che lo circonda
(caregiver, familiare, personale sanitario, assistente sociale…) è rappresentata
dalla comunicazione non verbale.
Taluni Autori ritengono che il versante recettivo della comunicazione
non verbale rimanga preservato fi no alle fasi terminali della malattia.
Il coinvolgimento dell’amigdala e dei nuclei laminari dell’ippocampo,
invece, condiziona un’incapacità ad integrare il dolore nell’esperienza
soggettiva : questo comporta che l’ anziano Alzheimer riesce ad esprimere
il dolore meno frequentemente del non-demente (4,7).
COMUNICAZIONI
Emblematico, al riguardo, il lavoro di Fisher-Morris in cui vengono
presentati i casi di soggetti con Alzheimer che, pur avendo avuto una
frattura di femore, rimanevano completamente indiff erenti al dolore
e continuavano a camminare malgrado la frattura. Le conseguenze
anche medico-legali di simile evenienza sono facilmente comprensibili.
LA VALUTAZIONE DEL DOLORE :
In una fase iniziale della demenza, la valutazione del dolore può avvenire
utilizzando gli stessi strumenti valutativi che si impiegano nel
non demente, in particolare le scale analogiche : in primis la VAS
(Visual Analogic Scale) di Husckisson (8) oppure altre scale analogiche
visive quali la CAS (Coloured Analogue Scale) , la FPS (Faces
Pain Scale), la VDS (Verbal Descriptive Scale) .
Si tratta di scale molto semplici, di rapida esecuzione e facile riproducibilità
che tuttavia esaminano e valutano un solo aspetto del dolore,
e cioè l’intensità. Alcune di esse, inoltre, come la VAS appaiono
infl uenzate dal grado di istruzione del paziente, a diff erenza, ad esempio,
di altre quali la FPS (ampiamente utilizzata, anche per questo
motivo, in campo pediatrico).
Nel caso specifi co della FPS, occorre tuttavia considerare l’eventuale
presenza di una ridotta acuità visiva e prevedere, di conseguenza, fi -
gure di almeno 4 cm di altezza con linee spesse e scure (9).
Tuttavia, anche le scale analogiche, pur nella loro semplicità, sono in
grado di valutare il dolore soltanto nei dementi in grado di comprendere
pienamente le istruzioni relative (10).
Il ricorso a scale più complesse ed in grado di valutare più dimensioni
del dolore, quale ad esempio il BPI (Brief Pain Inventory) oppure il
McGill Pain Questionnaire può invece presentare anche nella fase
iniziale della malattia di Alzheimer diffi coltà a volte insormontabili .
Nelle fasi intermedie ed avanzate della demenza, invece, diventa
possibile soltanto una valutazione indiretta del dolore. Di fronte,
infatti, ad una sempre più grave compromissione della comunicazione
verbale (sia sul versante espressivo che su quello recettivo) che
può arrivare ad un completo mutismo, devono essere attentamente
valorizzati segnali (a volte apparentemente banali) che acquistano il
signifi cato ed il valore di “equivalenti del dolore (pain behaviors)”
(11,12).
Si vuole dire, cioè, che il dolore viene ad essere espresso e comunicato
attraverso la comparsa di segnali quali ad esempio, respirazione diffi -
coltosa, irrequietezza, mutata espressione del viso, disturbi comportamentali
quali il vagabondaggio…..Da questo punto di vista, cioè, i
pain behaviors rappresentano un’ espressione di comunicazione non
verbale.
In queste fasi della malattia, pertanto, la valutazione del dolore diventa
esclusivamente di tipo osservazionale. Possono essere d’ausilio,
per seguire l’evoluzione nel tempo e la risposta ad eventuali terapie
attuate, alcune scale specifi che quali la PAINAD (Pain Assessment
IN Advanced Dementia) (13) oppure la Abbey Scale che consentono
una valutazione del dolore in termini quantitativi (Tabella 1, 2).
In tempi più recenti (2004) è stata proposta una nuova scala valutativa
chiamata NOPPAIN (Non comunicative Patient’s Pain Assessment
Instrument) che, tuttavia, attende ancora una validazione su
grosse statistiche.
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IV CONGRESSO AGE
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TABELLA 1 - PAINAD
Esamina 5 variabili, per ognuna delle quali è previsto un indice di
severità che va da 0 a 2
- respiro indipendente dalla vocalizzazione
- vocalizzazione negativa
- espressione facciale
- linguaggio del corpo
- consolabilità del paziente
E’ pertanto possibile ottenere un punteggio fi nale che va da un
minimo di 0 (assenza di dolore) ad un massimo di 10 (dolore
severo).
Le variabili possono essere rivalutate ad intervalli stabiliti (ad
esempio, per valutare l’effi cacia di una terapia farmacologica)
TABELLA 2 - ABBEY SCALE
Esamina 6 variabili, per ognuna delle quali è previsto un punteggio
che va da 0 a 3 (0 = dolore assente ; 3 =dolore severo).
- vocalizzazione;
- espressione facciale;
- modifi cazioni del linguaggio corporale;
- modifi cazioni comportamentali;
- modifi cazioni fi siologiche;
- modifi cazioni somatiche.
Si parla di dolore assente per punteggio compreso tra 0 e 2 ; lieve
per punteggio tra 3 e 7 ; moderato tra 8 e 13 ; severo per punteggio
superiore a 14.
Il limite principale di tali scale è rappresentato dal fatto che molti
equivalenti del dolore possono dipendere anche da cause di per sé
non determinanti dolore somatico quali stipsi, depressione, malattie
infettive con apiressia…. (14)
Cionondimeno, la conoscenza di almeno una di queste scale valutative
deve far parte del bagaglio culturale dell’infermiere geriatrico.
Logicamente, nelle successive valutazioni sullo stesso paziente andrà
risomministrata sempre la stessa scala.
CENNI DI TERAPIA :Il riconoscimento e la valutazione del dolore,
anche nell’anziano demente, costituisce conditio sine qua non
per il suo trattamento.
Per il trattamento farmacologico, perlomeno nelle fasi iniziali dell’Alzheimer,
può essere di ausilio la scala operativa dell’OMS (Organizzazione
Mondiale della Sanità) che distingue tre livelli, in base al
punteggio del VAS, e propone approcci farmacologici diff erenziati
(Tabella 3).
TABELLA 3 – LA SCALA OMS, 1996, mod.
Dolore lieve VAS tra 1 e 4
+ adiuvanti
paracetamolo, FANS, Coxib
Dolore moderato VAS tra 5 e 6 analgesici deboli
Dolore severo VAS > 7 analgesici forti
ADIUVANTI : farmaci che aiutano nel controllo del dolore, senza
tuttavia intervenire direttamente nei meccanismi di analgesia.
Comprendono antidepressivi, benzodiazepine, miorilassanti, stabilizzanti
di membrana… oppure farmaci deputati al controllo
degli eff etti collaterali (antiemetici, ad esempio).
OPPIODI DEBOLI: tramadolo, codeina, buprenorfi na ….
OPPIOIDI FORTI: morfi na, metadone, fentanyl ….
Evidentemente, l’approccio farmacologico al dolore deve tenere in
debita considerazione il carico farmacologico concomitante e gli effetti
collaterali più frequenti delle diff erenti categorie di farmaci impiegate.
E’ ben noto, infatti, che non tutti gli antiinfi ammatori non
steroidei hanno lo stesso rischio di eff etti collaterali a livello gastroenterico
o cardiovascolare ; oppure che uno degli eff etti collaterali più
frequenti degli analgesici centrali può essere la stipsi…..(15).
Inoltre l’approccio farmacologico non va mai disgiunto da trattamenti
non farmacologici (agopuntura, massoterapia, musicoterapia,
training autogeno…) : è da tempo dimostrato che questi ultimi migliorano
in maniera signifi cativa l’effi cacia dei trattamenti farmacologici,
riducendone i dosaggi e i potenziali eff etti collaterali (16). Non
a caso, la promozione e l’impiego di trattamenti non farmacologici
del dolore sono incoraggiati da tutte le linee guida esistenti in letteratura.
Come si può comprendere, la necessità che l’infermiere professionale
scenda in campo con una competenza ed un’esperienza mirate è
quanto mai attuale e pressante (17).
Nelle fasi terminali dell’Alzheimer la terapia del dolore riveste un
ruolo centrale sia per la perdita di effi cacia di altri farmaci (di routine
utilizzati in fasi precedenti di malattia) sia per i risvolti etici, legali,
religiosi che il timing e l’impostazione di tale terapia comporta.
Per la sua complessità (non soltanto tecnica), tale ultimo aspetto richiede
una estesa trattazione a parte, che non rientra nei tempi e
negli obiettivi specifi ci di questa relazione .
La lettura dell’interessante contributo di Bianchetti e Scala, presente
nel libro di Marco Trabucchi sulle Demenze (18), fornirà certamente
elementi di rifl essione e stimoli per ulteriori approfondimenti.
Bibliografi a
1) Merskey H : Classifi cation of chronic pain and defi nition of pain terms. Pain
1986; 3 (suppl):S1-S222
2) Parmelee PA, Smith BD, Katz IR : Pain compliants and cognitive status among
elderly institution residents. J Am Geriatr Soc 1993; 41:517-522
3) Herr KA, Mobily PR : Chronic pain in the elderly. In : Swanson E, Tripp-Reiner
T eds : “Advances in gerontological nursing : Chronic illness and the older
adult”. New York : Springer, 1997 : 82-111
4) Mantyselka P, Hartikainen S, Louhivuori – Laako K, Sulkava R : Eff ects of
dementia on perceived daily pain in home-dwelling elderly people : a population
based study. Age and Aging 2004; 33:496
5) Rozzini L, Ghianda D, Padovani A, Trabucchi M : Dolore e decadimento cognitivo.
G. Gerontol. 2003; 51: 256-63
6) Manzo C : La comunicazione del paziente demente – Progetto Formativo ASL
NA 4 : “Le demenze : percorsi assistenziali”, Brusciano (NA), 10-11/12/2002
7) Fisher-Morris M. Gellatly A : Th e esperience and expression of pain in Alzheimer
patients. Age Ageing 1997; 26:497-500
8) Scott J, Huskisson EC : Grafi c representation of pain. Pain 1976; 2: 175-184
9) Herr KA et al. : Evaluation of the faces pain scale for use with the elderly”. Clin
J Pain 1988; 14: 29-37
10) Scherder EJA, Buoma A : Visual analogue scales for pain assessment in Alzheimer’s
disease. Gerontology 2000; 46:47-53
11) Cook AK, Niven CA, Downs MG : Assessing the pain of people with cognitive
impairment. Int J Geriatr Psychiatry 1999; 14:421-425
12) Hurley AC, Volicer BJ, Hanrahan P, Houde S, Volicer L : Assessment of disconfort
in advanced Alzheimer patients. Res Nurs Health 1992; 369-377
13) Warden V, Hurley AC, Volicer L : Development and psychometric evaluation
of the pain assessment in advanced dementia (PAINAD) scale. J Am Med Dir
Assoc 2003; 4: 9-15
14) Horgas AL, Nichols AL, Schapson CA, Vietes K : Assessing pain in persons with
dementia : relationships among the non-comunicative patient’s pain assessment
instrument, self-report and behavioral observations. Pain Manag Nurs 2007;
8(2): 77-85
15) American Geriatric Society Panel on persistent pain in older patients : the management
of persistent pain in older persons. J Am Geriatr Soc 2002; 50 (suppl):
S205-S224
16) Horgas AL, Elliott AF : Pain assessment and management in persons with dementia.
Nurs Clin North Am 2004; 39(3): 503-606
17) Wilson SA, Kovach CR, Stearns SA : Hospice concepts in the care for end-stage
dementia. Geriatr Nurs 1996; 17:6-10
18) Bianchetti A, Scala V : L’etica delle demenze : un problema emergente. In : Trabucchi
M: Le demenze, 4° ed., 2005, 719-735

Fattori strategici per una effi cace applicazione del modello bio-psico-sociale (BPS) di
intervento assistenziale orientato al riconoscimento e presa in carico della cronicità
Tragnone A, Donattini B*, Lolli A. - Consultorio Anziani e Assistenza Domiciliare Distretto di Casalecchio di Reno Azienda USL Bologna - *istituzione
Servizi alla persona - Comune di Zola Predosa (Bologna)
La cultura geriatrica improntata alla multidimensionalità e integrazione
riconosce nel modello BPS di intervento, l’unico in grado di
promuovere risposte assistenziali adeguate allo stato di complessità
socio-sanitaria dell’anziano fragile/cronico.Il Geriatra è portato ad
indagare secondo modalità
multidimensionali ovviamente
senza poter prescindere
dalla opportuna
conoscenza del contesto
socio-relazionale di riferimento.
Sul territorio, tuttavia,
l’applicazione dell’approccio
multidimensionale
è ostacolato sia dalla carenza
di strumenti di valutazione
condivisi da tutti i professionisti
(variabilità valutativa,
no riproducibilità),
che dal persistere di logiche
settoriali di intervento (non
completa integrazione fra Servizi). Al fi ne di superare tali criticità,
nella nostra esperienza territoriale, il geriatra, che per “vocazione”
opera in modo multdimensionale, si è fatto promotore di un cambiamento
culturale orientato al coinvolgimento di tutti i professionisti
che devono riconoscersi consapevolmente come parte attiva all’in-
terno di un modello BPS “agito”.I fattori strategici per la corretta
attuazione di tale modello sono riportati in fi gura.
Risultati dell’esperienza sul campo
Angela Garrubba - Ambulatorio lesioni cutanee croniche - U.O. Medicina-LDPA del P.O. Umberto I° - Corato
Tale studio condotto a livello Nazionale anche da altri colleghi si è proposto
l’osservazione di tale biomateriale derivato dall’Acido Ialuronico
nell’ ambito delle Ulcere Cutanee Croniche di vario tipo ( ulcere vasculopatiche
- ferite post chirurgiche - ulcere del piede diabetico), quale mezzo per
attivare: Ricostruzione tessutale e Riepitelizzazione con particolare riguardo a:
- facilità di uso della medicazione
- comparsa eff etti avversi
- rapidità dei tempi di guarigione
- compliance del paziente al trattamento
L’importanza di tale studio parte dal presupposto che tale biomateriale è sempre
stato usato dopo escissione chirurgica e nelle ustioni di II grado profondo e di III
grado ,ma, è la prima volta che viene usato nell’ambito delle L.C.C.
Tenendo presente le caratteristiche di un’ulcera cronica che la rendono diffi cilmente
responsiva a qualsiasi trattamento con notevole diffi coltà alla guarigione
- Alterata sequenzialità delle fasi
- Coesistenza di neutrofi li e macrofagi con conseguente distruzione della matrice
deposta
- Macrofagi disattivati poiché sottoposti a carichi eccessivi
- Scarsa angiogenesi
Punto di partenza per la Risoluzione di un’ulcera cronica è un ambiente tessutale
che deve essere normalizzato, apportando gli stimoli fi siologici in grado di far
evolvere positivamente la ferita, per cui si è proceduto come prima fase alla detersione
dell’ulcera con asportazione del tessuto fl ogistico e necrotico attraverso
varie strategie, favorendo cosi’ la Fase Ricostruttiva con recupero della quota
dermica e successiva Riepitelizzazione.
Nel corso dello studio si è evidenziato il ruolo svolto dall’Ac. Ialuronico ed i suoi
vantaggi e svantaggi;
RUOLO
- Ruolo strutturale
COMUNICAZIONI
• Sperimentazione di valutazione condivisa all’interno del Servizio
Anziani , Servizio infermieristico, Reparti di degenza
• Integrazione operativa (percorsi, procedure…) fra operatori
Sociali e Sanitari (MMG,medico geriatra, medico fi siatra,
oncologo,infermieri,fi sioterapisti)
• Fotografi a bisogni socio-assistenziali del soggetto “fragile” utile
ai fi ni di una diagnosi partecipata e della presa in carico globale
• Diagnosi “partecipata” al progetto di cura con valorizzazione
delle competenze della famiglia titolare dell’intervento ( condizione
di simmetria Servizio/cittadino)
• Trasparenza
• Ottimizzazione uso delle risorse
L’obiettivo assistenziale è quello di confi gurare dei nodi attivi all’interno
della rete dei Servizi per la continuità e l’appropriatezza degli
interventi a fronte della complessità assistenziale accertata, e tendere
al miglioramento dell’effi cienza, sia in termini di tempo-lavoro/operatore
che di risorse economiche impiegate.
La cura delle Lesioni Cutanee Croniche: Protocollo di trattamento con una Matrice
Tridimensionale di Fibre di Hyaff (biomateriale derivato dall’acido ialuronico)
Fornisce il supporto ai fi broblasti e guida nella deposizione degli elementi
matriciali (collagene, elastina, GAGs)
- Ruolo biologico
L’adesione cellulare alle fi bre di HM è mediata da recettori specifi ci per l’HA, ciò
comporta una più rapida normalizzazione dell’ambiente della lesione
VANTAGGI
- applicato su fondi responsivi, garantisce la rigenerazione dermica,
- ottima adattabilità alle caratteristiche spaziali della lesione
- occlusione semi-permeabile per cui mantiene un giusto grado di umidità fondamentale
per una rapida rigenerazione tissutale ( evita eccessiva perdita di
fl uidi)
- protegge la lesione dalle contaminazioni esterne
- la medicazione è facilmente rimovibile
SVANTAGGI
- non può essere utilizzato subito su lesioni chiaramente settiche
- mancano ad oggi evidenze cliniche che attestino l’effi cacia su ulcere
diffi cili
In conclusione si può dire che:
- si è osservata un’azione positiva dell’A.Ialuronico in tutte le varie fasi
del processo di guarigione
- si è rilevata una maggiore rapidità dei tempi di guarigione
- non si sono registrati eff etti avversi
- la compliance del pz è stata totale e la medicazione ha dato una buona
risposta anche sotto bendaggio elasto-compressivo o in associazione
ad altre medicazioni assorbenti nei casi in cui è stato necessario controllare
un essudato eccessivo.
Lo studio è documentato con un’ampia casistica di casi clinici.
59

IV CONGRESSO AGE
Gruppo di lavoro sui processi di
qualità nelle RSA del Lazio
R. Conforti - RSA “Livia Tiberina”, Roma, P. Pellegrini - Area Sistemi Protetti, AUSL Frosinone, E. Bartolucci - RSA “Villa Verde”, Roma, D.
Onorati - RSA “S. Raff aele”, Rocca di Papa (RM). G. Sergio - AUSL Roma C - Distretto 12 – UO TSR Disabili Adulti
I
requisiti minimi per l’accreditamento di strutture residenziali convenzionate
col SSN non possono ritenersi suffi cienti a garantire
un’assistenza agli anziani tale da esserne certifi cata la qualità, secondo
gli attuali criteri del sistema ISO. Sulla base delle indicazioni
provenienti dalla SIGG (commissione presieduta da Antonio Guaita)
e delle resultanze della “Commissione Nazionale per la defi nizione e
l’aggiornamento dei livelli essenziali di assistenza” del Ministero della
Salute (“Mattone n. 12”) approvate il 30.05.2007, al fi ne di pervenire
a un omogeneo “codice di qualità” si è costituito un gruppo di lavoro
attualmente ristretto a membri dell’AGE Lazio, ma disponibile ad
accogliere altri partecipanti che ne facciano richiesta. L’oggetto dello
studio si articolerà secondo i seguenti punti:
1. individuazione delle problematiche assistenziali in RSA;
2. defi nizione delle linee-guida generali assistenziali;
3. determinazione degli obiettivi generali e specifi ci per il miglioramento
della qualità dell’assistenza;
4. esplicitazione di protocolli operativi, concernenti fra gli altri: l’accesso,
l’accoglienza, la dimissibilità, l’ambiente, la contenzione farmacologica,
le visite specialistiche, gli accertamenti diagnostici, le
medicazioni, l’idratazione, la riabilitazione motoria, la riabilitazione
cognitiva, l’occupazionalità, il tempo libero e l’animazione, la mensa);
5. applicazione di indicatori e relativi standard;
6. verifi ca dei risultati assistenziali conseguiti con analisi statistica.
In particolare gli indicatori proposti dal gruppo di lavoro, suscettibili
di perfezionamento, sono i seguenti:
a) indicatori di qualità
La complessità dell’assistenza all’anziano “fragile” o non-autosuffi -
ciente impone scelte organizzativo-gestionali sempre più oculate
e articolate.
La Conferenza Stato-Regioni del 29.07.2004 (“Schema di riferimento
per la costituzione di Unità Territoriali di Assistenza Primaria – UTAP”)
auspicava la sperimentazione di modelli innovativi di erogazione delle
prestazioni socio-sanitarie sul Territorio, mediante l’integrazione delle
fi gure sanitarie che vi operano. La Deliberazione AUSL Roma C n.122
del 14.02.2006 prevede l’istituzione di un Presidio Integrato per le Cure
Primarie (PICuP) per soggetti “fragili” ultrasessantacinquenni.
L’ottimizzazione di un intervento valutativo e operativo geriatrico potrebbe
essere conseguita conferendo al PICuP un setting assistenziale
multidimensionale e multidisciplinare, secondo l’ottica delle “Unità Valutative
Geriatriche” già esistenti:
1) la presa in carico (congiunta col MMG e globale) dovrebbe contemplare
all’inizio la valutazione multidimensionale con l’applicazione
delle scale di valutazione più comunemente usate (CIRS, BADL o
Barthel, IADL Tinetti o PPS, MMSE, GDS, social score etc.) da
parte dell’équipe della Unità Operativa Geriatrica (UOG, composta
60
n° posti letto/superfi cie edifi catoria
n° posti letto/ superfi cie spazi non edifi cati
n° degenti /n° operatori sanitari
n° degenti /n° operatori sociali e/o socio-sanitari
n° locali con microclima idoneo/100 locali
n° locali condizionati/100 locali
n° MMG convenzionati con la struttura/n° degenti totali
b) indicatori di risultato:
n° decessi x anno/ n° degenti/anno
n° decessi anno in corso ± n° decessi anno precedente : 100
n° decessi x anno/valore medio CIRS
n° degenti ospedalizzati/n° degenti totali
n° degenti trattati con psicofarmaci x anno/n° degenti totali
n° degenti con ulcere da decubito all’ingresso / n° degenti con ulcere
da decubito a 6 mesi
n° degenti cateterizzati/n° degenti totali
n° cadute x anno/n° degenti
valore medio GDS/15 items all’ingresso ± valore medio GDS/15
items a 6 mesi: 100 valore medio MMSE all’ingresso ± valore medio
MMSE 30 a 6 mesi: 100
valore medio Barthel all’ingresso ± valore medio Barthel a 6 mesi:
100
valore medio IADL all’ingresso ± valore medio IADL a 6 mesi: 100
valore medio PPS all’ingresso ± valore medio PPS a 6 mesi : 100
valore medio IMC all’ingresso ± valore medio IMC a 6 mesi : 100
Ipotesi di un nuovo modello di assistenza
integrata territoriale per anziani: l’UOG-PICUP
G. Sergio, R. Achilli, D. Degano, R. Netti, C. Valentini - Azienda USL Roma C – Distretto 12 – U.O. Tutela Salute Riabilitazione Disabili Adulti
almeno da geriatra, psicologo, assistente sociale, infermiere, fi sioterapista)
e del MMG;
2) il piano assistenziale individuale (PAI) dovrebbe essere stilato dall’équipe
con possibile attivazione del Servizio Sociale del Municipio
e/o di altre Unità Operative della AUSL (es. Medicina Legale, DH,
ADI etc.);
3) il percorso assistenziale dovrebbe contemplare, laddove necessario,
oltre al momento riabilitativo/occupazionale (es. riabilitazione motoria,
ROT etc.), anche l’intervento di consulenze specialistiche (es.
cardiologica, ortopedica, neurologica, fi siatrica etc.);
4) il ruolo del case-manager dovrebbe essere ricoperto dall’infermiere
della UOG, a cui dovrebbe competere il monitoraggio delle criticità
assistenziali del singolo paziente, nonché l’istruzione del paziente all’autoverifi
ca e l’educazione del care-giver alla gestione dello stesso;
5) il processo gestionale dovrà avvalersi del rispetto del “sistema qualità”,
ovvero dell’applicazione di questionari, dell’uso di protocolli e di indicatori
di qualità e di risultato comprensivi di standard, della verifi ca
dei risultati con analisi statistica.

Presentazione del progetto D.I.R.Ge.
(Democrazia In Reumatologia Geriatrica)
Manzo Ciro - Responsabile Servizio di Reumatologia ex Osp. “Mariano Lauro” di Sant’Agnello, distr. 87/88, Russo Maria Teresa - Ortopedico,
dirigente medico I° livello, distretto 87/88, Greco Laura - Sociologa dirigente, ASL NA 5, Dell’Ungaro Nadia - Infermiera Professionale distr. 87/88,
Esposito Luigi - Direttore sanitario distr. 87/88, ASL NA 5
PREMESSA: L’importanza dell’educazione sanitaria nella gestione “globale”
delle malattie è da tempo condivisa, anche in termini di Evidence Based
Medicine.
Tale importanza è particolarmente evidente nella gestione di patologie croniche
ab initio qual è il caso della netta maggioranza delle malattie reumatiche
e nelle quali la presenza del dolore e di una limitazione funzionale costituiscono
elementi di interfaccia frequentemente presenti.
A fronte di ciò, gli enormi sviluppi che la reumatologia ha realizzato negli
ultimi 15 anni (con la disponibilità di terapie farmacologiche sempre più
effi caci nel modifi care la storia naturale delle artriti croniche ) vengono molte
volte vanifi cati da una scarsa condivisione delle informazioni tra medico e
paziente . E nel paziente anziano, caratterizzato per sua propria natura da elevata
comorbidità e, per conseguenza, da un carico farmacologico notevole,
tale diffi coltà si fa sentire in maniera maggiore e può infl uenzare non poco
il livello di compliance.
Frequentemente, infi ne, si inserisce nel già delicato rapporto paziente- operatore
sanitario la fi gura del familiare che, sovente, fi nisce con il prediligere
esclusivamente aspetti risarcitori (legge 104, indennità di accompagnamento….)
con la conseguenza di introdurre un ulteriore elemento di confl ittualità.
PRESENTAZIONE DEL PROGETTO : Al fi ne di migliorare lo scambio
di informazioni tra medico e paziente e, con esso, garantire un ‘eff ettiva partecipazione
democratica alle scelte terapeutiche che lo riguardano, è partito,
presso il distretto sanitario 87/88 dell’ASL NA 5 uno studio pilota, denominato
D.I.R.Ge. (Democrazia In Reumatologia Geriatrica).
Attraverso locandine affi sse nei diversi poliambulatori del distretto , è stata
data notizia della realizzazione di un Incontro a numero chiuso di Educazione
Sanitaria rivolto a pazienti anziani con artrite cronica e loro caregivers.
L’incontro si è, poi, tenuto nel pomeriggio del giorno 4 giugno 2007 presso i
locali dell’ex Ospedale “Mariano Lauro” di Sant’Agnello. Ha visto la parteci-
La Fibrillazione Atriale (FA) è la più frequente causa di ricovero in ambiente
ospedaliero per aritmia negli Stati Uniti. Secondo i dati dello studio
Framingham e del Cardiovascular Health Study, la FA parossistica ha una
prevalenza tra 0.5 e 1 % nella popolazione generale con una crescita esponenziale
correlata all’età.
La FA può manifestarsi sia in un gruppo di patologie cardiovascolari che extracardiache,
come il caso dell’ ipertiroidismo. Scopo del nostro lavoro è stato
valutare la prevalenza dell’ipertiroidismo in pz con episodi di FA parossistica
senza cardiopatie documentate.
La nostra casistica è composta da 302 pz ( 184 F e 118 M ) giunti presso la
U.O. di Cardiologia di Nola e presso un centro di cardiologia del territorio con
episodi di FA parossistica . I pz. venivano sottoposti a prelievi ematochimici di
routine che comprendevano un dosaggio degli ormoni tiroidei (determinazioni
di FT3- FT4- TSH), ECG standard ed Ecocardiogramma transtoracico. L’Età
dei pz. era compresa tra 25 e 80 anni (età media = 65.2 aa.).
COMUNICAZIONI
pazione di 10 (dieci) pazienti, molti dei quali accompagnati da familiari.
Nel corso dell’incontro, si è data risposta ai quesiti più frequenti che vengono
rivolti nell’ambulatorio di reumatologia e si è parlato, con numerosi
esempi pratici, dell’importanza dell’economia articolare. E’ stato dato ampio
spazio a tutte le domande dei pazienti.
Al termine dell’incontro, è stato somministrato un test internazionalmente
validato quale l’AIMS ( Th e Arthritis Impact Measurement Scales) di Meenan
che valuta il grado di disabilità nelle attività domestiche , il livello di
percezione del dolore, nonché le ripercussioni psicologiche (ansia, depressione)
che l’artrite aveva determinato nel mese precedente. A tutti i partecipanti
è stata consegnata una piccole brochure riassuntiva.
Il progetto prevede un secondo incontro a distanza di sei mesi con lo stesso
gruppo di pazienti .
In questi sei mesi, verrà garantita a questi pazienti la possibilità di valutazione
secondo le loro esigenze e necessità e non secondo il sistema “lista
di prenotazione”, con possibilità di discussione “democratica” delle terapie
(farmacologiche e non) di volta in volta proposte. Verrà, infi ne, garantito
loro un supporto psicologico e/o sociologico, qualora richiesto.
OBIETTIVI PRIMARI DEL PROGETTO : valutare, attraverso la risomministrazione
dell’AIMS, se ed in che misura il miglioramento del grado di
partecipazione democratica da parte del paziente migliora, rispetto ad un
gruppo di 10 (dieci) pazienti con artrite cronica seguiti in maniera “tradizionale”:
a) l’adesione alle terapie proposte;
b) una migliore gestione della componente dolore (con riduzione della quota
di analgesici e/o antiinfi ammatori utilizzati) ;
c) una riduzione della componente psicologica (ansia e/o depressione).
OBIETTIVO SECONDARIO : cercare di coinvolgere, anche attraverso il
passa-parola del gruppo “pioniere” un numero progressivamente maggiore
di anziani con artrite cronica in nuovi incontri di educazione sanitaria.
Prevalenza delle disfunzioni tiroidee in
pazienti anziani con Fibrillazione Atriale
G. Picardi, F. Scafuro, P. Vergara, * D. Sabatini, * A. Esposito, * S.L. D’Ascia, GP. Boccongelli, S. Putignano - U.O. di Cardiologia e UTIC
– DEA di Nola (Na) * Medical Cardiocenter – Asl Na 3, Casoria (Na)
I nostri dati hanno messo in evidenza una percentuale pari al 54.9 % di pz
eutiroidei mentre il 35.7 % dei pz presentava un TSH basso ( < 0.3 uUI/ml )
ed un 9.4 % dei pz un TSH alto ( > 5 uUI/ml ); il 18.4 % presentava un FT3
alto ( > 4.3 pg/ml ) e il 20.3 % presentava un FT4 alto ( > 1.7 ng/dl ); il 16.4
% presentava un FT3 basso ( < 2 pg/ml ) e il 8 % presentava un FT4 basso (
< 0.9 ng/dl ). Oltre il 20 % dei pz ipertiroidei presentava un ipertiroidismo “
subclinico “ inteso come valore ridotto del TSH circolante con normali valori
degli ormoni tiroidei liberi in soggetti asintomatici.
I nostri dati dimostrano un’ alta prevalenza di disfunzione tiroidea, in particolar
modo ipertiroidismo, nei nostri pz. con FA. L’ipertiroidismo appare più frequente
nelle donne e al di sopra dei 65 anni. Tali dati ci inducono a ipotizzare che
anche minime ma persistenti variazioni dei livelli degli ormoni tiroidei circolanti,
specie negli anziani, possono determinare comparsa di episodi di Fibrillazione
Atriale e pertanto può essere utile indagare a fondo sulla funzione tiroidea di
tutti i pz con crisi di fi brillazione atriale parossistica.
61

IV CONGRESSO AGE
Anziani e scompenso cardiaco: un nuovo modello
di intervento per la continuità ospedale-territorio.
Il ruolo del Consultorio Geriatrico
Castaldo B., Putignano S., Castaldo D., Cervera P., Marotta G., Milo G., Ponticelli R., Petti R.., Putignano D., Esposito D.*
UOAA DSB 50 ASL Napoli 1 - *Direttore di Distretto DSB 50 ASL Napoli 1
Lo scompenso cardiaco (s.c.) negli Anziani rappresenta un rilevante problema
assistenziale, per la complessità gestionale, carenza di percorsi
agevolati gli altissimi costi, pesante assorbimento di risorse dedicate, e
frequenti ospedalizzazioni.
Il nostro obiettivo è modulare un intervento strategico sul territorio nella
fase immediatamente successiva alla dimissione per s.c., al fi ne di ottimizzare
al massimo le terapie comportamentali e farmacologiche sino al massimo
dosaggio tollerato, laddove esistono evidenze che spesso proprio tra questi
pazienti il Medico di MG non riesce a praticare tali terapie.
Materiali e metodi
Abbiamo valutato 46 Anziani, nel periodo gennaio 2007- luglio 2007, 30
femmine e 16 maschi, età tra i 70 e gli 85 anni, età mediana 78 anni.
Tutti erano stati appena dimessi stabilizzati clinicamente dopo degenza ospedaliera
per s.c..
La UOAA è stata attivata tempestivamente dal Medico di MG, che presentava
relazione dettagliata su decorso e terapie praticate in ospedale, e consigli
terapeutici a domicilio.
Gli Anziani venivano subito studiati secondo un protocollo integrato geriatrico
cardiovascolare, mediante valutazione VMD, esame clinico, ecg basale
e dinamico 24 H, ecocardiografi a, check up completo di patologia clinica.
Seguiva follow up a 15-30-60-90-180 giorni per la verifi ca dello stato clinico
e della compliance.
Le comorbilità rilevanti più frequenti sono state:
BPCO 47%
Ipertensione arteriosa 73%
La nostra casistica prende in esame i pazienti giunti all’osservazione della
Unità di Valutazione Alzheimer del Distretto 45 dell’ASL NA1 dal gennaio
2001 al giugno 2007 e per cui è stata posta diagnosi di Demenza
tipo Alzheimer. Il territorio di competenza del Distretto 45 coincide con i
quartieri di Fuorigrotta e Bagnoli della città di Napoli.
Scopo del presente lavoro è di ricercare un nesso signifi cativo tra la precedente
occupazione lavorativa dei pazienti considerati in esame e l’età in cui si arrivava
alla prima diagnosi di demenza tipo Alzheimer e pertanto l’inserimento in
terapia di anticolineserasici (come da protocollo del “Progetto Cronos”).
Abbiamo esaminato in totale 324 pazienti, di cui 197 donne (60,8% del totale)
e 127 maschi (39,2% del totale). Di questi, 129 donne, pari al 39,8% del
campione totale, erano casalinghe. L’età media di prima diagnosi in questo
gruppo di pazienti è stato 72,3 anni.
Abbiamo anche esaminato, nell’ambito della nostra coorte, 67 ex operai, pari
al 20,6% del totale dei pazienti. Di questi 50 erano maschi, 17 femmine. L’età
media della prima diagnosi è risultata essere 74,9 anni per i maschi, 70,2 per
le donne.
Coloro che avevano svolto attività lavorative di tipo impiegatizio erano 62
(il 19,1% del totale), suddivisi in 40 maschi e 22 femmine. In questo sottogruppo
di pazienti l’età media della prima diagnosi è stata di 73,8 anni per gli
62
Cardiopatia ischemica 59%
Diabete mellito 37%
IRC 30%
Defi cit cognitivo 26%
TIA STROKE 33%
All’inizio e in tutte le sessioni del follow up è stato praticato corso di educazione
alla salute sia ai pazienti sia al caregiver, in maniera da rilevare prontamente
sintomi e segni di allarme per riacuzie dello s.c.(aumento del peso
corporeo, contrazione della diuresi, dispnea, alterazioni della vigilanza).
I colloqui anche a mezzo telefonico con le famiglie dei pazienti e con i Medici
del territorio venivano seguiti dal personale del Consultorio geriatrico,
anche per rimodulare dosaggi terapeutici fi no al dosaggio massimo tollerato
soprattutto dei diuretici, ACE-I o sartani, beta bloccanti.
Risultati
Abbiamo registrato 2 decessi(entrambi per morte improvvisa) e 4 nuovi
ricoveri(di cui 3 per riacuzie di s.c., 1 per stroke)
Per tutti gli altri casi abbiamo osservato la stabilizzazione delle condizioni
cliniche ha consentito, grazie alle terapie ottimizzate secondo EBM.
Il nostro modello di intervento incontrando le domande di salute degli Anziani
che abbiano subito un ricovero per s.c. dimostra che è possibile mediante
azione sinergica multisciplinare distrettuale(medico di MG,geriatra,cardio
logo,infermiere) incidere favorevolmente sul decorso clinico e sulla prognosi
in tali casi, limitando fortemente il bisogno di nuovi ricoveri, e mantenendo
una condizione di autonomia la migliore possibile al domicilio
C’è correlazione tra la pregressa attività lavorativa e
l’età di prima diagnosi di demenza di Alzheimer?
P. Cardace, A. Giacummo, A. Baiano, G. Peperoni, S. Putignano, S. Marino, F.M. di Lauro
uomini e di 73,1 anni per le donne.
Abbiamo inoltre esaminato 40 tra artigiani, commercianti e piccoli imprenditori
(pari al 12,34% dei pazienti totali) di cui 35 maschi e 5 femmine. L’età
media in questo gruppo si è rivelata essere 75,1 anni per gli uomini e 72,6 per
le donne.
Infi ne abbiamo seguito 26 professionisti (ex insegnanti, avvocati, commercialisti,
medici o dirigenti in genere). Questo sottogruppo costituiva l’8,02%
del totale dei nostri pazienti. In questo sottogruppo le età medie della prima
diagnosi erano rispettivamente di 75,9 anni per i maschi e 74,9 anni per le
donne.
Sebbene in letteratura e dalle evidenze scientifi che sia ormai acclarata una
correlazione tra il basso livello di scolarità e l’insorgenza di demenza tipo Alzheimer,
non siamo ancora in grado di stabilire con precisione se la pregressa
attività lavorativa possa incidere sull’età di esordio della malattia.
I nostri dati sembrerebbero indicare che tra gli ex professionisti, forse proprio
in virtù dell’alto indice di scolarizzazione, l’età della prima diagnosi sia spostata
in avanti rispetto alle altre categorie lavorative, ma in considerazione della
relativa esiguità della nostra casistica, la nostra non vuol essere una risultanza
defi nitiva, ma solo un modesto contributo sull’argomento, restando ferma la
necessità di raccoglier più ampie casistiche su questo tema.

Una “rara forma” di ischemia nel paziente anziano
Fortunato F., Abitabile M., Russo S., Loff redo F., Rengo F. - Cattedra di Geriatria, Università degli Studi di Napoli Federico II
Negli anni ‘90 fu descritta, dai fratelli Brugada, una sindrome
elettrocardiografi a caratterizzata da blocco di branca destra e St
sopralivellato nelle precordiali destre da (V1 sino a V3). Alcuni
di questi pazienti sviluppavano aritmie ventricolari talvolta letali. Il substrato
aritmico era costituito da un difetto dei canali del sodio indotto
da una mutazione del gene SCN5A. Riportiamo il caso clinico di una
paziente di 75 anni giunta alla nostra osservazione per indagine coronarografi
ca. Nei mesi precedenti inizio’ ad avvertire doloro toracico atipico,
non irradiato; gli ECG eseguiti in alcuni P.S. non mostravano alterazio-
I
comunicati della Commissione Tecnico-scientifi ca dell’AIFA del 21 luglio
2005 e del 28 dicembre 2006 hanno fornito indicazioni relative all’utilizzo
dei farmaci antipsicotici nei pazienti aff etti da demenza. Inoltre,
la G.U. del 13 marzo u.s. ha riportato modifi che sulla prescrivibilità di vari
neurolettici, sia convenzionali che atipici ed in particolare, ha suggerito la
necessità di tenere in considerazione la presenza di patologie cardiovascolari
(pregresso IMA, aritmie, insuffi cienza cardiaca), l’intervallo ECGrafi co QTc,
le alterazioni elettrolitiche come l’ipopotassiemia, la presenza di storia familiare
di torsioni di punta e, last but not least le terapie farmacologiche associate
e l’uso concomitante di farmaci in grado di allungare il QTc. Pertanto,
dal momento che il paziente anziano demente presenta spesso pluripatologie
ed è in politerapia, la somministrazione di farmaci antipsicotici in questa categoria
di soggetti richiede un’attenta valutazione, caso per caso, ed un prudente
monitoraggio del quadro clinico, da eff ettuarsi con cadenza bimestrale
attraverso le schede ministeriali appositamente fornite. Abbiamo pertanto
studiato retrospettivamente 187 pazienti dementi aff erenti al nostro centro
UVA dall’1 gennaio al 31 agosto 2007; di essi abbiamo selezionato i pazienti
trattati con antipsicotici, sia convenzionali che atipici. Il campione era costituito
da 66 pazienti (35.2%), 21 uomini (31.8%) e 45 donne (68.2%), età
media 79.3 ± 9.2 anni (range 59-96 anni). 39 pazienti (59.1%) erano aff etti
da demenza degenerativa, 8 da demenza vascolare (12.1%), 19 (28.8%) da
demenza di tipo misto. Un ECG per valutare il QTc (valori normali di QT
0.30-0.40s) è stato eff ettuato al baseline, a 4 e ad 8 mesi; il QTc è stato calcolato
con la formula di Bazett. Analogamente, un controllo degli elettroliti
plasmatici è stato eff ettuato all’inizio del trattamento, a 4 e ad 8 mesi. I
disturbi psichici e comportamentali presenti in questi pazienti erano delirio
(31%), agitazione psico-motoria (96.2%), allucinazioni (21.8%), insonnia
(37.5%); deliri assieme ad agitazione psico-motoria sono stati riscontrati
nel 28.1% dei casi, un’associazione tra agitazione ed insonnia è stata trovata
nel 34.3% dei casi, mentre l’associazione tra delirio, agitazione ed insonnia
nel 6.2% dei casi. Un trattamento con anticolinesterasici era eff ettuato dal
57.5% dei pazienti. 10 pazienti (15.1%) praticavano quetiapina (25-100
mg/die, dosaggio medio 65.6 ± 32.5 mg), 15 pazienti (22.7%) olanzapina
(5-10 mg/die, dosaggio medio 6.5 ± 2.4 mg), 13 pazienti (19.6%) risperidone
(0.75-2 mg/die, dosaggio medio 1.17 ± 0.5 mg), 21 pazienti (31.8%) promazina
(10-90 mg/die, dosaggio medio 41.6 ± 22.9 mg), 3 pazienti (4.5%)
aloperidolo (0.5-2 mg, dosaggio medio 1.17 ± 0.7 mg), 2 pazienti (3.3%)
clozapina (25-50 mg, dosaggio medio 37.5 ± 17.6 mg), 2 pazienti (3.3%)
COMUNICAZIONI
ni degni di nota. Solo in una occasione si evidenzio’ un sovralivellamento
St da V1 a V2 con successiva spontanea normalizzazione. Per tale motivo
fu consigliato esame coronarografi co. Tuttavia una successiva ed attenta
lettura elettrocardiografi a consentiva di porre diagnosi di sindrome di
Brugada. La peculiarità del caso consiste sia nella intermittenza del quadro
elettrocardiografi co (alcuni casi peraltro già descritti in letteratura)
che puo’ condurre ad errata diagnosi di ischemia laddove non si tenga
presente detta sindrome, sia nella età (geriatrica) di presentazione del
quadro clinico.
Il trattamento con antipsicotici nel paziente anziano
con demenza: esperienza di un centro UVA
P. Gareri 1,2 , R. Lacava 1 , D.S. Costantino 1 , G. De Sarro 2 - 1 U.O. Tutela Salute Anziani, Centro UVA, ASP Catanzaro; 2 Cattedra di Farmacologia,
Dipartimento di Medicina Sperimentale e Clinica, Università degli Studi “Magna Graecia” - Catanzaro
zuclopentixolo (6-10 mg, dosaggio medio 8 ± 2.8 mg). Dei pazienti trattati
con aloperidolo, 2 hanno sospeso il trattamento per eff etti extrapiramidali;
2 pazienti hanno sospeso il trattamento con promazina per mancanza di
eff etti e hanno iniziato un trattamento rispettivamente con risperidone ed
olanzapina. Entrambi i pazienti trattati con zuclopentixolo hanno sospeso
il trattamento per la comparsa di eff etti extrapiramidali ed hanno iniziato
rispettivamente quetiapina ed olanzapina. Un paziente trattato con risperidone
ha interrotto il trattamento per comparsa di allungamento del QTc.
Per 3 pazienti trattati con quetiapina e 2 pazienti trattati con olanzapina
è stato possibile dimezzare il dosaggio per una riduzione della frequenza e
della severità dei sintomi comportamentali in 3 mesi. In 2 pazienti trattati
con risperidone il trattamento è stato sospeso nel giro di 6 mesi per regressione
delle turbe comportamentali. Negli 8 mesi di osservazione non sono
stati registrati eventi cardio-cerebrovascolari. I valori medi del QTc sono stati
0.36 ± 0.02s. Solo in 5 pazienti si è dovuti intervenire con supplementazioni
potassiche, peraltro per valori medi ai limiti inferiori (3.3 mEq/L). Generalmente
gli antipsicotici atipici off rono la possibilità di un adeguato controllo
dei BPSD in corso di demenza e presentano un migliore profi lo nell’ambito
degli eff etti collaterali in genere. E’ importante studiare le possibili interferenze
con farmaci potenzialmente in grado di allungare il QTc, per es. gli
antiaritmici amiodarone, sotalolo, chinidina, gli antibiotici macrolidi come
eritromicina, claritromicina, gli antistaminici terfenadina, astemizolo, gli antidepressivi
triciclici, etc. L’aloperidolo presenta un rischio correlato al suo
uso ripetuto, piuttosto che a quello in acuto, sia con la somministrazione ev
che con quella orale; la sua capacità di allungare il QTc è legata al blocco dei
canali al K+ responsabili della corrente ripolarizzante IKR (inward rectifi er)
del potenziale d’azione cardiaco. La tossicità cardiovascolare degli atipici è in
genere inferiore a quella dei convenzionali, come già dimostrato in un nostro
precedente lavoro e questo è assai rilevante nel paziente anziano, soprattutto
se pluripatologico. Alla luce pertanto di questa nostra breve osservazione di
8 mesi su un campione limitato di pazienti e sulla scorta dei dati della letteratura
e delle raccomandazioni AIFA, ci sembra opportuno rimarcare alcuni
punti: a) iniziare il trattamento a bassi dosaggi ed aumentarlo gradualmente,
valutando caso per caso; b) ridurre i possibili eff etti collaterali frazionando le
dosi; c) verifi care l’effi cacia del trattamento e la sua tollerabilità ogni 60 gg.,
in casi particolari (per es. paziente polipatologico ed in politerapia) anche
ogni 30 gg.; d) modifi care il trattamento nel caso in cui non vi sia una riduzione
della frequenza e/o della severità dei sintomi target.
63

RIASSUNTO DELLE CARATTERISTICHE DEL PRODOTTO
1. DENOMINAZIONE DEL MEDICINALE PLAUNAC 10 mg compresse rivestite con film PLAU-
NAC 20 mg compresse rivestite con film PLAUNAC 40 mg compresse rivestite con film. 2.
COMPOSIZIONE QUALITATIVA E QUANTITATIVA Ogni compressa contiene 10 mg di olmesartan
medoxomil. Ogni compressa contiene 20 mg di olmesartan medoxomil. Ogni compressa
contiene 40 mg di olmesartan medoxomil. Per gli eccipienti, vedere 6.1. 3. FORMA FARMA-
CEUTICA Compressa rivestita con film. PLAUNAC 10 mg e 20 mg: compresse rivestite con film,
di colore bianco, di forma rotonda con impressa su di un lato, rispettivamente, la sigla C13 e
C14 PLAUNAC 40 mg: compresse rivestite con film, di colore bianco, di forma ovale con impressa
su di un lato la sigla C15. 4. INFORMAZIONI CLINICHE 4.1 Indicazioni terapeutiche
Trattamento dell’ipertensione arteriosa essenziale. 4.2 Posologia e modo di somministrazione
Adulti La dose iniziale raccomandata di olmesartan medoxomil è di 10 mg una volta al giorno.
Nei pazienti per i quali questo dosaggio non garantisca un adeguato controllo pressorio, la
dose di olmesartan medoxomil può essere aumentata a 20 mg una volta al giorno come dose
ottimale. Se è richiesta un’ulteriore riduzione dei valori pressori, la dose di olmesartan medoxomil
può essere ulteriormente aumentata fino a un massimo di 40 mg al giorno o può essere
associata terapia con idroclorotiazide. L’effetto antiipertensivo di olmesartan medoxomil è sostanzialmente
raggiunto entro 2 settimane dall’inizio della terapia e raggiunge il livello massimo
entro circa 8 settimane dall’inizio del trattamento. Questi dati devono essere tenuti in considerazione
nel pianificare un aggiustamento posologico per qualsiasi paziente. Per una
migliore compliance, si raccomanda di assumere le compresse di PLAUNAC ogni giorno approssimativamente
alla stessa ora, indifferentemente a digiuno o a stomaco pieno, ad esempio
a colazione. Anziani Non sono generalmente necessari aggiustamenti posologici nei pazienti
anziani (vedere sotto per le raccomandazioni posologiche nei pazienti con alterata funzionalità
renale). Se fosse necessaria la somministrazione della dose massima di 40 mg al dì, la
pressione arteriosa deve essere attentamente monitorata. Alterata funzionalità renale Il dosaggio
massimo nei pazienti con compromissione renale lieve o moderata (clearance della
creatinina compresa tra 20 e 60 ml/min) è di 20 mg di olmesartan medoxomil una volta al giorno,
a causa della limitata esperienza clinica con dosaggi maggiori in questo gruppo di pazienti.
L’uso di olmesartan medoxomil in pazienti con grave compromissione della funzionalità renale
(clearance della creatinina inferiore a 20 ml/min) non è raccomandato, a causa della limitata
esperienza clinica in questo gruppo di pazienti (vedere 4.4, 5.2). Alterata funzionalità epatica
L’uso di olmesartan medoxomil non è raccomandato in pazienti con compromissione della
funzionalità epatica, a causa della limitata esperienza clinica in questo gruppo di pazienti (vedere
4.4, 5.2). Bambini e adolescenti La tollerabilità e l’efficacia di olmesartan medoxomil non
sono state determinate in bambini e adolescenti di età inferiore a 18 anni. 4.3 Controindicazioni
Ipersensibilità al principio attivo o a qualsiasi altro componente del prodotto (vedere 6.1).
Secondo e terzo trimestre di gravidanza (vedere 4.6). Allattamento (vedere 4.6). Ostruzione biliare
(vedere 5.2). 4.4 Avvertenze speciali e opportune precauzioni d’impiego Deplezione del
volume intravascolare: Nei pazienti con ipovolemia e/o deplezione di sodio causate da dosi
elevate di diuretici, ridotto apporto sodico con la dieta, diarrea o vomito, può verificarsi ipotensione
sintomatica, specialmente dopo la prima dose. Tali condizioni devono essere corrette
prima di iniziare il trattamento con olmesartan medoxomil. Altre condizioni legate alla stimolazione
del sistema renina-angiotensina-aldosterone: Nei pazienti il cui tono vascolare e la cui
funzionalità renale dipendono principalmente dall’attività del sistema renina-angiotensina-aldosterone
(ad esempio, pazienti con grave insufficienza cardiaca congestizia o affetti da malattie
renali, inclusa la stenosi dell’arteria renale), il trattamento con altri farmaci che intervengono
su questo sistema è stato associato a ipotensione acuta, iperazotemia, oliguria o, in rari
casi, insufficienza renale acuta. La possibilità di effetti simili non può essere esclusa con gli
antagonisti del recettore dell’angiotensina II. Ipertensione renovascolare: Nei pazienti con
stenosi bilaterale dell’arteria renale, o stenosi dell’arteria afferente al singolo rene funzionante,
trattati con farmaci che intervengono sul sistema renina-angiotensina-aldosterone, esiste
un rischio accentuato di grave ipotensione e insufficienza renale. Alterata funzionalità renale
e trapianto renale: Se si somministra olmesartan medoxomil a pazienti con compromissione
della funzionalità renale, si raccomanda il controllo periodico dei livelli sierici di potassio e di
creatinina. L’uso di olmesartan medoxomil non è raccomandato in pazienti con grave compromissione
della funzionalità renale (clearance della creatinina inferiore a 20 ml/min) (vedere 4.2,
5.2). Non esiste esperienza di somministrazione di olmesartan medoxomil in pazienti sottoposti
di recente a trapianto renale o in pazienti con insufficienza renale allo stadio terminale (clearance
della creatinina 3 g/die
ed i COX-2 inibitori) e gli antagonisti del recettore dell’angiotensina II possono agire in modo
sinergico riducendo la filtrazione glomerulare. Il rischio dell’uso concomitante di FANS ed
antagonisti dell’angiotensina II consiste nell’insorgenza di insufficienza renale acuta. Si raccomanda
di monitorare la funzionalità renale all’inizio del trattamento e di idratare regolarmente
il paziente. Inoltre, il trattamento concomitante può ridurre l’effetto antiipertensivo degli
antagonisti del recettore dell’angiotensina II, portando ad una loro parziale perdita di efficacia.
Altri farmaci:Dopo trattamento con antiacidi (magnesio alluminio idrossido), è stata osservata
una modesta riduzione della biodisponibilità di olmesartan. La somministrazione concomitante
di warfarina e digossina non ha effetto sulla farmacocinetica di olmesartan. Effetti di olmesartan
medoxomil su altri medicinali Litio: Aumenti reversibili delle concentrazioni sieriche di litio
e della sua tossicità sono stati riportati durante la somministrazione di litio in associazione con
inibitori dell’enzima di conversione dell’angiotensina e antagonisti dell’angiotensina II. Pertanto
l’uso di olmesartan medoxomil e di litio in associazione non è raccomandato (vedere 4.4). Se
l’uso di tale associazione fosse ritenuto necessario, si raccomanda un attento controllo dei livelli
sierici di litio. Altri farmaci: Nel corso di studi clinici specifici condotti in volontari sani sono
stati studiati warfarina, digossina, un antiacido (magnesio alluminio idrossido), idroclorotiazide
e pravastatina. Non sono state osservate interazioni cliniche rilevanti e, in particolare, olmesartan
medoxomil non ha presentato effetti significativi sulla farmacocinetica o la farmacodinamica
della warfarina o sulla farmacocinetica della digossina. Olmesartan non possiede effetti
inibitori clinicamente rilevanti sugli enzimi 1A1/2, 2A6, 2C8/9, 2C19, 2D6, 2E1 e 3A4 del
citocromo P450 umano in vitro, mentre gli effetti di induzione sul citocromo P450 del ratto sono
minimi o assenti. Pertanto, non sono stati condotti studi di interazioni in vivo con gli inibitori e
gli induttori enzimatici noti del citocromo P450, e non sono da attendersi interazioni clinicamente
rilevanti tra olmesartan e farmaci metabolizzati dai succitati enzimi del citocromo P450.
4.6 Gravidanza e allattamento Uso in gravidanza (vedere 4.3): Non sono disponibili dati sull’uso
di olmesartan medoxomil in corso di gravidanza. Tuttavia, la somministrazione durante il secondo
ed il terzo trimestre di gravidanza di farmaci che agiscano direttamente sul sistema
renina-angiotensina è associata a danni fetali e neonatali (ipotensione, disfunzione renale,
oliguria e/o anuria, oligoidramnios, ipoplasia cranica, rallentamento dello sviluppo intrauterino,
ipoplasia polmonare, malformazioni facciali, contrattura degli arti) e persino la morte. Pertanto,
come per tutti i farmaci di questa classe, olmesartan medoxomil è controindicato durante
il secondo ed il terzo trimestre di gravidanza. Inoltre, olmesartan medoxomil non deve
essere somministrato durante il primo trimestre di gravidanza. Se lo stato di gravidanza inizia
durante il trattamento, olmesartan medoxomil deve essere sospeso appena possibile. Uso
durante l’allattamento (vedere 4.3): Olmesartan è escreto nel latte materno dei ratti, ma non è
noto se lo stesso avvenga nel latte umano. Le madri non devono allattare al seno durante il
trattamento con olmesartan medoxomil. 4.7 Effetti sulla capacità di guidare veicoli e sull’uso
di macchinari L’effetto di PLAUNAC sulla capacità di guidare non è stato studiato in modo
specifico. In caso di guida di autoveicoli o uso di macchinari, i pazienti che seguono una terapia
antiipertensiva devono tenere in considerazione la possibilità del manifestarsi di capogiri
o sintomi di affaticamento. 4.8 Effetti indesiderati Esperienza post-marketing Dopo la commercializzazione
sono state riportate le seguenti reazioni avverse. Sono state elencate per classi
di organi e sistemi e classificate per frequenza adoperando la seguente convenzione: molto
comune (uguale o superiore al 10%); comune (compresa tra 1% e 10%); non comune (compresa
tra 0,1% e 1%); rara (compresa tra 0,01% e 0,1%), molto rara (inferiore allo 0,01%) comprese
segnalazioni isolate. Studi clinici Negli studi in monoterapia controllati con placebo in doppio
cieco, l’incidenza complessiva di eventi avversi in corso di trattamento è stata del 42,4% con
olmesartan medoxomil e del 40,9% con placebo. In studi in monoterapia controllati con placebo,
l’unica reazione avversa da farmaci inequivocabilmente correlata al trattamento è stato il
capogiro (2,5% di incidenza con l’olmesartan medoxomil e 0,9% con il placebo). Nel trattamen-

to a lungo termine (2 anni) con olmesartan medoxomil 10-20 mg una volta al dì, l’incidenza
delle sospensioni dovute ad eventi avversi è stata del 3,7%.
Classi di organi e sistemi Molto rare
Patologie del sistema
emolinfopoietico
Trombocitopenia
Patologie del sistema nervoso Capogiro, cefalea
Patologie respiratorie,
toraciche e mediastiniche
Tosse
Patologie gastrointestinali Dolore addominale, nausea, vomito
Patologie della cute e del
tessuto sottocutaneo
Patologie del sistema
muscoloscheletrico e del
tessuto connettivo
Patologie renali e urinarie
Patologie sistemiche e condizioni
relative alla sede di somministrazione
Esami diagnostici
Esantema, prurito, rash.
Condizioni allergiche come edema
angioneurotico, dermatite allergica,
edema del viso e orticaria
Crampi muscolari, mialgia
Insufficienza renale acuta e insufficienza
renale (vedere anche “Esami diagnostici”)
Condizioni asteniche come affaticabilità,
letargia, malessere, astenia
Test di funzionalità renale anomali come
ipercreatininemia e iperazotemia.
Aumento degli enzimi epatici
I seguenti eventi avversi sono stati riportati in tutti i trial clinici relativi ad olmesartan medoxomil
(inclusi i trial verso controllo attivo e verso placebo), indipendentemente dal rapporto di
causalità o dall’incidenza relativa al placebo. Essi sono elencati per sistema e classificati per
frequenza adoperando la convenzione sopra riportata: Patologie del sistema nervoso centrale:
comune: capogiro non comune: vertigini Patologie cardiovascolari: raro: ipotensione non
comune: angina pectoris Patologie dell’apparato respiratorio: comune: bronchite, tosse, faringite,
rinite Patologie gastrointestinali: comune: dolori addominali, diarrea, dispepsia, gastroenterite,
nausea Cute e annessi: non comune: eruzione cutanea Patologie dell’apparato muscolo-scheletrico:
comune: artrite, lombalgia, dolori scheletrici Patologie urinarie: comune:
ematuria, infezione del tratto urinario Patologie sistemiche: comune: dolore toracico, affaticamento,
sintomi di tipo influenzale, edema periferico, dolore. Parametri chimico-clinici Negli
studi in monoterapia, controllati con placebo, l’incidenza nel gruppo olmesartan era superiore
rispetto al placebo per quanto riguarda l’ipertrigliceridemia (2,0% rispetto a 1,1%) e per l’aumento
della creatinfosfochinasi (1,3% rispetto a 0,7%). Gli eventi avversi a carico dei parametri
di laboratorio, segnalati in tutti i trial relativi ad olmesartan medoxomil (inclusi i trial non controllati
con placebo), indipendentemente dal rapporto di causalità o dall’incidenza relativa al
placebo, hanno riguardato: Patologie nutrizionali e del metabolismo: comune: aumento della
creatinfosfochinasi, ipertrigliceridemia, iperuricemia Raro: iperpotassiemia Patologie epatobiliari:
comune: aumento degli enzimi epatici. Informazioni addizionali su popolazioni speciali
Nei pazienti anziani, la frequenza dell’ipotensione è lievemente aumentata da rara a non comune.
4.9 Sovradosaggio Sono disponibili solo dati limitati riguardanti il sovradosaggio nell’uomo.
L’effetto più probabile causato da un sovradosaggio è l’ipotensione. In caso di sovradosaggio,
il paziente dovrà essere attentamente controllato e il trattamento dovrà essere
sintomatico e di supporto. Non sono disponibili dati sulla dializzabilità di olmesartan. 5. PRO-
PRIETÀ FARMACOLOGICHE 5.1 Proprietà farmacodinamiche Olmesartan medoxomil è un
potente antagonista selettivo del recettore dell’angiotensina II (tipo AT 1 ) efficace per via orale.
Il suo effetto è di bloccare tutte le attività dell’angiotensina II mediate dal recettore AT 1 , indipendentemente
dall’origine e dalla via di sintesi dell’angiotensina II. L’antagonismo selettivo
del recettore dell’angiotensina II (AT 1 ) produce un aumento dei livelli plasmatici di renina e
delle concentrazioni di angiotensina I e II e una diminuzione delle concentrazioni plasmatiche
di aldosterone. L’angiotensina II è il principale ormone vasoattivo del sistema renina-angiotensina-aldosterone
e riveste un ruolo significativo nella fisiopatologia dell’ipertensione mediante
il recettore di tipo 1 (AT 1 ). Nei casi di ipertensione, olmesartan medoxomil determina una riduzione
a lungo termine, dose-dipendente, della pressione arteriosa. Non sono riportati casi di
ipotensione dopo la prima somministrazione, di tachifilassi nel corso di trattamenti prolungati
o di ipertensione da rebound all’interruzione della terapia. La somministrazione di olmesartan
medoxomil una volta al giorno assicura un’efficace e costante riduzione della pressione arteriosa
nelle 24 ore di intervallo tra una dose e quella successiva. A parità di dosaggio complessivo,
la monosomministrazione giornaliera ha prodotto gli stessi risultati nella diminuzione
della pressione arteriosa rispetto alla somministrazione del farmaco due volte al giorno. Con
un trattamento continuato, la riduzione massima della pressione arteriosa viene raggiunta
entro le 8 settimane successive all’inizio della terapia, sebbene una sostanziale diminuzione
della pressione arteriosa venga già osservata dopo 2 settimane di trattamento. Se utilizzato in
associazione con idroclorotiazide, si registra un’ulteriore diminuzione della pressione arteriosa
e la co somministrazione è ben tollerata. Non sono al momento noti gli effetti di olmesartan
sulla mortalità e sulla morbilità. 5.2 Proprietà farmacocinetiche Assorbimento e distribuzione
Olmesartan medoxomil è un pro-farmaco rapidamente convertito in un metabolita farmacologicamente
attivo, olmesartan, dalle esterasi nella mucosa intestinale e nella circolazione portale
durante l’assorbimento dal tratto gastrointestinale. Non vi è traccia di olmesartan medoxomil
intatto o della catena laterale medoxomil intatta nel plasma o negli escreti. La
biodisponibilità assoluta media di olmesartan, nella formulazione in compresse, è stata del
25,6%. Il picco medio di concentrazione plasmatica (C max ) di olmesartan viene raggiunto in
media entro circa 2 ore dalla somministrazione per via orale di olmesartan medoxomil; le concentrazioni
plasmatiche di olmesartan aumentano in modo approssimativamente lineare all’aumentare
della dose orale singola fino a circa 80 mg. La somministrazione di cibo ha effetti
minimi sulla biodisponibilità di olmesartan e, pertanto, olmesartan medoxomil può essere somministrato
a digiuno o a stomaco pieno. Non sono state osservate differenze clinicamente rile-
vanti nella farmacocinetica di olmesartan dipendenti dal sesso del paziente. Olmesartan si
lega fortemente alle proteine plasmatiche (99,7%), ma la possibilità di interazioni clinicamente
significative da spiazzamento del legame proteico tra olmesartan ed altri farmaci ad elevato
legame cosomministrati è bassa (come confermato dall’assenza di un’interazione clinicamente
significativa tra olmesartan medoxomil e warfarina). Il legame di olmesartan con le cellule
ematiche è trascurabile. Il volume di distribuzione medio dopo somministrazione endovenosa
è di limitata entità (16–29 l). Metabolismo ed eliminazione La clearance plasmatica totale è risultata
pari a 1,3 l/h (CV 19%), relativamente ridotta se confrontata al flusso epatico (ca. 90 l/h).
Dopo assunzione di una singola dose per via orale di olmesartan medoxomil marcato con 14 C,
il 10-16% della radioattività somministrata è stata eliminata con le urine (in gran parte entro le
24 ore successive alla somministrazione), mentre la restante radioattività è stata eliminata con
le feci. In base a una biodisponibilità sistemica del 25,6%, si può calcolare che l’olmesartan
assorbito venga eliminato per escrezione renale (per circa il 40%) e epatobiliare (per circa il
60%). Tutta la radioattività recuperata è stata identificata come olmesartan. Nessun altro metabolita
significativo è stato identificato. Il circolo enteroepatico di olmesartan è minimo. Poiché
una grande quantità di olmesartan è eliminata per via biliare, l’uso in pazienti con ostruzione
biliare è controindicato (vedere 4.3). L’emivita di eliminazione terminale di olmesartan varia
tra le 10 e le 15 ore dopo somministrazioni ripetute per via orale. Lo stato di equilibrio è stato
raggiunto dopo le prime somministrazioni e nessun ulteriore accumulo è stato rilevato dopo 14
giorni di somministrazione ripetuta. La clearance renale è stata di circa 0,5–0,7 l/h ed è risultata
indipendente dalla dose. Farmacocinetica in gruppi speciali di pazienti Anziani: Nei pazienti
ipertesi, l’AUC allo stato di equilibrio è risultata maggiore di circa il 35% nei pazienti anziani (tra
i 65 e i 75 anni) e di circa il 44% in pazienti molto anziani ( 75 anni) rispetto a pazienti più giovani
Ciò potrebbe essere dovuto, almeno in parte, ad una riduzione media della funzionalità
renale in questo gruppo di pazienti. Alterata funzionalità renale: Nei casi di compromissione
renale, l’AUC allo stato di equilibrio è risultata maggiore del 62%, 82% e 179% rispettivamente
nei pazienti con compromissione renale lieve, moderata e grave, rispetto a soggetti con funzionalità
renale normale (vedere 4.2, 4.4). Alterata funzionalità epatica: Dopo somministrazione
orale singola, i valori di AUC di olmesartan sono risultati maggiori del 6% e del 65%, rispettivamente,
in pazienti con compromissione epatica lieve e moderata rispetto a soggetti con funzionalità
epatica normale. La frazione libera di olmesartan a due ore dalla somministrazione era
0,26% nei soggetti sani, 0,34% nei pazienti con alterata funzionalità epatica lieve e 0,41% in
quelli con alterazione moderata della funzionalità epatica. Olmesartan medoxomil non è stato
studiato nei pazienti con grave alterazione della funzionalità epatica (vedere 4.2, 4.4). 5.3 Dati
preclinici di sicurezza Negli studi di tossicità cronica condotti su ratti e cani, olmesartan medoxomil
ha mostrato effetti analoghi ad altri ACE-inibitori e antagonisti del recettore AT 1 : aumento
dell’azoto ureico (BUN) e della creatinina (per alterazioni funzionali del rene causate dal
blocco del recettore AT 1 ); riduzione ponderale del cuore; riduzione dei parametri eritocitrari
(eritrociti, emoglobina, ematocrito); indicazioni istologiche di danno renale (lesioni rigenerative
dell’epitelio renale, ispessimento della membrana basale, dilatazione dei tubuli). Tali effetti
avversi causati dall’azione farmacologica di olmesartan medoxomil si sono verificati anche
durante i trial preclinici su altri ACE-inibitori e antagonisti del recettore AT 1 e possono essere
ridotti dalla simultanea somministrazione di cloruro di sodio. In entrambe le specie, sono stati
osservati aumento dell’attività della renina plasmatica e ipertrofia/iperplasia delle cellule iuxtaglomerulari
renali. Tali variazioni, che rappresentano un effetto tipico della classe degli ACEinibitori
e di altri antagonisti del recettore AT 1 , non sembrano avere rilevanza clinica. Come
altri antagonisti del recettore AT 1 , olmesartan medoxomil determina un aumento dell’incidenza
delle rotture cromosomiche in colture cellulari in vitro. Non sono stati osservati effetti rilevanti
in numerosi studi in vivo nei quali olmesartan medoxomil è stato somministrato a dosaggi
orali molto elevati fino a 2000 mg/kg. I dati complessivi dei test di genotossicità suggeriscono
che molto difficilmente olmesartan manifesti effetti genotossici nelle condizioni di impiego
clinico. Olmesartan medoxomil non è risultato carcinogeno, né nei ratti in studi di 2 anni, né in
topi studiati in due studi di carcinogenicità di 6 mesi che utilizzavano modelli transgenici. Negli
studi di riproduzione sui ratti, olmesartan medoxomil non ha compromesso la fertilità e non vi
è stata indicazione di effetti teratogeni. Analogamente ad altri antagonisti dell’angiotensina II,
la sopravvivenza della prole è stata ridotta in seguito all’esposizione a olmesartan medoxomil
ed è stata osservata una dilatazione della pelvi renale in seguito all’esposizione delle femmine
durante le ultime fasi della gravidanza e durante l’allattamento. Analogamente ad altri agenti
antiipertensivi, olmesartan medoxomil ha mostrato un potenziale tossico maggiore nei conigli
che nei ratti in stato di gravidanza. Tuttavia, non sono state riscontrate indicazioni di effetti fetotossici.
6. INFORMAZIONI FARMACEUTICHE 6.1 Elenco degli eccipienti Nucleo della compressa
Cellulosa microcristallina Lattosio monoidrato Idrossipropilcellulosa Magnesio stearato
Rivestimento Titanio diossido (E 171) Talco Ipromellosa. 6.2 Incompatibilità Non pertinente.
6.3 Periodo di validità 3 anni. 6.4 Precauzioni particolari per la conservazione Nessuna speciale
precauzione per la conservazione. 6.5 Natura e contenuto del contenitore Blister di poliamide
laminata/alluminio/polivinil cloruro/alluminio. Le confezioni contengono 14, 28, 30, 56,
84, 90, 98 o 10X28 compresse rivestite con film. Le confezioni con blister preintagliato per dose
singola contengono 10, 50 o 500 compresse rivestite con film. È possibile che non tutte le
confezioni siano commercializzate. 6.6 Precauzioni particolari per lo smaltimento e la manipolazione
Nessuna. 7. TITOLARE DELL’AUTORIZZAZIONE ALL’IMMISSIONE IN COMMERCIO
MENARINI INTERNATIONAL O.L. S.A. 1, Avenue de la Gare, L-1611 – Lussemburgo su licenza
Daiichi Sankyo Europe GmbH Concessionario per la vendita: Laboratori Guidotti S.p.A - PISA
8. NUMERI DI AUTORIZZAZIONE ALL’IMMISSIONE IN COMMERCIO PLAUNAC 10 mg compresse
rivestite con film: 28 compresse AIC n. 036025017/M 56 compresse AIC n. 036025029/M
98 compresse AIC n. 036025031/M 28x10 compresse AIC n. 036025043/M 50 compresse AIC n.
036025056/M PLAUNAC 20 mg compresse rivestite con film: 28 compresse AIC n. 036025068/M
56 compresse AIC n. 036025070/M 98 compresse AIC n. 036025082/M 28x10 compresse AIC n.
036025094/M 50 compresse AIC n. 036025106/M PLAUNAC 40 mg compresse rivestite con film:
28 compresse AIC n. 036025118/M 56 compresse AIC n. 036025120/M 98 compresse AIC n.
036025132/M 28x10 compresse AIC n. 036025144/M 50 compresse AIC n. 036025157/M 9. DATA
DELLA PRIMA AUTORIZZAZIONE /RINNOVO DELL’AUTORIZZAZIONE novembre 2004. 10.
DATA DI REVISIONE (PARZIALE) DEL TESTO febbraio 2007.
CONFEZIONI E PREZZI : Plaunac 28 cpr da 10 mg 18,97 (Classe A); Plaunac 28 cpr da 20 mg
26,56 (Classe A); Plaunac 28 cpr da 40 mg 26,56 (Classe A).
Pl RCPb 210 297 i dd 2 10 01 2008 13 40 49