Geriatria extraospedaliera - Associazione Geriatri Extraospedalieri
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Depositato all’AIFA in data 23/12/2005<br />
Marzo 2008 - Volume VI - Numero 2-3<br />
Periodico trimestrale - Sped. in Abb. Post. L. 662/96 - Sp. 70% - Tab. DNNACMP - Napoli (Italy) - Aut. Trib. Napoli n. 70 del 24 giugno 2003
GERIATRIA EXTRAOSPEDALIERA<br />
Direttore Responsabile: Saverio Marino<br />
Vice Direttore: Salvatore Vescio<br />
Redattore Capo: Clelia Volpe<br />
Comitato di Redazione: Aniello Alfi eri, Francesco<br />
Amoruso, Francesco Annunziata, Piercarmine<br />
Cardace, Maurizio Simone<br />
Comitato Scientifi co: Giuseppe Abate, Roberto<br />
Bernabei, Gianpaolo Boccongelli, Vincenzo Canonico,<br />
Antonio Capurso, Alberto Cester, Luigi Di Ciocco-<br />
Presidente: Putignano Salvatore<br />
Vicepresidente: Marino Saverio<br />
Segretario: Volpe Clelia<br />
Tesoriere: Alfi eri Aniello<br />
Responsabile Scientifi co: Forgione Luigi<br />
Responsabile Sito Web: Peperoni Gabriele<br />
Consiglieri: Conforti Raff aele, Coppola Filomena,<br />
Giacummo Attilio, Insardà Pasqualina,<br />
CAMPANIA:<br />
Presidente: Dr. Francesco Santamaria<br />
Vice Presidente: Dr. Giuseppe Femina<br />
Segretario: Dr.ssa Clelia Volpe<br />
Tesoriere Dr. Camillo Alfano<br />
Resp. Scientifi co Dr. Gianpaolo Boccongelli<br />
CALABRIA:<br />
Presidente: Dr. Pietro Gareri<br />
Vice Presidente: Dr. Sabatino Funaro<br />
Segretario: Dr. Roberto La Cava<br />
Tesoriere: Dr.ssa Filomena De Rito<br />
Resp. Scientifi co: Dr. Maurizio Berardelli<br />
PUGLIA:<br />
Presidente: Dr.ssa Immacolata Pavese<br />
Vice Presidente: Dr. Giacomo Rizzitelli<br />
Segretario: Dr. Cataldo Corallo<br />
Tesoriere: Dr.ssa Giuliana Cozzi<br />
Resp. Scientifi co: Dr.ssa Serena Renna<br />
ORGANIGRAMMA DELLA RIVISTA<br />
Gennaro D’Auria, Luigi Forgione, Attilio Giacummo,<br />
Francesco Lamenza, Vincenzo Marigliano,<br />
Vittorio Nicita Mauro, Gabriele Peperoni,<br />
Francesco Perticone, Alfredo Postiglione,<br />
Franco Rengo, Francesco Santamaria, Umberto<br />
Senin, Marco Trabucchi, Michele Varricchio,<br />
Mario Verza<br />
Stampa: Grafi s Print s.a.s. - Casoria (Na)<br />
CONSIGLIO DIRETTIVO NAZIONALE<br />
CONSIGLI DIRETTIVI REGIONALI<br />
Pavese Immacolata, Santamaria Francesco<br />
Revisori dei Conti: Boccongelli Gianpaolo, Simone<br />
Maurizio, Volpe Clelia,<br />
Membri Supplementi: Annunziata Francesco,<br />
Scognamiglio Paola<br />
Probi Viri: Albano Giancarlo, Iallonardo Maria,<br />
Santangelo Luigi<br />
Membri Supplementi: Amoruso Francesco<br />
LAZIO:<br />
Presidente: Dr. Raff aele Conforti<br />
Vice Presidente: Dr. Pio Pellegrini<br />
Segretario: Dr. Mauro Lanciani<br />
Tesoriere: Dr.ssa Luisiana Colombo<br />
Resp. Scientifi co: Dr. Giovanni Sergio<br />
EMILIA ROMAGNA:<br />
Presidente: Dr. Piero Angelo Bonati<br />
Vice Presidente: Prof. Luciano Belloi<br />
Segretario: Dr. Andrea Fabbo<br />
Tesoriere: Dr. Giuseppe Buonanno<br />
Resp. Scientifi co: Dr. Giovanni Gelmini<br />
Deleghe<br />
Rapporti con le Istituzioni e con le altre Società<br />
Scientifi che: Dr. Fernando Anzivino<br />
Rapporti con gli Ordini Professionali e con i Sindacati:<br />
Dr. Gianluca Boldrocchi<br />
Relazioni con le altre fi gure professionali, MMG,<br />
Infermieri, Fisioterapisti, Psicologi, Assistenti Sociali:<br />
Dr.ssa Morena Pellati
INDICE<br />
<strong><strong>Geriatri</strong>a</strong> <strong>extraospedaliera</strong>. ................................................................................ pag. 4<br />
Paziente geriatrico: “frail elderly” ...................................................................... “ 5<br />
Ipertensione arteriosa e disturbi cognitivi nell’anziano ...................................... “ 6<br />
Stratifi cazione del rischio cardiovascolare nell’anziano. Strategie sul territorio ... “ 10<br />
Diabete e disturbi cognitivi: Quale prevenzione? .............................................. “ 12<br />
Lo scompenso cardiaco nell’Anziano:<br />
gli aspetti epidemiologici e impatto socio-assistenziale ...................................... “ 13<br />
La chemioterapia nel paziente anziano ............................................................. “ 13<br />
L’insuffi cienza cardiaca cronica nell’anziano: recenti acquisizioni<br />
cliniche, diagnostiche e terapeutiche ................................................................ “ 14<br />
La Terapia Elettrica .......................................................................................... “ 15<br />
Tavola Rotonda: La residenzialità per l’anziano non autosuffi ciente:<br />
linee guida, protocolli operativi, verifi ca dei risultati in lungodegenza<br />
post-acuzie, in RSA, in Hospice ...................................................................... “ 16<br />
Le cause iatrogene del deterioramento cognitivo dell’anziano .......................... “ 21<br />
Funzioni cognitive e terapia corticosteroidea ............................................... “ 22<br />
BPSD e terapia farmacologica tra note AIFA ed evidenze scientifi che ............... “ 24<br />
La gestione del paziente demente anziano:<br />
eticità ed evidenze cliniche emergenti .............................................................. “ 30<br />
Dipartimento transmurale di <strong><strong>Geriatri</strong>a</strong> ............................................................. “ 31<br />
Le ulcere da decubito, limiti e possibilità della gestione domicilare ................... “ 32<br />
Modello dipartimentale e modello distrettuale a confronto<br />
nell’assistenza geriatrica .................................................................................... “ 33<br />
L’incontinenza urinaria nell’Anziano.<br />
I sistemi di assorbenza,i cateteri la riabilitazione vescicale ................................ “ 37<br />
L’assistenza al paziente con demenza ................................................................ “ 38<br />
L’incontinenza causa primaria delle lesioni da decubito ................................... “ 44<br />
Prevenzione delle ulcere da decubito ................................................................ “ 45<br />
La cartella infermieristica ................................................................................. “ 46<br />
Infermiere Operatore Socio-Sanitario: collaborazione e responsabilità .............. “ 46<br />
Lo scompenso cardiaco:<br />
i problemi e le strategie per l’assistenza a domicilio ........................................... “ 47<br />
Management delle sindromi coronariche acute:<br />
necessità di integrazione ospedale-territorio ..................................................... “ 49<br />
Sindrome metabolica ....................................................................................... “ 51<br />
Le cadute nell’Anziano .................................................................................... “ 53<br />
Il paziente demente: problemi nutrizionali ...................................................... “ 54<br />
L’ ECG: l’osservazione e l’allarme a domicilio ................................................ “ 56<br />
Il malato terminale in RSA: quando dire “basta” .............................................. “ 56<br />
Il dolore nel demente: la valutazione e la terapia .............................................. “ 57<br />
Fattori strategici per una effi cace applicazione del modello<br />
bio-psico-sociale (BPS) di intervento assistenziale orientato al<br />
riconoscimento e presa in carico della cronicità ............................................... “ 59<br />
La cura delle Lesioni Cutanee Croniche:<br />
Protocollo di trattamento con una Matrice Tridimensionale di Fibre di Hyaff “ 59<br />
Presentazione del progetto D.I.R.Ge. (Democrazia In Reumatologia <strong>Geriatri</strong>ca) “ 61<br />
Prevalenza delle disfunzioni tiroidee in pazienti anziani con Fibrillazioni Atriale “ 61<br />
Anziani e scompenso cardiaco: un nuovo modello di intervento per la continuità<br />
ospedale - territorio. Il ruolo del Consultorio <strong>Geriatri</strong>co .................................. “ 62<br />
C’è correlazione tra la progressa attività lavorativa e<br />
l’età di prima diagnosi di demenza di Alzheimer? ............................................. “ 62<br />
Una “rara forma” di ischemia nel paziente anziano ........................................... “ 63<br />
Il trattamento con antipsicotici nel paziente anziano con demnza:<br />
esperienza di un centro UVA ........................................................................... “ 63<br />
3
NORME EDITORIALI<br />
<strong><strong>Geriatri</strong>a</strong> <strong>extraospedaliera</strong><br />
Organo uffi ciale dell’<strong>Associazione</strong> <strong>Geriatri</strong> <strong>Extraospedalieri</strong><br />
Sede: Via G. Tenore, 17 - Napoli - Italia - www.associazionegeriatri.it<br />
<strong><strong>Geriatri</strong>a</strong> Extraospedaliera pubblica contributi redatti in forma di editoriali, articoli originali, review, presentazione<br />
di casi clinici, lettere al Direttore aventi ad oggetto tematiche relative alla <strong><strong>Geriatri</strong>a</strong> Territoriale e alle<br />
attività dell’<strong>Associazione</strong> <strong>Geriatri</strong> <strong>Extraospedalieri</strong> (AGE).<br />
L’invio degli articoli avviene esclusivamente per via elettronica al seguente indirizzo e-mail: savmar@tin.it oppure<br />
saverio.marino@associazionegeriatri.it.<br />
I contributi devono essere accompagnati da una dichiarazione degli Autori che l’articolo non è stato inviato ad alcuna<br />
altra rivista, né che è stato accettato altrove per la pubblicazione.<br />
Gli Autori inoltre devono dichiarare se hanno ricevuto fi nanziamenti o se hanno in atto contratti o altre forme di<br />
fi nanziamento con Aziende i cui prodotti vengano citati nel testo.<br />
Compilazione:<br />
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utilizzare il carattere “Times New Roman” con interlinea 2. Le pagine devono essere progressivamente numerate<br />
ed ordinate secondo il seguente schema: titolo del lavoro; nomi e cognomi degli autori per esteso; istituto<br />
di appartenenza con indirizzo completo del primo autore comprensivo di e-mail (per eventuale corrispondenza);<br />
riassunto in italiano (esclusi editoriali e lettere); parole chiave (da un minimo di 3 ad un massimo di 5); testo; eventuali<br />
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presentati (in toto o in parte).<br />
- Abbreviazioni: la prima comparsa di una abbreviazione deve essere sempre preceduta dal termine completo che la<br />
stessa sostituisce.<br />
- Nome di Farmaci: va usato il nome farmacologico.<br />
- Tabelle: devono essere dattiloscritte una per pagina e numerate progressivamente con numerazione romana. Nel<br />
testo della tabella e nella legenda, si consiglia utilizzare i seguenti simboli: *, § , **…..<br />
- Bibliografi a: le voci bibliografi che vanno numerate secondo l’ordine di citazione riportando: cognome ed iniziale<br />
del nome degli Autori, titolo del lavoro, nome della rivista abbreviato ex Index Medicus, anno di pubblicazione,<br />
volume, prima ed ultima pagina dell’articolo.<br />
Esempio: Bernabei R., Barillaro C. : La valutazione multidimensionale e gli strumenti di seconda generazione. Ger.<br />
ExtraOsp. 2006; Volume IV (3-4):11-15<br />
Nel caso di un libro, si indicheranno nel medesimo modo il nome degli Autori, il titolo, il numero dell’edizione, il<br />
nome dell’Editore, il luogo di pubblicazione, il numero del volume e le pagine (iniziale e fi nale).<br />
- Esame dei contributi: i contributi inviati verranno esaminati dal Direttore responsabile e dal Comitato di redazione,<br />
inviati ad un referee esterno facente parte del Comitato Scientifi co e quindi eventualmente accettati per la pubblicazione.<br />
Agli Autori è riservata la correzione ed il rinvio delle sole prime bozze del lavoro entro sette (7) giorni<br />
dall’invio. Il primo nome verrà informato, tramite e-mail, circa l’accettazione o meno del contributo entro massimo<br />
30 giorni.<br />
Importante: i lavori inviati, una volta accettati per la pubblicazione, non verranno restituiti. Il comitato di redazione<br />
si riserva il diritto di apportare al testo modifi che di uniformità redazionale che si dovessero rendere necessarie.<br />
Abbonamenti: <strong><strong>Geriatri</strong>a</strong> ExtraOspedaliera è una rivista trimestrale che viene inviata gratuitamente ai soci dell’AGE in<br />
regola con il pagamento della quota annuale di iscrizione.<br />
COPYRIGHT: i lavori pubblicati rimangono di proprietà della rivista e possono essere riprodotti solo previa autorizzazione<br />
del Direttore Responsabile e citandone la fonte.<br />
4
Paziente geriatrico:<br />
“frail elderly”<br />
L’identifi cazione, la valutazione ed il trattamento dell’anziano fragile costituiscono il<br />
fondamento della medicina geriatrica. (L. Friend 2001)<br />
Frail elderly quale target principale di una <strong><strong>Geriatri</strong>a</strong> moderna<br />
alla ricerca di modelli e di percorsi di salute che possano essere<br />
di dimostrata effi cacia e di garanzia di salute per l’Anziano.<br />
La fragilità, da un lato, ha contribuito in maniera determinante a<br />
defi nire la specifi cità della <strong><strong>Geriatri</strong>a</strong> e, dall’altro, è diventata la principale<br />
criticità della <strong><strong>Geriatri</strong>a</strong> stessa.<br />
Infatti, luci e ombre su questa sindrome che, anche se identifi cata e<br />
con studi avviati sulla defi nizione di un indice di fragilità, presenta<br />
ancora qualche dubbio da dirimere circa l’individuazione di quell’importante<br />
condizione di pre-fragilità che costituisce il momento<br />
del passaggio alla Frailty e che potrebbe essere individuata come uno<br />
stato di vulnerabilità.<br />
Luci ed ombre perché la <strong><strong>Geriatri</strong>a</strong> identifi ca la fragilità come propria<br />
sindrome elettiva e concentra gran parte delle sue risorse per defi -<br />
nirne i criteri diagnostici ma…. la fragilità non compare nel sistema<br />
DRG né nel Piano Sanitario Nazionale. E allora è come una forma<br />
di autoaccreditamento!.<br />
E nel frattempo cosa sta succedendo?<br />
Semplicemente:<br />
• i soggetti >64aa. sono passati dall’11,4% della popolazione del<br />
1984 ad oltre il 18% di oggi e le proiezioni statistiche prevedono<br />
che nel 2050 raggiungeranno il 35% (oltre 1\3 della popolazione).<br />
• Oggi il 3,5% degli ultra 64enni è rappresentato da ultra80enni<br />
che, dal 1984 ad oggi, sono passati da 1,2 a 2,4 milioni (circa<br />
57.000 in più\anno) e il trend demografi co prevede che nel 2050<br />
raggiungeranno i 5 milioni (circa 109.000 in più\anno). Bisogna<br />
ulteriormente dire che il 50% di questi ultra 80enni sarà con disabilità<br />
con relativi problemi di assistenza.<br />
Un altro 4,2% degli ultra 64enni è oggi rappresentato da soggetti<br />
>90aa. che negli ultimi 40 anni sono aumentati di 7 volte.<br />
• Per il 2020 si prevedono oltre 1,7 milioni di casi di demenza.<br />
• l’indice di vecchiaia è di circa 132, cioè ci sono 132 soggetti con<br />
età >65aa ogni 100 soggetti con età
Ipertensione arteriosa e<br />
disturbi cognitivi nell’anziano<br />
Introduzione<br />
A parte il riconosciuto ruolo nelle malattie cardiovascolari e renali,<br />
l’ipertensione è stata implicata anche nello sviluppo di un’alterata<br />
funzione cognitiva e demenza vascolare nei pazienti geriatrici.<br />
La demenza vascolare (VaD) rende ragione del 30% di tutti i casi di<br />
demenza, seconda soltanto alla malattia di Alzheimer (Alzheimer’s<br />
disease – AD).<br />
I Centers for Control and Prevention hanno riportato nel 1999 che<br />
una demenza si era verifi cata nel 2.8% degli individui di età compresa<br />
tra 65 e 74 anni e nel 28% degli ultraottantacinquenni.<br />
La classica, netta distinzione tra AD come demenza degenerativa e<br />
VaD come processo secondario a lesioni ischemiche cerebrali non è<br />
valida nell’anziano: è, infatti, indiscutibile la presenza di una considerevole<br />
patologia cerebrovascolare anche nell’AD sporadico, inclusa<br />
la malattia dei piccoli vasi e microinfarti che suggeriscono una sovrapposizione<br />
tra AD e VaD.<br />
Il riconoscimento, nella storia naturale della malattia di Alzheimer,<br />
di una fase preclinica (MCI) e la presenza di fattori di rischio vascolari<br />
nella sua patogenesi, ci permette di poter attuare la prevenzione<br />
su tali fattori che si potrebbe ripercuotere favorevolmente sull’evoluzione<br />
della malattia degenerativa.<br />
Tra i fattori di rischio vascolari, l’ipertensione mostra in vari studi<br />
una forte associazione con il declino cognitivo non soltanto agendo<br />
sulla malattia cerebrovascolare, ma anche infl uenzando i meccanismi<br />
fi siopatogenetici neurodegenerativi: tuttavia la relazione tra elevati<br />
valori pressori e demenza non è ancora del tutto chiara.<br />
Trias clinici randomizzati hanno dimostrato che un trattamento farmacologico<br />
attivo dell’ipertensione, in età giovane-adulta, può ridurre<br />
il rischio di demenza e/o ritardare la progressione della malattia.<br />
Ipertensione arteriosa e declino cognitivo<br />
Il decadimento cognitivo e la demenza sono destinati a raddoppiare<br />
nei prossimi 30 anni fi no a diventare una delle priorità sanitarie<br />
mondiali. (1)<br />
L’identifi cazione di fattori di rischio che potrebbero essere oggetto di<br />
interventi preventivi è attualmente oggetto di ricerca.<br />
Fino a qualche tempo fa era comunemente accettata una netta separazione<br />
tra meccanismi fi siopatogenetici responsabili delle forme<br />
neurogenerative e vascolari di demenza ma oggi una chiara distinzione<br />
sembra impossibile: molti studi concordano che la demenza di<br />
Alzheimer e la demenza vascolare abbiano fattori di rischio comuni<br />
(2) (Fig. 1).<br />
Fig.1 - Kivipelto, Acta Neurol Scand 2006<br />
6<br />
IV CONGRESSO AGE<br />
F. Lamenza, S. De Bonis e G. Zannino- Unità Complessa di <strong><strong>Geriatri</strong>a</strong> per acuti e riabilitazione geriatrica– Rossano – ASP Cosenza<br />
contatto: geriatria.as3.rossano@virgilio.it<br />
Dal punto di vista anatomo-patologico, il 60-90% dei pazienti con<br />
malattia di Alzheimer sporadica presenta anche segni di patologia<br />
cerebrovascolare (malattia dei piccoli vasi, lesioni della sostanza bianca,<br />
microinfarti o infarti cerebrali) mentre i pazienti con diagnosi di<br />
demenza vascolare possono presentare le lesioni caratteristiche dell’Alzheimer<br />
(depositi di amiloide e degenerazione delle neurofi brille)<br />
(Fig.2).<br />
Fig. 2 Continuum tra demenza di Alzheimer e demenza vascolare<br />
Il punto di unione fra le due forme di demenza potrebbe essere rappresentato<br />
dalle lesioni vascolari secondarie all’invecchiamento e ai<br />
fattori di rischio vascolari che comportando ipoperfusione del parenchima<br />
cerebrale favorirebbero la formazione delle lesioni dell’Alzheimer.<br />
La prevenzione dei fattori di rischio classici della VaD gioca,<br />
quindi, un ruolo di fondamentale importanza anche nella prevenzione<br />
delle demenze degenerative.<br />
Alcuni studi hanno indicato che le lesioni neurodegenerative e quelle<br />
vascolari, quando è presente ipertensione arteriosa, possono agire in<br />
modo sinergico e determinare lo sviluppo di demenza, anche quando<br />
ciascun tipo di lesione, presa singolarmente, non sarebbe così grave<br />
da portare a demenza.<br />
L’ipertensione arteriosa è il più noto dei fattori di rischio della malattia<br />
cerebrovascolare. La malattia cerebrovascolare e l’AD sono comuni<br />
nei pazienti anziani e spesso coesistenti: la malattia cerebrovascolare<br />
può essere la principale causa di demenza nel paziente anziano<br />
ma può anche rappresentare una condizione aggiuntiva in grado di<br />
determinare una riduzione delle capacità compensative del tessuto<br />
cerebrale già compromesso dal danno degenerativo dell’AD (3).<br />
Nei paesi occidentali la pressione arteriosa sistolica (PAS) aumenta<br />
progressivamente con l’aumentare dell’età sia nel sesso maschile che<br />
in quello femminile, mentre la pressione diastolica (PAD) aumenta<br />
fi no a raggiungere un picco nell’età media per tendere poi a ridursi<br />
nell’età avanzata: come risultato la prevalenza di ipertensione sistolica<br />
isolata (ISI) aumenta con l’età, soprattutto nelle donne può arrivare<br />
ad interessare anche il 30% degli individui in età superiore agli<br />
80 anni (4).<br />
Oltre a ciò, la pressione diff erenziale (o pressione pulsatoria -PP) vale<br />
a dire la diff erenza tra pressione sistolica e diastolica aumenta con<br />
l’età. I dati del Framingham Heart Study (5) e del Cardiovascular<br />
Health Study (6) hanno rilevato come l’ipertensione sistolica sia un<br />
importante fattore di rischio non solo di mortalità ma anche di morbilità<br />
(eventi non fatali) per patologia vascolare (ictus, eventi coronarici,<br />
CHF, insuffi cienza renale ed arteriopatia periferica) in soggetti<br />
sopra i 65 anni di età.
Complessivamente, l’aumento della PP sembra il più importante<br />
parametro pressorio da considerare nella valutazione del rischio cardiovascolare<br />
dell’anziano: essa determina aumento dello shear stress<br />
con danno endoteliale e conseguente innesco di tutta una serie di<br />
fenomeni proinfi ammatori, protrombotici, vasocostrittori o favorenti<br />
l’iperplasia miointimale di notevole importanza nel determinismo<br />
dell’aterosclerosi, degli eventi cardiovascolari e recentemente è stato<br />
osservato un aumentato rischio (RR aggiustato per altri fattori di<br />
rischio=1.4) di demenza di Alzheimer, con valori di PP tra 70 e 84<br />
mmHg (7).<br />
Analogamente vi sono dati circa la correlazione tra presenza di ipertensione<br />
e lesioni cerebrali ischemiche a carico della sostanza bianca<br />
(White Matter Lesions – WML), una lesione di frequente riscontro<br />
in soggetti anziani con importante deterioramento cognitivo.<br />
Recentemente è stato dimostrato che un’aumentata variabilità presso<br />
ria sia associata a danni biologici cerebrali e in particolare ad un maggior<br />
grado di atrofi a della corteccia e ad un aumento del rischio di declino<br />
cognitivo: la disregolazione pressoria potrebbe essere il risultato<br />
di lesioni cerebrali in aree prefrontali in grado di indurre alterazioni<br />
neurodegenerative (8).<br />
Il meccanismo attraverso il quale l’ipertensione arteriosa provoca danni<br />
a livello cerebrovascolare è duplice: lesioni vascolari macroscopiche<br />
quali infarti o emorragie cerebrali e lesioni vascolari microscopiche<br />
attraverso l’ispessimento delle pareti delle arteriose e dell’endotelio<br />
con formazione di lesioni della sostanza bianca periventricolare o di<br />
lacune. Queste ultime lesioni si localizzano elettivamente a livello<br />
delle regioni cerebrali profonde come i gangli della base, il talamo e<br />
il cervelletto. Ma l’ipertensione stimola anche la formazione di lesioni<br />
neurodegenerative tipiche dell’AD quali grovigli neurofi brillari e<br />
placche, così come dimostrato da vari studi (9). (Fig. 3)<br />
Fig. 3 Possibili meccanismi attraverso cui l’ipertensione causa declino<br />
delle funzioni cognitive<br />
Infi ne, l’espressione clinica dell’AD può essere amplifi cata dalla malattia<br />
cerebrovascolare. Il “Nun Study” ha permesso di chiarire il ruolo<br />
della patologia vascolare nella malattia di Alzheimer. Lo studio<br />
(10) è stato condotto su un gruppo di 608 suore residenti negli Stati<br />
Uniti, di età media 75 anni, che hanno acconsentito ad essere valutate<br />
nel corso degli anni sia clinicamente che neuropatologicamente.<br />
I dati autoptici relativi a 103 suore morte a distanza dalla valutazione<br />
eseguita al baseline, hanno messo in evidenza che 61 soggetti<br />
che rientravano nei criteri neuropatologici per la diagnosi di AD<br />
e presentavano infarti cerebrali mostravano funzioni cognitive più<br />
compromesse ed una più alta prevalenza di demenza rispetto a quelli<br />
senza infarto. Nelle 41 suore partecipanti che non soddisfacevano<br />
i criteri neuropatologici per la diagnosi di AD, gli infarti cerebrali<br />
erano solo debolmente associati con funzioni cognitive ridotte o demenza.<br />
Questi dati suggeriscono che AD e stroke ischemico possono<br />
essere due eventi indipendenti e non correlati da un punto di vista<br />
patogenetico, ma che interagiscono e si integrano a vicenda, con la<br />
malattia cerebrovascolare che può slatentizzare un’AD che altrimenti<br />
potrebbe restare clinicamente silente.<br />
I meccanismi biologici che legano ipertensione arteriosa e disfunzione<br />
cognitiva possono essere diretti o indiretti: l’ipertensione di lunga<br />
data può aumentare indirettamente il rischio di arteriosclerosi, ictus<br />
o infarto cerebrale, che, a loro volta, possono essere causa di declino<br />
cognitivo. La prevalenza di placche senili e grovigli neurofi brillari<br />
ATTI<br />
può essere maggiore nei soggetti ipertesi non dementi (9).<br />
Direttamente l’ipertensione può infl uenzare il volume cerebrale. Un<br />
piccolo studio americano ha riscontrato che pazienti ipertesi di età<br />
compresa tra 56 ed 84 anni avevano nuclei talamici più piccoli e<br />
volumi più grandi di liquor nel cervelletto e nei lobi temporali, nonché<br />
peggiori prestazioni ai test di valutazione del linguaggio e della<br />
memoria. Ciò indica che le regioni temporali ed occipitali sembrano<br />
essere più vulnerabili all’atrofi a cerebrale dovuti agli eff etti interattivi<br />
dell’età e dell’ipertensione (11).<br />
Gli esami autoptici di 243 uomini dell’Honolulu Asia Aging Study<br />
hanno identifi cato che una PAS elevata (> 160 mmHg) in età<br />
media si associava al decesso, a un minor peso del cervello e a un<br />
maggior numero di grovigli neurofi brillari nella neocorteccia e nell’ippocampo:<br />
pertanto i livelli di PAS nell’età media sono un fattore<br />
predittivo signifi cativo di ridotta funzione cognitiva in età avanzata;<br />
livelli elevati di PAD (> 95 mmHg) erano anch’essi associati a un<br />
maggior numero di grovigli neurofi brillari nell’ippocampo. (12). Le<br />
lesioni a carico della sostanza bianca in soggetti ipertesi evidenziato<br />
all’imaging di risonanza magnetica indicano che l’ipertensione può<br />
provocare demielinizzazione a questo livello con conseguente declino<br />
cognitivo (13).<br />
Lo studio Epidemiology of Vascular Aging ha dimostrato che l’ipertensione<br />
è un importante fattore di rischio di gravi lesioni della sostanza<br />
bianca ma che tale rischio si riduceva in quelli che assumevano<br />
farmaci antipertensivi e che tenevano sotto controllo la pressione<br />
arteriosa (14).<br />
Valori pressori moderatamente elevati sono stati considerati accettabili<br />
nei pazienti geriatrici col timore che il trattamento possa favorire<br />
ipotensione. Tuttavia numerosi trial degli ultimi anni hanno confermato<br />
che valori fi no a < 140 mmHg e 140 mmHg<br />
accompagnata da PAD < 90 mmHg) è la forma di ipertensione predominante<br />
negli anziani: poiché la ISI ha una relazione più forte con<br />
gli eventi vascolari, il migliore obiettivo del trattamento (nell’ipertensione<br />
non complicata) è un valore > 140 mmHg piuttosto che<br />
uno di PAD < 90 mmHg (15).<br />
Studi sull’ipertensione e il decadimento cognitivo<br />
Numerose evidenze derivanti da studi traversali e longitudinali suggeriscono<br />
che l’ipertensione arteriosa rappresenta un importante fattore<br />
di rischio per AD e VaD: alcuni studi di intervento sembrano<br />
confermare questa ipotesi. L’esistenza di un’associazione inversa tra<br />
ipertensione arteriosa e disfunzione cognitiva, sebbene ancora non<br />
completamente provata, è suff ragata da studi epidemiologici di trattamento.<br />
Nel Framingham Heart Study (5), dopo aggiustamento per età, sesso<br />
ed altre variabili confondenti, l’ipertensione arteriosa era signifi cativamente<br />
associata ad una ridotta performance cognitiva: nei soggetti<br />
con età > 75 anni, non ipertesi, le capacità cognitive erano lievemente<br />
migliori rispetto a quelli di pari età ipertesi e lo stesso si verifi cherebbe<br />
per gli ipertesi in trattamento rispetto a quelli non trattati.<br />
Lo studio dimostrò che non solo il riscontro di valori elevati di sistolica<br />
e diastolica al baseline ma anche la persistenza di valori di PA<br />
elevati nelle visite di follow-up aumentavano in modo signifi cativo il<br />
rischio di decadimento cognitivo.<br />
Risultati analoghi sono stati ottenuti nell’Honolulu-Asia Aging Study<br />
(12) che ha testato 3735 americani di origine giapponese dal 1965<br />
al 1968 e nuovamente dal 1991 al 1993 per mezzo del Cognitive<br />
Abilities Screening Instrument. Dopo controllo per età e livello di<br />
istruzione, lo studio ha trovato che per ogni 10 mmHg di aumento<br />
della pressione sistolica c’era un 7% di maggior rischio di alterazione<br />
della funzione cognitiva di grado intermedio (score da < 92 a 82) e<br />
9% di cattiva funzione cognitiva. Lo stesso gruppo ha riportato che,<br />
in uomini di media età, una pressione elevata era correlata con un<br />
riconosciuto rischio di demenza in età avanzata in quelli non trattati<br />
per ipertensione (score < 82). Comunque valori di PAS>160 mmHg<br />
o di PAD>90 mmHg risultarono predittivi di declino cognitivo ad<br />
7
8<br />
IV CONGRESSO AGE<br />
un follow-up eff ettuato 25 anni dopo.<br />
Uno studio francese di popolazione, condotto su 1373 uomini e donne<br />
(età media 65 anni) con PAS > 160 mmHg e PAD > 95 mmHg,<br />
ha riscontrato una associazione tra pressione arteriosa elevata e un<br />
declino di 4 punti al MMSE dopo 4 anni (odd ratio – OR 2,8). Inoltre<br />
i soggetti ipertesi non trattati avevano un rischio di declino cognitivo<br />
pari a 4.3 mentre quello degli individui trattati era 1.9 (16).<br />
In un altro studio Swan (17) ha dimostrato che valori elevati di PAS<br />
in età adulta si associavano non solo a peggiori performance cognitive<br />
(velocità psicomotoria e fl uenza verbale) ma anche a un maggior<br />
grado di atrofi a cerebrale ed iperintensità della sostanza bianca alla<br />
risonanza magnetica.<br />
In uno studio longitudinale di 15 anni, Skoog et al. (18) hanno dimostrato<br />
che il rischio di sviluppare demenza di Alzheimer tra gli 80<br />
e gli 85 anni, si correla con la presenza di elevati valori pressori all’età<br />
di 70 anni, indipendentemente dal grado di controllo della pressione<br />
con l’uso di farmaci. Lo stesso autore ha osservato come negli anni<br />
immediatamente precedenti la comparsa di demenza, i valori di PA<br />
tendevano a ridursi. Tale fenomeno venne essenzialmente attribuito<br />
a processi neurodegenerativi interessanti le aree corticali deputate<br />
ai meccanismi di regolazione pressoria suggerendo pertanto che il<br />
danno cerebrale preceda la comparsa di ipotensione e non viceversa<br />
che i bassi valori di PA precedano e quindi inducano la comparsa di<br />
declino cognitivo.<br />
Kilander et al. (19), infi ne, hanno osservato una relazione inversa tra<br />
livelli di pressione diastolica (DBP) all’età di 50 anni e test cognitivi<br />
20 anni più tardi. Soggetti con DBP inferiori a 70 mmHg ottenevano<br />
punteggi migliori al Trail Making Test, al MMSE e alla fl uenza<br />
verbale.<br />
La relazione tra ipertensione arteriosa e declino cognitivo è stata confermata<br />
anche da studi di neuroimaging. Il Cardiovascular Health<br />
Study (6) che ha sottoposto 3660 soggetti con età > 65 anni a RM<br />
cerebrale ha riscontrato la presenza di lacune (defi nite come infarti<br />
sottocorticali di dimensioni comprese tra 3 e 20 mm) in 841 soggetti<br />
(23%); questi riportavano punteggi inferiori ai test eff ettuati per<br />
valutare la capacità cognitiva e l’analisi multivariata identifi cava la<br />
pressione arteriosa diastolica come fattore di rischio per la presenza<br />
di lacune, oltre all’età, alla creatinina ed al fumo di sigaretta. La<br />
RMN ha permesso di evidenziare segni di maggiore atrofi a cerebrale<br />
nei pazienti con storia di ipertensione, soprattutto in quelli con<br />
ipertensione non controllata, a parità di età e di fattori di rischio.<br />
Usando tecniche radioisotopiche (Positron Emission Tomography)<br />
per valutare il fl usso cerebrale, studiosi dell’Università di Pittsburg<br />
hanno dimostrato che pazienti ipertesi con iniziali defi cit mnesici<br />
avevano una riduzione del fl usso ematico cerebrale nelle regioni prefrontali<br />
e parietali rispetto ai soggetti normotesi di pari età. Quindi,<br />
indipendentemente da segni clinici di infarti cerebrali, l’ipertensione<br />
accelera la comparsa di alterazioni delle piccole arteriole che sono<br />
causa di infarti lacunari e di danno ischemico della sostanza bianca<br />
con conseguente deterioramento cognitivo.<br />
Ma anche bassi valori pressori possono essere implicati nella genesi<br />
del declino cognitivo.<br />
Gli studi EPESE (Established Populations for the Epidemiological<br />
Study of the Elderly) e HDPF (Hypertension Detection and Followup<br />
Program) (20) hanno reclutato più di 2000 soggetti con età compresa<br />
tra i 65 ed i 102 anni sottoponendoli a test per la valutazione<br />
dello stato mentale e ad un test di memoria sia al baseline che a tre<br />
e sei anni. Lo studio ha dimostrato che la relazione tra PA e declino<br />
cognitivo non è di tipo lineare bensì è a forma a “U”: sia valori<br />
superiori che inferiori rispetto a quelli individuati come normali si<br />
associavano ad un maggior numero di errori ai test e dunque ad un<br />
maggior rischio di decadimento cognitivo.<br />
Studi di intervento e prevenzione del declino cognitivo<br />
Gli studi hanno valutato se il trattamento antipertensivo potrebbe<br />
alla fi ne migliorare la funzione cognitiva. Molti di questi studi indicano<br />
un forte eff etto protettivo della riduzione della pressione arte-<br />
riosa (Fig. 4).<br />
Fig. 4 Studi di intervento e prevenzione del declino cognitivo<br />
Lo studio Systolic Hypertension in Europe (Syst-Eur), condotto su<br />
2418 pazienti anziani con ipertensione sistolica isolata, che sono<br />
stati randomizzati al trattamento con nitrendipina, un calcio-antagonista<br />
diidropiridinico o con un placebo. End point primario era<br />
la riduzione degli eventi cardiovascolari. Lo studio è stato sospeso<br />
prima del tempo previsto, cioè 2 anni dopo la randomizzazione in<br />
quanto nel gruppo trattato era dimostrato un chiaro benefi cio per<br />
quanto riguarda l’end-point primario. I ricercatori hanno continuato<br />
il trattamento in aperto con il trattamento attivo rappresentato dalla<br />
nitrendipina eventualmente associata, se necessario ad enalapril o<br />
idroclorotiazide. Essi hanno poi applicato gli stessi standard di trattamento<br />
ai 1417 pazienti originariamente randomizzati al placebo<br />
e ai 1485 che nella prima fase dello stesso studio avevano ricevuto<br />
il trattamento attivo. Dopo 1.5 anni di follow-up, nel gruppo assegnato<br />
al placebo, che aveva ricevuto un minor numero di anni di<br />
trattamento, si sono registrati 43 casi di demenza (valutati con criteri<br />
DSM III-R e ai punteggi del MMSE, rispetto ai 22 della coorte attiva<br />
ossia 7,4 e 3,3 casi per 1000 anni per paziente rispettivamente<br />
(p 180<br />
mmHg avevano un rischio relativo (RR) di demenza di 1.6 rispetto a<br />
quelli con PAS tra 141 e 160 mmHg. Dopo controllo per il grado di<br />
istruzione, le malattie vascolari ed i farmaci antipertensivi, l’associazione<br />
positiva ma scendeva al di sotto del livello di signifi catività statistica<br />
(RR= 1.4). I ricercatori hanno osservato che l’uso al basale di<br />
farmaci antipertensivi (principalmente diuretici) riduceva il rischio<br />
di demenza (RR=0.7, p=0.03). Tuttavia lo studio ha trovato che la<br />
PA < 140 mmHg era associata ad un aumentato rischio di demenza:<br />
gli autori ipotizzano che tale aumento possa essere in relazione con<br />
condizioni morbose concomitanti, causa sia della demenza che dei<br />
bassi livelli pressori, oppure che questi possano essere secondari alla<br />
demenza stessa (23).
Il Rotterdam Study, uno studio osservazionale prospettico di popolazione,<br />
ha seguito 6416 soggetti ultracinquantenni che al basale non<br />
erano aff etti da demenza. Dopo una media di 2,2 anni, essi sono stati<br />
scrinati per mezzo del MMSE e la demenza diagnosticata secondo<br />
i criteri DSM III-R. I ricercatori hanno accertato che 70 dei 4401<br />
soggetti che non assumevano farmaci antipertensivi erano divenuti<br />
dementi contro 48 dei 2016 soggetti trattati.<br />
Complessivamente in questi ultimi non c’era una riduzione signifi -<br />
cativa del rischio di demenza in generale ma in quelli in trattamento<br />
antipertensivo al basale l’RR aggiustato di demenza vascolare era<br />
0.30 (24).<br />
Sia il Syst Eur che il Rotterdam Study evidenziano che un inizio precoce<br />
del trattamento e il suo mantenimento per un lungo periodo di<br />
tempo possano portare a migliori esiti.<br />
Numerosi trial con farmaci aventi quale bersaglio il sistema reninaangiotensina-aldosterone<br />
hanno valutato se il trattamento dell’ipertensione<br />
possa ridurre la disfunzione cognitiva.<br />
Il Perindopril Protection Against Recurrent Stroke Study (PRO-<br />
GRESS) ha esaminato gli eventuali eff etti di un ACE (Angiotensin<br />
Convertine Enzyme) inibitore (con o senza diuretico) nell’incidenza<br />
di demenza o di compromissione cognitiva in prevenzione secondaria.<br />
Il risultato del trattamento è stato una riduzione non signifi cativa<br />
del rischio di demenza complessivamente pari al 62% con una riduzione<br />
signifi cativa del 35% in pazienti con pregresso ictus (25).<br />
Lo studio SCOPE (Study on Cognition and Prognosis in the Elderly)<br />
ha reclutato 4937 anziani (70-89 età media 76) con PA 160-179/90-<br />
99 mmHg e con funzione cognitiva discretamente conservata. Il<br />
trial ha testato il bloccante il recettore dell’angiotensina candesartan<br />
contro un braccio di controllo in trattamento attivo con diuretico<br />
a basso dosaggio. End point primario dello studio era la riduzione<br />
degli eventi cardiovascolari; un importante end point secondario era<br />
la modifi cazione della funzione cognitiva valutata per mezzo dello<br />
score MMSE. I ricercatori di questo studio hanno osservato che nei<br />
pazienti con score MMSE > 29 non vi era deterioramento nel periodo<br />
di follow-up di 5 anni. In quelli con score < 28 la terapia con<br />
candesartan si è dimostrata signifi cativamente più effi cace di quella<br />
convenzionale nel prevenire il declino della funzione cognitiva (26).<br />
Conclusioni<br />
Esistono fattori convincenti che un’elevata pressione arteriosa è un<br />
forte fattore di rischio di demenza vascolare e di declino cognitivo<br />
nei pazienti di età media e anziani e che il trattamento antipertensivo<br />
riduce il rischio di sviluppo di queste condizioni.<br />
Molti studi epidemiologici e neuropatologici indicano un coinvolgimento<br />
dell’ipertensione anche all’origine della malattia di Alzheimer<br />
late-onset: ad esempio è stata dimostrata in soggetti ipertesi un’elevata<br />
quantità di placche senili e gomitoli neurofi brillari; allo stesso<br />
tempo, la presenza di aterosclerosi raddoppia il rischio, negli ipertesi,<br />
di comparsa della demenza di Alzheimer e di quella vascolare. Il<br />
modello interpretativo suggerisce che negli ipertesi si sviluppa una<br />
sinergia tra lesioni cerebrovascolari, alterazioni della sostanza bianca<br />
e fenomeni tipici dell’Alzheimer: nessuno di questi è da solo in grado<br />
di indurre la comparsa di demenza come avviene, invece, attraverso<br />
un meccanismo sinergico. (Fig. 5)<br />
Fig. 5 Patofi siologia dell’AD vs VaD<br />
ATTI<br />
I trial clinici e gli studi sperimentali indicano che il trattamento dell’ipertensione<br />
riduce la morbosità e la mortalità e migliora la qualità<br />
di vita diminuendo le complicanze cognitive dell’ipertensione: il<br />
maggior benefi cio del controllo dell’ipertensione è la riduzione del<br />
rischio di accidenti cerebrovascolari che sono quelle che più contribuiscono<br />
alla demenza e al declino delle funzioni cognitive.<br />
Per tale motivo vi deve essere un assiduo controllo pressorio già dalla<br />
diagnosi di ipertensione arteriosa allo scopo di intervenire il più precocemente<br />
possibile nella patogenesi della malattia dementigena.<br />
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Republic.<br />
9
IV CONGRESSO AGE<br />
Stratifi cazione del rischio<br />
cardiovascolare nell’anziano.<br />
Strategie sul territorio.<br />
Gianpaolo Boccongelli - Cardiologo e Geriatra ASL Caserta 1 e 2. Responsabile Scientifi co AGE Regione Campania.<br />
Giuseppe Picardi - Dirigente Medico di I livello Ospedale di Nola.<br />
Una delle caratteristiche peculiari delle società dei paesi industrializzati<br />
è l’aumento sostanziale dell’età media degli individui e in particolare<br />
modo di coloro che raggiungono età avanzate. Ne deriva un aumento<br />
assoluto del numero di anziani , con una previsione di ulteriore crescita del<br />
50 % di questa popolazione nel 2020. Riducendosi il tasso di mortalità nelle<br />
fasce di età più avanzate, ne deriva come conseguenza un maggior numero di<br />
malattie croniche e un aumento epidemiologico di malattia coronaria,di ictus<br />
e di scompenso cardiaco nell’anziano.<br />
L’età può essere considerata un fattore di rischio cardiovascolare poiché risulta<br />
essere in grado di : A ) favorire la progressione della malattia aterosclerotica.<br />
B ) ridurre l’adattabilità del sistema cardiovascolare a livello miocardio e in<br />
particolare a livello endoteliale, con riduzione delle difese ad insulti aterogeni<br />
e trombigeni. C ) potenziare l’eff etto negativo dei fattori di rischi cardiovascolare<br />
e in particolare dell’ipertensione arteriosa. Bisogna quindi pensare come<br />
sia proporzionalmente amplifi cato l’eff etto favorevole delle terapie, superando<br />
dei vecchi concetti che ritenevano poco necessario l’impegno terapeutico in<br />
fasce di età avanzate.<br />
L’impatto dell’età, infatti nella valutazione del rischio cardiovascolare è decisamente<br />
superiore rispetto ad altri fattori di rischio.<br />
Dall’Interheart Study viene la conseguente conferma, poiché a parità di fattore<br />
di rischio classifi cante, il rischio relativo di evento nella popolazione anziana è<br />
signifi cativamente maggiore rispetto alla popolazione generale.<br />
Negli ultimi anni è stato portato avanti dalla comunità scientifi ca un grande<br />
sforzo teso alla identifi cazione dei pazienti ad alto rischio cardiovascolare, non<br />
solo secondo una logica conoscitiva, ma facendo riferimento alle potenzialità<br />
di intervento e all’impiego razionale delle risorse disponibili. Gli strumenti<br />
per la stratifi cazione dei pazienti ad alto rischio cardiovascolare, derivano in<br />
maniera diretta dall’applicazione in forma rapidamente utilizzabile di quelle<br />
che sono le evidenze derivate dagli studi epidemiologici. Nella realtà Nazionale<br />
questo tipo di sforzo si è espresso attraverso il Progetto Cuore, proposto<br />
dall’Istituto Superiore di Sanità sulla scorta di ricerche epidemiologiche<br />
Nazionali. Volendo concentrare le nostre attenzioni sul rischio cardiovascolare<br />
dei pazienti anziani, lo sforzo di identifi cazione diviene decisamente più<br />
complesso rispetto ai criteri pianifi cati nella popolazione generale, pur avendo<br />
già ampiamente riconosciuto la grande rilevanza epidemiologica e clinica in<br />
ragione della elevata prevalenza di complicanze CV in tale popolazione, che<br />
peraltro andrà incontro ad una crescita esponenziale nei prossimi 20 anni,<br />
come già ricordato in precedenza. La complessità di tale problema deriva in<br />
primo luogo dal fatto che gli studi epidemiologici sulle malattie cardiovascolari<br />
che riguardano i pazienti anziani, risentono in maniera importante della<br />
non univoca defi nizione della soglia per considerare un individuo “anziano” ,<br />
utilizzata nei diff erenti studi, che può variare tra 65 e 75 anni e spesso gli studi<br />
presi a riferimento non contemplano la popolazione anziana. Appare inoltre<br />
complesso distinguere i processi fi siologici di senescenza dalle alterazioni da<br />
considerarsi fonte di malattia. Altro elemento importante di valutazione deriva<br />
dal fatto che il rischio cardiovascolare di un paziente giovane o adulto,<br />
che possiamo quantizzare per esempio in 10 % a 10 anni , può corrispondere<br />
allo stesso rischio che può correre un paziente anziano, in un ambito di osservazione<br />
di 5 anni. Quindi anche il criterio temporale può essere variabile<br />
nell’anziano rispetto ai criteri classici di valutazione. Il pericolo nel quale<br />
possiamo facilmente incorrere è certamente quello di sottostimare il rischio<br />
cardiovascolare del paziente anziano.<br />
La stratifi cazione del rischio cardiovascolare nel paziente anziano può essere<br />
realizzata in primo luogo attraverso gli ALGORITMI DEL RISCHIO facendo<br />
riferimento ad importanti studi epidemiologici : Studio di Framingham su<br />
Coorti nordamericane che pone particolare attenzione al fattore età ; Studio<br />
Procam su Coorti di lavoratori tedeschi ; Studi 7 Countries e Gissi prevenzione<br />
su Coorti italiane ; Progetto Cuore attualmente riferimento Nazionale sul<br />
problema specifi co. Gli algoritmi del rischio hanno certamente il vantaggio<br />
10<br />
della semplicità applicativa, ma allo stesso tempo risultano estremamente variabili<br />
in funzione della popolazione presa di riferimento e quindi non univocamente<br />
applicabili ; allo stesso tempo esiste il limite rappresentato dell’età di<br />
riferimento come nel 7 Countries e Gissi prevenzione dove si esprime sotto i<br />
60 anni e nello stesso Progetto Cuore dove dopo numerose revisioni l’età di<br />
riferimento è stata spostata a 69 anni , trascurando comunque fasce di età ad<br />
elevata incidenza di eventi. Si possono utilizzare in secondo luogo le CARTE<br />
DEL RISCHIO che rappresentano la espressione tabellare degli algoritmi del<br />
rischio. Anche in questo caso facciamo riferimento a studi quali il Framingham<br />
che sposta l’età di riferimento a 70 anni ma esclude dalla valutazione<br />
gli eventi cerebrovascolari molto frequenti negli anziani ; il Progetto SCORE<br />
della Società Europea di Cardiologia in cui il limite di età è 65 anni ma che<br />
non tiene conto degli ictus non fatali ; il Progetto dell’Istituto Superiore di Sanità<br />
( ISS ) in cui l’età di riferimento è 69 anni, ma risulta lacunoso in merito<br />
al rischio cardiovascolare delle donne per studi epidemiologici datati. A tale<br />
proposto il progetto Riscard rappresenta l’evoluzione del precedente con riferimenti<br />
epidemiologici più aggiornati. Quindi anche nel caso delle carte del<br />
rischio alla semplicità applicativa corrispondono comunque numerosi limiti .<br />
La soluzione più semplice e pratica potrebbe essere quella proposta dalle Linee<br />
Guida per l’approccio al paziente iperteso, che consigliano una valutazione del<br />
profi lo di rischio del soggetto, che colloca l’età in una posizione di assoluto<br />
privilegio, come amplifi catore dei fattori di rischio concomitanti e il paziente<br />
anziano come bersaglio delle strategie di prevenzione cardiovascolare. Ne deriva<br />
una tabellazione confortata anche da una espressione colorimetrica, in cui<br />
per livelli progressivamente crescenti di pressione arteriosa si realizzi un relativo<br />
aumento del rischio, in base alla presenza di uno o più fattori di rischio,<br />
dalla presenza di danno d’organo ( TOD ), dalla presenza o meno del diabete<br />
e delle condizioni cliniche associate ( ACC ). La particolarità di tale sistema<br />
deriva dal fatto che all’interno dei fattori di rischio presi in considerazione per<br />
la tabellazione ( pressione arteriosa sistolica e distolica , fumo di sigaretta, dislipidemia<br />
con colesterolo totale maggiore 250 mg%, LDL 155 mg %, HDL<br />
inferiore a 40 mg % negli uomini e 48 mg % nelle donne, familiarità per malattie<br />
cardiovascolari con valutazione per eventi sotto i 55 anni per gli uomini<br />
e sotto i 65 per le donne, obesità addominale per circonferenze maggiori a<br />
102 cm negli uomini e 88 nelle donne, PCR per valori maggiori di 1 mg % ),<br />
l’età viene considerata come un fattore di rischio e quindi inserita nei criteri di<br />
stratifi cazione. L’ipertensione arteriosa è certamente il fattore di rischio che<br />
impatta in maniera più importante con il rischio cardiovascolare dei pazienti<br />
anziani. Come possiamo osservare dalle prossime diapositive , per livelli crescenti<br />
di pressione arteriosa sistolica e diastolica usuali, esiste un progressivo<br />
aumento di incidenza di mortalità per cardiopatia ischemica, per stroke e per<br />
malattie vascolari ; allo stesso tempo tale incidenza è signifi cativamente maggiore<br />
nelle fasce di età più avanzate. Da osservare come la pendenza delle curve<br />
nel caso della mortalità per stroke sia maggiore a testimoniare l’importanza<br />
dell’elevata pressione arteriosa rispetto al rischio di stroke.
La prevalenza della pressione arteriosa è decisamente più elevata nelle fasce di<br />
età più avanzate e in particolare bisogna porre la nostra attenzione sulla pressione<br />
sistolica isolata o sulla pressione diff erenziale che sembrano essere nell’anziano<br />
fattori predittivi del rischio cardiovascolare decisamente più attendibili.<br />
Considerando il ruolo di grande importanza dell’ipertensione arteriosa<br />
sul rischio cardiovascolare appare praticamente scontata la valutazione per la<br />
quale da numerosi studi ed alcune metanalisi si evinca che il buon controllo<br />
farmacologico della pressione arteriosa riduce in maniera drastica l’incidenza<br />
di ictus,di infarto del miocardio e della mortalità totale per cause cardiovascolari.<br />
Il target pressorio da raggiungere secondo le linee guida internazionali<br />
JNC VII ed ESC/ESH 2003 è di PA
IV CONGRESSO AGE<br />
Diabete e disturbi cognitivi:<br />
Quale prevenzione?<br />
Paolisso Giuseppe<br />
Numerosi sono gli studi epidemiologici che dimostrano la relazione tra<br />
declino cognitivo e/o demenza e condi zioni cliniche di intolleranza<br />
glucidica, diabete mellito ed iperinsulinemia. Le persone aff ette da<br />
diabete mellito tipo 2 hanno un più alto rischio di sviluppare decadimento<br />
delle funzioni cognitive superiori, in particolare, la memoria e l’attenzione,<br />
rispetto al resto della popolazione.<br />
La prima evidenza di declino cognitivo in pazienti diabetici risale all’inizio del<br />
1900; sono poi stati condotti diversi studi, per la maggior parte di tipo casocontrollo,<br />
tesi a focalizzare l’associazione tra declino delle funzioni cognitive<br />
e diabete mellito di tipo 2, dai quali è possibile trarre diversi assunti: performances<br />
cognitive più scadenti in soggetti iperinsulinemici ed ipertesi rispetto<br />
a soggetti normo/ipertesi ma non iperinsulinemici; associazione tra malattia di<br />
Alzheimer e diabete mellito di tipo 2, rappresentando quest’ultimo un fattore<br />
di rischio per lo sviluppo e la progressione del declino cognitivo tanto più se<br />
trattasi di pazienti molto anziani ed in trattamento insulinico; associazione<br />
tra Malattia di Alzheimer e sindrome metabolica indipendentemente dalla<br />
presenza del genotipo E dell’ Apo-E; associazione tra diabete mellito e VaDo.<br />
Una recente review condotta da Strachan ha dimostrato che il diabete mellito<br />
tipo 2 è frequentemente associato a perdita di memoria verbale e, in misura<br />
più ridotta, della me moria visuospaziale, mentre l’associazione tra diabete e<br />
di sturbi dell’attenzione/concentrazione, funzioni ese cutive del lobo frontale e<br />
riduzione del quoziente di intelligenza è stata riscontrata solo in alcuni studi.<br />
Possibili meccanismi di associazione<br />
1. Ruolo del controllo glicemico: Sebbene diversi studi di popolazione hanno<br />
dimostrato che pazienti diabetici con livelli glicemici più elevati, dimostra bili<br />
con più alti livelli di HbAlc, presentano pun teggi inferiori al MMSE, alle<br />
prove di apprendi mento e ai test di attenzione, il ruolo dell’i po- e dell’iperglicemia<br />
nel determinismo del decli no delle funzioni cognitive resta tuttora<br />
non del tutto ben precisato. L’iperglicemia cronica e l’età avanzata potrebbero<br />
essere associate ad un incremento della sensibilità cerebrale verso episodi<br />
ipoglicemici. Pertanto l’associazione tra il declino cognitivo e la gravità del<br />
diabete potrebbe essere mediata da una combinazione di iperglicemia cronica<br />
ed episodi ipoglicemici.<br />
2. Ruolo delle alterazioni vascolari: le complicanze macro e micro-vascolari del<br />
diabete mellito coinvolgono numerosi organi, tra cui il cervello è uno dei principali<br />
bersagli. I soggetti diabetici sono mag giormente predisposti ad eventi<br />
ischemici cerebrali, associati ad un più alto rischio di sviluppare demenza. I<br />
danni a livello vasale indotti dal diabete sono numerosi, tra cui, l’ispessi mento<br />
della membrana basale dei capillari, la depo sizione di sostanza amiloide e la<br />
ridotta elasticità vasale. La patologia ce rebrovascolare si associa spesso ad un<br />
declino cognitivo cronico progressivo clinicamente molto simile alla AD, da<br />
ciò si ipotizza che gli infarti sottocorticali o disturbi della circolazione cerebrovascolare,<br />
tipici del soggetto diabetico, potrebbero essere esacerbati da preesistenti<br />
anomalie microvascolari associati con AD. Inoltre un’ incrementata<br />
produzio ne di amiloide in risposta ad un insulto di tipo ischemico, la rarità<br />
del riscontro, post-mortem, di lesioni vascolari isolate in assenza di coesistenti<br />
modifi cazioni istopatologiche tipiche dell’ AD, fanno ancora di più rifl ettere<br />
sul fatto che la patologia cerebrova scolare possa accelerare l’esordio di una<br />
demenza in presenza di una malattia di Alzheimer. A supportare questa possibilità<br />
vi è uno studio condotto da Snowdon che ha dimostrato come lesioni<br />
cerebrali di tipo ische mico, se isolate, non erano associate a demenza mentre,<br />
lesioni istopatologiche tipiche dell’ AD in associazione con quelle vascolari<br />
ischemiche lo era no.<br />
3. Ruolo dei meccanismi non-vascolari: numerosi composti, di derivazione dalle<br />
reazioni di glicazione non enzimatica e di ossidazione di strutture proteiche<br />
con gruppi amminici liberi de nominati prodotti avanzati di glicazione<br />
(advanced glycation end products, AGEs), concorrono nel determini smo delle<br />
12<br />
complicanze organo-specifi che del diabe te mellito, in particolare la pentosidina<br />
e la carbossimetillisina. Con l’avanzare dell’età, molto probabilmente per<br />
un ridotto toumover proteico, si ha un accumulo di tali prodotti in vari tessuti,<br />
incluso il cervello, associato ad una maggiore produzione di radicali liberi<br />
dell’ossi geno. La proteina tau e la ß- amiloide, presenti rispettivamente nei<br />
grovigli neurofi brillari e nelle placche senili, non sono solubili, conseguenza<br />
dell’azione dannosa dello stress ossidati vo e degli AGEs. Infatti la presenza<br />
degli AGEs è as sociata alla formazione di legami crociati intra ed in terproteici,<br />
alla riduzione della solubilità delle protei ne, e all’aumentata resistenza delle<br />
proteasi. Si ritiene che gli AGEs rivestono un ruolo importante nella progressione<br />
di numerose patologie neu rodegenerative, dato che sono stati riscontrati<br />
in altri tipi di le sioni istopatologiche, quali i corpi di Pick e la degene razione<br />
granulo-vacuolare. Per la loro capacità di intrappolare macromoleco le nel subendotelio<br />
e nell’interstizio e di liberare radi cali liberi dell’ossigeno, gli AGEs<br />
sono quindi capaci di arrecare danni irreversibili ovunque si trovino.<br />
4. Ruolo dell’insulina: L’in sulina ed i suoi recettori sono presenti a livello cerebrale,<br />
in particolare nel giro dentato e nell’ippo campo, dove sembra assumere<br />
un importante ruolo nella modula zione nel comportamento, nell’apprendimento<br />
e nella memoria come dimostrano studi sperimenta li su ratti.<br />
L’iperinsulinemia rilevata in condizioni di insulino-resistenza si associa, nei<br />
soggetti anziani non diabetici e non dementi, ad un più accelerato declino cognitivo.<br />
Inoltre il difetto dell’azione insulinica a livello periferico e centrale<br />
sembra avere un ruolo determinante nella patogenesi della malattia di Alzheimer<br />
spora dica. Nell’ AD si assiste ad un incremento dei livelli di insuli nemia<br />
come se ci fosse un difettoso uptake del segnale in sulinico cerebrale ed un meccanismo<br />
di compenso a li vello periferico. Questo stato di «resistenza insu linica<br />
cerebrale» assume un ruolo importante nel determini smo della patogenesi<br />
dell’ AD. E’ possibile che il defi cit insulinico centrale determini uno stato<br />
cronico di difetto energetico a livello cerebrale, una deplezione secondaria del<br />
sistema colinergico coinvolto nei processi mnesici, ed una maggiore produzione<br />
di placche amiloidee e di gro vigli neurofi brillari, che rap presenta uno dei<br />
momenti neuropatologici più precoci nell’AD.<br />
Potenziali AspettiTerapeutici:<br />
Attualmente, non esistono farmaci in grado di modifi care la cascata insulinica<br />
a livello cerebrale con lo scopo di modifi care l’attività cognitiva. Varie funzioni<br />
cognitive si alterano sia durante l’ipoglicemia che l’iperglicemia in pazienti<br />
diabetici quindi la prevenzione delle fl uttuazioni glucidiche dovrebbe essere<br />
un obiettivo mirato nell’evitare alterazioni dello stato cognitivo., Farmaci antidiabetici<br />
orali quali, sulfaniluree, biguanidi, tiazolidindioni, inibitori dell’ -<br />
glucosidasi, potrebbero avere un potenziale aspetto terapeutico nel futuro.<br />
Per i meccanismi fi siopatologici del declino cognitivo, la somministrazione<br />
di insulina utilizzata in maniera adeguata per la patologia diabetica, potrebbe<br />
giocare un importante ruolo per le funzioni cerebrali. . Un recente studio<br />
ha sottolineato che l’infusione con insulina anche in pazienti non diabetici<br />
garantiva un miglioramento dell’attenzione e della memoria .<br />
Per quanto riguarda i possibili eff etti delle sulfaniluree, sono stati<br />
individuati, in maniera diff usa, recettori per le sulfaniluree e canali K+ ATP<br />
dipendente a livello cerebrale. E’ stato visto che l’utilizzo di glibenclamide in<br />
soggetti con un’ipoglicemia acuta controllata provocava una migliore conservazione<br />
delle funzioni cognitive rispetto al placebo. Tale studio ha sottolineato<br />
l’importanza di un eff etto di glibenclamide a livello cerebrale. Pertanto, l’interesse<br />
di nuovi studi che focalizzano la loro attenzione sull’eventuale azione di<br />
farmaci agenti sulla cascata insulinica è di fondamentale importanza. I tiazolidindioni,<br />
farmaci che sensibilizzano l’uptake del glucosio insulino-dipendenti,<br />
potrebbero avere un importante impatto sul tessuto cerebrale, pertanto, tale<br />
categoria di farmaci sono da considerare come possibili precursori sullo sviluppo<br />
futuro delle funzioni cognitive.
Lo scompenso cardiaco<br />
nell’Anziano: gli aspetti<br />
epidemiologici e impatto<br />
socio-assistenziale.<br />
Castaldo B., Cervera P., Milo G., Petti R., Putignano S., Ponticelli<br />
R., Marotta G., Volpe M. G., Esposito D.*<br />
UOAA DSB 50 ASL NAPOLI1 - *Direttore DSB 50 ASL NAPOLI 1<br />
Lo scompenso cardiaco nell’anziano ovvero sindrome cardiogeriatrica è<br />
un problema di enorme portata in sanità pubblica peraltro destinato<br />
ad incrementarsi a causa del progressivo invecchiamento della popolazione<br />
e crescita esponenziale degli
IV CONGRESSO AGE<br />
L’insuffi cienza cardiaca cronica<br />
nell’anziano: recenti acquisizioni<br />
cliniche, diagnostiche e terapeutiche<br />
Pasquale Abete, Rosa Abbruzzese, Assunta Langellotto, Marianna Rossetti, Daniela Avolio, Francesca Mazzella, Luisa Viati, Franco Rengo.<br />
Cattedra di <strong><strong>Geriatri</strong>a</strong>, Dipartimento di Medicina Clinica, Scienze Cardiovascolari ed Immunologiche, Università di Napoli “Federico II”.<br />
L’insuffi cienza cardiaca cronica rappresenta una patologia con<br />
una prevalenza sempre più elevata nel paziente anziano e caratterizzata<br />
da un’elevata mortalità. In questo scenario le acquisizioni<br />
dal punto di vista clinico, diagnostico e terapeutico sono sempre<br />
più realizzate in età geriatrica. Di seguito sono riportate alcune<br />
delle più recenti acquisizioni in tale ambito.<br />
Acquisizioni cliniche:<br />
Come sopra riportato, l’insuffi cienza cardiaca cronica è una patologia<br />
di frequente riscontro nella popolazione geriatrica il cui aumento<br />
di incidenza e prevalenza, nelle decadi di età più avanzate, è<br />
accompagnata da un’elevata mortalità. Una delle possibili cause di<br />
tale fenomeno potrebbe essere la “fragilità”, condizione clinica complessa<br />
e tipica dell’età geriatrica, caratterizzata da disabilità, defi cit<br />
cognitivo e neurosensoriale e mancanza di supporto sociale. Lo scopo<br />
del presente studio è stato quello di valutare il ruolo predittivo<br />
di numerose caratteristiche socio-demografi che, inclusa la fragilità,<br />
sulla mortalità a lungo termine in una popolazione selezionata di<br />
soggetti anziani aff etti da insuffi cienza cardiaca cronica. L’analisi è<br />
stata condotta su 120 soggetti aff etti da insuffi cienza cardiaca cronica<br />
arruolati nello studio “Osservatorio <strong>Geriatri</strong>co Regione Campania”,<br />
studio epidemiologico condotto nel 1991 su un campione randomizzato<br />
dalle liste elettorali di 1332 ultra-65 enni. Per tutti i soggetti<br />
aff etti da insuffi cienza cardiaca cronica è stata raccolta la mortalità a<br />
12 anni. La fragilità è stata valutata considerando la presenza di non<br />
autosuffi cienza, defi cit delle funzioni cognitive (MMSE
Sebbene l’eziologia dell’insuffi cienza cardiaca cronica sia simile nei<br />
pazienti adulti ed in quelli anziani, il quadro clinico è sostanzialmente<br />
diff erente. La manifestazione clinica di tale tipologia nei pazienti<br />
anziani, infatti, è caratterizzata dalla presenza di patologie concomitanti<br />
(comorbilità) che rendono atipico il quadro clinico, ritardandone<br />
molto spesso la diagnosi. Al fi ne di individuare i più frequenti<br />
fattori precipitanti ed un eventuale diff erenza età-correlata abbiamo<br />
analizzato retrospettivamente 33 pazienti adulti (età
IV CONGRESSO AGE<br />
Tavola Rotonda: La residenzialità per l’anziano non<br />
autosuffi ciente: linee guida, protocolli operativi, verifi ca dei<br />
risultati in lungodegenza post-acuzie, in RSA, in Hospice.<br />
CONTRIBUTO DELLA REGIONE VENETO<br />
Maria Beatrice Baggio - Geriatra Territoriale - ULSS 13 Regione Veneto<br />
L’italia è al primo posto in Europa per prevalenza di soggetti ultrasessantacinquenni:<br />
dal 18% nel 2000, con un andamento costantemente<br />
crescente, nel 2020 sono stimati aumentare fi no al 28%. Il gruppo dei<br />
grandi anziani la fa da padrone: gli ultra75enni sono stimati crescere dall’8%<br />
del 2000 fi no al 14% del 2030.<br />
Si tratta di un fenomeno di per sé positivo, che tuttavia preoccupa poiché<br />
porterà ad un incremento del numero di soggetti in condizione di non-autosuffi<br />
cieza, essendo tale fenomeno strettamente legato all’età. Si può stimare<br />
che nel 2000 tra il 10 e il 20 % di soggetti con più di 65 anni presentassero<br />
una disabilità severa, intesa come restrizione almeno in una delle ADL; ma<br />
è soprattutto oltre i 75 e ancor più dopo gli 80 anni, il segmento di popolazione<br />
che appunto proporzionalmente sta crescendo di più, che la disabilità<br />
è frequente (dati Censis 2004).<br />
Il Veneto, al 12° posto tra le regioni italiane per invecchiamento della popolazione,<br />
presenta più o meno le stesse dinamiche: la attuale prevalenza<br />
di anziani (intesi come ultra65enni) è del 18.5%, destinata a raggiungere<br />
secondo le stime della Regione il 25% nel 2020.L’indice di vecchiaia 135,7<br />
è inferiore a quello nazionale 140,4 ma indica sempre un notevole sorpasso<br />
degli anziani rispetto alla popolazione compresa tra 0 e 14 anni; l’indice di<br />
dipendenza anziani di 27,3 corrisponde alla presenza di 4 soggetti adulti (15-<br />
64 anni) per ogni soggetto di oltre 65 anni di età.<br />
Nella ULSS 13 della regione Veneto il quadro demografi co è sovrapponibile:<br />
gli indici segnalano una popolazione lievemente più giovane rispetto alla<br />
media regionale, a confronto di popolazioni assai più vecchie come quelle<br />
del veneziano e del bellunese. In ogni caso la piramide evidenzia la marcata<br />
prevalenza in età anziana del sesso femminile, che invecchia di più e perciò<br />
è più rappresentato percentualmente; si tratta come noto del segmento di<br />
popolazione più fragile sia per quanto riguarda la disabilità sia per quanto riguarda<br />
le diffi coltà di ordine economico anche rispetto agli anziani maschi.<br />
In linea con l’orientamento dell’unione europea, la regione veneto<br />
cerca di sostenere la domiciliarità ma di fronte alle esigenze demografi che<br />
della popolazione anziana ha anche cercato di dare una risposta coerente<br />
alla indubbia necessità di residenzialità. Nell’ottica della rete di servizi, per<br />
quanto riguarda i soggetti non autosuffi cienti, la programmazione regionale<br />
prevede diverse “Unità di Off erta” in relazione ai diversi bisogni espressi.<br />
Innanzitutto nuclei di massimo 30 posti letto all’interno delle case di riposo,<br />
diversifi cati in rapporto alla diversa intensità di assistenza sanitaria: nuclei di<br />
intensità minima-ridotta e Nuclei di RSA a media intensità assistenziale per<br />
soggetti con maggiori necessità di cure sanitarie. Nelle strutture da riconversione<br />
ospedaliera i nuclei a media intensità (HRSA) sono previsti con la<br />
fi nalità principale di assicurare la continuità assistenziale per soggetti in fase<br />
di dimissione ospedaliera ma non ancora assistibili a domicilio, o per soggetti<br />
provenienti dal domicilio per i quali il M.M.G. ritenga necessario un<br />
ambiente più adeguato per cure appropriate, ma non di livello ospedaliero.<br />
Inoltre sono previsti nuclei dedicati alla assistenza di soggetti aff etti da demenza<br />
tipo Alzheimer o di altra natura (massimo 16 posti letto) che permettano<br />
di aff rontare criticità di varia natura nella assistenza a questo tipo di<br />
malati, per periodi limitati nel tempo: massimo 30 giorni.<br />
E ancora nuclei per soggetti in Stato Vegetativo cosiddetto Permanente, purchè<br />
clinicamente stabili, di massimo 10 posti letto, in strutture che assicurino<br />
minimi requisiti ambientali e di organizzazione sanitaria.<br />
A ponte tra la residenzialità e la domiciliarità sono previsti centri diurni e<br />
ricoveri temporanei, con il signifi cato forte di sostenere la domiciliarità.<br />
16<br />
L’accesso alla rete dei servizi è governato (tranne poche eccezioni) dalla UNI-<br />
TÀ DI VALUTAZIONE MULTIDIMENSIONALE DISTRETTUALE<br />
(UVDM). Un gruppo di lavoro multidisciplinare che valuta il soggetto in<br />
modo multidimensionale, esamina e redige il progetto assistenziale e riabilitativo<br />
che potrà avvalersi di tutta la rete dei servizi nel territorio, segue la<br />
esecuzione del progetto, verifi ca la attuazione dei programmi terapeutici ed<br />
i risultati a distanza.<br />
Devono essere valutate dalla UVMD tutte le domande che possono prevedere<br />
una risposta di istituzionalizzazione, di ADIMED o di progetto integrato.<br />
Di norma i componenti della UVMD sono: il Responsabile della UVMD<br />
(Geriatra), il Medico di Medicina Generale, l’Assistente Sociale. In base alle<br />
esigenze del caso la UVMD viene integrata da: l’infermiere professionale, il<br />
Medico Specialista del caso, il Responsabile del servizio o della struttura individuata<br />
per l’attuazione del progetto di assistenza, altre fi gure professionali<br />
sociali e/o sanitarie secondo il caso.<br />
Strumento di valutazione è la scheda S.VA.M.A. (Scheda di VAlutazione<br />
Multidimensionale dell’adulto e Anziano), che si compone di quattro parti.<br />
SCHEDA SOCIALE, compilata dalla Assistente Sociale: valuta l’aspetto<br />
sociale attraverso la raccolta di dati che riguardano:la posizione sociale della<br />
persona, la composizione della rete assistenziale con analisi del ruolo e delle<br />
competenze svolte dai componenti di tale rete, la situazione abitativa, la situazione<br />
economica del soggetto.<br />
SCHEDA SANITARIA, compilata dal Medico di Medicina Generale:contiene<br />
cenni anamnestici sulle patologie acute e pregresse, la terapia in atto, le<br />
eventuali necessità infermieristiche,<br />
descrizione delle capacità sensoriali (visive e uditive) e di comunicazione del<br />
soggetto.<br />
SCHEDA COGNITIVA E FUNZIONALE, valuta tramite scale di valutazione<br />
specifi che:<br />
lo stato cognitivo (SPMSQ), lo stato di autonomia, o viceversa di dipendenza,<br />
nell’esecuzione delle Attività di Base della vita quotidiana e nelle attività<br />
motorie (indice di Barthel),<br />
il rischio di sviluppare lesioni da decubito (Exton Smith = E.S.).<br />
SCHEDA RIASSUNTIVA: contiene il riepilogo dei punteggi da cui emerge<br />
il PROFILO DI AUTONOMIA del soggetto ed il verbale UVMD in cui<br />
viene descritto il PROGETTO ASSISTENZIALE elaborato nel corso della<br />
riunione e condiviso da tutti i partecipanti.<br />
Nella scheda riassuntiva, le valutazioni dei singoli professionisti vengono arricchite<br />
dalle valutazioni collegiali riguardanti il Supporto della Rete Sociale<br />
e il Potenziale Residuo (per una eventuale riabilitazione). Quest’ultimo viene<br />
integrato con il punteggio E.S. e con la defi nizione delle necessità infermieristiche<br />
della scheda sanitaria per dare la valutazione del Bisogno Sanitario.<br />
Il PROFILO DI AUTONOMIA viene defi nito prendendo in esame le valutazioni<br />
dello stato cognitivo (semplifi cato in lucido, confuso, molto confuso,<br />
problemi comportamentali prevalenti); la mobilità: si sposta da solo, si sposta<br />
assistito, non si sposta; il grado di dipendenza nelle ADL: autonomo o<br />
quasi, dipendente, totalmente dipendente; il bisogno di cure sanitarie: bassa,<br />
intermedia o alta necessità. Dalle varie combinazioni di queste voci emerge<br />
il cosiddetto profi lo, individuato da un numero (da 1 a 17) e da un breve<br />
commento che ne defi nisce le caratteristiche. E’attualmente in fase di conclusione<br />
uno studio sperimentale sul carico assistenziale associato ad ogni<br />
profi lo.
LA RETE DEI SERVIZI Residenziali e Semiresidenziali nella ULSS 13: Mirano<br />
Dolo (Ve) è costituita da:<br />
- 6 CASE DI RIPOSO per non autosuffi cienti: 682 posti, di cui:<br />
- 4 NUCLEI RSA a media intensità assistenziale, per 96 posti;<br />
- 2 nuclei dedicati a demenza con disturbi del comportamento;<br />
- 20 posti per Ricoveri Temporanei di Sollievo;<br />
- un Nucleo RSA di Riabilitazione a dimissione: 20 posti<br />
- 4 CENTRI DIURNI presso altrettante case di riposo: 63 posti<br />
- Posti alta protezione Alzheimer e Stati Vegetativi da attivare.<br />
Il Percorso di accesso alla rete dei servizi residenziali, e non solo residenziali,<br />
prevede la attivazione UVMD tramite assistente sociale o medico di<br />
medicina generale/ospedaliero, Valutazione multidimensionale geriatrica; la<br />
esecuzione dell’incontro UVMD con defi nizione del progetto assistenziale<br />
in base a profi lo di autonomia e alle richieste dell’anziano o del suo nucleo<br />
famigliare; quindi l’eventuale inserimento in Graduatoria unica ULSS per<br />
accesso a residenzialità e semiresidenzialità, con priorità secondo il punteggio<br />
di gravità complessiva del caso (anche sociale) che la valutazione con scheda<br />
SVAMA ha prodotto; sono previste anche verifi che del caso; alle volte la<br />
UVMD è la sede di avvio del ricorso per la nomina di Amministratore di<br />
sostegno.<br />
Nell’anno 2002 la giunta regionale ha completato il quadro normativo attinente<br />
alla residenzialità proponendo un nuovo processo di AUTORIZZA-<br />
ZIONE E ACCREDITAMENTO DELLE STRUTTURE SANITARIE,<br />
SOCIO SANITARIE E SOCIALI DEL VENETO, allo scopo di avviare un<br />
processo di miglioramento continuo della qualità delle prestazioni erogate<br />
in nome e per conto del SSSN. La prima fase è quella della AUTORIZZA-<br />
ZIONE ALLA REALIZZAZIONE per le strutture nuove o che provvedono<br />
a modifi che o ristrutturazioni. E’ un passaggio obbligatorio; il vincolo è dato<br />
dalla programmazione regionale e dei piani di zona.<br />
La seconda fase è quella della AUTORIZZAZIONE ALL’ESERCIZIO, obbligatoria<br />
per tutte le strutture anche già autorizzate al funzionamento. In<br />
base ad un questionario di autovalutazione e quindi ad una visita di verifi ca,<br />
devono essere valutati, ed assicurati, alcuni REQUISITI MINIMI GENE-<br />
RALI E SPECIFICI E DI QUALITÀ relativi a requisiti funzionali, strutturali,<br />
tecnologici e organizzativi; ma anche a politiche, obiettivi , attività,<br />
informazione, comunicazione.<br />
Non obbligatorio ma necessario per erogare prestazioni per conto del SSSN<br />
è infi ne l’ACCREDITAMENTO ISTITUZIONALE: Prevede la verifi ca di<br />
requisiti ulteriori di qualifi cazione; introduce il concetto di miglioramento<br />
continuo di qualità per la verifi ca della attività svolta e dei risultati ottenuti<br />
e la gestione delle risorse. Alcuni dei requisiti riguardano la formazione,<br />
la rilevazione della soddisfazione dell’utente; il controllo dei risultati sulla<br />
utenza; la presenza delle Unità Operative Interne e l’utilizzo del Progetto<br />
ATTI<br />
Assistenziale Individualizzato quale metodo di lavoro, ove siano ad esempio<br />
defi niti gli obiettivi per il soggetto ricoverato (recupero, mantenimento di<br />
risorse residue) e un operatore referente per l’attuazione di quel progetto per<br />
quel determinato anziano. Altri requisiti sono l’ambiente dal clima domestico<br />
e famigliare; con attenzione alle relazioni umane, rispetto delle esigenze e<br />
ritmi di vita dell’anziano; il coinvolgimento dei famigliari.<br />
Con questo impianto normativo sarà possibile introdurre a livello istituzionale<br />
la metodologia del ricorso a linee guida e rilevazione sistematica di ciò<br />
che si fa, per rispondere a criteri il più possibile di trasparenza, di effi cienza<br />
e di effi cacia nella erogazione di prestazioni, anche in ambienti come le<br />
case di riposo. Si dovrà tener conto ovviamente del contesto con necessità<br />
prevalentemente assistenziali che prevedono il coinvolgimento di personale<br />
di assistenza, il ricorso alla valutazione multidimensionale in UOI, la evidenziazione<br />
delle risorse residue, la individuazione delle necessità assistenziali e<br />
la defi nizione del progetto assistenziale individualizzato, l’uso di schede di<br />
registrazione delle attività, momenti di verifi ca in UOI.<br />
Gli argomenti saranno di tipo prevalentemente assistenziale/riabilitativo:<br />
controllo idratazione e alimentazione, trattamento della disfagia, mantenimento/recupero<br />
delle capacità motorie, mantenimento/recupero controllo<br />
della continenza, prevenzione delle lesione da decubito, uso controllato della<br />
contenzione fi sica e farmacologia, attività di animazione.<br />
Per una assistenza di qualità, date le caratteristiche della non autosuffi cienza,<br />
le linee guida dovrebbero riguardare anche all’interno delle strutture residenziali<br />
aspetti prettamente sanitari: prevenzione della malnutrizione; la<br />
gestione della nutrizione enterale e parenterale; il trattamento dei decubiti;<br />
la prevenzione e il trattamento delle infezioni: urinarie, broncopolmonari<br />
…, la ventilazione assistita, la prevenzione e il trattamento del delirium, la<br />
gestione del disturbo comportamentale, esercizio mantenimento e recupero<br />
di capacità cognitive, riabilitazione.<br />
Il vero problema non sono le linee guida in quanto tali, disponibili<br />
in quantità anche ad opera della società italiana di geriatria e gerontologia,<br />
ma la loro applicazione e la verifi ca . Non sarà semplice poiché la assistenza<br />
al non autosuffi ciente in genere è un argomento complesso e ancor più<br />
le strutture residenziali sono un contesto complesso dove vi possono essere<br />
ancora carenze culturali, dove non è scontato il recupero dei dati né la loro<br />
informatizzazione; il rapporto con e tra i professionisti può evocare orgogli<br />
di categoria; spesso gli obiettivi e la mission non sono ben chiari né ai vertici<br />
né alla base, né sono stati condivisi. È necessaria questa consapevolezza se<br />
vogliamo che il miglioramento continuo di qualità sia un movimento in<br />
grado di coinvolgere tutti gli operatori attori della assistenza in una tensione<br />
continua a voler fare sempre meglio attraverso un continuo confronto ( che<br />
richiede umiltà) non solo con tutti gli altri operatori ma soprattutto con<br />
l’utente. E non sia invece uno sterile compilare carte per soddisfare un bisogno<br />
di burocratizzazione o di certifi cazione fi ne a se stesso.<br />
CONTRIBUTO DELLA REGIONE AUTONOMA VALLE D’AOSTA<br />
Leonardo Iannizzi - Spec. in <strong><strong>Geriatri</strong>a</strong> e Gerontologia - Direttore Distretto 3 – Azienda USL Reg. Aut. della Valle d’Aosta - Dir. Sanitario RSA di Antey-St-André<br />
1. Lo scenario economico e sociale<br />
L’invecchiamento della popolazione ha come diretta conseguenza l’aumento<br />
delle malattie cronico-degenerative, con esiti anche gravi sullo<br />
stato di salute della persona anziana, per la conosciuta associazione tra<br />
malattie croniche e l’insorgenza della disabilità.<br />
Inoltre - nonostante il progresso della medicina e delle tecnologie sembrino<br />
indicare che i dati epidemiologici della non autosuffi cienza non siano destinati<br />
a subire un peggioramento nel futuro - l’incremento della popolazione<br />
anziana comporterà necessariamente l’aumento del numero dei non autosuffi<br />
cienti, dovuto anche all’aumento di sopravvivenza delle persone aff ette da<br />
malattie croniche.<br />
La Regione Autonoma della Valle d’Aosta è la più piccola regione italiana,<br />
con circa 120.000 abitanti,<br />
e, dal punto di vista demografi co, ha presentato gli stessi cambiamenti avvenuti<br />
nell’ultimo decennio a livello nazionale e nelle regioni del nord ovest.<br />
In particolare, dall’analisi dei dati disponibili la Valle d’Aosta appare nel<br />
complesso come una Regione piuttosto dinamica nello stesso scenario del<br />
nordovest che, come noto, costituisce una delle aree economicamente più<br />
avanzate del Paese.<br />
Indicatori di questo dinamismo si possono sicuramente rintracciare nell’elevato<br />
tasso di attività e nel limitato tasso di disoccupazione, così come in una<br />
tendenza alla crescita demografi ca che, per quanto negli ultimi anni sia stata<br />
sicuramente condizionata analogamente alle Regioni contigue dai fenomeni<br />
migratori, sembra sostenersi anche endogenamente, in virtù di una quota di<br />
nascite un po’ superiore alla media nazionale.<br />
I carichi assistenziali connessi ad anziani, bambini ed adolescenti appaiono<br />
in ogni caso sostanzialmente in linea sia con la media nazionale che con<br />
quella del nord nvest. Infatti a carichi assistenziali un po’ minori defi niti<br />
dagli indicatori sintetici - indice di dipendenza senile e indice di carico sociale<br />
- fa da contrappeso una proporzione un po’ maggiore di grandi anziani<br />
e bambini in età infantile. Un’attenzione peculiare, inoltre, è da riservare al<br />
tema della povertà relativa che, a dispetto<br />
delle performance positive del mercato del lavoro, riguarda una quota della<br />
popolazione sensibilmente superiore alla media delle regioni nord-occidentali.<br />
17
IV CONGRESSO AGE<br />
2. Residenzialità e domanda<br />
Secondo un’indagine Censis – Salute La Repubblica - realizzata nel 2002<br />
- che coinvolgeva un campione di ultra 65enni interrogati sui servizi per anziani<br />
che andrebbero potenziati in via prioritaria, risultava che ben un quarto<br />
degli intervistati non sapeva cosa rispondere e che – tra coloro che avevano<br />
risposto – la realizzazione di nuove strutture, per non autosuffi cienti, non<br />
rappresentava una necessità. Questo dato ancor è ancor più interessante se<br />
appaiato a quello secondo il quale solo il 13% degli intervistati dava una<br />
valutazione positiva delle strutture residenziali, a fronte per esempio di un<br />
69% nei confronti della fi gura del Medico di Famiglia.<br />
A fronte di queste aspettative, e dei cambiamenti demografi ci in atto, nel<br />
campo dell’assistenza agli anziani e persone non autosuffi cienti, a livello nazionale<br />
- secondo i dati del Ministero della Salute - le strutture residenziali<br />
dispongono di 206.027 posti, pari a 352 per 100.000 abitanti.<br />
In Valle d’Aosta sono presenti 32 strutture residenziali protette tra microcomunità,<br />
pubbliche e private convenzionate, mentre le case di riposo private<br />
sono 8 per un totale 983 posti disponibili per circa 120000 residenti.<br />
Sono inoltre presenti 5 Comunità alloggio – a favore di persone che pur non<br />
potendo più permanere, in via transitoria o defi nitiva, al proprio domicilio,<br />
sono dotate di un adeguato livello di autonomia - per un totale di 32 posti.<br />
Inoltre, contigui alle strutture di carattere residenziale, sono attivi Centri<br />
diurni, con una disponibilità, rilevata nel 2004, pari a 131 posti.<br />
In totale nella regione Valle d’Aosta, la percentuale degli ultra sessantacinquenni<br />
ospite nei servizi residenziali è pari al 4%, di molto superiore a quella<br />
nazionale, ma certamente inferiore a quella di altri paesi europei come Norvegia,<br />
Benelux, Svizzera, Svezia, Francia, dove la percentuale è superiore al<br />
6%. Questo dato assume ancora più valore se pensiamo che su tutto il territorio<br />
nazionale – e anche in Valle d’Aosta - la percentuale degli ultra65enni<br />
assistiti in regime ADI si attesta al di sotto del 3%, dato molto inferiore ad<br />
altri paesi europei.<br />
Tali dati sui servizi comportano 2 serie di osservazioni che possono essere<br />
così sintetizzate:<br />
- esiste una situazione nazionale molto variegata, in cui una parte considerevole<br />
dell’assistenza nei confronti degli anziani e persone non autosuffi -<br />
cienti è svolta dalla famiglia,<br />
- le strutture residenziali non rimandano, tra gli anziani stessi, ad un’idea di<br />
qualità e/o umanizzazione.<br />
Questa condizione di ritardo dei servizi, rispetto ai cambiamenti demografi<br />
ci in atto nel paese, va inoltre confrontata con quanto riportato nel<br />
2005, da Banchero per l’ASSR, circa le previsioni in ambito europeo,<br />
per quanto riguarda la domanda di assistenza per anziani e persone non<br />
autosuffi cienti:<br />
- calo delle lungodegenze nelle strutture per non autosuffi cienti<br />
- aumento delle richieste di strutture temporanee ad alta specializzazione<br />
e riabilitazione per persone aff ette da disturbi cognitivi e del comportamento,<br />
ecc.<br />
- aumento degli anziani con un certo grado di autonomia che cercano accoglienza<br />
in case-albergo e gruppi appartamento<br />
- aumento esponenziale della domanda di servizi fl essibili, temporanei e<br />
collegati con l’assistenza domiciliare<br />
3. Una RSA in Valle d’Aosta<br />
In questo scenario, nell’agosto 2004, nella nostra regione è stata avviata l’attività<br />
della prima RSA, in un edifi cio ad essa dedicato, in una Valle laterale,<br />
facente parte della rete dei servizi territoriale dell’Azienda USL della Valle<br />
d’Aosta.<br />
Scopo principale era quello di garantire una struttura di cure intermedie<br />
situata funzionalmente tra il sistema di cure primarie (medicina di famiglia)<br />
e quelle di secondo livello (ospedale), tenendo ben presenti gli obiettivi dichiarati<br />
per le Nursing Homes statunitensi, nel 1986 dal C.N.H.R.:<br />
- Fornire un ambiente sicuro e confortevole<br />
- Ripristinare o mantenere le migliori prestazioni funzionali e preservare<br />
l’autonomia individuale<br />
- Mantenere una buona qualità di vita<br />
- Fornire comfort e dignità ai pazienti terminali<br />
- Fornire un piano coordinato ed interdisciplinare di cure per quei residenti<br />
che passeranno ad altri setting assistenziali<br />
18<br />
- Stabilizzare e ritardare la progressione di una malattia cronica<br />
- Prevenire le malattie acute e iatrogene, riconoscerle e trattarle tempestivamente<br />
quando si verifi cano utilizzando strategie di comprovata effi cacia<br />
Nell’impostazione delle caratteristiche assistenziali della struttura, si sono<br />
presi in considerazione i dati pubblicati da Guaita nel 2001- in occasione<br />
di uno studio sulle RSA lombarde - dai quali risultava che a ben il 52 % dei<br />
pazienti degli ospiti nelle RSA, non era stata assegnata una precisa categoria<br />
nosologica.<br />
Difatti, nel nostro paese, le RSA svolgono diverse funzioni secondo le situazioni,<br />
quali centro di riabilitazione, di assistenza e cura per anziani con<br />
disturbi cognitivi e del comportamento, hospice, lungodegenza, ospedale di<br />
comunità ecc.<br />
Inoltre, per quanto concerne scelta degli outcome dell’assistenza in RSA,<br />
devono essere tenute presenti le rilevanti diffi coltà di misurazione negli interventi<br />
di lunga durata, giacché gli strumenti di staging delle malattie croniche<br />
sono poco sensibili ai cambiamenti.<br />
A tutto ciò va aggiunto la diffi coltà d’individuare outcome signifi cativi in<br />
RSA, perché non sono disponibili risultati operativi confrontabili - come i<br />
dati di mortalità e la caratterizzazione clinica dell’ospite – a causa dell’estrema<br />
variabilità che - come riportato sopra – si riscontra nelle caratteristiche<br />
degli ospiti, del personale operante, nelle patologie trattate, nel tipo di gestione,<br />
nelle caratteristiche architettoniche stesse delle strutture operanti nel<br />
territorio nazionale.<br />
Un altro elemento che ha condizionato le scelte nell’ambito dell’assistenza<br />
sanitaria residenziale in Valle d’Aosta, è rappresentato dalla crisi del tradizionale<br />
modello di “Casa di Riposo”, determinato - tra gli altri fattori - dall’evoluzione<br />
del concetto di Ospedale, oggi generalmente inteso per “acuti”, e in<br />
questo senso è ben noto il dato per cui, dopo l’introduzione nel 1994 del<br />
DRG, si è verifi cata una marcata riduzione della degenza media ospedaliera,<br />
con dimissioni più precoci<br />
Infatti Guaita fa notare come sia cambiata la tipologia dell’utenza nelle case<br />
di riposo negli ultimi trent’anni:<br />
- Anni ’70: non autosuffi cienti per disabilità fi siche<br />
- Anni ’60: autosuffi cienti con diffi coltà sociali<br />
- Anni ’80: disabilità da patologie plurime stabili<br />
- Anni ’90 disabilità plurime (fi siche e psichiche) da patologie plurime ed<br />
instabili<br />
D’altro canto – nel campo dell’assistenza ai pazienti anziani e non autosuffi -<br />
cienti - sono conosciuti da tempo i limiti del modello “Ospedaliero” che non<br />
può essere esportato tout court nell’assistenza sanitaria residenziale.<br />
A conferma di questa constatazione, gli ormai classici dati di Brennan sull’elevato<br />
tasso d’incidenti per negligenza in ospedale a carico degli anziani;<br />
oppure le evidenti diffi coltà dell’assistenza ospedaliera tradizionale nei confronti<br />
dei pazienti aff etti da demenza.<br />
In merito all’insuffi cienza del modello “ospedaliero” si potrebbe ricordare<br />
che - in termini generali - nell’anziano la defi nizione di malattia - end point<br />
dell’assistenza ospedaliera - non è il punto di conclusione dell’iter medico,<br />
ma il punto di partenza che deve tener conto di altre dimensioni nella defi -<br />
nizione delle terapie e degli interventi.<br />
In conclusione oggi non si deve porre più il dilemma se la RSA debba rappresentare<br />
un luogo di custodia o di cura (Trabucchi), e sono ormai ben<br />
conosciute le pratiche che possono garantire il<br />
miglioramento della pratica assistenziale nelle persone fragili (Rozzini) :<br />
- formazione continua<br />
- lavoro di équipe<br />
- approccio valutativo<br />
- continuità assistenziale<br />
4. Storia di una RSA in Valle d’Aosta<br />
La RSA di Antey-Saint-André, inaugurata il 2 agosto 2004, è composta da 2<br />
nuclei di 10 posti letto ciascuno nelle seguenti aree di intervento:<br />
1. area della disabilità, riferita a persone portatrici di handicap funzionale<br />
transitorio o permanente, in condizioni di notevole dipendenza, che necessitano<br />
di terapia riabilitativa di tipo estensivo.<br />
2. area delle senescenza, riferita a persone anziane con temporanea, totale<br />
o prevalente, limitazione della propria autosuffi cienza, con particolare<br />
riguardo alle persone aff ette da malattie croniche.
Le procedure defi nite di ammissione possono essere così schematizzate:<br />
Si elencano di seguito alcuni indicatori di attività, relativi al 2006:<br />
Indicatori di risorse<br />
Numero di posti letto 20<br />
Personale medico (MMG) 11 min per ospite /giorno<br />
Infermieri 72 min per ospite/giorno<br />
Personale ausiliario 120 min per ospite/giorno<br />
Fisioterapista 72 ore /sett<br />
Logopedista 10 ore/sett<br />
Educatore ½ ora per ospite/sett<br />
Cordinatore infermieristico 36 ore /sett<br />
Consulenza specialistica A richiesta<br />
Indicatori d’utilizzo<br />
Numero totale di ricoveri 220<br />
Numero di dimessi 195<br />
Ricoverati in Ospedale 25<br />
Deceduti in struttura 6<br />
Dimessi in Residenza Sociale 38<br />
Uomini 56%<br />
Indicatori di fl usso<br />
Degenza media (gg) 33<br />
Tasso di occupazione (%) 85<br />
Incremento Barthel I. 18<br />
ATTI<br />
5. Conclusioni<br />
Le RSA hanno e avranno una funzione solo se si organizzano come luogo<br />
di cura, in cui la pratica di tutti i giorni tenderà sempre più ad ispirarsi al<br />
compito di curare come atto d’intelligenza e cultura, di esperienza, di umanità.<br />
(trabucchi 2001).<br />
CONTRIBUTO DELLA REGIONE EMILIA ROMAGNA<br />
Piero Angelo Bonati, Federica Aleotti, Giovanni Miselli, Antonella Caraff elli*, Patrizia Valla** - Centro Distrettuale Disturbi Cognitivi, Azienda Unità<br />
Sanitaria Locale di Reggio Emilia. - *Direzione Generale Sanità e Politiche Sociali, Regione Emilia Romagna - **Healthcare architectures, Milano<br />
Dal 1985 al 2000 diversi studi sono apparsi in letteratura per identifi<br />
care le caratteristiche dei Nuclei speciali Demenza (Special Care<br />
Units for Dementia- SCU) e verifi carne l’effi cacia.<br />
Alcuni autori hanno dimostrato la riduzione dell’uso ad esempio dei mezzi<br />
di contenzione, altri un miglioramento signifi cativo dei disturbi psicotici e<br />
del comportamento (BPSD) (Green 1985, Rovner 1996, Bianchetti 1997),<br />
altri invece hanno segnalato un aumento della ospedalizzazione od una scarsa<br />
effi cacia clinica ((Wells 1987, Holmes 1990, Coleman 1999).<br />
Scarsi sono stati gli studi scientifi ci condotti in Italia, nonostante il fenomeno<br />
BPSD rappresenti un correlato della demenza in grado di destabilizzare<br />
non solo il compenso clinico dei pazienti, ma anche l’equilibrio assistenziale<br />
dei caregivers al domicilio, rappresentando uno dei maggiori indicatori per<br />
favorire l’istituzionalizzazione defi nitiva dell’anziano aff etto da demenza.<br />
La regione Emilia-Romagna, nell’ambito del Programma Regionale Demenze<br />
(DGR 2581/99 punto 4.1), sta conducendo una sperimentazione (“Processo<br />
di adeguamento e miglioramento dell’assistenza ai soggetti dementi in<br />
ogni servizio della rete”) per valutare l’impatto che le unità speciali hanno<br />
sulla qualità di vita<br />
• dei pazienti (prevenire l’eccesso di disabilità valutando e trattando<br />
le patologie organiche concomitanti alla demenza)<br />
• dei caregivers (sviluppare modalità di addestramento e di sostegno<br />
di familiari ed operatori relative alla gestione del malato per facilitarne<br />
il rientro al domicilio o nel nucleo di provenienza)<br />
per mettere a confronto modelli di operatività clinica, assistenziale (sviluppare<br />
modalità di approccio riabilitativo e metodi, tecniche, strumenti di lavoro<br />
specifi ci per la gestione del malato) ed organizzativa (mantenere collegamenti<br />
fra i centri esperti od i centri distrettuali di riferimento per le demenze<br />
fi nalizzati alla progettazione ed alla sperimentazione di specifi che modalità di<br />
CONTRIBUTO DELLA REGIONE PUGLIA<br />
Immacolata Pavese – Francesco Torres<br />
La post-acuzie dell’anziano non autosuffi ciente è un tema emergente e<br />
dalle dimensioni enormi non solo in termini quantitativi, ma soprattutto<br />
in termini di articolazione delle risposte.<br />
Prima fra tutte l’assistenza <strong>extraospedaliera</strong> che solo recentemente è stata regolamentata<br />
fi nalmente con la defi nizione dei Livelli Essenziali di Assistenza<br />
delle Cure Domiciliari e Residenziali (v. Mattoni del SSN).<br />
Sono passati molti anni dalla prima Conferenza Internazionale ad Ottawa<br />
(1986) in cui si aff ermò che l’impegno per la promozione della salute passa<br />
anche dalla capacità di “riorientare i servizi sanitari e le loro risorse in direzione<br />
gestione del malato) al fi ne di creare un sistema standard di riferimento il più<br />
possibile riproducibile e confrontabile sull’intero territorio regionale.<br />
La funzione del Nucleo Speciale Demenze (NSD) nella realtà regionale dell’Emilia<br />
Romagna è quella di accogliere soltanto una tipologia di soggetti<br />
con demenza: quelli con gravi disturbi del comportamento che possono trarre<br />
benefi cio da un intervento intensivo, e soltanto per il tempo necessario per<br />
la riduzione/controllo dei disturbi stessi.<br />
La degenza del malato all’interno del NSD è prevista per il tempo necessario<br />
alla stabilizzazione del/dei disturbo/i comportamentale/I con rivalutazione<br />
ogni due mesi. Qualora il rientro al domicilio o nel nucleo di provenienza in<br />
struttura residenziale determini la riacutizzazione dei BPSD è prevedibile la<br />
riammissione del malato nel NSD.<br />
Vengono riportati i dati raccolti su una popolazione (n = 83) ricoverata nell’arco<br />
di 5 anni (2000-2004) c/o il NSD distrettuale di Quattro Castella<br />
(RE) dove è stato progettato e realizzato un nucleo a signifi cativo impatto<br />
protesico ambientale (Progetto Arcobaleno).<br />
I risultati dello studio condotto, hanno evidenziato un signifi cativo miglioramento<br />
(p
IV CONGRESSO AGE<br />
b) la Residenzialità<br />
c) l’Assistenza Domiciliare.<br />
Il Piano di Riordino Ospedaliero del precedente Governo Regionale ha incrementato<br />
notevolmente il numero di posti letto delle post-acuzie (solo in parte<br />
però attivati). Questi reparti però sono spesso collocati in piccoli ospedali,<br />
forse destinati alla chiusura, non dotati a loro volta di unità per acuti; sono<br />
lontani così da quel canale che li alimenta.<br />
Lo scorso Aprile c.a. l’AReS (Agenzia Regionale Sanitaria) della Puglia ha pubblicato<br />
la delibera in cui sono enunciate le Linee Guida relative alla lungodegenza<br />
post-acuzie dopo aver invitato al tavolo di lavoro i rappresentanti locali<br />
di SIMI, SIMFeR, FADOI. Nessuna convocazione per le società scientifi che<br />
geriatriche.<br />
Forse per questo emergono alcune forti criticità:<br />
a) l’assenza della VMD quale strumento chiave per la costruzione del PAI.<br />
b) l’assenza della componente multidisciplinare che governa l’approccio alla<br />
complessità: viene stressato infatti il ruolo dello specialista in Medicina<br />
Fisica e Riabilitativa quale unico arbitro del programma riabilitativo.<br />
c) vengono esclusi dalla possibilità di ricevere cure in lungodegenza post-acuzie<br />
i “pazienti con importante deterioramento cognitivo”.<br />
Siamo convinti di dover fare qualcosa per migliorare questi passaggi che, a noi<br />
geriatri, appaiono di vitale importanza.<br />
Il RR n° 4/2007 in attuazione alla LR n° 19/2006 individua nella UVM (unità<br />
di valutazione multidimensionale) l’equipe in grado di leggere i bisogni sanitari<br />
e sociali complessi per l’accesso alla rete dei servizi. Nella UVM devono giocare<br />
un ruolo determinante gli specialisti geriatra, fi siatra, psichiatra. Però forse il<br />
geriatra ha qualche problema in più rispetto agli altri specialisti che già operano<br />
nelle Unità Operative istituite in passato all’interno delle ASL. Mi riferisco<br />
ai Servizi di Riabilitazione Distrettuali, ai Dipartimenti di Salute Mentale, ai<br />
Servizi per le Tossico-dipendenze. In nessuna ASL pugliese è istituita l’Unità<br />
Operativa Assistenza Anziani con lo specialista geriatra come dirigente.<br />
L’UVM viene intesa come un superamento della UVG e della UVT (unità di<br />
valutazione territoriale) in precedenza istituite per valutare i bisogni relativi<br />
alle istituzionalizzazioni rispettivamente in Residenza Protetta ed RSA.<br />
Kane in un articolo uscito su Age Ageing nel 2000 dal titolo “Changing<br />
the image of long term care” scrive quanto segue sulle residenze per anziani:<br />
“le case di riposo sono fi glie bastarde delle case della carità e degli<br />
ospedali, ed esprimono le peggiori caratteristiche dei due genitori. Sono viste<br />
come l’ultima spiaggia, allo stesso modo degli ospedali del XIX secolo. Lo stereotipo<br />
è quello di un luogo brutto, puzzolente, popolato di persone fragili, spesso<br />
dementi. Molte di queste istituzioni potrebbero essere paragonate a quelle per<br />
malati mentali descritte da Pinel”.<br />
Ma che questo non è vero bisogna che lo dimostriamo sul campo, e il ruolo<br />
principale e la responsabilità di dare un diverso approccio culturale alla residenzialità<br />
sono del geriatra e della geriatria. L’obiettivo primario alla base del<br />
lavoro del geriatra è sempre un’anzianità forte, attiva, che produce e interagisce.<br />
Un anziano che abita nella propria casa e invecchia con successo. Nondimeno<br />
l’erogazione di una rete di servizi nelle diverse forme di assistenza, dalla prevenzione<br />
primaria all’assistenza domiciliare integrata, all’assistenza residenziale<br />
non deve essere intesa come un assestamento nella sconfi tta, laddove non solo<br />
restano saldi i principi di umanità e dignità della persona, ma vi è una presa in<br />
carico globale che consente di analizzare e aff rontare bisogni reali permettendo<br />
la qualità di vita migliore possibile.<br />
- La residenzialità, dacché l’anziano disabile rappresenta motivo di confronto e<br />
essenza della vita dell’uomo stesso sia esso caregiver o professionista, mette in<br />
evidenza due orientamenti strategici che chiedono di essere perseguiti in un’ottica<br />
di continuità e olisticità: la centralità della persona anche e soprattutto se<br />
fragile e del suo diritto alla libera scelta da una parte e la programmazione di una<br />
struttura operativa con la sua competenza, cultura e formazione dall’altra. La<br />
complementarietà tra questi due elementi è fondamentale per costruire un’assistenza<br />
di qualità che superi il concetto di posto letto e focalizzi l’attenzione sulla<br />
persona e il suo contesto, in un progetto assistenziale umano seguito e perseguito<br />
da un’equipe multidisciplinare che risponda con capacità professionale e<br />
amore alle esigenze diverse delle persone e della persona.<br />
20<br />
Ancora lo stesso RR n° 4/2007 rinomina le Residenze Protette in RSSA (residenze<br />
socio-sanitarie assistenziali) in cui però, a diff erenza delle prime, non<br />
possono essere ospitate persone con età inferiore a 64 anni fatta eccezione per<br />
le demenze.<br />
Senza la pretesa di elencarle tutte, ma ci sono, come forse in altre realtà regionali,<br />
criticità legate alla ridondanza di alcune strutture rispetto ad altre meno<br />
rappresentate.<br />
Per quanto riguarda la Puglia, ad es., c’è scarsità di reparti post-acuzie attivati<br />
(a dispetto di quelli previsti dall’ultimo Riordino Ospedaliero del 2002) e di<br />
RSA (attuali codici R1 ed R2), a loro volta ancora non ben funzionanti secondo<br />
precisa modularità.<br />
Accade allora che le RSSA (attuale codice R3) e le Residenze Sanitarie Riabilitative<br />
ex art. 26 fi niscono per ospitare casi più pesanti rispetto alle loro potenzialità,<br />
confi gurandosi un potenziale danno sia per la struttura che deve far<br />
fronte ad un carico assistenziale superiore alle sue possibilità, sia per l’utente al<br />
quale viene erogata assistenza non del tutto adeguata.<br />
Solo un cenno per quanto riguarda gli Hospice che in Puglia cominciano a<br />
vedere la luce ma rimangono ancora lontani dagli standard previsti dal PSR:<br />
1 posto letto ogni 10.000 abitanti per provincia. Quelli già attivi o in via di<br />
attivazione in provincia di Foggia, Lecce, e Bari presentano un tasso di occupazione<br />
del 100%.<br />
Bibliografi a<br />
1. Piano Sanitario Regionale 2002/2004 della Regione Puglia (“Piano<br />
della Salute e Sistema Integrato di Interventi e Servizi Sociali”)<br />
2. Deliberazione dell’Agenzia Regionale della Regione Puglia del<br />
11.04.2007 (“Linee Guida per la lungodegenza post-acuzie”)<br />
3. Regolamento Regionale n. 8/2002 (“Regolamento di organizzazione<br />
e funzionamento delle RSA”)<br />
4. Regolamento Regionale n. 4/2007 in attuazione alla Legge Regionale<br />
n. 19/2006 (“Disciplina del sistema integrato dei servizi sociali<br />
per la dignità ed il benessere delle donne e degli uomini in Puglia”)<br />
CONTRIBUTO DELLA REGIONE CALABRIA<br />
di Maurizio Berardelli ¹ ², Raff aella Pati ³ - ¹ Università Della Calabria Rende (CS) - ² ASP Cosenza , UVG Distretto Praia – Scalea - ³ RSA “Rizzo” Campana (CS)<br />
La capacità di sintetizzare e armonizzazione tutte le componenti è uno dei compiti<br />
più diffi cili del geriatra, “coordinatore della programmazione assistenziale”.<br />
- La metodologia medica classica: sintomo, diagnosi, cura, è a dir poco insuffi<br />
ciente per aff rontare le problematiche dell’anziano. La valutazione dell’ospite<br />
della struttura residenziale deve essere fatta tenendo in considerazione tutta una<br />
serie di indicatori di carattere geriatrico come: la cognitività, le capacità sensoriali,<br />
la presenza di disturbi comportamentali, il numero di farmaci assunti, la<br />
presenza di una rete parentale, la continenza, lo stato nutrizionale, il grado di<br />
autonomia nelle azioni quotidiane che contribuiscono a farne capire la fragilità.<br />
Ogni anziano ha bisogno di una gestione personalizzata delle sue problematiche<br />
evitando così un approccio generico e generalizzato “di struttura”, che fi nisce per<br />
produrre soltanto degli atteggiamenti “custodialistici” che portano al progressivo<br />
deteriorarsi dell’anziano.<br />
La complessità dei bisogni sociali e di salute dell’anziano può essere aff rontata<br />
con un insieme di interventi e attività, globali e nel contempo personalizzati<br />
realizzati dalla sensibilità geriatrica e dagli strumenti di valutazione multidimensionale<br />
anche informatizzati, dal quale si struttura un Piano Assistenziale Individualizzato.<br />
Il PAI ha come obiettivo principale l’ottimizzazione delle capacità<br />
funzionali dell’anziano attraverso laboratori educazionali che migliorino anche<br />
le capacità interazionali dell’anziano nella struttura, un programma riabilitativo<br />
che coinvolga le diverse aree di riabilitazione (motoria, neuromotoria, psicomotoria,<br />
logopedica, psicologica..) per il potenziamento dell’autosuffi cienza nelle<br />
ADL e IADL, attraverso un corretto e seguito schema terapeutico, attraverso<br />
il processo di aiuto alla persona da parte dell’Assistente Sociale, il tutto indirizzato<br />
- e in molti casi è davvero fattibile, basta mettere in moto la rete di servizi<br />
territoriali - al reintegro nella famiglia e città di provenienza. Così, inserita in<br />
una rete più vasta, la residenzialità può diventare la risposta giusta perché intesa<br />
come sistema aperto, nella sua appropriatezza, se è la soluzione più adeguata alla<br />
complessità del problema, e continuità, mantenendo unità e collegamento tra i<br />
vari interventi che riguardano la stessa persona.
Le cause iatrogene del<br />
deterioramento<br />
cognitivo dell’anziano<br />
Pietro Gareri - U.O. Tutela Salute Anziani - Centro UVA – ASP Catanzaro<br />
Gli anziani sono generalmente a rischio di sviluppare deterioramento<br />
cognitivo correlato all’uso dei farmaci; il rischio aumenta con il<br />
numero di farmaci utilizzato, specialmente in soggetti con polipatologia,<br />
fragili, che vivono in uno stato socio-ambientale critico, che sono<br />
grandi anziani e che hanno uno stato funzionale compromesso. Esso dipende<br />
inoltre da modifi cazioni età correlate della farmacocinetica, della farmacodinamica<br />
e della neurochimica cerebrale. Il numero dei medici prescrittori è un<br />
altro elemento che infl uenza il rischio di sviluppare eventi avversi, incluso il<br />
deterioramento cognitivo. L’eziologia dell’impairment cognitivo è dunque in<br />
genere multifattoriale e spesso è diffi cile stabilire con certezza un ruolo causale<br />
per un singolo farmaco; in studi eff ettuati durante ricoveri ospedalieri,<br />
i farmaci hanno causato delirium in una percentuale variabile tra l’11 ed il<br />
30% dei casi. Inoltre è stato dimostrato che la tossicità da farmaci avviene<br />
nel 2-12% dei pazienti che si presentano con una sospetta demenza. In uno<br />
studio eff ettuato su 300 pazienti valutati per defi cit cognitivo, è stato stimato<br />
che il 35% presentava una reazione avversa da farmaci. In alcuni casi la<br />
tossicità del Sistema Nervoso Centrale avviene in maniera dose-dipendente,<br />
spesso come risultato di interferenze con le funzioni neurotrasmettitoriali,<br />
specialmente con la neurotrasmissione colinergica. Il delirium è, come<br />
si sa, uno stato confusionale acuto e rappresenta il disturbo cognitivo più<br />
chiaramente associato ad una tossicità iatrogena. Esso è un’emergenza medica,<br />
correlato ad un aumento dei tassi di morbidità e mortalità. Quasi ogni<br />
farmaco può potenzialmente causare delirium, specialmente in soggetti particolarmente<br />
vulnerabili come taluni anziani, ma ad ogni modo alcune classi<br />
di farmaci sono maggiormente implicate. In un nostro case report abbiamo<br />
riportato l’insorgenza di delirium in un demente di 80 anni trattato con<br />
farmaci ad azione anticolinergica (amitriptilina, orfenadrina); in questo caso<br />
è stato rilevante il ruolo svolto dalla interazione tra diversi farmaci, visto che<br />
il paziente era in trattamento con un inibitore enzimatico come l’omeprazolo.<br />
L’orfenadrina è un anticolinergico, l’amitriptilina è un antidepressivo<br />
triciclico, per cui ha proprietà anticolinergiche; l’orfenadrina diminuisce l’attività<br />
del CYP2B6, 2C9 e 2D6, e parzialmente quelle del 2C19, 3A4 e 2A6.<br />
L’amitriptilina è demetilata nel fegato dai CYP2C9, 2C19 e 3A4, mentre è<br />
idrossilata dal CYP2D6; l’omeprazolo è un inibitore del CYP2C19, uno dei<br />
ATTI<br />
citocromi coinvolti nel metabolismo dell’amitriptilina, cosicchè nel nostro<br />
paziente, il possibile incremento dei livelli plasmatici di questo antidepressivo<br />
può aver potenziato le sue proprietà anticolinergiche. Studi recenti hanno<br />
dimostrato che l’intera gamma dei farmaci anticolinergici è in grado di<br />
causare delirium più di qualsiasi altro agente. I farmaci psicoattivi in genere<br />
possono causare delirium; i narcotici sono tra le più importanti cause nei<br />
pazienti post-operatori. Le benzodiazepine a lunga durata d’azione sono tra<br />
gli agenti più comuni che causano o peggiorano una demenza. Altri farmaci<br />
con azione negativa sulle funzioni mnesiche sono gli anticonvulsivanti<br />
e gli oppioidi. La confusione da farmaci non psicoattivi è spesso di natura<br />
idiosincrasica e la diagnosi viene spesso mancata a meno che il clinico non<br />
mantenga un elevato indice di sospetto: gli antistaminici, farmaci cardiologici<br />
come la diossina ed i beta-bloccanti, i corticosteroidi, i FANS e gli<br />
antibiotici possono causare confusione acuta e meno comunemente cronica.<br />
I vecchi farmaci antiipertensivi come la reserpina, la clonidina hanno eff etti<br />
negativi sulla cognitività; grandi trials clinici indicano che gli agenti comunemente<br />
utilizzati come i diuretici tiazidici, i calcio-antagonisti (amlodipina,<br />
diltiazem), gli ACE-inibitori (captopril, enalapril) hanno eff etti minimi sulle<br />
funzioni cognitive, così pure gli inibitori selettivi del reuptake della serotonina<br />
(SSRIs) e gli inibitori reversibili delle MAO-A. Il rischio tuttavia è sempre<br />
aumentato in pazienti fragili in politerapia, per cui ciascun caso deve essere<br />
attentamente rivisto, come nel caso dell’iponatremia indotta da SSRIs, che<br />
a sua volta si può manifestare con confusione mentale. Altre volte si ritiene<br />
di utilizzare farmaci innocui perché di estrazione vegetale, come nel caso<br />
della valeriana; essa tuttavia potenzia l’azione di barbiturici, benzodiazepine<br />
e psicofarmaci e dunque può provocare defi cit cognitivo. Generalmente la<br />
confusione indotta da farmaci può essere scongiurata evitando la polifarmacoterapia<br />
ed aderendo al detto ‘start low and go slow’. Generalmente è<br />
richiesta una particolare attenzione quando si prescrivono farmaci a persone<br />
con deterioramento cognitivo; un’attenta titolazione della dose basata sui<br />
cambiamenti età-correlati ed un accurato follow-up sono in tal caso opportuni<br />
ed indicati. Una diagnosi precoce e la sospensione dell’agente o degli<br />
agenti che provocano l’eff etto dannoso sono essenziali per poter risolvere nel<br />
modo più appropriato il quadro clinico.<br />
21
IV CONGRESSO AGE<br />
Funzioni cognitive e<br />
terapia corticosteroidea<br />
Ciro Manzo - Responsabile Servizio di Reumatologia ex Ospedale “Mariano Lauro” di Sant’ Agnello (NA) – distr. 87/88, ASL NA 5<br />
Componente Centro Demenze – distr. 71, ASL NA 4<br />
Si deve al gruppo di Varney, in uno storico lavoro pubblicato nel<br />
1984 sull’American Journal of Psychiatry (1), il merito di aver<br />
coniato l’espressione “demenza steroidea” con la dimostrazione<br />
che, in corso di terapia steroidea, è possibile il realizzarsi di un quadro<br />
di franca demenza anche in assenza di psicosi.<br />
Fino ad allora, infatti, si riteneva che la compromissione delle funzioni<br />
cognitive indotta dal cortisonico fosse espressione (e conseguenza)<br />
sempre di una psicosi (2).<br />
La possibilità che la terapia corticosteroidea possa infl uenzare le perfomances<br />
cognitive del paziente trova la sua base fi siopatologica nella<br />
particolare ricchezza di recettori specifi ci a livello dei neuroni ippocampali<br />
(3).<br />
Anche se il recettore neuronale per i glucocorticoidi può essere soggetto<br />
a diverse infl uenze modulatrici, gli stessi glucocorticoidi sembrano<br />
essere i più potenti down-regulators dell’espressione del recettore (4)<br />
per cui la funzionalità e plasticità di tali neuroni sono strettamente<br />
correlate al livello di steroidi endogeni e/o esogeni (5,6).<br />
Ad esempio, è da tempo noto che l’ipercortisolemia cronica che si<br />
realizza nel morbo di Cushing può comportare alterazioni delle funzioni<br />
cognitive, specie a carico della memoria declarativa (7,8).<br />
In particolare, i glucocorticoidi sono in grado di alterare le connessioni<br />
sinaptiche, l’eccitabilità neuronale, la quota di glutammato nello<br />
spazio extracellulare, l’assunzione di glucosio da parte dei neuroni .<br />
Tali alterazioni possono arrivare fi no ad una condizione di atrofi a<br />
ippocampale con realizzazione di un circolo vizioso in quanto essa<br />
atrofi a altera la regolazione dell’asse ipotalamo-ipofi si-corticosurrene<br />
(9).<br />
L’atrofi a è, per solito, reversibile in quanto alla sospensione dello steroide<br />
fa seguito un ripristino dell’iniziale volume ippocampale (10).<br />
L’impiego di cortisonici in campo geriatrico (come d’altra parte in<br />
altre, diff erenti epoche della vita) è molto frequente .<br />
Nella maggior parte dei casi, la terapia steroidea viene utilizzata per<br />
brevi periodi. Ma vi sono patologie (penfi go, penfi goidi, polimialgia<br />
reumatica con o senza arterite di Horton, reumatismi infi ammatori<br />
in genere , malattie demielinizzanti , talune patologie oncologiche….)<br />
nelle quali l’utilizzo dello steroide può rendersi necessario<br />
per mesi o anni (11).<br />
Non mancano, peraltro, pazienti che in regime di automedicazione<br />
arrivano ad assumere dosi anche rilevanti di glucocorticoidi per mesi<br />
o anni (12) ! Ciò è, almeno in gran parte, legato all’eff etto “euforizzante”<br />
che il cortisonico può comportare.<br />
L’interferenza della terapia corticosteroidea sulle funzioni cognitive<br />
dell’anziano è dose e tempo- dipendente.<br />
Il Fattore Dose : è noto da tempo che esiste una stretta correlazione<br />
tra la probabilità d’ insorgenza e la gravità d’espressione di un eff etto<br />
collaterale ed il dosaggio steroideo utilizzato (13).<br />
Così, ad esempio, i casi di demenza steroidea descritti in letteratura<br />
sono tutti legati all’assunzione di elevati dosaggi (1 – 1,5 mg/pro<br />
Kg/die prednisone) (12,14,15,16).<br />
Al contrario l’utilizzo di basse dosi (< 10 mg/die) non sembra comportare,<br />
anche per assunzioni quotidiane protratte nel tempo, alcuna<br />
interferenza di tipo negativo sulle performances cognitive del paziente<br />
anziano . Ciò è stato dimostrato dal nostro gruppo in una patologia<br />
caratteristicamente geriatrica qual è la polimialgia reumatica, nel<br />
22<br />
quale l’utilizzo di dosi di cortisonico non superiore a 12 mg/die di<br />
metilprednisolone addirittura comportava un miglioramento statisticamente<br />
signifi cativo del punteggio all’ MMSE (17).<br />
Il Fattore Tempo : parimenti importante è il fattore tempo. Infatti<br />
la maggior parte (fi no al 50% secondo alcuni AA.) degli eff etti<br />
collaterali neuropsichiatrici compaiono nei primi 5 giorni di terapia<br />
steroidea (13,17).<br />
Evidentemente la necessità di utilizzare dosi moderate o elevate di<br />
steroide per tempi lunghi aumenta esponenzialmente il rischio di<br />
comparsa di simili eff etti collaterali.<br />
Il Fattore Età : nell’anziano il numero delle cellule ippocampali va<br />
incontro ad una riduzione età-dipendente che può giungere, secondo<br />
alcuni, fi no al 40% del totale (20). Ciò potrebbe giustifi care una differente<br />
risposta alla terapia steroidea delle funzioni cognitive nell’anziano<br />
rispetto al giovane attraverso una down-regulation età-correlata<br />
dei recettori glucocorticoidi ippocampali .<br />
Così ad esempio, l’impiego cronico di basse dosi di cortisonico (20<br />
mg di idrocortisone, due volte al giorno, per 10 giorni di seguito) in<br />
soggetti giovani si è rivelato in grado di determinare una compromissione<br />
di talune funzioni cognitive (21).<br />
Rimane complessa, allo stato attuale delle conoscenze, la valutazione<br />
del “peso” del tipo di cortisonico utilizzato rispetto alla capacità<br />
di legame con i recettori specifi ci ippocampali (18,19). Certamente<br />
l’utilizzo di steroidi a breve emivita e la loro somministrazione in prima<br />
mattinata (secondo il ritmo circadiano di secrezione dell’ ACTH)<br />
è, ove possibile, da preferirsi (cfr. Tabella 1).<br />
TABELLA 1 - Durata d’azione dei glucocorticoidi<br />
> Breve durata (emivita compresa tra 8 e 12 ore) :<br />
Cortisone – Cortisolo<br />
> Durata intermedia (emivita compresa tra 12 e 36 ore) :<br />
Prednisone – Prednisolone – Metilprednisolone –<br />
Triancinolone<br />
> Lunga durata (emivita compresa tra 36 e 72 ore) :<br />
Desametazone - Betametasone<br />
Parimenti è importante ricordarsi che un cortisonico non vale un<br />
altro, in termini di potenza ed effi cacia d’azione (Tabella 2).<br />
TABELLA 2 _- Potenza d’azione dei glucocorticoidi<br />
Cortisolo = 1<br />
Prednisone = 4<br />
Prednisolone = 4<br />
Metilprednisolone = 5<br />
Defl azacort = 6,5<br />
Triamcinolone = 5<br />
Betametasone = 25<br />
Desametasone = 30-40
E’ inoltre ben conosciuta la sequenza di eventi che porta alla penetrazione<br />
del cortisonico all’interno della cellula e all’attivazione di<br />
specifi co recettore intracitoplasmatico. Tale sequenza realizza eventi<br />
a cascata in un arco di tempo breve ; in particolare, molti degli eff etti<br />
cortisonici si attuano già nei primi 10 minuti. Ciò ha conseguenze<br />
terapeutiche ben precise : ed infatti, in caso di mancata, rapida risposta<br />
alla somministrazione del cortisonico è buona regola rivedere<br />
la diagnosi e non è sbagliato sospettare una manifestazione para- o<br />
pre-neoplastica (11).<br />
L’esistenza di un cognitive impairment in corso di terapia steroidea<br />
deve essere ben conosciuta al geriatra, trattandosi di un quadro che<br />
può essere confuso con altre patologie tra cui l’Alzheimer (12) e che<br />
invece, per defi nizione, si risolve alla sospensione e/o alla semplice<br />
riduzione o discontinuazione della terapia steroidea (12,14).<br />
La comparsa di una compromissione delle funzioni mnesiche, in specie<br />
a carico della memoria declarativa, in corso di terapia steroidea,<br />
a volte associata a modifi che comportamentali deve essere oggetto di<br />
approfondita valutazione.<br />
E’ infatti opinione di alcuni che tali eff etti collaterali vengano sistematicamente<br />
sottostimati rispetto ad altri eff etti collaterali dei cortisonici<br />
più frequentemente valutati nella pratica clinica (ad esempio<br />
sul metabolismo glucidico, sul metabolismo osseo, sull’evolutività<br />
del processo aterosclerotico….). Certamente, i contributi apparsi in<br />
letteratura rimangono a tutt’oggi modesti e, spesso, aneddotici.<br />
Ciò potrebbe autorizzare l’aff ermazione sostenuta da taluni (12, 22)<br />
che la cosiddetta “steroid dementia syndrome” sia molto più frequente<br />
di quanto comunemente sostenuto, anche se l’elevata incidenza<br />
(4%) trovata nel 1984 dal gruppo di Varney su di una popolazione<br />
di 1500 soggetti in terapia steroidea cronica (1) non è stata<br />
confermata da altri gruppi di lavoro .<br />
Rimangono infi ne da approfondire i margini di effi cacia dei cortisonici<br />
sui meccanismi di formazione della sostanza amiloide e della<br />
proteina Tau a livello cerebrale : da questo punto di vista, alcuni dati<br />
preliminari apparsi nella letteratura recente, relativi all’interferenza<br />
di dosi moderate-severe di steroide (30-60 mg/die) sui processi di<br />
formazione e/o degradazione dei betapeptidi dell’amiloide in anziani<br />
non aff etti dalla malattia di Alzheimer, meritano di essere confermati<br />
(23).<br />
D’altro canto, numeri gruppi di lavoro hanno dimostrato una relazione<br />
tra i livelli di cortisolo nelle diff erenti fasce d’età, il volume<br />
ippocampale ed il rischio di comparsa della malattia di Alzheimer<br />
(24,25,26,27) e questo ha costituito la base di lavoro della c.d. teoria<br />
della “cascata glucocorticoide” (10,28) per la genesi della malattia<br />
di Alzheimer.<br />
La comparsa della malattia di Alzheimer, a sua volta, modifi ca la<br />
risposta dei neuroni ippocampali al glucocorticoide (esogeno e/o<br />
endogeno), verosimilmente attraverso una modifi cazione recettoriale<br />
come dimostrato dal fatto che la somministrazione di cortisonici<br />
riduce il metabolismo glucidico nell’ippocampo dell’anziano non<br />
demente mentre non ha alcuna interferenza nell’ippocampo dell’anziano<br />
con Alzheimer (28).<br />
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Ringraziamenti : ringrazio il dott. Teodoro Marotta per il decisivo contributo<br />
off erto nell’elaborazione di dati statistici. Ringrazio altresì il prof. Oliver<br />
Sacks per avermi inviato i suoi contributi sull’argomento.<br />
23
IV CONGRESSO AGE<br />
BPSD e terapia farmacologica tra<br />
note AIFA ed evidenze scientifi che<br />
Vincenzo Canonico, Francesca Fortunato, Carmine Fuschillo* , Marianna Abitabile, Franco Rengo - Unità di Valutazione Alzheimer, Cattedra<br />
di <strong><strong>Geriatri</strong>a</strong>, Università degli Studi “Federico II” Napoli -Sezione di Neuropsicogeriatria, Dipartimento di Salute Mentale, ASL NA 4, Cercola, Napoli<br />
Numerosi pazienti aff etti da defi cit cognitivo di diversa natura e gravità<br />
manifestano nel corso della malattia disturbi comportamentali,<br />
defi niti Behavioral and Psychological Symptoms of Dementia<br />
(BPSD). Tali disturbi assumono in molti casi notevole importanza clinica<br />
potendo costituire fonte di stress dei caregivers, peggiorare signifi cativamente<br />
la qualità di vita del paziente e dei familiari, contribuire spesso alla precoce<br />
istituzionalizzazione1.<br />
La terapia dei BPSD prevede interventi non farmacologici di natura ambientale<br />
e psicosociale2-4, oltre che una terapia farmacologica a base di antipsicotici<br />
tradizionali, cosiddetti tipici5 o di antipsicotici di seconda generazione<br />
cosiddetti atipici. Questi ultimi, di più recente introduzione (clozapina, risperidone,<br />
olanzapina, quetiapina ed aripiprazolo) vengono frequentemente<br />
utilizzati nel trattamento dei BPSD soprattutto per il migliore profi lo di tollerabilità<br />
rispetto6, nonostante non siano approvati per questa indicazione.<br />
Da qualche anno sono sorte delle preoccupazioni riguardanti il rischio di importanti<br />
e seri eventi avversi associati all’uso di alcuni antipsicotici atipici, in<br />
special modo la comparsa di eventi cerebrovascolari (stroke, attacchi ischemici<br />
transitori). Sono state eff ettuate da qualche anno le prime segnalazioni<br />
di una maggiore frequenza di eventi cerebrovascolari con l’uso di risperidone<br />
(nel 2002) e di olanzapina (nel 2004) nei soggetti anziani con BPSD rispetto<br />
al placebo7,8. Anche il rischio di mortalità risultava doppio nei pazienti trattati<br />
con olanzapina rispetto al placebo9. In seguito a ciò sono state emanate<br />
raccomandazioni specifi che dalle autorità sanitarie di vari paesi, incluso l’Italia,<br />
concernenti la restrizione dell’uso di tali farmaci nei pazienti geriatrici,<br />
sottolineando che il trattamento dei BPSD non è da considerarsi un’indicazione<br />
terapeutica approvata per gli antipsicotici atipici10-12. Conseguentemente<br />
sono insorti numerosi problemi gestionali per i medici, per i familiari<br />
e per i pazienti stessi, soprattutto per coloro che avevano tratto benefi cio dal<br />
trattamento farmacologico.<br />
L’associazione fra uso di antipsicotici atipici ed eventi cerebrovascolari è stata<br />
oggetto di ampie revisioni e dibattiti. Metanalisi relative all’associazione fra<br />
uso di risperidone e rischio di eventi cerebrovascolari hanno valutato i risultati<br />
di 6 trials randomizzati per un totale di 1721 pazienti, riportando un<br />
rischio relativo (RR) di eventi cerebrovascolari per il risperidone rispetto al<br />
placebo di 3.2 (95% CI: 1.4-7.2, p=0.004)13,14. Ad una analisi più approfondita,<br />
considerando la frequenza degli eventi cerebrovascolari severi (cioè<br />
quelli che conducevano a morte o ad inabilità permanente), il RR non risultava<br />
statisticamente signifi cativo nel gruppo con risperidone (15 su 1009,<br />
1.5%) rispetto a quello con placebo (4 su 712, 0.6%) (p=0.27), a diff erenza<br />
della frequenza degli eventi avversi non severi (18 su 1009, 1.8%) che risultavano<br />
sensibilmente più frequenti con risperidone rispetto al placebo (4 su<br />
712, 0.16%) (p=0.026). Il tasso di mortalità per qualsiasi causa risultò simile<br />
sia per il risperidone sia per il placebo (182.3 contro 185.0 su 1000 pazienti/<br />
anno), anche se una mortalità leggermente più alta per stroke fu riscontrata<br />
nel gruppo con risperidone (13.9 contro 8.4 per 1000 pazienti/anno).<br />
Anche per l’olanzapina i dati di 5 trials randomizzati, di cui solo 2 pubblicati<br />
per estenso15,16, hanno evidenziato un aumento di circa 3 volte del rischio<br />
relativo di eventi cerebrovascolari fra i pazienti trattati con tale farmaco (RR:<br />
3.1, 95% CI: 0.7-13.5) rispetto a quelli con placebo17. I tassi di incidenza<br />
di eventi cerebrovascolari furono rispettivamente 1.3% (15/1178 casi) fra i<br />
pazienti trattati con olanzapina e 0.4% (2/478 casi) fra i pazienti trattati con<br />
placebo, diff erenza statisticamente signifi cativa (p=0.016). In studi successivi<br />
il tasso di mortalità per qualsiasi causa nei pazienti trattati con olanzapina<br />
(42/1184, 3.5%) fu circa il doppio rispetto a quelli con placebo (7/478,<br />
24<br />
1.5%), diff erenza anch’essa statisticamente signifi cativa (p=0.015)18. Non<br />
sono disponibili dati per stratifi care gli eventi in severi e non severi durante<br />
il trattamento con olanzapina19, ma sono stati identifi cati alcuni fattori predittivi<br />
di eventi cerebrovascolari e mortalità, quali: età superiore ai 75 anni,<br />
diagnosi di demenza vascolare o multiinfartuale20.<br />
Per quanto riguarda il rischio di eventi cerebrovascolari ed uso di quetiapina<br />
ed aripiprazolo nei pazienti con BPSD, i dati concernenti la quetiapina<br />
hanno mostrato un RR di 0.15 (95% CI: 0.02-1.34)21, mentre in altri trials<br />
randomizzati non si è avuto nessun aumento del rischio di eventi cerebrovascolari<br />
rispetto al placebo22,23. Per l’aripiprazolo, il rischio di eventi cerebrovascolari,<br />
valutato su una popolazione di 938 pazienti in 3 trials randomizzati,<br />
è risultato di 1.3% nei pazienti trattati con il farmaco, contro 0.6%<br />
in quelli trattati con placebo, diff erenza non signifi cativa24-26. Il rischio,<br />
inoltre, potrebbe essere dose dipendente27.<br />
Numerosi fattori possono infl uenzare il rischio di sviluppare eventi cerebrovascolari<br />
nei trials con antipsicotici atipici19,28. In primo luogo, il tasso<br />
di prevalenza di stroke e demenza aumenta con l’età, inoltre, la demenza<br />
stessa può rappresentare una causa di aumentato rischio per stroke, indipendentemente<br />
dall’eziologia del declino cognitivo29. In secondo luogo, molti<br />
pazienti inclusi nei trials randomizzati presentavano una demenza vascolare<br />
o mista ed è quindi probabile che fattori di rischio vascolari, come l’ipertensione<br />
arteriosa o pregressi accidenti vascolari cerebrali, potrebbero essere stati<br />
presenti nelle popolazione coinvolta nello studio. In terzo luogo, il disegno<br />
degli studi non ha considerato e stratifi cato i diversi fattori di rischio vascolari<br />
fra i gruppi trattati con il farmaco e quelli con placebo prima di iniziare il<br />
trattamento19. In molti studi inoltre il trattamento con antipsicotici atipici<br />
dei BPSD è stato valutato per un breve periodo (6-12 settimane, in media)<br />
ed è poco probabile che una limitata esposizione a tali farmaci possa causare<br />
danni ai vasi intracranici. E’ stata ipotizzata infi ne una correlazione fra alterazioni<br />
del metabolismo glucidico e lipidico indotti dagli antipsicotici atipici<br />
ed eventi cerebrovascolari30. Alcuni antipsicotici atipici possono aumentare<br />
il rischio di eventi metabolici avversi, principalmente a causa dell’aumento<br />
del grasso corporeo e del peso31. E’ ampiamente riconosciuto che il trattamento<br />
con antipsicotici atipici determina aumento di peso32. Poiché negli<br />
anziani si verifi ca frequentemente perdita di peso, spontaneamente o come<br />
conseguenza di patologie di base, dati relativi all’aumento ponderale indotto<br />
dagli antipsicotici nella popolazione anziana sono limitati e diffi cili da interpretare33.<br />
Studi retrospettivi recenti condotti su un vasto campione di soggetti anziani<br />
aff etti da demenza trattati con antipsicotici tipici ed antipsicotici atipici suggeriscono<br />
che anche gli antipsicotici tipici si associano ad aumentato rischio<br />
di eventi cerebrovascolari e morte, al pari degli antipsicotici atipici. Due studi<br />
di coorte retrospettivi pubblicati hanno aff rontato il problema del rischio<br />
comparativo di eventi cerevrovascolari derivante dall’uso di antipsicotici tipici<br />
ed atipici. Nel primo studio, tre coorti di anziani, di 65 anni o più di età,<br />
furono estratti dal database della sanità locale. Furono calcolati i rapporti di<br />
rischio per stroke nei pazienti che ricevevano antipsicotici tipici (n=1015),<br />
risperidone (n=6964), o olanzapina (n=3421). Si riscontrarono un totale<br />
di 92 ricoveri ospedalieri per stroke durante il follow-up (10 pazienti che<br />
assumevano un antipsicotico tipico, 58 trattati con risperidone e 24 con<br />
olanzapina). Nessuna diff erenza statisticamente signifi cativa nel rapporto<br />
di rischio per stroke fu rilevata nei pazienti che assumevano l’antipsicotico<br />
tipico rispetto a quelli che assumevano risperidone (RR=1.1, 95% CI: 0.5-<br />
2.3) o olanzapina (RR=1.4, 95% CI: 0.8-2.2)34. Nel secondo studio retro-
spettivo su 32710 pazienti anziani con demenza, 17845 avevano assunto<br />
antipsicotici atipici (risperidone: n=13503; olanzapina: n=3459; quetiapina<br />
n=883) e 14865 antipsicotici tipici. Il rapporto di rischio per stroke non fu<br />
statisticamente diff erente nei pazienti trattati con antipsicotici atipici e tipici<br />
(RR=1.01, 95% CI: 0.81-1.26). Ugualmente le analisi di sottogruppo non<br />
evidenziarono diff erenze del RR per stroke nei pazienti trattati con antipsicotici<br />
atipici, rispetto a quelli trattati con antipsicotici tipici o in pazienti<br />
con storia di stroke, di ricoveri in reparti in lungodegenza, di uso cronico di<br />
antipsicotici, di storia di fi brillazione striale31. Un terzo studio ha compreso<br />
22890 pazienti di 65 e più anni di età che avevano assunto antipsicotici tipici<br />
o atipici tra il 1994 e il 2003. Fu valutato il rischio entro i primi 40 giorni,<br />
tra 40 e 80 giorni e tra 80 e 180 giorni dall’inizio del trattamento. L’uso di<br />
antipsicotici tipici fu associato ad un più alto rischio di morte rispetto a<br />
quello di antipsicotici atipici sia nella popolazione generale presa in esame<br />
sia nei sottogruppi (defi niti in base alla presenza o meno di demenza o di<br />
istituzionalizzazione). Il più alto rischio si verifi cò nei pazienti che avevano<br />
assunto antipsicotici tipici subito dopo l’inizio del trattamento e a dosaggi<br />
più elevati. Gli autori conclusero che il rischio di complicanze mortali era<br />
simile per le due classi di farmaci e non era consigliabile sostituire un antipsicotici<br />
atipici con uno tipico per diminuire il rischio di mortalità35.<br />
Una metanalisi di 15 studi clinici (di cui 9 non pubblicati) sull’impiego di 4<br />
antipsicotici atipici per la terapia dei BPSD, rileva che anche nel caso di trattamenti<br />
di breve durata (8-12 settimane), vi è un tasso di mortalità superiore<br />
nei pazienti trattati rispetto al placebo. Gli autori sottolineano di conseguenza<br />
la necessità di un’attenta valutazione del rapporto di rischio/benefi cio per<br />
ogni singolo paziente, prima di procedere alla prescrizione dei farmaci, e di<br />
uno stretto monitoraggio dell’outcome clinico36. Una recente review della<br />
Cochrane sul tema antipsicotici e BPSD ha concluso che il risperidone e<br />
l’olanzapina sono utili nel controllo dell’aggressione, il risperidone particolarmente<br />
nelle psicosi, ma entrambi sono associati con eventi cerebrovascolari<br />
seri e sintomi extrapiramidali. Per tale motivo tali farmaci non dovrebbero<br />
essere usati di routine nei BPSD37. In un altro recente trial randomizzato<br />
421 pazienti con BPSD furono assegnati a olanzapina, quetiapina,, risperidone<br />
o placebo e seguiti per 9 mesi. I risultati dimostrarono che il periodo<br />
di interruzione del trattamento dovuto a qualsiasi causa fu compreso tra 5<br />
e 8 settimane, senza diff erenze signifi cative tra i gruppi. Tuttavia, il tempo<br />
di permanenza dei pazienti in trattamento fu più lungo per olanzapina e<br />
risperidone rispetto a quetiapina e placebo. Le percentuali più alte di pazienti<br />
che interruppero il trattamento per eff etti collaterali riguardarono rispettivamente<br />
olanzapina, quetiapina, risperidone e placebo. Gli autori hanno concluso<br />
che, nonostante gli antipsicotici atipici siano più effi caci del placebo, la<br />
durata del trattamento è limitata dalla comparsa di eventi avversi e l’analisi<br />
separata dei dati nel gruppo di pazienti con BPSD più severi potrebbe evidenziare<br />
un rapporto rischio-benefi cio più favorevole per il trattamento38.<br />
Uno studio italiano pubblicato nei mesi scorsi ha confrontato la mortalità di<br />
due coorti di pazienti dementi con età superiore a 65 anni una con BPSD<br />
in trattamento per la prima volta con antipsicotici atipici e l’altra di pazienti<br />
che non hanno assunto antipsicotici atipici. Dopo un follow-up di un anno<br />
non si sono osservate diff erenze signifi cative della mortalità tra la coorte dei<br />
pazienti esposti e quella dei non esposti al trattamento con antipsicotici.<br />
L’analisi multivariata ha mostrato che le caratteristiche signifi cativamente legate<br />
a un maggiore rischio di morte sono l’età avanzata, il sesso maschile, la<br />
gravità della demenza e la compromissione funzionale39. In un recente revisione<br />
sistematica che ha preso in esame numerosi lavori sugli antipsicotici nei<br />
BPSD gli autori hanno concluso che esistono delle evidenze di effi cacia per<br />
il risperidone e l’olanzapina in confronto al placebo, che gli eff etti collaterali<br />
non sono signifi cativamente diversi se non per i dosaggi superiori del risperidone,<br />
che provocano più facilmente sintomi extrapiramidali, mentre per<br />
la quetiapina e l’aripiprazolo le evidenze di effi cacia sono inferiori ed ancora<br />
non disponibili quelle per clozapina e ziprasidone. Sul potenziale rischio di<br />
eventi cerebrovascolari soprattutto, in pazienti anziani con comorbilità, i<br />
dati sono ancora insuffi cienti e non si possono trarre conclusioni defi nitive<br />
su quando sia giusto correre il rischio di eff etti collaterali, anche potenzialmente<br />
gravi, a fronte di un benefi cio di effi cacia40.<br />
In Italia il 21 luglio 2005 l’Agenzia Italiana del Farmaco (AIFA) in base ai<br />
risultati dei lavori della Commissione Consultiva Tecnico-Scientifi ca, che ha<br />
valutato gli aspetti scientifi ci e di farmacovigilanza legati agli antipsicotici di<br />
ATTI<br />
prima e seconda generazione, ha defi nito un programma di farmacovigilanza<br />
per le due classi di farmaci41. Tale programma in sintesi prevede che:<br />
1) Qualora un medico dei Centri Specialistici identifi cati dalle Regioni come<br />
esperti nella diagnosi e cura dei pazienti aff etti da demenza, sotto la propria<br />
e diretta responsabilità ritenga imprescindibile un trattamento con<br />
antipsicotici, dovrà compilare la scheda di inizio trattamento e, ai successivi<br />
controlli, la scheda di monitoraggio (riportata in allegato) per una<br />
valutazione prospettica del profi lo di benefi cio/rischio di tali farmaci, in<br />
pazienti aff etti da disturbi psicotici e con demenza.<br />
2) L’AIFA istituisce un data-base dei trattati con demenza assuntori di farmaci<br />
antipsicotici, sulla base delle schede di monitoraggio compilate dai<br />
suddetti Centri Specialistici.<br />
3) Le visite di monitoraggio devono avere usualmente cadenza bimestrale.<br />
Pertanto, la dispensazione degli antipsicotici usualmente non deve<br />
superare i 60 giorni di terapia, in base alle disposizioni adottate dalle<br />
Regioni.<br />
4) Copia delle schede dovrà essere trasmessa alla Farmacia del Presidio Ospedaliero<br />
di riferimento, che le trasmette trimestralmente all’AIFA e alla<br />
Regione di competenza (con successiva comunicazione saranno defi nite<br />
sia la metodologia che il programma di trasmissione dei dati alla scrivente<br />
Agenzia Italiana del Farmaco). Poiché si ritengono di rilevante interesse i<br />
motivi dell’eventuale sospensione del trattamento, da indicare nella scheda<br />
di monitoraggio, si chiede la massima collaborazione ai medici ed ai<br />
farmacisti perché forniscano un’esauriente informazione.<br />
5) In ogni caso, qualora insorgano reazioni avverse in relazione all’uso di<br />
questi farmaci, esse vanno segnalate con il modulo e le procedure del<br />
Servizio Nazionale di Farmacovigilanza.<br />
Con il suddetto comunicato è stato individuato un percorso clinico per<br />
giungere alla prescrizione degli antipsicotici nella demenza:<br />
a) Valutare attentamente il disturbo da trattare. Nei malati di demenza, infatti,<br />
non tutti i disturbi del comportamento richiedono un trattamento<br />
con antispicotici. Tale trattamento deve essere, infatti, riservato al controllo<br />
dei disturbi comportamentali gravi che non abbiano risposto all’intervento<br />
non farmacologico (modifi che ambientali, counseling, ecc.)<br />
b) Iniziare la terapia con una dose bassa e raggiungere gradualmente il dosaggio<br />
clinicamente effi cace.<br />
c) Se il trattamento è ineffi cace, sospendere gradualmente il farmaco e prendere<br />
eventualmente in considerazione un diverso composto.<br />
d) Se il trattamento è effi cace, continuare a trattare e monitorare il soggetto<br />
per un periodo di 1-3 mesi e poi, una volta che il soggetto sia asintomatico,<br />
tentare di sospendere gradualmente il farmaco. Gli alti tassi di risposta<br />
al placebo in tutte le sperimentazioni eff ettuate (mediamente attorno al<br />
40%) ci ricordano infatti che siamo in presenza di sintomi per loro natura<br />
fl uttuanti nel tempo e che tendono a risolversi spontaneamente nel breve<br />
periodo.<br />
e) Evitare di somministrare due o più antipsicotici contemporaneamente.<br />
Questa pratica che dovrebbe essere eccezionale è in realtà troppo diff usa:<br />
da stime nazionali a circa il 2% dei dementi nella popolazione generale e<br />
a circa il 14% di quelli istituzionalizzati vengono somministrati due o più<br />
antipsicotici contemporaneamente.<br />
f) Evitare l’uso concomitante di antipsicotici e benzodiazepine. Una percentuale<br />
variabile tra l’1 e il 5% dei dementi nella popolazione generale e<br />
circa il 17% di quelli istituzionalizzati vengono trattati con antipsicotici<br />
e ansiolitici/ipnotici contemporaneamente. A più del 4% dei dementi<br />
in istituzione vengono somministrati contemporaneamente tre o più tra<br />
antipsicotici e ansioliti/ipnotici! Anche questa associazione andrebbe fortemente<br />
limitata, soprattutto alla luce della dichiarazione dell’EMEA che<br />
riporta l’uso concomitante di benzodiazepine e olanzapina tra i fattori<br />
predisponenti associati all’aumento di mortalità.<br />
g) Monitorare attentamente sicurezza ed effi cacia dei antipsicotici e segnalare<br />
tempestivamente tutti gli eff etti indesiderati.<br />
h) Somministrare con estrema cautela gli antipsicotici a soggetti con fattori<br />
di rischio cardiovascolare dopo attenta valutazione dello stato clinico<br />
e con rivalutazione dei parametri vitali (e in particolare della pressione<br />
in clino e in ortostatismo) a distanza di una settimana dall’inizio della<br />
terapia.<br />
Successivamente la Commissione Consultiva tecnico-scientifi ca dell’AIFA<br />
25
IV CONGRESSO AGE<br />
nel corso di alcune riunioni tenute sul tema degli antipsicotici ha stabilito<br />
alcune modifi che ed integrazioni al comunicato AIFA del luglio 2005.<br />
Nel dicembre 2006 è stato pubblicato un nuovo comunicato dell’AIFA che<br />
ricalca sostanzialmente l’iter già stabilito ed in più riporta che “Il medico<br />
prescrittore dovrà acquisire il consenso informato dal paziente, secondo le<br />
norme vigenti, previa informazione, puntuale ed esaustiva, sui farmaci e il<br />
rischio di reazioni avverse”42. L’introduzione del consenso informato per il<br />
trattamento con antipsicotici ha determinato una serie di dubbi ed interrogativi<br />
nei medici addetti alla prescrizione e sono state organizzate numerose<br />
riunioni da parte di associazioni scientifi che per cercare di fal luce su tanti<br />
aspetti poco chiari circa ul consenso informato.<br />
Nel mese di febbraio 2007 l’AIFA ha stabilito che per alcuni medicinali, tra<br />
cui alcuni antipsicotici sia di prima che di seconda generazione era necessaria<br />
una modifi ca degli stampati con nuove controindicazioni e precauzioni d’uso<br />
soprattutto nei soggetti con malattie cardiovascolari, QTc lungo, nei quali<br />
è stata descritta l’insorgenza di aritmie ventricolari come torsione di punta,<br />
tachicardia ventricolare, fi brillazione ventricolare ed arresto cardiaco43.<br />
Conclusioni<br />
L’utilità del trattamento farmacologico dei BPSD con antipsicotici è ancora<br />
oggi un problema controverso. Pur mostrando gli antipsicotici atipici un<br />
profi lo di tollerabilità più favorevole rispetto agli antipsicotici tipici, e malgrado<br />
l’effi cacia supportata da diversi trials randomizzati, il loro uso nel trattamento<br />
dei disturbi non cognitivi delle demenze è continuamente messo in<br />
discussione sulla base di importanti eventi avversi. Tale rischio va considerato<br />
in relazione alle necessità terapeutiche dei singoli pazienti, alle evidenze di<br />
effi cacia e sicurezza dei farmaci e delle patologie concomitanti. E’ inoltre<br />
necessario poter disporre di un maggior numero di studi controllati, su ampi<br />
campioni di soggetti e con confronti “testa a testa” tra farmaci della stessa<br />
classe e di classi diverse.<br />
Lo studio di farmacovigilanza richiesto dall’AIFA servirà a valutare le caratteristiche<br />
cliniche dei pazienti con BPSD che necessitano di antipsicotici, a<br />
correlare i risultati della terapia prescritta con le diverse tipologie di demenza<br />
per comprenderne meglio la storia naturale, il decorso e le complicanze, il<br />
tutto nel “mondo reale”. Attraverso una valutazione prospettica del profi lo<br />
di rischio degli antipsicotici i risultati dello studio contribuiranno alla defi<br />
nizione dei percorsi terapeutici ed assistenziali ottimali per i pazienti con<br />
demenza e BPSD.<br />
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41. Agenzia Italiana del Farmaco (AIFA). Comunicato: il trattamento farmacologico dei disturbi<br />
psicotici in pazienti aff etti da demenza www.agenziafarmaco.it; 21 Luglio 2005.<br />
42. Agenzia Italiana del Farmaco (AIFA). Comunicato: il trattamento farmacologico dei<br />
disturbi psicotici nei pazienti aff etti da demenza www.agenziafarmaco.it; 28 Dicembre<br />
2006.<br />
43. Agenzia Italiana del Farmaco (AIFA). Modifi ca degli stampati di specialita’ medicinali,<br />
contenenti aloperidolo, amisulpride, bromperidolo, clorpromazina, clotiapina, clozapina,<br />
dixirazina, droperidolo, fl ufenazina, levomepromazina, levosulpiride, perfenazina, periciazina,<br />
pimozide, proclorperazina, promazina, quetiapina, risperidone, sulpiride, tiapride,<br />
trifl uoperazina, veralipride e zuclopentixolo. Gazzetta Uffi ciale 7 Marzo 2007.
Classe A<br />
Nota 85<br />
Dep. Min. Sal. 26/09/97
RIASSUNTO DELLE CARATTERISTICHE DEL PRODOTTO<br />
Classe A<br />
Nota 85<br />
1. DENOMINAZIONE DEL MEDICINALE. MEMAC 5 mg compresse rivestite con film MEMAC 10 mg compresse rivestite con film<br />
2. COMPOSIZIONE QUALITATIVA E QUANTITATIVA. Ciascuna compressa contiene 5 mg di donepezil cloridrato equivalente a 4,56 mg di donepezil base. 87,17 mg di lattosio/compressa rivestita con<br />
film. Ciascuna compressa contiene 10 mg di donepezil cloridrato equivalente a 9,12 mg di donepezil base. 174,33 mg di lattosio/compressa rivestita con film. Per l’elenco completo degli eccipienti vedere<br />
il paragrafo 6.1.<br />
3. FORMA FARMACEUTICA. Compresse rivestite con film. 5 mg: compresse bianche, biconvesse, di forma rotonda. 10 mg: compresse gialle, biconvesse, di forma rotonda.<br />
4. INFORMAZIONI CLINICHE. 4.1 Indicazioni terapeutiche. MEMAC è indicato per il trattamento sintomatico della Demenza di Alzheimer di grado lieve-moderato. 4.2 Posologia e modo di somministrazione.<br />
Adulti ed anziani Il trattamento inizia con la dose di 5 mg in unica somministrazione giornaliera. MEMAC deve essere assunto per via orale alla sera, prima di coricarsi. Tale dose deve essere mantenuta<br />
per almeno un mese per consentire la rilevazione delle prime risposte cliniche al trattamento e per permettere al principio attivo di raggiungere la concentrazione ematica di steady-state. A seguito<br />
di una valutazione clinica condotta dopo un mese di terapia con la dose di 5 mg al giorno, la dose di MEMAC può essere aumentata a 10 mg/die sempre in unica somministrazione. La dose giornaliera<br />
massima raccomandata è di 10 mg. Dosi superiori ai 10 mg al giorno non sono state studiate nel corso di studi clinici. Il trattamento deve essere avviato e controllato da un medico esperto nella diagnosi<br />
e nel trattamento della demenza di Alzheimer. La diagnosi deve essere effettuata in conformità alle linee guida accettate (DSM IV, ICD 10). La terapia con donepezil può essere avviata solo se è disponibile<br />
una persona che assista il paziente e che controlli regolarmente l’assunzione del farmaco. La terapia di mantenimento può proseguire fino a quando esiste un beneficio terapeutico per il paziente e<br />
pertanto il beneficio clinico di donepezil deve essere regolarmente rivalutato. Quando l’effetto terapeutico non è più evidente deve essere presa in considerazione la possibilità di interrompere il trattamento.<br />
La risposta individuale al trattamento con donepezil non può essere prevista. Dopo l’interruzione della terapia si osserva una graduale riduzione degli effetti benefici di MEMAC. Pazienti con compromissione<br />
della funzionalità renale ed epatica I pazienti con compromissione della funzionalità renale possono essere trattati con gli stessi dosaggi poiché la clearance di Donepezil cloridrato non è<br />
influenzata da questa condizione. Poiché nei pazienti con compromissione della funzionalità epatica di grado lieve-moderato può verificarsi una maggiore esposizione al farmaco (vedere paragrafo 5.2),<br />
l’incremento della dose deve essere effettuato in base alla tollerabilità individuale. Non sono disponibili dati in pazienti con grave compromissione epatica. Bambini L’uso di MEMAC non è raccomandato<br />
nei bambini. 4.3 Controindicazioni. Ipersensibilità accertata verso donepezil cloridrato o verso altre sostanze strettamente correlate dal punto di vista chimico al principio attivo (derivati piperidinici) oppure<br />
ad uno qualsiasi degli eccipienti. 4.4 Avvertenze speciali e precauzioni di impiego. Non è stato valutato l’uso di MEMAC nei pazienti affetti da demenza di Alzheimer grave, da altre forme di demenza<br />
o di compromissione della memoria (p. es. deterioramento della funzione cognitiva correlato all’età). Anestesia: MEMAC, come inibitore della colinesterasi, può determinare nei pazienti sotto anestesia<br />
un aumento del rilassamento muscolare simile a quello determinato dalla succinilcolina. Disturbi cardiovascolari: Gli inibitori della colinesterasi, a causa della loro azione farmacologia, possono indurre riduzione<br />
della frequenza cardiaca (bradicardia). Nei pazienti con malattia del nodo del seno o con altre anomalie della conduzione cardiaca sopraventricolare come blocco atrio-ventricolare o seno-atriale,<br />
l’effetto di ipertono colinergico può essere clinicamente rilevante. Sono stati segnalati casi di sincope e convulsioni. Quando questi pazienti vengono esaminati deve essere presa in considerazione l’eventualità<br />
di blocco cardiaco o di pause sinusali prolungate. Disturbi gastro-intestinali: I pazienti a rischio di ulcera come ad es. quelli con storia di malattia ulcerosa o quelli in terapia concomitante con farmaci<br />
antiinfiammatori non steroidei (FANS) devono essere monitorati per l’insorgenza di eventuali sintomi. Tuttavia studi clinici con MEMAC non hanno evidenziato un aumento dell’incidenza di episodi<br />
di ulcera peptica o di sanguinamento gastrointestinale rispetto al placebo. Disturbi genito-urinari: I farmaci colinomimetici possono causare ostruzione del flusso urinario; tuttavia ciò non è stato osservato<br />
negli studi clinici con MEMAC. Disturbi neurologici: Convulsioni: si ritiene che le sostanze colinomimetiche possano causare convulsioni generalizzate, tuttavia i disturbi convulsivi possono anche essere<br />
una manifestazione della malattia di Alzheimer. I farmaci colinomimetici possono peggiorare o causare sintomi extrapiramidali. Disturbi polmonari: Gli inibitori della colinesterasi, a causa della loro<br />
azione colinomimetica, devono essere prescritti con attenzione ai pazienti con asma o con malattie ostruttive delle vie respiratorie. La somministrazione concomitante di MEMAC con altri inibitori della<br />
colinesterasi, agonisti o antagonisti del sistema colinergico, deve essere evitata. Compromissione epatica grave: Non sono disponibili dati in pazienti con grave compromissione epatica. Questo medicinale<br />
contiene lattosio. I pazienti affetti da rari problemi ereditari di intolleranza al galattosio, ad es. galattosemia, o da malassorbimento di glucosio-galattosio, non devono assumere questo medicinale.<br />
Mortalità negli studi clinici sulla demenza vascolare: Sono stati effettuati tre studi clinici della durata di sei mesi in soggetti che rientravano nei criteri NINDS-AIREN per una probabile o possibile demenza<br />
vascolare (VaD). I criteri NINDS-AIREN sono stabiliti per identificare i pazienti la cui demenza sembra essere dovuta solo a cause vascolari e per escludere pazienti con malattia di Alzheimer. Nel primo studio<br />
il tasso di mortalità è stato di 2/198 (1,0 %) nel gruppo donepezil cloridrato 5 mg, 5/206 (2,4 %) nel gruppo donepezil cloridrato 10 mg e 7/199 (3,5 %) nel gruppo placebo. Nel secondo studio, il<br />
tasso di mortalità è stato 4/208 (1,9 %) nel gruppo donepezil cloridrato 5 mg, 3/215 (1,4 %) nel gruppo donepezil cloridrato 10 mg e 1/193 (0,5 %) nel placebo. Nel terzo studio il tasso di mortalità è<br />
stato 11/648 (1,7 %) nel gruppo donepezil cloridrato 5 mg e 0/326 (0 %) nel placebo. Combinando i risultati dei tre studi VaD il tasso di mortalità nel gruppo donepezil cloridrato (1,7 %) è stato numericamente<br />
più alto rispetto al placebo, tuttavia questa differenza non è statisticamente significativa. La maggior parte dei decessi nei pazienti trattati sia con donepezil cloridrato che con placebo sembrano<br />
risultare da diverse cause vascolari, prevedibili nella popolazione anziana con malattia vascolare. Un’analisi di tutti gli eventi vascolari, fatali e non fatali non ha dimostrasto una differenza tra il gruppo<br />
donepezil cloridrato e placebo negli studi combinati sulla malattia di Alzheimer (n= 4146) e quando questi studi sulla malattia di Alzheimer sono stati combinati con altri studi sulla demenza, inclusi quelli<br />
sulla demenza vascolare (numero totale: 6888), il tasso di mortalità nel gruppo placebo è risultato numericamente superiore a quello del gruppo donepezil cloridrato. 4.5 Interazioni con altri medicinali<br />
ed altre forme di interazione. Donepezil cloridrato e/o i suoi metaboliti non inibiscono nell’uomo il metabolismo di teofillina, warfarin, cimetidina, digossina. Il metabolismo di donepezil cloridrato non è<br />
influenzato dalla somministrazione contemporanea di digossina o cimetidina. Gli studi in vitro hanno dimostrato che l’isoenzima 3A4 del citocromo P450, ed in minore misura il 2D6, sono coinvolti nel<br />
metabolismo di donepezil. Gli studi di interazione farmacologica condotti in vitro hanno evidenziato che il ketoconazolo e la chinidina, rispettivamente inibitori del CYP3A4 e del 2D6, inibiscono il metabolismo<br />
di donepezil. Pertanto questi ed altri inibitori del CYP3A4, come l’itraconazolo e l’eritromicina e gli inibitori del CYP2D6, come la fluoxetina, possono inibire il metabolismo di donepezil. In uno<br />
studio condotto su volontari sani, il ketoconazolo ha determinato un aumento delle concentrazioni medie di donepezil di circa il 30%. Gli induttori enzimatici come la rifampicina, la fenitoina, la carbamazepina<br />
e l’alcol, possono ridurre i livelli di donepezil. Poiché non si conosce l’entità di un effetto inibitorio o induttivo, la somministrazione delle suddette associazioni farmacologiche deve essere effettuata<br />
con cura. MEMAC può interferire con altre sostanze aventi attività anticolinergica; altresì può potenziare in modo sinergico l’attività colinergica se somministrato contemporaneamente ad altre<br />
molecole quali la succinilcolina, altri bloccanti neuromuscolari o colinomimetici o con beta-bloccanti che agiscono sulla conduzione cardiaca. 4.6 Gravidanza e allattamento. Gravidanza Non sono disponibili<br />
dati sufficienti sull’uso di donepezil in gravidanza. Studi condotti sugli animali non hanno dimostrato effetti teratogeni, ma hanno evidenziato una tossicità peri e post natale (vedere paragrafo 5.3<br />
Dati preclinici di sicurezza). Non è noto il rischio potenziale per l’uomo. Memac non deve essere usato in gravidanza se non strettamente necessario. Allattamento Donepezil viene escreto nel latte di ratti<br />
femmina. Non è noto se il donepezil cloridrato venga escreto nel latte materno umano e non ci sono studi clinici condotti sulle donne durante l’allattamento. Pertanto, le donne in trattamento con donepezil<br />
devono evitare l’allattamento al seno. 4.7 Effetti sulla capacità di guidare veicoli e di usare macchinari. Donepezil ha una lieve o moderata influenza sulla capacità di guidare e di usare macchinari.<br />
La demenza può compromettere la capacità di guidare o di usare macchinari. Inoltre, donepezil può causare affaticabilità, leggera vertigine e crampi muscolari, soprattutto nella fase iniziale del trattamento<br />
o quando si aumenta la posologia. Il medico curante deve valutare costantemente la capacità dei pazienti in trattamento con donepezil di continuare a guidare o usare macchinari complessi. 4.8<br />
Effetti indesiderati. Gli eventi avversi più comuni sono diarrea, crampi muscolari, affaticabilità, nausea, vomito e insonnia. Le reazioni avverse segnalate in più di un singolo caso sono elencate di seguito,<br />
divise per classe di sistema d’organo e frequenza. Le reazioni avverse sono definite: molto comune (≥ 1/10), comune (≥1/100,
scicolazioni muscolari ed abbassamento della temperatura corporea. Il sovradosaggio con inibitori della<br />
colinesterasi può dare origine a crisi colinergiche caratterizzate da nausea grave, vomito, salivazione,<br />
sudorazione, bradicardia, ipotensione, depressione respiratoria, collasso e convulsioni. E’ possibile che<br />
si instauri un aumento della debolezza muscolare che può causare morte se sono coinvolti i muscoli<br />
respiratori. In caso di sovradosaggio devono essere utilizzate tutte le misure terapeutiche necessarie.<br />
Come antidoto in caso di sovradosaggio di MEMAC possono essere utilizzati gli anticolinergici terziari,<br />
come l’atropina. Si raccomanda la somministrazione di atropina solfato endovena alla dose necessaria<br />
per ottenere l’effetto desiderato: una dose iniziale da 1.0 a 2.0 mg E.V. con un aggiustamento dei<br />
dosaggi successivi in base alla risposta clinica. Sono state riportate risposte atipiche della pressione sanguigna<br />
e della frequenza cardiaca dopo somministrazione contemporanea di altri colinomimetici in<br />
associazione con anticolinergici quaternari come il glicopirrolato. Non è noto se donepezil cloridrato e/o<br />
i suoi metaboliti possano essere rimossi con dialisi (emodialisi, dialisi peritoneale, emofiltrazione).<br />
5. PROPRIETÀ FARMACOLOGICHE. 5.1 Proprietà farmacodinamiche. Categoria farmacoterapeutica:<br />
Farmaci anti-demenza, anticolinesterasici. Codice ATC: N06DA02 Donepezil cloridrato è un inibitore<br />
specifico e reversibile dell’acetilcolinesterasi, la colinesterasi predominante nel cervello. Donepezil cloridrato<br />
è un inibitore in vitro della colinesterasi cerebrale 1000 volte più potente della butirilcolinesterasi,<br />
un enzima presente principalmente al di fuori del sistema nervoso centrale. Demenza di<br />
Alzheimer : Nei pazienti con malattia di Alzheimer che hanno partecipato agli studi clinici, la somministrazione<br />
di singole dosi giornaliere di 5 o 10 mg di MEMAC produce un’inibizione dell’attività acetilcolinesterasica<br />
(misurata a livello delle membrane eritrocitarie) allo steady-state del 63,6 % e del 77,3<br />
% rispettivamente quando misurati nella fase post-dose. Si è visto che l’inibizione dell’acetilcolinesterasi<br />
eritrocitaria indotta da Donepezil cloridrato è correlata alle variazioni registrate dalla scala<br />
ADAS-Cog, una scala sensibile utilizzata per valutare specifici aspetti della funzione cognitiva. La capacità<br />
di donepezil cloridrato di alterare il decorso della patologia neurologica di base non è stata studiata.<br />
Pertanto, non è possibile affermare che MEMAC possa in alcun modo modificare l’evoluzione<br />
della malattia. L’efficacia del trattamento con MEMAC è stata valutata in 4 studi clinici controllati<br />
verso placebo, di cui 2 della durata di 6 mesi e 2 della durata di 1 anno. Negli studi clinici della durata<br />
di 6 mesi, alla conclusione del trattamento con donepezil, è stata effettuata un’analisi basata sulla<br />
combinazione di 3 criteri di efficacia ADAS-Cog (scala per la misurazione della performance cognitiva),<br />
Clinical Interview Based Impression of Change with Caregiver Input (scala per la misurazione delle<br />
funzioni globali) e Activities of Daily Living Subscale della Clinical Dementia Rating Scale (scala per la<br />
misurazione dei rapporti interpersonali e sociali, delle attività domestiche, degli hobby e della cura personale).<br />
Sono stati definiti pazienti che hanno risposto al trattamento, tutti coloro che sono rientrati<br />
nei criteri qui di seguito elencati: Risposta: •Miglioramento alla ADAS-Cog di almeno 4 punti •Nessun<br />
deterioramento alla CIBIC •Nessun deterioramento alla Activities of Daily Living Subscale della<br />
Clinical Dementia •Rating Scale<br />
* p < 0,05 ** p < 0,01 MEMAC ha prodotto un aumento statisticamente significativo e dose-dipendente<br />
della percentuale di pazienti che sono stati giudicati responder al trattamento. 5.2 Proprietà<br />
farmacocinetiche. Assorbimento: I massimi livelli plasmatici vengono raggiunti circa 3-4 ore dopo la<br />
somministrazione orale. Le concentrazioni plasmatiche e l’area sotto la curva aumentano proporzionalmente<br />
alla dose. L’emivita di eliminazione terminale è di circa 70 ore e, quindi, la somministrazione<br />
di dosi ripetute porta ad un graduale raggiungimento dello steady-state (entro tre settimane<br />
dall’inizio della terapia). Una volta raggiunto lo steady-state, la concentrazione plasmatica e l’attività<br />
farmacodinamica di donepezil cloridrato mostrano una variabilità minima nel corso della giornata. L’assunzione di cibo non modifica l’assorbimento di donepezil cloridrato. Distribuzione: Il donepezil<br />
cloridrato si lega per circa il 95% alle proteine plasmatiche. Non si conosce il legame alle proteine plasmatiche del metabolita attivo 6-O-desmetildonepezil. Non esistono dati definitivi sulla distribuzione<br />
di donepezil cloridrato nei vari tessuti corporei. Tuttavia circa il 28% del principio attivo è ancora rilevabile nell’organismo dopo 240 ore dalla somministrazione di una singola dose di 5 mg di Donepezil<br />
cloridrato marcato con 14C in volontari sani maschi. Ciò suggerisce che donepezil cloridrato e/o i suoi metaboliti possono persistere nell’organismo per più di 10 giorni. Metabolismo ed<br />
Escrezione: Donepezil cloridrato viene escreto sia per via urinaria in forma immodificata che metabolizzato dal sistema microsomiale citocromo P-450 a metaboliti multipli che ancora non sono stati<br />
tutti identificati. La radioattività plasmatica, espressa come percentuale della dose somministrata, dopo somministrazione di una singola dose di 5 mg di donepezil cloridrato marcato con 14C, è presente<br />
principalmente come Donepezil cloridrato immodificato (30 %), come derivato 6-O-desmetildonepezil (11%, unico metabolita con attività simile a quella del donepezil), come derivato donepezil-cis<br />
N-ossido (9 %), come derivato 5-O-desmetil-donepezil (7 %), come glucuronide del 5-O-desmetil-donepezil (3 %). Circa il 57% della radioattività totale somministrata viene ritrovata nelle urine<br />
(il 17% sotto forma di farmaco immodificato) ed il 14,5% nelle feci; ciò suggerisce che l’escrezione urinaria e la biotrasformazione siano le vie primarie di eliminazione. Non ci sono evidenze di un ricircolo<br />
entero-epatico di donepezil cloridrato e dei suoi metaboliti. La concentrazione plasmatica di donepezil cloridrato diminuisce con un’emivita di circa 70 ore. Il sesso, la razza e il tabagismo non<br />
influenzano la concentrazione plasmatica del donepezil. La farmacocinetica di donepezil non è stata espressamente studiata nei soggetti anziani sani o nei pazienti Alzheimer o in pazienti con demenza<br />
vascolare. Tuttavia, le concentrazioni plasmatiche medie in questi pazienti corrispondono strettamente a quelle rilevate nei volontari giovani sani. Nei pazienti con compromissione epatica di grado lievemoderato<br />
è stato osservato un incremento delle concentrazioni plasmatiche di donepezil allo steady state; l’AUC media aumenta del 48%, mentre la C max media aumenta del 39% (vedere paragrafo<br />
4.2). 5.3 Dati preclinici di sicurezza. Ampi studi sperimentali sugli animali hanno dimostrato che il donepezil cloridrato causa un numero esiguo di effetti diversi da quelli che rientrano negli effetti farmacologici<br />
propri del farmaco, coerenti con la sua azione colinomimetica (vedere paragrafo 4.9). Donepezil non ha prodotto effetti mutageni nei test di mutazione condotti sulle cellule dei batteri e<br />
dei mammiferi. Alcuni effetti clastogenici sono stati osservati in vitro in corrispondenza di concentrazioni chiaramente tossiche per le cellule e 3000 volte maggiori delle concentrazioni plasmatiche steadystate.<br />
Non sono stati osservati effetti clastogenici o genotossici nel modello in vivo del micronucleo del topo. Gli studi di carcinogenesi a lungo termine, condotti sia su ratti che su topi, non hanno evidenziato<br />
potenziale oncogeno. Donepezil cloridrato nel ratto non ha dimostrato avere effetti sulla fertilità, nel ratto e nel coniglio non presenta attività teratogena, ma ha un lieve effetto sul numero<br />
dei nati morti e sulla sopravvivenza dei neonati prematuri quando somministrato a ratte gravide a dosi 50 volte superiori alla massima dose impiegata nell’uomo (vedere paragrafo 4.6).<br />
6. INFORMAZIONI FARMACEUTICHE. 6.1 Elenco degli eccipienti. Lattosio monoidrato, amido di mais, cellulosa microcristallina, iprolosa, magnesio stearato. Film di rivestimento: talco, macrogol, ipromellosa,<br />
titanio diossido “E 171” e ossido di ferro giallo “E 172” (solo nelle compresse da 10 mg). 6.2 Incompatibilità. Non pertinente. 6.3 Periodo di validità. 3 anni 6.4 Precauzioni particolari per la<br />
conservazione. Non conservare al di sopra di 30°C. 6.5 Natura e contenuto del contenitore. Confezioni in blister (PVC/alluminio) contenenti 28 compresse. 6.6 Istruzioni per l’impiego e la manipolazione.<br />
Nessuna<br />
7. TITOLARE DELL’AUTORIZZAZIONE ALL’IMMISSIONE IN COMMERCIO. Bracco S.p.A. - Via E. Folli, 50 - 20134 Milano<br />
8. NUMERO DELL’AUTORIZZAZIONE ALL’IMMISSIONE IN COMMERCIO<br />
MEMAC 5 - 28 compresse rivestite con film da 5 mg - A.I.C. 033255011 - Prezzo al pubblico: 88,13 €<br />
MEMAC 10 - 28 compresse rivestite con film da 10 mg - A.I.C. 033255023 - Prezzo al pubblico: 110,19 €<br />
9. DATA DI PRIMA AUTORIZZAZIONE/ RINNOVO DELL’AUTORIZZAZIONE. Settembre 1997/ Settembre 2005<br />
10. DATA DI REVISIONE DEL TESTO. Febbraio 2007
IV CONGRESSO AGE<br />
La gestione del paziente demente anziano:<br />
eticità ed evidenze cliniche emergenti<br />
R. La Cava<br />
La demenza, è un problema di grande e urgente rilevanza sociale: in Italia colpisce<br />
più di mezzo milione di persone.<br />
“La demenza consiste nella compromissione globale delle funzioni cosiddette corticali<br />
(o nervose) superiori, ivi compresa la memoria, la capacità di far fronte alle richieste<br />
del quotidiano e di svolgere le prestazioni percettive e motorie già acquisite in<br />
precedenza, di mantenere un comportamento sociale adeguato alle circostanze e di<br />
controllare le proprie reazioni emotive: tutto ciò in assenza di compromissione dello<br />
stato di vigilanza. La condizione è spesso irreversibile e progressiva.”<br />
Così il Committee of <strong>Geriatri</strong>cs del Royal College of Physicians britannico nel<br />
1982 defi nisce la demenza.<br />
Nel passato, si tendeva ad usare l’espressione “morbo di Alzheimer” in riferimento<br />
ad una forma di demenza pre-senile, come contrapposto alla demenza senile.<br />
Oggi si ritiene, invece, che la malattia colpisca sia persone al di sotto dei 65 anni<br />
di età che persone al di sopra dei 65 anni. Di conseguenza, oggi, ci si riferisce<br />
spesso alla malattia come a una demenza di Alzheimer, specifi cando, eventualmente<br />
“ad esordio precoce”.<br />
Quali sono le persone a rischio di contrarre la malattia?<br />
Non esiste nessuna prova sicura che un particolare gruppo di persone sia candidato a<br />
sviluppare la malattia. Razza, professione, posizione geografi ca, livello socio-economico<br />
non sono fattori determinanti. Sembra invece che le persone con un più alto livello<br />
di istruzione siano meno a rischio di ammalarsi.<br />
È pertanto essenziale che i malati e i loro familiari non siano più lasciati soli ad<br />
aff rontare e gestire le enormi diffi coltà quotidiane: occorre, promuovere una “alleanza<br />
terapeutica”, una “perfect partnership” tra medico- operatore e paziente.<br />
L’obiettivo è creare una rete di supporto e aiuto che permetta al malato di Alzheimer<br />
di vivere una vita dignitosa. Come è diritto di ogni persona.<br />
La malattia di Alzheimer non può più essere intesa come un problema esclusivamente<br />
privato: solo attraverso il coinvolgimento dell’intera comunità e la costruzione<br />
di una grande alleanza tra medici, operatori, malati, familiari, cittadini, è<br />
possibile aff rontarla adeguatamente.<br />
Le Unità di Valutazione Alzheimer (Uva) sono le prime strutture cui rivolgersi,<br />
ma dopo questo passo iniziale il malato e la famiglia sono lasciati soli a proseguire<br />
il loro percorso. Le Uva devono diventare un punto di riferimento, non solo farmacologico,<br />
all’interno di una vera e propria rete di servizi che off rano assistenza<br />
durante l’evolversi della malattia, dall’assistenza domiciliare ai centri diurni.<br />
La valutazione della demenza è un processo del tutto complesso ma di fondamentale<br />
importanza in qualunque setting clinico anche se le fi nalità della medesima<br />
possono essere diverse: esse possono riguardare, infatti, la diagnosi clinica della<br />
malattia, l’ individuazione dei determinanti etiologici che ne sono all’ origine, la<br />
valutazione relativa all’ effi cacia delle terapie e/o dei programmi riabilitativi, la<br />
determinazione del carico assistenziale e, nell’ ambito medico-legale, la valutazione<br />
del “danno funzionale permanente” in riferimento alle “diffi coltà persistenti a<br />
svolgere i compiti e le funzioni proprie dell’ età”.<br />
In ogni caso, indipendentemente dal setting clinico in cui avviene e dalle fi nalità<br />
chesi propone, la valutazione della demenza: a) deve rispecchiare il principio dell’<br />
integrità (multi-dimensionalità) della persona che, sul piano di nostra pertinenza,<br />
non può essere circoscritta ad un valore meramente quantitativo assegnando<br />
ad una tra le tante scale di valutazione del defi cit di memoria disponibili nel<br />
panorama internazionale (MMSE, SPMSQ, ecc.) il valore taumaturgico del “si”<br />
o del “no” sempre e comunque; b) deve, invece, avvenire nel rispetto dei criteri<br />
diagnostico-clinici attraverso la valutazione delle funzioni cognitive, dei sintomi<br />
non cognitivi, della depressione, delle eventuali co-morbilità somatiche associate<br />
ed attraverso l’ esame dello stato funzionale della persona.<br />
In tale ottica l’ approccio valutativo alla persona demente deve realizzarsi attraverso<br />
un metodo peculiare orientato a valutare, in primis, i processi biologici<br />
per coglierne gli aspetti dinamico-funzionali ed il relativo impairment (o “danno<br />
funzionale permanente”) nel rispetto degli indicatori di pertinenza giuridica che<br />
defi niscono i presupposti (e le condizioni) dell’ intervento assistenziale.<br />
La demenza è, oggi, defi nita come una sindrome clinica prodotta da diversi fattori<br />
causali caratterizzata da una perdita progressiva delle funzioni cognitive, tra<br />
le quali invariabilmente la memoria, che interferisce signifi cativamente con il<br />
funzionamento sociale (la performance) della persona.<br />
Caratteristica dei malati di Alzheimer è il declino progressivo nel tempo delle<br />
abilità necessarie nella vita di tutti i giorni. Ciò coinvolge anche la capacità ne-<br />
30<br />
cessaria per il compimento di atti giuridici, a cominciare dai più impegnativi<br />
(una compravendita) fi no a giungere progressivamente a quelli più semplici (un<br />
prelievo in banca). Il soggetto viene così a trovarsi nel cosiddetto stato di incapacità<br />
di intendere e/o di volere (si tratta di un concetto giuridico e non medico):<br />
la capacità di intendere è l’idoneità del soggetto a rendersi conto del valore<br />
delle proprie azioni; la capacità di volere è, invece, l’attitudine della persona a<br />
determinarsi in modo autonomo. Questa situazione di incapacità è presa in considerazione<br />
dall’ordinamento giuridico come incapacità naturale oppure come<br />
incapacità legale; quest’ultima si distingue poi tra interdizione e inabilitazione.<br />
Il medesimo soggetto, nella stessa identica posizione, può essere in stato di incapacità<br />
naturale o legale, a seconda che il proprio stato eff ettivo di incapacità<br />
di intendere e/o di volere sia stato riconosciuto o meno con una sentenza di<br />
interdizione o di inabilitazione. La disciplina legale per queste due ipotesi è, in<br />
certi casi, abbastanza diversa.<br />
Diritto penale<br />
Dal punto di vista del diritto penale il soggetto che è incapace di intendere oppure<br />
di volere, se commette dei reati, non è imputabile e quindi non può essere<br />
punito. Un malato di Alzheimer giunto a un certo stadio della malattia non ha nè<br />
l’una capacità né l’altra e quindi, penalmente, non sarà imputabile. Non occorre<br />
che ci sia stata previamente l’interdizione o l’inabilitazione. Nel momento in cui<br />
si svolge questo ipotetico processo penale, il giudice dovrà accertare che, quando<br />
il fatto è stato commesso, il soggetto non aveva nè la capacità di intendere né<br />
quella di volere.<br />
Diritto civile<br />
Da un punto di vista di diritto civile, cioè in materia di manifestazione della<br />
volontà e di risarcimento dei danni, la situazione è invece più articolata.<br />
In tema di risarcimento di danni provocati dall’incapace a terzi risponde colui<br />
che è tenuto, per vincolo giuridico o per libera scelta, a sorvegliare l’incapace (il<br />
familiare, per esempio, o l’infermiere), a meno che dimostri di non aver potuto<br />
impedire il fatto, pur avendo adottato tutte le misure possibili - tenuto conto<br />
delle singole circostanze - di precauzione.<br />
Ciò vuol dire che se il malato di Alzheimer, in stato di incapacità naturale di<br />
intendere e/o di volere, commette un fatto che lo obbligherebbe a risarcire il<br />
danno, il risarcimento è dovuto da chi è tenuto alla sua cura e sorveglianza; salvo<br />
che questi provi di non aver potuto impedire il fatto. Questi soggetti dovranno<br />
rispondere salvo che riescano a dimostrare di non aver potuto impedire il fatto.<br />
Cioè, dovranno dimostrare di aver svolto il loro compito di sorveglianza con la<br />
massima diligenza possibile.<br />
Pertanto chi TUTELA il “Demente”?<br />
Se il malato ha già perso le proprie facoltà mentali e per tale causa non sia più<br />
in grado di provvedere ai propri interessi, i familiari (dal coniuge fi no ai cugini<br />
primi, suoceri, cognati, generi) o il Pubblico Ministero possono chiedere al Tribunale<br />
che dichiari l’INTERDIZIONE della persona.<br />
L’interdizione è la misura giudiziale prevista nell’interesse del soggetto incapace<br />
di intendere e/o di volere a causa di un’abituale infermità di mente (situazione in<br />
cui viene il più delle volte a trovarsi il malato di Alzheimer nel corso del progredire<br />
della malattia) e che lo priva della capacità giuridica attribuendo ad un’altra<br />
persona, denominata “tutore”, il potere di agire in nome e per conto suo.<br />
Se lo stato di infermità mentale non è talmente grave da far luogo all’interdizione,<br />
il Tribunale dichiara l’INABILITAZIONE, che comporta una incapacità<br />
legale relativa ai soli atti di straordinaria amministrazione.<br />
Questi atti, a pena in contrario di annullabilità, devono essere compiuti con<br />
l’assistenza di un curatore nominato dal Tribunale.<br />
E’ stata inoltre introdotta una misura più blanda di interdizione, che sia commisurata<br />
ai singoli casi di incapacità tramite il conferimento di poteri volta a volta<br />
diversi, ma sempre di ordinaria amministrazione : L’AMMINISTRATORE DI<br />
SOSTEGNO, di nomina giudiziale, al quale l’autorità giudiziaria possa conferire<br />
incarichi di tutela proporzionati allo stato di bisogno del singolo disabile, senza<br />
dover emettere drastici provvedimenti di interdizione dello stesso. In questo<br />
modo, i limiti alla capacità possono venire stabiliti caso per caso con maggiore<br />
adesione alle necessità dei singoli disabili.<br />
Quante di queste norme fi nora sono state applicate !<br />
Protocollo di monitoraggio pro
ATTI<br />
Dipartimento transmurale di <strong><strong>Geriatri</strong>a</strong><br />
Fernando Anzivino - Direttore delle UU. OO. Di <strong><strong>Geriatri</strong>a</strong> e Ortogeriatria dell’Azienza Ospedaliera Universitaria di Ferrara - Direttore del<br />
Dipartimento Interaziendale di <strong><strong>Geriatri</strong>a</strong> ed LPA di Ferrrara<br />
La possibilità di costituire un Dipartimento Funzionale Interaziendale Sanitario<br />
(D.F.I.S.) di <strong><strong>Geriatri</strong>a</strong> e Lungodegenza rappresenta un fatto di estrema<br />
importanza sia dal punto di vista culturale che da quello assistenziale per le<br />
molteplici e positive azioni che da essa potranno svilupparsi.<br />
I riferimenti legislativi scaturiscono da una serie di provvedimenti che negli anni<br />
scorsi hanno recepito, prima in ambito mondiale (Assemblea ONU di Vienna<br />
del 1982), poi nazionale (Progetto-obiettivo “Tutela della salute degli anziani” del<br />
1992) ed infi ne regionale (Legge 5/94) le indicazioni che venivano dalla cultura e<br />
sperimentazione assistenziale, fatta nei vari ambiti nazionali.<br />
Il primo di questi principi è quello dell’unicità e continuità di cura dell’anziano.<br />
La raccomandazione n° 13 dell’ONU recita: “L’assistenza a domicilio non può<br />
essere considerata come un sostituto delle cure ospedaliere; questi due tipi di cure<br />
sono invece complementari e converrà associarle nel sistema sanitario perché le<br />
persone anziane possano ricevere, con una spesa minima, le cure più adatte alle<br />
loro esigenze. Occorre dotare i servizi a domicilio di mezzi medici, paramedici,<br />
infermieristici e tecnici che consentano di limitare il ricorso alla spedalizzazione”<br />
Il Progetto-obiettivo anziani auspicava la costituzione di almeno una Unità di<br />
Valutazione <strong>Geriatri</strong>ca (UVG) per ogni USL (in questo caso si trattava di una<br />
UVG ospedaliera diversa da quella istituita dalla regione Emilia-Romagna che<br />
agisce esclusivamente in ambito territoriale). Queste UVG ospedaliere sono da<br />
considerare come il perno di tutta l’assistenza all’anziano sia in ambito ospedaliero<br />
che in quello extraospedaliero o, meglio, territoriale.<br />
Gli obiettivi che il Dipartimento Interaziendale Funzionale (D.F.I.S.) di <strong><strong>Geriatri</strong>a</strong><br />
e Lungodegenza dovrà perseguire sono:<br />
• elaborazione e condivisione, con i diversi professionisti coinvolti (ospedalieri,<br />
territoriali, MMG), di progetti assistenziali individualizzati (PAI) e<br />
per tipologie di patologia;<br />
• defi nizione degli “outcome” principali che mirano alla riduzione di ospedalizzazione<br />
e istituzionalizzazione con miglioramento della qualità di vita del<br />
paziente e del carer;<br />
• sviluppo e integrazione dei collegamenti funzionali mediante lo sviluppo<br />
di percorsi condivisi continuativi ed organici fra le strutture di cura ospedaliere<br />
e la rete dei servizi territoriali (ADI, RSA) in un’ottica di continuità<br />
di cura al momento della dimissione dei soggetti fragili (dimissione protetta);<br />
• integrazione fra i professionisti impegnati nello stesso percorso assistenziale(IP,<br />
MMG, specialisti d’organo, ecc.);<br />
• sviluppo dell’integrazione con la funzione sociale, secondo quanto previsto<br />
dalla normativa vigente relativamente all’integrazione socio-sanitaria;<br />
• elaborazione e condivisione di protocolli unici per la selezione e l’accoglimento<br />
dei pazienti<br />
• elaborazione e condivisione di protocolli e di processi di valutazione globale<br />
dei bisogni basati sulle evidenze scientifi che<br />
RAPPORTI FUNZIONALI FRA IL DIPARTIMENTO INTERAZIENDALE<br />
DI GERIATRIA E LA PRODUZIONE DIRETTA DEI SERVIZI DISTRET-<br />
TUALI ORGANIZZATI NEL DIPARTIMENTO DELLE CURE PRIMARIE<br />
Come si evince visivamente dall’allegato schema, il “Dipartimento inter-aziendale<br />
geriatrico” si rapporta in vari modi con i servizi aziendali che programmano e<br />
gestiscono attività rivolte alla popolazione anziana.<br />
Essi sono collocati all’interno delle Aree che connotano il “Dipartimento delle<br />
Cure Primarie” e si specifi cano: nell’Assistenza domiciliare integrata; nel “Servizio<br />
assistenza anziani”; nelle RSA e nei coordinamenti delle Case Protette; nel Progetto<br />
demenze; nell’Unità di Valutazione <strong>Geriatri</strong>ca e nelle attività ambulatoriali<br />
geriatriche.<br />
Il “Dipartimento interaziendale di lungodegenza e geriatria” impatta con i<br />
Servizi territoriali dedicati alla assistenza della popolazione anziana sulla base dei<br />
principi e criteri generali che sono stati posti a giustifi cazione della esigenza di<br />
dare vita ai dipartimenti stessi.<br />
Compete, dunque, al Dipartimento interaziendale di lungodegenza e geriatria,<br />
preoccuparsi di eliminare o ridurre l’infl uenza di ogni possibile fattore che sia causa<br />
di ineffi cacia, inappropriatezza, ineffi cienza clinica, scarsa accessibilità, intempestività<br />
e discontinuità nell’assistenza all’utente anziano non autosuffi ciente.<br />
E’ per ottenere tale risultato, che il Dipartimento deve proporre tutte le soluzioni<br />
possibili orientate all’uso coordinato dei servizi per rendere ottimale il rapporto fra<br />
le risorse impiegate e i processi clinici e assistenziali.<br />
In particolare, deve favorire lo sviluppo di una organica rete di servizi – ospedalieri<br />
e territoriali – su base provinciale, ricercando le complementarietà e le sinergie più<br />
opportunamente capaci di creare percorsi clinici omogenei e un essenziale impiego<br />
delle risorse.<br />
Ciò premesso, il Dipartimento verrà ad interagire con i Distretti, in generale, e<br />
con i “Dipartimenti delle Cure primarie”, in particolare, in ordine a due principali<br />
aspetti:<br />
a) La concorrenza alla “Pianifi cazione delle attività territoriali” (PAT), con<br />
particolare riferimento.<br />
- al rapporto inevitabile che si instaura tra le ipotesi di razionalizzazione e sviluppo<br />
delle attività ospedaliere (con peculiare rilevanza attribuita alle lungodegenze)<br />
e le prospettive di consolidamento e/o di cambiamento delle strutture<br />
residenziali protette;<br />
- il perseguimento di una sempre migliore appropriatezza prestazionale; la qual<br />
cosa comporta conseguenze sia sul versante delle relazioni fra ricovero ospedaliero<br />
e domiciliarità, sia nel versante del rapporto tra ricoveri ospedalieri e day<br />
– H e attività ambulatoriali.<br />
b) La realizzazione di un buon “Governo clinico”<br />
Ciò può determinarsi attraverso una serie di elaborazioni ed indirizzi che specifi -<br />
chino, in relazione a ciascun Servizio della Rete:<br />
- i caratteri di una assistenza geriatrica appropriata;<br />
- i criteri della presa in carico e della continuità assistenziale;<br />
- i contenuti della integrazione professionale;<br />
- le informazioni indispensabili per sostanziare i vari momenti valutativi del<br />
bisogno e degli esiti.<br />
La defi nizione di protocolli e linee guida di tal genere non incide tendenzialmente<br />
solo sui comportamenti professionali, ma può indurre eff etti anche sulla organizzazione<br />
del lavoro, e quindi sui corrispondenti carichi prestazionali; con ciò, di<br />
nuovo, interagendo con la programmazione sia delle Attività Territoriali che dei<br />
Piani di Zona (prodotti programmatici in cui si stabilisce il fabbisogno di risorse<br />
per i servizi Distrettuali).<br />
Peraltro, le interrelazioni fra il ”Dipartimento” e i Distretti (Dipartimenti delle<br />
Cure primarie) non si esauriscono nella defi nizione di alcuni contenuti programmatori<br />
e nelle “pratiche” del Governo Clinico; esiste, infatti, un area collaborativa<br />
storicamente sperimentata che si ritiene di dover mantenere e perfezionare.<br />
Si tratta dell’utilizzo, all’interno dei Servizi Territoriali della rete, di unità di personale<br />
geriatrico appartenente all’organico delle strutture del “Dipartimento Interaziendale<br />
di Lungodegenza e <strong><strong>Geriatri</strong>a</strong>”.<br />
Da sempre, infatti, i geriatri ospedalieri agiscono anche sul territorio, con ciò rappresentando<br />
una risorsa che si è resa disponibile sulla base di accordi - defi nitisi fra<br />
le Direzioni dei Distretti e quelle Ospedaliere – che stabilivano le attività off erte<br />
ed i tempi e i modi della loro erogazione.<br />
Ciò ha riguardato una svariata serie di funzioni assistenziali: dalla consulenza alla<br />
equipe dell’ADI, alla presenza nei poliambulatori distrettuali; dalla partecipazione<br />
al gruppo interprofessionale di valutazione geriatrica, al coordinamento clinico in<br />
non poche Residenze Protette, ecc…..).<br />
Nel momento stesso in cui, sulla base degli accordi intercorsi, i geriatri ospedalieri<br />
entrano a far parte della organizzazione di attività e servizi territoriali, vengono<br />
gestiti, funzionalmente, dai responsabili di tali servizi.<br />
L’entrata in scena del “Dipartimento” non solo non deve sovvertire i criteri collaborativi<br />
profi cuamente già sperimentati ma, al contrario, può garantire una regia<br />
organica che consenta, da un lato, di meglio calibrare l’impiego della risorsa “geriatri”<br />
avendo presente i fabbisogni complessivi e il quadro organico delle priorità su<br />
base provinciale e continui a favorire, dall’altro, l’utilizzo polifunzionale di ciascun<br />
medico geriatra creando, fra attività ospedaliere e territoriali, una osmosi capace di<br />
arricchirlo professionalmente.<br />
Va notato, infi ne, che il Direttore del Dipartimento Interaziendale è chiamato a<br />
svolgere una funzione di supporto alla Direzione Generale attraverso l’Uffi cio di<br />
Sfaff : “Area progetto anziani e ADI”.<br />
Suo compito quello di coordinare, su base aziendale, le varie programmazioni territoriali<br />
dei Piani di Zona, collocandole in una visione, unitaria e poliennale, che<br />
tenga conto sia delle compatibilità fi nanziarie, sia di una visione d’insieme che<br />
valuti l’interfaccia delle reti di “off erta” alla popolazione anziana con quelle aff erenti<br />
alla popolazione disabile, ai pazienti psichiatrici, ai cittadini in trattamento<br />
riabilitativo, ecc…<br />
In questa disamina i problemi sono stati aff rontati con un’ottica panoramica senza<br />
cercare di approfondire le singole questioni per non appesantire la lettura e per non<br />
far perdere il quadro di riferimento ampio e complessivo. Rimangono comunque<br />
disponibili una serie di documenti e di strumenti per defi nire con più precisione le<br />
singole questioni che vanno dalla descrizione degli strumenti di valutazione multidimensionale<br />
per l’invio in LPA, alla Dimissione Protetta con implementazione<br />
dell’ADI, alla verifi ca dei risultati del modello ortogeriatrico, ecc.<br />
31
IV CONGRESSO AGE<br />
Le ulcere da decubito, limiti e possibilità<br />
della gestione domicilare<br />
Ludovico Coppola, Agostino Pastore<br />
Almeno il 50% dei pazienti con ulcere da pressione è rappresentato da ultrasettantenni<br />
e diversi studi stimano intorno all’8% l’incidenza delle ulcere da pressione<br />
nei soggetti allettati per almeno 3 settimane. Il rischio di morte per i pazienti geriatrici<br />
in nursing home è accresciuto di 4 volte in presenza di ulcere da pressione.<br />
Ulcere da decubito, quindi, problema importante per i geriatri o, meglio, per chi si<br />
occupa degli anziani, oltre che ovviamente per gli anziani innanzitutto.<br />
Benché non siano ancora disponibili dati di ricerca suffi cienti per distinguere tra<br />
una diretta responsabilità dell’aging cutaneo e quella dei meccanismi neurologici<br />
centrali, si ritiene che l’invecchiamento cutaneo intrinseco si accompagni ad una<br />
ridotta percezione della sensibilità tattile superfi ciale e vibratoria e ciò, ove confermato,<br />
addebita all’invecchiamento cutaneo forse l’unica sua vera responsabilità<br />
nella riduzione di meccanismi fi siologici di prevenzione delle ulcere da prolungata<br />
pressione: la ridotta capacità di automatico e frequente cambio di posizione come<br />
risposta rifl essa all’ischemia indotta dalla pressione nell’area di appoggio.<br />
L’assottigliamento della cute, lo spianamento della giunzione dermo-epidermica,<br />
l’elastosi attinica sono infatti nulla senza la prolungata pressione.<br />
Va appena qui ricordato che dei quattro fattori implicati nella patogenesi della<br />
lesione cutanea, la pressione, le forze di trazione, la frizione superfi ciale e l’umidità,<br />
è infatti la pressione il fattore fondamentale nella patogenesi delle lesioni da decubito,<br />
lesioni che gli Anglosassoni chiamano senza esitazioni “pressure ulcers”.<br />
Non a caso esse si determinano generalmente negli anziani ipomobili o immobili<br />
a carico dei tessuti molli che coprono le sporgenze ossee (sacro, ischio, grande<br />
trocantere, calcagni, malleoli esterni) che, secondo le varie posizioni tenute dal<br />
soggetto, rappresentano i punti “privilegiati” di appoggio e quindi di scarico della<br />
forza di gravità dell’intero corpo.<br />
Per entrare nel nostro tema, anche nel contesto dell’assistenza a domicilio,<br />
gli interventi fondamentali devono essere orientati a combattere i principali<br />
fattori responsabili dell’insorgenza e della progressione delle ulcere: pressione e<br />
immobilità.<br />
Quali, allora, senza ricoverare l’anziano (sia per impossibilità che per eventuale<br />
rifi uto) le possibilità di prevenire o trattare lesioni da decubito? Quali i limiti?<br />
Uno strumento tipico della cartella clinica geriatrica (o ancora da inserire in essa?)<br />
è la tabellina, a tutti nota, che consente di valutare l’indice di Exton-Smith. come<br />
indicatore del rischio di decubiti (Tab.1).<br />
Questo, che insieme ad altri strumenti di valutazione di molto facile impiego (Braden,<br />
Norton plus), costituisce un mezzo di sicura utilità, può e deve essere utilizzato<br />
nella prevenzione delle ulcere da decubito negli anziani, anche a domicilio.<br />
Il problema è che per interventi di prevenzione così semplici ed effi caci ci sarebbe<br />
la necessità, in un certo senso elementare ma onestamente non si sa quanto realizzabile,<br />
di rimotivare il medico, tutti i medici che assistono persone presso il loro<br />
domicilio (si dice medico di base?) alla professione medica; a non considerare<br />
piccoli concreti interventi di prevenzione e/o terapeutici come tabù specialistici,<br />
mansioni intangibili di altre fi gure professionali.<br />
Vi è tutta una letteratura internazionale sui possibili vantaggi dell’utilizzo di particolari<br />
materassi e comunque di particolari superfi ci di appoggio per la prevenzione<br />
delle ulcere da decubito (Sim Cair, single layer o double layer air-cell, etc.). L’impegno<br />
della ricerca in tale campo è importante ed è legittimo attendersi risultati utili<br />
per l’assistenza dell’anziano a rischio di decubiti in qualsiasi ambiente.<br />
Al momento però sono da tenere forse in evidenza i risultati ottenibili nella prevenzione<br />
delle lesioni da decubito mediante programmi di formazione e promozione<br />
del personale sanitario impegnato nell’assistenza dei soggetti anziani.<br />
Una domanda o proposta: non sarebbe una possibilità della “gestione domiciliare”<br />
un coinvolgimento di tutti gli interessati a qualsiasi titolo nel problema (soggetti<br />
anziani e loro familiari, e poi badanti, infermieri e medici) (medici di base no?<br />
perché??). Non sarebbe facile e grandemente utile insegnare anche a tutti gli studenti<br />
delle nostre facoltà di Medicina e Chirurgia che imparare a prevenire, diagnosticare<br />
e trattare anche alcuni tipici e non trascendentali problemi di salute del<br />
vecchio e del grande vecchio (incontinenza urinaria, lesioni da decubito, disturbi<br />
del sonno, malnutrizione e disidratazione, ecc.) appartiene certamente al Medico?<br />
e non è assolutamente competenza esclusiva dello specialista geriatra?<br />
La gran parte dei pazienti che ciascun medico incontrerà lungo il suo cammino<br />
professionale sarà sicuramente costituita da anziani e non è in alcun modo legittimo<br />
disinteressarsene.<br />
I geriatri considerano, sicuramente a ragione, le ulcere da pressione come una<br />
componente tipica della sindrome da immobilizzazione, sindrome prodotta dal<br />
concorso di fattori biologici, fattori patologici e fattori ambientali articolati, inca-<br />
32<br />
tenati in una sorta di circolo vizioso (Fig.1) nel quale gli eff etti somatici e neuropsichici<br />
dell’immobilizzazione (per qualsiasi causa determinata) consolidano ed<br />
incrementano l’immobilizzazione stessa.<br />
Una buona prevenzione delle lesioni da decubito deve ovviamente tener presente<br />
il possibile concorso di questo gruppo di fattori. A domicilio, così come in ogni<br />
altro setting assistenziale, tali fattori richiedono un’attenzione intelligente e interventi<br />
correttivi che, in un tessuto socio-familiare e assistenziale opportunamente<br />
sensibilizzato, possono talvolta essere attuabili anche meglio che in strutture rigidamente<br />
organizzate.<br />
Ove impossibile quindi l’ospedalizzazione, ogni ragionevole intervento deve essere<br />
ovviamente eff ettuato anche a domicilio.<br />
Il trattamento a domicilio delle persone anziane con lesioni da decubito già instaurate<br />
e progredite oltre il II-III stadio è gravato da numerose limitazioni.<br />
Non vi è una sostanziale letteratura scientifi ca specifi ca su tale tema.<br />
L’elenco dei problemi che segue vuole costituire solamente l’indice per una discussione<br />
il più possibile ampia i cui tempi sono più che maturi e che dovrebbe<br />
svolgersi non solo in questa sede congressuale ma anche negli ambiti decisionali<br />
dai quali la spesa pubblica viene canalizzata.<br />
Un primo elenco potrebbe essere questo:<br />
• Burocrazia (procedure “multitappe” per attivare interventi sanitari o<br />
parasanitari a domicilio)<br />
• Obiettiva diffi coltà di mantenere condizioni di asepsi, diffi coltà di realizzare<br />
procedure di piccola chirurgia in ambiente domiciliare<br />
• Diffi coltà di eff ettuare controlli laboratoristici ripetuti (esami ematochimici,<br />
esami colturali, ecc)<br />
• Tempistica e diffi coltà di approvvigionamento di farmaci, supporti dietetici,<br />
presidi sanitari (lettini anti-decubito, materiali di medicazione).<br />
In un domani “radioso” (che vediamo però non vicino) è a domicilio che la prevenzione<br />
delle lesioni da decubito ha la sua sede naturale; è a domicilio che la cura<br />
delle lesioni da decubito dovrebbe trovare la sua realizzazione, sicuramente più<br />
effi cace e meno costosa di quanto oggi non sia, a patto che il problema esca dagli<br />
schematismi della ultraspecializzazione e diventi compito “normale” dei medici,<br />
del Medico restituito a se stesso.<br />
Tab.1: strumento per la valutazione del rischio di decubiti (indice di Exton-Smith)<br />
Stato fi sico Stato mentale Deambulazione Motilità Incontinenza<br />
1. pessimo 1. stuporoso 1. allettato 1. immobilità 1. doppia<br />
2. scadente 2. confuso 2. in carrozzina 2.molto limitata 2. abituale<br />
3. discreto 3. apatico 3. con aiuto<br />
3.leggermente<br />
3. occasionale<br />
limitata<br />
4. buono 4. lucido 4. normale 4. normale 4. assente<br />
Per somma dei valori ottenuti inferiore a 15 punti, facile comparsa di una lesione<br />
da compressione.<br />
Punteggio pari a 12 o più basso, rischio estremo<br />
Fig.1 – sindrome da immobilizzazione: circolo vizioso iatrogenico (da Ludovico Coppola,<br />
1973)
Andrea Fabbo,G.Bianchini, P.Guerzoni, D.Mazzali, B.Menza, A.Roncatti, M.Turci, P.Zucchi, N.Michelini - U.O. Salute Anziani,<br />
A.USL Modena, Distretto di Mirandola<br />
ATTI<br />
Modello dipartimentale e modello distrettuale<br />
a confronto nell’assistenza geriatrica<br />
I<br />
Distretti, secondo le linee-guida fornite dalla Regione Emilia-Romagna,<br />
nella DGR 309/2000, sono articolazioni territoriali,organizzative e funzionali<br />
dell’ Azienda Sanitaria, dotate di autonomiatecnico-gestionale ed<br />
economico-fi nanziaria il cui compito è quello di assicurare l’accesso ai servizi e<br />
alle prestazioni sanitarie e sociali ad elevata integrazione sanitaria per i cittadini<br />
del suo territorio.<br />
Questo di realizza attraverso le funzioni di : 1) committenza: valutazione dei<br />
bisogni della popolazione e conseguente defi nizione dei servizi necessari; 2)<br />
produzione:erogazione diretta dei servizi ( o acquisizione esterna) nell’ambito<br />
delle Cure Primarie di prestazioni e servizi territoriali; 3)integrazione socio-sanitaria:sviluppo<br />
della continuità e integrazione dei processi di cura attraverso il<br />
coordinamento tra le varie attività sanitarie territoriali, fra le attività sanitarie<br />
territoriali e quelle ospedaliere e fra le attività sanitarie e quelle socio-assistenziali<br />
di competenza degli Enti Locali (1).<br />
Il nuovo Piano Regionale Sanitario e Sociale 2007-2009 ribadisce in maniera<br />
più incisiva il ruolo della integrazione socio-sanitaria con l’obiettivo di superare<br />
visioni riduttive e settoriali dell’assistenza alle persone più deboli e “fragili” e<br />
confermare il ruolo di esperienze già positive che vanno in tale direzione avviate<br />
sul territorio regionale.<br />
E’ormai ampiamente dimostrato infatti che l’integrazione socio-sanitaria genera<br />
maggiore “effi cacia” assistenziale, favorisce un uso più effi ciente delle risorse<br />
ma soprattutto riduce il disagio dei cittadini.<br />
Ai fi ni della sua realizzazione “pratica” sul territorio distrettuale e del collegamento<br />
fra la programmazione regionale e quella locale la pianifi cazione sanitaria<br />
e sociale è resa possibile da due strumenti programmatori di primaria<br />
importanza rappresentati dal Programma Attuativo Annuale (ex- PAT, elaborato<br />
dall’ ASL) e dal Piano di Zona Distrettuale per la Salute ed il Benessere Sociale<br />
elaborato dagli Enti Locali e dalle Istituzioni presenti su quel territorio stesso<br />
(2).<br />
Il vero strumento innovativo di supporto nella elaborazione della programmazione<br />
e nella valutazione dei bisogni è però rappresentato dalla istituzione,<br />
a livello di ogni Distretto dell’ ASL, dell’ Uffi cio di Piano per la Non Autosuffi<br />
cienza ( DGR 509 del 16.04.2007; DGR 1206 del 30.07.2007) che è una<br />
struttura tecnico-gestionale integrata di supporto ai livelli istituzionali atta al<br />
monitoraggio, valutazione e revisione dei processi di integrazione socio-sanitaria<br />
ma al tempo stesso è uno strumento tecnico-scientifi co in grado di valutare<br />
qualità, effi cacia ed effi cienza; l’ Uffi cio, costituito da professionisti dirigenti<br />
di servizio degli Enti Locali e dell’ ASL, gestisce il fondo regionale per la non<br />
autosuffi cienza (FRNA) assegnato al Distretto sulla base della popolazione anziana<br />
ultra75enne ed in base alla presenza di cittadini non autosuffi cienti non<br />
anziani (prevalentemente soggetti con disabilità acquisita). (3), (4).<br />
Nel nostro territorio la realizzazione dell’ Uffi cio di Piano si è concretizzata<br />
attraverso la stesura di obiettivi comuni e di percorsi condivisi fra i servizi<br />
sanitari e sociali distrettuali nell’ambito di un contesto in cui l’integrazione<br />
socio-sanitaria era già una realtà consolidata soprattutto nell’area dedicata alla<br />
popolazione anziana.<br />
La rete dei servizi per la gestione della non autosuffi cienza è composta nel nostro<br />
Distretto (costituito da 9 comuni con una popolazione complessiva di circa<br />
90.000 abitanti ad elevato indice di invecchiamento: la fascia di età superiore<br />
ai 75 anni è pari a circa il 10 %) da: 2 ospedali con 64 posti letto di lungodegenza<br />
post-acuzie e riabilitazione estensiva (PARE), 9 Servizi Sociali Comunali<br />
con 13 assistenti sociali con funzioni di “responsabili del caso”, 68 medici di<br />
medicina generale organizzati sul territorio in 5 Nuclei di Cure Primarie costituiti,<br />
oltre che dai medici stessi, dagli infermieri del Servizio Infermieristico<br />
Domiciliare dell’ ASL e dagli assistenti sociali dei Comuni presenti sul quella<br />
“parte” di territorio, 5 strutture residenziali con 326 posti convenzionati (di<br />
cui 40 ad alta intensità assistenziale, 2 per “gravissimi” e 30 per soggetti aff etti<br />
da demenza con gravi disturbi comportamentali), 5 Centri Diurni (assistenza<br />
semiresidenziale), 9 servizi di Assistenza Domiciliare Comunale (SAD) organizzati<br />
in 5 punti intercomunali di erogazione corrispondenti all’ articolazione<br />
dei Nuclei di Cure Primarie.<br />
Il Distretto rappresenta il “punto unico di accesso” alle prestazioni, comprese<br />
quelle dedicate alla popolazione anziana non autosuffi ciente, reso possibile<br />
grazie alla presenza di alcuni punti “forti” presenti della rete del nostro<br />
territorio: a) territorio omogeneo (sociale, economico, demografi co), b) rete<br />
sociale consolidata e diff usa; c) assistenti sociali motivate e adeguate al ruolo<br />
di “responsabile del caso”; d) buon livello di collaborazione con i medici di<br />
medicina generale; e) atteggiamento “universalistico” nell’accesso ai servizi e<br />
fl essibile nella risposta al bisogno.<br />
Sulla base di queste considerazioni presentiamo il nostro modello di assistenza<br />
alla popolazione geriatria distrettuale che è garantito e coordinato dalla U.O.<br />
Salute Anziani, articolazione del Distretto aff erente al Dipartimento delle Cure<br />
Primarie.<br />
Sappiamo bene che la gestione della “cronicità” interessa in modo particolare il<br />
paziente geriatrico, intesa come persona di età superiore ai 75 anni, con comorbilità<br />
elevata, sottoposto a polifarmacoterapia e con altre gravi problematiche<br />
di tipo socio-sanitario ed è chiaro che la presa in carico di questo paziente,<br />
molto articolata e complessa, richiede necessariamente un “lavoro di squadra”<br />
possibile solo con l’integrazione socio-sanitaria. Il Documento dell’American<br />
Medical AssociationWhite Paper on Elderly Health elaborato alla fi ne degli anni<br />
’90 negli USA pone l’accento proprio su questa “nuova categoria di malati”<br />
come la sfi da più importante per i sistemi sanitari e cioè quella “quella degli anziani<br />
caratterizzati da una particolare vulnerabilità per la contemporanea presenza<br />
di più malattie croniche, fragilità e disabilità, tali da richiedere un adeguamento<br />
delle proprie competenze professionali ed una diversa e specifi ca organizzazione<br />
assistenziale…”(5).<br />
L’assistenza geriatrica territoriale rivolta essenzialmente a questi pazienti complessi<br />
è rappresentata nel nostro territorio dall’ Assistenza Domiciliare Integrata<br />
(ADI), dal Centro di Riferimento distrettuale (presente c/o il nostro Servizio)<br />
per le Dimissioni Protette ai fi ni della continuità assistenziale ospedale-territorio,<br />
dall’ Unità di Valutazione <strong>Geriatri</strong>ca (UVG) territoriale, dal coordinamento<br />
sanitario unifi cato delle strutture residenziali e semiresidenziali e dal<br />
Consultorio Psicogeriatrico.<br />
I Nuclei di Cure Primarie rappresentano (1) la struttura tecnico-organizzativa<br />
distrettuale che realizza l’integrazione di tutte le attività extra-ospedaliere assicurando<br />
nel contempo la continuità delle cure. Gli obiettivi dei nuclei (costituiti<br />
da medici di medicina generale, assistenti sociali dei comuni ed infermieri<br />
del servizio infermieristico domiciliare) sono quelli di fornire assistenza globale<br />
ai soggetti deboli ed assicurare la tutela della salute di popolazioni target (come<br />
gli anziani), la cura territoriale delle malattie acute più diff use e delle malattie<br />
croniche ad alta prevalenza, l’integrazione con le prestazioni sociali di aiuto<br />
alla persona. All’interno del nucleo di cure primarie sono “chiari” i punti di<br />
contatto e di integrazione quali la conoscenza del proprio ruolo e del ruolo<br />
dell’altro (rispetto e collaborazione), la formazione comune per la gestione di<br />
protocolli integrati (ADI, dimissione protetta ecc.),le modalità di “contatto”<br />
semplici e poco formali.<br />
In questa organizzazione al medico di medicina generale spettano le funzioni<br />
più squisitamente “sanitarie” come l’accesso all’ ospedale ed alla medicina specialistica,<br />
l’attivazione del servizio infermieristico domiciliare, la prescrizione<br />
dei farmaci, le certifi cazioni, le richieste di esami strumentali e di laboratorio<br />
mentre all’ assistente sociale la progettazione e la realizzazione degli interventi<br />
di trasporto e segretariato sociale, l’attivazione del telesoccorso, la proposta di<br />
inserimento nella rete dei servizi distrettuale.<br />
In genere i nuclei di cure primarie (tabella 1) sono in grado di rispondere ai bi-<br />
33
IV CONGRESSO AGE<br />
sogni sociali (tramite l’assistente sociale) o sanitari (tramite il medico di medicina<br />
generale o gli infermieri del Servizio Infermieristico Domiciliare dell’ ASL)<br />
degli anziani non autosuffi cienti (e delle altre fasce “deboli” di popolazione).<br />
Tabella 1<br />
L’assistenza territoriale più diff usa nei confronti del paziente geriatrico è l’assistenza<br />
domiciliare intergrata (ADI) che viene coordinata a livello distrettuale<br />
dal Punto unico di Accesso.<br />
Infatti la sede organizzativa delle cure domiciliari, individuata nel Distretto,<br />
integra tutti i servizi coinvolti nella erogazione dell’assistenza: l’equipe infermieristica<br />
domiciliare, i medici di medicina generale nelle varie forme associative,<br />
l’ Unità Operativa Assistenza Anziani, il Servizio di Assistenza Domiciliare<br />
di tipo sociale erogata dai Comuni.<br />
La legislazione regionale tuttora vigente prevede un unico modello organizzativo<br />
per tutte le tipologie di pazienti assistiti a domicilio, basato sulla integrazione<br />
delle fi gure professionali coinvolte (medici di medicina generale, medici specia<br />
listi,fi sioterapisti, assistenti sociali, assistenti di base, membri delle associazioni<br />
di volontariato) ed articolato su livelli di intensità delle cure attivate ,in relazione<br />
ai bisogni assistenziali espressi dal singolo paziente (7). Questo modello<br />
organizzativo prevede che le attività di tipo sanitario e socio-assistenziale vengano<br />
erogate sulla base di un piano assistenziale individuale (PAI) elaborato in<br />
relazione ai bisogni del paziente.<br />
Caratteristiche prioritarie dell’ Assistenza Domiciliare Integrata sono la presa in<br />
carico, la presenza di un progetto assistenziale individualizzato,l’attuazione del<br />
programma,il monitoraggio del piano assistenziale,la valutazione degli outcome<br />
e la riprosecuzione/riprogrammazione del progetto se necessario.<br />
L’assistenza prestata dalle “badanti”(assistenti famigliari) ha reso indispensabile,<br />
da parte del Distretto attraverso il Servizio Anziani, la gestione della integrazione<br />
con questi nuovi soggetti grazie ad un progetto regionale (Progetto Madreperla)<br />
che prevede supporto formativo e logistico a queste fi gure nella gestione<br />
di anziani pluriproblematici e complessi (8).<br />
Un ulteriore elemento di supporto ai programmi di assistenza domiciliare è la<br />
possibilità di collegamento con il CAAD (Centro di Adattamento dell’Ambiente<br />
Domestico) situato presso il Servizio Anziani del Distretto.<br />
Il Centro è costituito da un insieme di professionisti (architetto, fi sioterapista,<br />
assistenti sociali) con l’obiettivo di migliorare l’ambiente di vita delle persone<br />
con disabilità e con problemi di non autosuffi cienza anche attraverso l’utilizzo<br />
di contributi regionali ad hoc; l’accesso alle consulenze del Centro avviene tramite<br />
operatori sociali o sanitari che hanno in carico la persona.(9).<br />
Solo se i bisogni sono complessi dal punto di vista socio-sanitario esistono le<br />
condizioni per l’attivazione dell’ Unità di Valutazione <strong>Geriatri</strong>ca Distrettuale<br />
(UVG) che rappresenta un secondo livello di valutazione a carattere specialistico<br />
per la popolazione geriatrica di riferimento ed è composta nel suo<br />
nucleo base (che si può estendere ad altre fi gure professionali come il fi siatra, lo<br />
psicologo ecc.) da un medico geriatra, un infermiere e da un assistente sociale.<br />
Nella nostra realtà l’assistente sociale che partecipa alla valutazione multidimensionale<br />
eff ettuata dall’ UVG è dipendente degli Enti Locali ed è la stessa<br />
fi gura che fa parte dei Nuclei di Cure Primarie; ciò si rende necessario al fi ne<br />
di coordinare , pianifi care gli interventi assistenziali a rilievo sociale e socio-sanitario<br />
e per rendere operative all’interno del progetto assistenziale individuale<br />
le risorse necessarie (es. interventi settimanali degli operatori del Servizio Domiciliare<br />
Comunale, contratto con le famiglie nella erogazione dell’assegno di<br />
cura ecc.).<br />
In tal caso l’assistente sociale diventa il responsabile del caso, raccoglie ogni<br />
dato utile, verifi ca la situazione economica dell’anziano ed invia la domanda<br />
al Servizio Anziani che programma l’ UVG e quindi la valutazione multidi-<br />
34<br />
mensionale che viene eff ettuata nel luogo dove si trova l’anziano al momento<br />
del bisogno (domicilio, strutture, ospedale se si tratta di dimissioni protette). L’<br />
UVG a sua volta, sulla base dell’assessment geriatrico (utlizzando gli strumenti<br />
conosciuti e validati nella letteratura geriatrica (6) defi nisce il piano assistenziale<br />
personalizzato in cui sono contenuti: 1) una sintesi della valutazione<br />
dello stato di salute fi sica e mentale, delle condizioni sociali, della valutazione<br />
di nursing (nutrizione, necessità tutelari e infermieristiche, rischio ulcere da<br />
decubito,necessità riabilitative); 2) l’indicazione degli obiettivi di cura suddivisi<br />
in sanitari, socio-assistenziali e relazionali; 3) l’indicazione dei tempi di verifi ca<br />
(follow-up) degli outcome previsiti nel progetto stesso; 4) l’individuazione del<br />
punto della rete dei servizi più idoneo per la realizzazione del piano assistenziale<br />
: struttura residenziale , centro diurno, assistenza domiciliare integrata con o<br />
senza erogazione di contributo economico regionale (assegno di cura).La premessa<br />
indispensabile per l’organizzazione dell’UVG è una costante e concreta<br />
integrazione multiprofessionale che avviene con la formulazione del piano assistenziale<br />
integrato ed individuale; è fondamentale che il piano venga sempre<br />
concordato con il paziente e la sua famiglia (vedi tabelle 2 e 3).<br />
Tabella 2 Tabella 3<br />
Il Servizio Anziani del Distretto coordina anche i processi di integrazione<br />
ospedale-territorio attraverso l’organizzazione e la gestione dei percorsi di dimissione<br />
protetta particolarmente importante per la continuità assistenziale<br />
dell’anziano non autosuffi ciente.<br />
Il percorso si realizza attraverso quattro fasi:<br />
1) identifi cazione e “screening” del paziente a rischio che avviene a livello del<br />
reparto ospedaliero da parte dei medici e degli infermieri dell’ unità operativa<br />
per acuti e post-acuti;<br />
2) segnalazione del caso: attivazione del percorso “Dimissione Protetta”attraverso<br />
la segnalazione da parte delle UU.OO. Ospedaliere al Punto unico di Riferimento<br />
per le Dimissioni Protette;<br />
3) valutazione dei bisogni socio-sanitari: valutazione funzionale/analisi dei bisogni<br />
da parte dell’infermiere ”case-manager” che individua il percorso più<br />
idoneo per la dimissione del paziente;<br />
4) presa in carico/inserimento nella rete dei servizi socio-sanitari: è la fase<br />
della valutazione multidimensionale svolta in reparto da parte di fi gure<br />
professionali diff erenti a seconda della complessità socio-sanitaria del caso<br />
(MMG, AS, IP, specialista territoriale o ospedaliero ecc.). Per l’accesso alla<br />
rete dei servizi per anziani non autosuffi cienti è attivata l’ UVG (tabella 4).<br />
Tabella 4
LEGENDA<br />
UVG: Unità di Valutazione <strong>Geriatri</strong>ca; UVAR: Unità di valutazione abilità<br />
residue;<br />
NODO: Nucleo OperativoDomiciliare Oncologico; CP: casa protetta; RSA:<br />
residenza sanitaria assistenziale; CD: centro diurno; ADI: assistenza domiciliare<br />
integrata; SAD: Servizio Assistenza Domiciliare Comunale; SADI:<br />
Servizio Assistenza Infermieristica Domiciliare.<br />
L’ attivazione del percorso ha permesso la realizzazione di alcuni “punti cruciali”:<br />
1) evitare che la “segnalazione” ai servizi territoriali socio-sanitari restasse tale<br />
senza la realizzazione di un piano assistenziale individuale ed integrato;<br />
2) identifi care tempestivamente i casi più complessi (pazienti con problematiche<br />
socio-sanitarie ad alto rischio di “rientro” nella rete ospedaliera) attraverso<br />
il Servizio di Pronto Soccorso;<br />
3) riduzione delle giornate di degenza nelle UU.OO. per acuti facilitando il<br />
ricorso alla post-acuzie e alla rete dei servizi;<br />
4) far prevalere all’interno della rete stessa gli interventi di tipo domiciliare;<br />
5) uniformare le procedure e i percorsi di presa in carico dei pazienti attraverso la<br />
formazione continua del personale;<br />
6) attivare un vero punto unico di riferimento della continuità assistenziale<br />
non solo per il Distretto ma soprattutto per i servizi ospedalieri in linea con<br />
gli obiettivi regionali e aziendali.<br />
I percorsi di “continuità assistenziale” garantiti dalla Dimissione Protetta sono<br />
quindi rappresentati da una valutazione clinica, dalla valutazione sociale, dalla<br />
valutazione di compatibilità delle risorse, tempi più previ per il passaggio del<br />
paziente complesso dall’ospedale al territorio e sicuramente il coinvolgimento<br />
della famiglia.(10).<br />
L’assistenza geriatrica distrettuale si concretizza anche attraverso il Coordinamento<br />
sanitario delle strutture residenziali che si svolge su 6 strutture per<br />
complessivi 326 posti convenzionati di cui 40 ad alta intensità assistenziale, 30<br />
destinati ad anziani aff etti da demenza con gravi disturbi del comportamento<br />
(Nucleo Speciale Alzheimer) e 5 posti per “gravissimi”(persone aff ette da grave<br />
disabilità acquisita non gestibili a domicilio e/o in ospedale).(11)<br />
Fanno parte di questo coordinamento 6 medici di medicina generale responsabili<br />
della diagnosi e cura nelle strutture residenziali, 3 medici geriatri con funzioni<br />
di consulenza, orientamento e supporto sui casi più complessi, un coordinatore<br />
delle attività infermieristiche, 41 infermieri e 11 terapisti della riabilitazione.<br />
Uno dei compiti più importanti affi dati al coordinamento sanitario è il governo<br />
clinico dell’assistenza residenziale attraverso azioni di miglioramento e monitoraggio<br />
dell’assistenza sanitaria nelle strutture residenziali per anziani.<br />
La misura della qualità assistenziale nelle strutture residenziali per anziani avviene<br />
attraverso le seguenti attività:<br />
1) prevenzione e monitoraggio delle cadute<br />
2) utilizzo appropriato della contenzione fi sica<br />
3) adeguatezza prescrizioni farmacologiche: controllo uso psicofarmaci<br />
4) prevenzione e trattamento delle lesioni da compressione<br />
5) prevenzione delle infezioni in struttura.<br />
Un parte consistente delle attività della <strong><strong>Geriatri</strong>a</strong> Distrettuale è rappresentata<br />
dal Consultorio Psicogeriatrico che nasce dal recepimento delle indicazioni<br />
fornite dal “Progetto Regionale Demenze” (D.G.R. n° 2581/99) oltre a quelle<br />
classiche dell’ UVA (Unità Valutativa Alzheimer) assegnate nel 2000 con l’avvio<br />
del Progetto Cronos da parte del Ministero della Salute e già ampiamente<br />
superate fi n dal 2002.<br />
Nel settore delle demenze (come per tutte le patologie a carattere cronico-degenerativo)<br />
l’integrazione fra operatori sanitari e sociali e fra diversi servizi va<br />
incentivata per una serie di motivi: la complessità dei quadri clinici, la lunga durata<br />
della malattia, il notevole carico assistenziale richiesto, la varietà dei bisogni<br />
presenti, i numerosi attori coinvolti.<br />
Il Consultorio rappresenta un effi cace sistema integrato di assistenza all’anziano<br />
aff etto da demenza e alla sua famiglia con gli obiettivi di ricercare il miglior<br />
benessere possibile per questi soggetti, valorizzare e sostenere chi li assiste coinvolgendoli<br />
nel “processo di cura” e consentendo loro una vita normale nonché<br />
off rire un sistema di servizi globale, unitario, integrato, radicato sul territorio e<br />
soprattutto “vicino alle persone” (tabella 5).<br />
Le funzioni del Consultorio sono quindi sia di tipo sanitario che sociale: individuare<br />
precocemente l’insorgenza delle sindromi demenziali, ridurre la possibilità<br />
di errore diagnostico nell’ambito dei casi di deterioramento cognitivo,garantire<br />
interventi farmacologici e non farmacologici per rallentare il percorso della malattia,<br />
gestire i disturbi del comportamento, informare e formare i caregivers<br />
e off rire loro sostegno all’assistenza e all’auto- aiuto, aggiornare e formare gli<br />
operatori dei servizi, divulgare conoscenze e sensibilizzare la popolazione sul<br />
ATTI<br />
problema, diff ondere i principi dell’ambiente protesico per adeguare gli spazi<br />
fi sici alle esigenze di benessere dei soggetti dementi, mettere a disposizione dei<br />
servizi sociali e sanitari del territorio conoscenze e strumenti professionali specifi<br />
ci (protocolli di valutazione e gestione, linee-guida, schede assistenziali ecc.).<br />
Ritenendo che la tecnologia richiesta per l’assistenza all’anziano aff etto da demenza<br />
sia molto complessa e che tale tecnologia consista soprattutto nel sapere<br />
e nella abilità operativa dei professionisti, una parte consistente del lavoro del<br />
Consultorio Psicogeriatrico è dedicato alla formazione attraverso la realizzazione<br />
di percorsi specifi ci per i famigliari (attività di informazione-formazione),<br />
per gli operatori (sociali e sanitari) della rete dei servizi, i medici di medicina<br />
generale, gli operatori (personale medico e paramedico) dell’ospedale.<br />
L’integrazione professionale e operativa si è realizzata nel nostro Distretto anche<br />
attraverso percorsi di “formazione integrata ” che ha riguardato i professionisti<br />
delle cure primarie (medici di medicina generale, assistenti sociali, infermieri,<br />
terapisti della riabilitazione) con gli obiettivi di: a) rifl essione comune sulla complessità<br />
di gestione di un malato a domicilio e in struttura; b) off erta di strategie<br />
e strumenti nella gestione della comunicazione e nella relazione tra medico,<br />
paziente e famiglia; c) sviluppo di maggiore collaborazione fra professionisti diversi<br />
impegnati a gestire insieme i bisogni dei cittadini di uno stesso territorio.<br />
Tabella5<br />
BIBLIOGRAFIA<br />
1) Assessorato alla Sanità della Regione Emilia-Romagna: Servizio Assistenza<br />
Distrettuale, Pianifi cazione e Servizi Socio-Sanitari: Assistenza distrettuale:<br />
valutazione della applicazione delle Linee-guida. DGR n° 309/2000. Regione<br />
Emilia-Romagna. Ottobre 2002.<br />
2) Piano Sanitario e Sociale della Regione Emilia-Romagna 2007-2009 e L.R.<br />
n° 2/2003: “Norme per la promozione della cittadinanza sociale e per la realizzazione<br />
del sistema integrato di interventi sanitari e sociali”.<br />
3) DGR n° 509 del 16.04.2007: “Fondo Regionale per la Non Autosuffi cienza:<br />
programma per l’avvio nel 2007 e per lo sviluppo nel triennio 2007-2009 “<br />
4) DGR n° 1206 del 30.07.2007: “Indirizzi e criteri di gestione e rendicontazione<br />
del Fondo Regionale per la Non Autosuffi cienza (FNRA)”<br />
5) American Medical Association white paper on elderly health. Report of the<br />
Council on Scientifi c Aff airs. Arch. Intern. Med.1990, Dec; 150 (12); 2459-<br />
72.<br />
6) Linee- guida sulla valutazione multidimensionale dell’anziano, Società Italiana<br />
di Gerontologia e <strong><strong>Geriatri</strong>a</strong>, 2000<br />
7) D.G.R. n° 124 dell’ 8.02.1999 “Criteri per la riorganizzazione delle cure domiciliari”.<br />
8) Ministero del Lavoro e delle Politiche Sociali e Regione Emilia-<br />
Romagna.”Progetto Madreperla.Sostegno e qualifi cazione del mercato di cura<br />
famigliare”. D.G.R. n° 1510 del 2.06.2002.<br />
9) D.G.R. n°2248/2003: “Criteri organizzativi per la costituzione di Centri Provinciali<br />
di primo livello per l’informazione e la consulenza al fi ne dell’adattamento<br />
dell’ambiente domestico per anziani e disabili”.<br />
10) M.Ungheri, A.Fabbo et al. “Interazione ospedale-territorio per le Dimissioni<br />
Protette” Atti del Congresso Nazionale ANMDO, Sorrento, ottobre 2003,<br />
pp.284-285.<br />
11) D.G.R. n° 2068 del 18.10.2004 “Sistema integrato di interventi sanitari e<br />
socio-assistenziali per persone con gravissime disabilità acquisite in età adulta.<br />
Prime indicazioni”.<br />
35
IV CONGRESSO AGE<br />
di Giovanni Sergio<br />
I due fondamentali modelli assistenziali in ambito geriatrico, quello<br />
dipartimentale e quello distrettuale, prendono le mosse da una sostanziale<br />
diversità di accentramento della gestione della prevenzione,<br />
dell’acuzie e della cronicità nella terza età.<br />
Il Dipartimento geriatrico più frequentemente è funzionale e transmurale,<br />
e vede al centro l’approccio terapeutico “recettivo” dell’Ospedale,<br />
con la sua Divisione geriatrica per acuti e la sua Lungodegenza<br />
riabilitativa post-acuzie, attorno a cui ruotano le strutture sanitarie<br />
semiresidenziali (DH) e non residenziali (ambulatorio UVA, diabetologico,<br />
reumatologico etc.) intramurali ed extramurali(UVMD,<br />
consultorio, assistenza domiciliare, RSA etc.), nonché le strutture<br />
sociali municipali (Servizio Sociale) e il volontariato. Il capo-dipartimento,<br />
un geriatra, è il manager-regista del complesso organizzativo<br />
su delineato e quindi, se da un lato possiede la visione globale dell’intervento<br />
assistenziale geriatrico, dall’altro deve necessariamente delegare<br />
ai suoi diretti collaboratori la gestione “sul campo” delle varie<br />
aree e attività.<br />
Il modello distrettuale si basa invece sulla centralità del Distretto<br />
come sede della Unità di Valutazione <strong>Geriatri</strong>ca Territoriale o<br />
Distrettuale (UVGD), parte integrante di un Presidio Integrato di<br />
Cure Primarie (PICuP) rivolte all’anziano “fragile”, cioè all’ultrasessantacinquenne<br />
con polipatologia e a rischio di disabilità. Pertanto<br />
prevale in questo modello l’approccio preventivo “proattivo”, con la<br />
possibilità di una interazione con le strutture ospedaliere, le altre articolazioni<br />
territoriali, la RSA, le strutture integrate semiresidenziali<br />
(Centro diurno anziani fragili, Centro diurno Alzheimer), i Centri<br />
riabilitativi accreditati,<br />
gli Istituti di soggiorno, etc. In questo modello la gestione dell’anziano<br />
può risultare frammentaria, qualora il “dialogo” fra l’UVGD e<br />
le altre strutture non sia forte e diretto.<br />
Entrambi i modelli sono validi, sempre che venga rispettata sostanzialmente<br />
la centralità dell’anziano (“protagonista”) con la sua individualità<br />
e la sua multidimensionalità, mediante una “presa in carico”<br />
eff ettiva e globale, con una fi gura di conduttore della stessa (“regista”<br />
o “case manager”), e conseguentemente l’intervento dei vari “attori<br />
satelliti dell’assistenza” dovrà essere orientato verso una multidisciplinarietà<br />
sia valutativa sia operativa.<br />
36<br />
BIBLIOGRAFIA<br />
1. Cester A.: Il dipartimento geriatrico. <strong><strong>Geriatri</strong>a</strong> Extraospedaliera 4, 42-44,<br />
2006.<br />
2. Sergio G., Achilli R., Degano D. et al.: La riabilitazione di disabili adulti e<br />
anziani di un Distretto di Roma da parte di centri riabilitativi accreditati ex<br />
art. 26. Atti V Congresso Nazionale della Confederazione delle Associazioni<br />
Regionali dei Distretti (CARD), S. Marino 2006. Quaderni CARD 6, 316,<br />
2006.
ATTI<br />
L’incontinenza urinaria nell’Anziano<br />
I sistemi di assorbenza,i cateteri,<br />
la riabilitazione vescicale<br />
F. Mangiapia<br />
Le cause dell’incontinenza sono diverse se a soff rire di tale disturbo<br />
sono gli uomini o le donne e, pur non dando per scontato che l’incontinenza<br />
sia inevitabile in vecchiaia, è pur vero che gli anziani<br />
sono i più colpiti da tale disturbo<br />
Gli ausili principalmente usati e facilmente reperibili in commercio sono:<br />
1. Assorbenti sanitari - discreti, non troppo costosi, insuffi cienti in caso di<br />
incontinenza seria o totale.<br />
2. Assorbenti per incontinenza - dimensioni maggiori rispetto a quelli sanitari<br />
sono composti di tre strati: strato antifuga all’interno, strato intermedio<br />
di fl uff assorbente, strato di politilene all’esterno.<br />
In base alla forma ed alle dimensioni gli assorbenti vengono così classifi -<br />
cati:<br />
- pannolini rettangolari;<br />
- pannolini sagomati con forma anatomica più o meno accentua ta;<br />
- pannoloni - mutandina, del tutto simili a quelli dei neonati.<br />
La scelta dell’assorbente viene eff ettuata in relazione al grado di incontinenza<br />
e dalla quantità diurna e notturna.<br />
3. Assorbenti per incontinenza maschile o Raccogligocce - appositamente<br />
disegnato per l’anatomia maschile. È una piccola tasca dove viene inserito<br />
il pene.<br />
4. Le guaine - detti condom/profi lattici. Sono “maniche in lattice di gomma<br />
o silicone”, dotati di estremità rigida per la connessione ad una sacca<br />
di raccolta.<br />
Sono adatte per:<br />
- uomini con incontinenza da stimolo (a volte solo per la notte);<br />
- incontinenza urinaria medio-grave;<br />
- uso diurno e notturno.<br />
Non sono adatte per:<br />
- uomini con pene molto retratto;<br />
- uomini con allergie ai materiali usati per le guaine o per i metodi di<br />
fi ssaggio;<br />
- pazienti dementi o in stato confusionale;<br />
- pazienti con handicap fi sico o psichico che non sono in grado di applicarsi<br />
la guaina o non hanno nessuno che li possa aiutare;<br />
- pazienti che soff rono di ritenzione urinaria.<br />
Nelle guaine il problema potrebbe essere la fi ssazione. I metodi per il fi ssaggio<br />
possono essere interni od esterni:<br />
Metodi interni:<br />
- striscia biadesiva;<br />
- adesivi medicali;<br />
- guaina autoadesiva;<br />
- guaina autoadesiva in puro silicone;<br />
Metodi esterni:<br />
- striscia esterna elastica;<br />
- striscia in lattice:<br />
- striscia adesiva.<br />
Per tali presidi il paziente deve essere in grado di comprendere l’applicazione.<br />
L’importante è che venga scelta la guaina dalla misura e materiale<br />
più idoneo. Si daranno tutte le indicazioni di igiene e le istruzioni per una<br />
perfetta igiene locale ed il fi ssaggio.<br />
Dopo la prima applicazione si deve ispezionare sovente il pene per evidenziare<br />
segni di compressione o reazione cutanea. Se compaiono arrossamenti<br />
o dolore non si deve indossare la guaina sino a completa guarigione.<br />
5. Cateteri a permanenza - è il presidio più usato a domicilio anche se non<br />
sempre giustifi cato. La sua applicazione viene giustifi cata in:<br />
- pazienti terminali;<br />
- nell’incontinenza grave non gestibile in nessun altro modo.<br />
Le diffi coltà create dall’uso del catetere sono:<br />
- probabilità di infezioni molto alta;<br />
- mal tollerabilità al catetere;<br />
- ostruzione del catetere da incrostazioni, calcoli o detriti;<br />
- perdita di urina attorno al catetere.<br />
6. Sacche di raccolta - che si distinguono in:<br />
- sacche da gamba: capacità che varia da 350 a 750 ml. Il tubo deve essere<br />
tra i 7 - 10 cm. per la coscia ai 35 - 45 per il polpaccio.<br />
- sacche da letto: con capacità di 1500 - 2000 ml.<br />
L’igiene è fondamentale per tutti coloro che soff rono di incontinenza urinaria.<br />
Dobbiamo ricordare che l’irritazione dovuta all’urina sommato allo sfregamento<br />
del pannolone o altro ausilio poco adatto, può causare facilmente<br />
irritazioni cutanee sino a formare ulcerazioni e piaghe. Sono a rischio i<br />
pazienti defedati o in cattivo stato di salute. Possono presentarsi problemi<br />
di allergia ai materiali di cui sono costituiti i presidi.<br />
Conclusioni<br />
Le persone che soff rono di incontinenza urinaria hanno diritto a ricevere<br />
gli ausili occorrenti per la gestione della stessa dal Servizio Sanitario Nazionale.<br />
Tali presidi rimborsabili dal SSN sono elencati in un apposito documento<br />
chiamato Nomenclatore Tariff ario delle Protesi.<br />
Nel Nomenclatore Tariff ario gli ausili elencati per l’incontineza sono:<br />
- pannoloni a mutandina, sagomati o rettangolari;<br />
- cateteri esterni con sistema di raccordo;<br />
- borse di raccolta urine da gamba e da letto;<br />
- cateteri a permanenza.<br />
Tale Nomenclatore defi nisce quantità mensile e l’importo massimo di spesa<br />
per ciascun prodotto<br />
Riabilitazione urologica<br />
Da circa un decennio la Riabilitazione Perineale rappresenta un vero approccio<br />
terapeutico a diverse disfunzioni uroginecologiche, come l’incontinenza<br />
urinaria, il prolasso genitale e l’incontinenza fecale. Le tecniche<br />
riabilitative che possono essere impiegate singolarmente e/o in logica sequenza,<br />
sono la Chinesiterapia Pelviperineale (CPP), il Biofeedback (BFB)<br />
e la Stimolazione Elettrica Funzionale (SEF).<br />
Accanto ad un aspetto propriamente terapeutico, in caso di disfunzione<br />
perineale, la riabilitazione perineale riveste un ruolo importante anche<br />
nella prevenzione dell’Incontinenza uro-fecale e nelle alterazioni della statica<br />
pelvica.<br />
Indipendentemente dalla tecnica utilizzata, l’obiettivo di ogni programma<br />
riabilitativo è l’ottimizzazione delle performances del piano perineale ai<br />
fi ni di un adeguato supporto dei visceri pelvici e di un costante rinforzo<br />
sfi ntero-uretrale. E’ fondamentale che la scelta di una tecnica di lavoro<br />
nell’organizzazione di un programma riabilitativo, derivi esclusivamente<br />
da un’accurata valutazione uro-ginecologica, clinica e/o strumentale, che<br />
possa distinguere fra un disturbo funzionale ed organico, ed individuarne<br />
la sede.<br />
37
IV CONGRESSO AGE<br />
L’assistenza al paziente<br />
con demenza<br />
Alfonso Pisaturo - A S L CE/1 D. S. N°30 - U.O. Assistenza geriatrica sovradistrettuale<br />
RETE DI ASSISTENZA GERIATRICA<br />
Comprende un insieme di servizi socio-sanitari integrati e coordinati<br />
che devono tener conto della estreme variabilità delle situazioni dell’anziano<br />
non autosuffi ciente o con demenza.<br />
Per off rire un approccio terapeutico a chi soff re di demenza, i servizi<br />
devono agire su livelli diversi.<br />
Servizi ambulatoriali<br />
Centri UVA – Centro demenza<br />
Fase iniziale – segnalazione MMG<br />
Visita specialistica con somministrazione di test neuro-psicologici<br />
Eventuale arruolamento del paziente con somministrazione di farmaci<br />
Servizi domiciliari<br />
Fase di malattia avanzata<br />
Favorire il più possibile la permanenza del paziente in famiglia<br />
Attraverso frequenti visite specialistiche<br />
Aiuto caregiver<br />
Scheda di valutazione dello stress del care giver<br />
Care giver burden inventory<br />
Attivazione e/o potenziamento del SAD da parte dei Comuni attraverso<br />
la legge 328<br />
Servizi residenziali<br />
RSA<br />
Valutazione multidimensionale<br />
Proposta convocazione UVI<br />
Commissione distrettuale<br />
Servizi semiresidenziali<br />
Centro diurno<br />
Servizi riabilitativi<br />
Servizio ospedaliero<br />
<strong><strong>Geriatri</strong>a</strong> per acuti<br />
Lungo degenza<br />
Operatori principali<br />
MMG<br />
Specialisti<br />
Familiari<br />
Infermieri<br />
Operatori sociali<br />
Volontari Tecnici della Riabilitazione<br />
Famiglia del paziente<br />
Informazione e supporto<br />
<strong>Associazione</strong> di familiari<br />
Gruppi di supporto<br />
Promozione delle attività relazionali e sociali<br />
Sostegno psicologico individuale<br />
Per rendere possibile lo sviluppo progettuale di percorsi clinico-assi-<br />
38<br />
stenziali, che devono essere da tutti condivisi, per garantire la massima<br />
fl essibilità ed integrazione nell’ambito di un intervanto globale<br />
per la tutela della salute degli anziani è necessario attivare tutta questa<br />
rete di servizi.<br />
Quindi come obiettivo principale sarà necessario potenziare sia le<br />
risorse economiche che umane con l’introduzione di nuove modalità<br />
assistenziali e riabilitative, vista anche l’impatto sociale ed economico<br />
relativamente ai costi che restano piuttosto elevati per la gestione di<br />
questi pazienti complessi cercando di migliorare la qualità delle cure<br />
sia nei loro confronti che quella dei loro familiari.<br />
Ma solo attraverso un corretto utilizzo della rete dei servizi, con un<br />
impegno culturale politico che promuova scelte di programmazione<br />
socio-sanitarie chiare e defi nite, sarà possibile rispondere in modo<br />
razionale ed effi cace alle esigenze della popolazione anziana.<br />
• XX CONGRESSO NAZIONALE SIGOS LA GERIATRIA IN UNA<br />
SOCIETA’ CHE CAMBIA.NUOVI MODELLI CLINICI ED ASSI-<br />
STENZIALI<br />
Bologna 22-23-24/maggio/2008<br />
Segreteria organizzativa : congressline<br />
E-mail: congressline@congressline.net<br />
• ULTRASUONI NEL CASTELLO DI GARGONZA CORSO INTE-<br />
RATTIVO DI ECOGRAFIA INTERNISTICA<br />
Monte San Savino ( Arezzo ) 30/maggio-4/giugno/2008<br />
Segreteria organizzativa E-mail: info@ultrasoundcongress.com - Tel:<br />
0575/380513-3487000999<br />
• I CONGRESSO INTERREGIONALE AIUC CAMPANIA-MOLISE-<br />
BASILICATA L’ APPROCCIO MULTIDISCIPLINARE ALLA LE-<br />
SIONE CUTANEA<br />
Centro congressi Telese Terme ( BN ) 12-13/giugno/2008<br />
Segreteria organizzativa Fedra congressi<br />
E-mail: info@fedracongressi.it<br />
• 5TH CONGRESS OF THE EUGMS-GERIATRIC MEDICINE IN A<br />
TIME OF<br />
GENERATIONAL SHIFT<br />
Copenhagen 03-06/settembre/2008<br />
European Union <strong>Geriatri</strong>c Medicine Society<br />
Contact: Susanne van der Mark Tel: +4529445898<br />
www.eugms2008.org<br />
• 5° CONGRESSO NAZIONALE AGE<br />
Copanello (CZ) 2/5 ottobre 2008<br />
Riferimento: www.associazionegeriatri.it<br />
• 53° CONGRESSO SIGG<br />
Firenze 26-29/novembre/2008<br />
Riferimento: www.sigg.it<br />
BACHECA<br />
“Nessuno e’ cosi’ vecchio da non sperare di vivere un altro anno”<br />
Cicerone “de senectute”<br />
I COLLEGHI DELLE SEDI REGIONALI, INTERESSATI A SEGNA-<br />
LARE CORSI, CONGRESSI ED AGGIORNAMENTI, SONO PREGA-<br />
TI DI INVIARE TALI INFORMAZIONI, ALMENO SEI MESI PRIMA<br />
DELL’ EVENTO A:<br />
SALVATORE VESCIO - E-MAIL: paolane@tin.it
RIASSUNTO DELLE CARATTERISTICHE DEL PRODOTTO. 1.Denominazione del medicinale. EFEXOR 75 mg capsule rigide a rilascio prolungato; EFEXOR 150 mg capsule rigide a rilascio prolungato 2.Composizione<br />
qualitativa e quantitativa. EFEXOR 75 mg Capsule rigide a rilascio prolungato: una capsula rigida contiene: principio attivo: venlafaxina cloridrato 84,85 mg pari a venlafaxina base 75 mg; EFEXOR 150 mg Capsule<br />
rigide a rilascio prolungato: una capsula rigida contiene: principio attivo: venlafaxina cloridrato 169,7 mg pari a venlafaxina base 150 mg. Il rilascio del principio attivo è controllato tramite la diffusione attraverso la<br />
membrana di rivestimento degli sferoidi contenuti nella capsula e non è pH-dipendente. Per gli eccipienti, vedere 6.1. 3. Forma farmaceutica. EFEXOR 75 mg capsule rigide a rilascio prolungato: capsule rigide a<br />
rilascio prolungato per uso orale di colore pesca opaco in confezione da 14 e 28 capsule; EFEXOR 150 mg capsule rigide a rilascio prolungato: capsule rigide a rilascio prolungato per uso orale di colore arancio scuro<br />
opaco in confezione da 10 e 28 capsule. 4. Informazioni cliniche. 4.1 Indicazioni terapeutiche. EFEXOR capsule rigide a rilascio prolungato è indicato per il trattamento di tutti i tipi di depressione, compresa la depressione<br />
accompagnata da ansia. EFEXOR capsule rigide a rilascio prolungato è inoltre indicato per il trattamento, anche a lungo termine, dell’ansia. 5. Posologia e modo di somministrazione. Si raccomanda di assumere<br />
il farmaco con il cibo. Ogni capsula deve essere ingerita intera con del liquido. Non dividere, rompere, masticare o mettere la capsula in acqua. EFEXOR a rilascio prolungato deve essere assunto in un’unica dose la<br />
mattina o la sera, all’incirca sempre alla stessa ora. Ai pazienti in trattamento con EFEXOR compresse a rilascio normale, può essere prescritto EFEXOR capsule rigide a rilascio prolungato al dosaggio equivalente più<br />
vicino (mg/die). Tuttavia, adeguamenti individuali del dosaggio possono rendersi necessari. Dosaggio usuale Depressione. Il dosaggio normalmente consigliato per EFEXOR capsule rigide a rilascio prolungato nel trattamento<br />
della depressione è di 75 mg al giorno, somministrati in una unica dose. Se necessario il dosaggio di EFEXOR capsule rigide a rilascio prolungato può essere aumentato in dosi incrementali di 75 mg al giorno ad<br />
intervalli non inferiori a quattro giorni. Il dosaggio può essere aumentato fino a 225 mg al giorno in pazienti con depressione moderata e fino a 375 mg al giorno in pazienti con depressione grave. Le suddette raccomandazioni<br />
si basano sui risultati ottenuti dagli studi clinici, nei quali EFEXOR a rilascio prolungato è stato somministrato prevalentemente a dosaggi da 75 a 375 mg al giorno in somministrazione unica. Con il dosaggio<br />
di 75 mg l’attività antidepressiva è stata osservata dopo due settimane di trattamento. Ansia. Il dosaggio normalmente consigliato per EFEXOR capsule rigide a rilascio prolungato nel trattamento dell’ansia è di 75<br />
mg al giorno, somministrati in una unica dose. Nel caso che dopo due settimane un ulteriore miglioramento clinico sia richiesto, il dosaggio può essere aumentato a 150 mg al giorno, somministrati in un’unica dose. Se<br />
necessario, il dosaggio può essere ulteriormente aumentato fino a 225 mg al giorno, somministrati in dose unica. Gli aumenti di dosaggio dovrebbero essere effettuati ad intervalli di circa 2 settimane o più, e comunque<br />
non ad intervalli inferiori a quattro giorni. Con il dosaggio di 75 mg, l’attività ansiolitica è stata osservata dopo 1 settimana di trattamento. Sospensione del trattamento. Quando si interrompe la terapia con venlafaxina,<br />
si raccomanda una riduzione graduale del dosaggio. (Vedere 4.4 e 4.8 ). E’ necessario un periodo di riduzione graduale di almeno due settimane se la venlafaxina è stata utilizzata per più di 6 settimane. Negli studi<br />
clinici con la venlafaxina in capsule rigide a rilascio prolungato la riduzione del dosaggio è stata effettuata diminuendo di 75 mg la dose giornaliera ad intervalli di una settimana. Il periodo di riduzione graduale può<br />
dipendere dalla dose, dalla durata della terapia e dal singolo paziente. I pazienti devono essere avvertiti di consultare il proprio medico prima di interrompere bruscamente l’assunzione di EFEXOR. Pazienti con alterazioni<br />
renali o epatiche. Pazienti con alterazioni renali e/o epatiche devono assumere dosaggi più bassi di venlafaxina. In questi pazienti può essere necessario iniziare il trattamento con EFEXOR compresse a rilascio normale.<br />
In pazienti con una velocità di filtrazione glomerulare compresa tra 10 e 70 ml/min. si raccomandano riduzioni del 25-50% della dose totale giornaliera. La dose totale giornaliera di venlafaxina deve essere ridotta<br />
del 50% in pazienti sottoposti ad emodialisi. Nei pazienti sottoposti a dialisi, meno del 5% della dose è stata ritrovata nel liquido di dialisi sotto forma di venlafaxina o ODV. Nonostante ciò si raccomanda di non somministrare<br />
la dose giornaliera di EFEXOR nei pazienti sottoposti a dialisi, prima del completamento del trattamento dialitico. In pazienti con insufficienza epatica da lieve a moderata si raccomanda un dosaggio ridotto<br />
del 50%. Per alcuni pazienti devono essere valutate riduzioni superiori al 50%. Ulteriori diminuzioni del dosaggio dovrebbero essere considerate in pazienti con insufficienza epatica più grave, ed è necessario tenere<br />
questi pazienti sotto stretto controllo medico. Pazienti anziani. Non è necessario un adattamento specifico del dosaggio della venlafaxina nei pazienti anziani esclusivamente per ragioni d’età. Comunque, come con tutti<br />
gli altri farmaci, il prodotto deve essere usato con cautela nei pazienti anziani. Particolare attenzione deve essere prestata nell’aumentare la dose. Mantenimento/Continuazione/Trattamento Prolungato. Il medico dovrebbe<br />
valutare periodicamente l’utilità del trattamento prolungato con EFEXOR capsule rigide a rilascio prolungato, individualmente per ogni paziente. In genere, è comunemente accettato che episodi acuti di depressione<br />
maggiore richiedono diversi mesi o più di terapia farmacologica prolungata. L’ansia spesso si protrae per molti anni e generalmente richiede un trattamento a lungo termine. EFEXOR ha dimostrato di essere efficace<br />
durante la terapia a lungo termine (fino a 12 mesi nella depressione e fino a 6 mesi nell’ansia). Assunzione da parte dei bambini e adolescenti di età inferiore ai 18 anni. Efexor non deve essere utilizzato per il trattamento<br />
di bambini e adolescenti al di sotto dei 18 anni di età. 4.3 Controindicazioni. Ipersensibilità al principio attivo o ad uno qualsiasi degli eccipienti. Uso concomitante di EFEXOR con qualsiasi farmaco inibitore delle<br />
monoaminossidasi (I-MAO) (vedere 4.4 ). Non si deve iniziare l’assunzione di EFEXOR se non sono trascorsi almeno 14 giorni dalla interruzione del trattamento con un I-MAO; un periodo più breve può essere giustificato<br />
in caso di I-MAO reversibile (Vedere 4.4 ). La somministrazione della venlafaxina deve essere interrotta almeno 7 giorni prima dell’inizio del trattamento con qualunque I-MAO (vedere 4.5 ). La sicurezza di EFEXOR<br />
non è dimostrata nelle cardiopatie ischemiche, pertanto l’uso di EFEXOR è da riservare, a giudizio del medico, ai casi di assoluta necessità. Il rischio di effetti dannosi a carico del feto e/o del lattante a seguito di somministrazione<br />
di EFEXOR non è escluso; pertanto, l’uso di EFEXOR in gravidanza e/o nell’allattamento è da riservare, a giudizio del medico, ai casi di assoluta necessità. 4.4 Avvertenze Speciali ed opportune precauzioni<br />
d’impiego. Possibilità di interazione con inibitori delle Monoaminoossidasi (I-MAO). Reazioni avverse, talvolta di entità grave, sono state riscontrate nei casi in cui la venlafaxina è stata somministrata subito dopo<br />
la sospensione di un farmaco inibitore delle monoaminossidasi (I-MAO) o quando la terapia con un I-MAO è iniziata subito dopo la sospensione della venlafaxina. Gli effetti collaterali osservati sono stati: tremore, mioclonia,<br />
sudorazione, nausea, vomito, rossore, senso di testa vuota, ipertermia con caratteristiche simili alla sindrome neurolettica maligna, epilessia e morte. Ipertermia, rigidità, mioclonia, instabilità autonomica con possibilità<br />
di rapide fluttuazioni dei segni vitali, modificazioni dello stato psichico inclusa una notevole agitazione in grado di sfociare nel delirio e nel coma, nonché stati simili alla sindrome neurolettica maligna sono stati<br />
riferiti anche in caso di uso concomitante di inibitori selettivi della serotonina (SSRI) con antidepressivi I-MAO. Ipertermia grave ed epilessia, talvolta mortali, sono state riportate in caso di uso concomitante di antidepressivi<br />
triciclici con I-MAO. Date queste reazioni come anche le interazioni gravi, talvolta fatali, riscontrate in caso di uso concomitante o immediatamente consecutivo di I-MAO con altri antidepressivi con proprietà farmacologiche<br />
simili alla venlafaxina, è assolutamente sconsigliato l’uso di EFEXOR a rilascio prolungato in concomitanza con un I-MAO o nei 14 giorni successivi alla sospensione del trattamento con quest’ultimo. Sono<br />
necessari almeno 7 giorni di sospensione del trattamento con EFEXOR capsule rigide a rilascio prolungato prima di poter iniziare il trattamento con un I-MAO (vedere 4.3 ). Le raccomandazioni summenzionate sul lasso<br />
di tempo specifico intercorrente tra l’interruzione del trattamento con un I-MAO e l’inizio della terapia con EFEXOR si basano sulle considerazioni riguardanti I-MAO irreversibili. Il periodo di tempo necessario tra l’interruzione<br />
di un I-MAO reversibile, moclobemide e l’inizio della terapia con EFEXOR può essere inferiore a 14 giorni. Comunque, in considerazione del rischio delle reazioni avverse descritte prima per gli I-MAO, deve essere<br />
assicurato un adeguato periodo di wash-out quando si passa dalla moclobemide alla terapia con EFEXOR. La determinazione di un adeguato periodo di wash-out deve prendere in considerazione le proprietà farmacologiche<br />
della moclobemide e l’esame clinico del paziente individuale. Assunzione da parte di bambini e adolescenti di età inferiore ai 18 anni. Efexor non deve essere utilizzato per il trattamento di bambini e adolescenti<br />
al di sotto dei 18 anni di età. Comportamenti suicidari (tentativi di suicidio e ideazione suicidaria) e ostilità (essenzialmente aggressività, comportamento di opposizione e collera) sono stati osservati con maggiore<br />
frequenza negli studi clinici effettuati su bambini e adolescenti trattati con antidepressivi rispetto a quelli trattati con placebo. Qualora, in base ad esigenze mediche, dovessse essere presa la decisione di effettuare<br />
il trattamento, il paziente deve essere sorvegliato attentamente per quanto concerne la comparsa di sintomi suicidari. Per di più, non sono disponibili i dati sulla sicurezza a lungo termine per i bambini e gli adolescenti<br />
per quanto concerne la crescita, la maturazione e lo sviluppo cognitivo e comportamentale. Pazienti anziani. Non è necessario un adattamento specifico del dosaggio della venlafaxina esclusivamente per ragioni d’età.<br />
Comunque, come con tutti gli antidepressivi, il prodotto deve essere usato con cautela nei pazienti anziani. Particolare attenzione deve essere prestata nell’aumentare la dose. Aumento della pressione sanguigna. In<br />
alcuni pazienti trattati con venlafaxina è stato riportato un aumento della pressione sanguigna dose-correlato. Durante gli studi clinici si sono verificati aumenti medi della pressione diastolica in posizione supina di circa<br />
2 mm Hg in pazienti trattati con EFEXOR in confronto a diminuzioni di circa 2 mm Hg in pazienti trattati con placebo. Gli aumenti medi della pressione diastolica supina erano dose-correlati. In uno studio a breve termine<br />
sulla valutazione della dose, i pazienti trattati con un dosaggio giornaliero di EFEXOR di 75 mg o di 150-225 mg hanno mostrato aumenti minori della pressione diastolica supina media; invece, pazienti trattati con i<br />
dosaggi più alti (da 300 a 375 mg/die) hanno avuto aumenti medi della pressione diastolica supina di circa 4 mm Hg alla quarta settimana e di 7 mm Hg alla sesta settimana. Il 5% dei pazienti (135/2817) trattati con<br />
EFEXOR durante gli studi clinici è stato giudicato avere degli aumenti prolungati della pressione diastolica supina. Per quei pazienti che durante il trattamento con EFEXOR presentano un aumento prolungato della pressione<br />
sanguigna, è necessario considerare o una diminuzione del dosaggio o la sospensione del trattamento. In presenza di ipertensione trattata o di pressione del sangue elevata, sembra che il trattamento con EFE-<br />
XOR non predisponga ad ulteriori aumenti. Si raccomanda di misurare la pressione sanguigna ai pazienti che assumono venlafaxina. Midriasi/glaucoma. In associazione con la venlafaxina, si può verificare midriasi. Si<br />
raccomanda che i pazienti con pressione intra-oculare aumentata, o pazienti a rischio di glaucoma ad angolo stretto(glaucoma ad angolo chiuso), siano monitorati accuratamente. Mania/ipomania. Nell’esperienza premarketing,<br />
viraggi in mania/ipomania si sono verificati nello 0,3% dei pazienti depressi trattati con EFEXOR capsule rigide a rilascio prolungato. Non ci sono stati casi di mania/ipomania negli studi nell’ansia condotti con<br />
EFEXOR a rilascio prolungato. Episodi di mania/ipomania si possono verificare in una piccola proporzione di pazienti con disturbi dell’umore trattati con antidepressivi, inclusa la venlafaxina. Il viraggio in mania/ipomania<br />
è stato riportato in un ristretto numero di pazienti con disturbi affettivi trattati con altri antidepressivi commercializzati. Come con tutti gli antidepressivi EFEXOR a rilascio prolungato deve essere introdotto con cautela<br />
in pazienti con storia di mania. Aggressività. Si può verificare aggressività in una piccola porzione di pazienti che abbiano assunto antidepressivi, compreso trattamento con venlafaxina,o che abbiano avuto una riduzione<br />
del dosaggio o che abbiano interrotto il trattamento. Come con altri antidepressivi,la venlafaxina deve essere utilizzata con cautela in pazienti con storia di aggressività. Modifiche del peso corporeo. Il trattamento<br />
con EFEXOR induce un minimo cambiamento globale del peso corporeo medio. Riduzioni statisticamente significative del peso medio (< 1Kg) sono state notate durante i primi 5 mesi di trattamento con EFEXOR. Nel<br />
periodo successivo (dall’8° al 26° mese di trattamento) sono stati notati aumenti statisticamente significativi del peso medio fino a 2,5 Kg: un effetto spesso osservato durante la terapia con antidepressivi triciclici.<br />
L’aumento medio del peso corporeo osservato a fine trattamento è stato di 0,3 Kg, indicando così che il trattamento con EFEXOR determina complessivamente un lieve cambiamento del peso corporeo. Un aumento o<br />
perdita di peso clinicamente significativo durante gli studi clinici è stato osservato in meno dell’1% dei pazienti trattati con EFEXOR. Iponatriemia/SIADH. Casi di iponatriemia e/o di sindrome da inappropriata secrezione<br />
di ormone antidiuretico (SIADH) si possono verificare con l’uso di venlafaxina, generalmente in pazienti con deplezione di liquidi o disidratati, inclusi i pazienti anziani e nei pazienti che assumono diuretici.<br />
Nell’esperienza post-marketing ci sono state segnalazioni molto rare di SIADH in pazienti anziani trattati con EFEXOR. Anche se gli eventi segnalati si sono verificati durante la terapia con EFEXOR, la correlazione con il<br />
farmaco è sconosciuta. Rari casi di iponatriemia, generalmente in pazienti anziani, sono stati riportati con EFEXOR, sono tornati alla normalità dopo sospensione del farmaco (vedere al paragrafo “Effetti indesiderati”).
La terapia con EFEXOR nei pazienti anziani in trattamento con diuretici o con deplezione di liquidi di altra origine deve essere effettuata con cautela. Convulsioni. Durante la terapia con venlafaxina si possono presentare<br />
convulsioni. Lo 0,26% dei pazienti trattati con la venlafaxina nel corso di tutti gli studi clinici preregistrativi condotti nella depressione ha presentato convulsioni. Nessun caso di convulsioni si è verificato nei pazienti<br />
trattati con EFEXOR capsule rigide a rilascio prolungato, negli studi sulla depressione o sull’ansia. EFEXOR capsule rigide a rilascio prolungato come tutti i farmaci antidepressivi, deve essere somministrato con cautela<br />
nei pazienti con storia di disturbi epilettici. Qualora si verificassero convulsioni EFEXOR capsule rigide a rilascio prolungato deve essere sospeso. Rash cutaneo. Durante tutti gli studi clinici preregistrativi effettuati con<br />
la venlafaxina, si è verificato rash cutaneo nel 3% dei pazienti. Pertanto i pazienti devono essere avvertiti di informare il proprio medico nel caso si verificasse uno dei seguenti sintomi: rash, orticaria, o un altro fenomeno<br />
di tipo allergico. Sanguinamento cute/mucose. Il rischio di sanguinamento della cute e delle mucose può aumentare in pazienti che assumono venlafaxina. Come con tutti gli altri inibitori del re-uptake della serotonina,<br />
la venlafaxina deve essere utilizzata con cautela in pazienti predisposti al sanguinamento di queste zone. Possibili interazioni con agenti per la perdita di peso. La sicurezza e l’efficacia della terapia con la venlafaxina<br />
in combinazione con agenti per la perdita di peso, compresa la fentermina, non è stata stabilita. La somministrazione contemporanea di venlafaxina cloridrato e di agenti per la perdita di peso non è raccomandata.<br />
La venlafaxina cloridrato non è indicata per la perdita di peso da sola o in combinazione con altri prodotti. Aumento della colesterolemia. Sono stati registrati aumenti clinicamente rilevanti del colesterolo sierico<br />
nel 5,3% dei pazienti trattati con venlafaxina e nello 0,0% dei pazienti trattati con placebo in studi clinici della durata di almeno 3 mesi e controllati con placebo. La misurazione dei livelli sierici di colesterolo deve essere<br />
presa in considerazione durante un trattamento prolungato. Suicidio. I pazienti trattati con la venlafaxina devono essere tenuti sotto stretta osservazione per il peggioramento del quadro clinico e l’inclinazione al suicidio,<br />
specialmente all’inizio della terapia o durante qualunque cambiamento nella dose o nel regime del dosaggio. Il rischio di suicidio deve essere considerato specialmente nei pazienti affetti da depressione. Allo scopo<br />
di ridurre il rischio di sovradosaggio, deve essere prescritto il minor numero di capsule rigide possibile di EFEXOR in grado di ottenere il benessere del paziente (vedere 5.1- Pazienti pediatrici). Uso in pazienti con patologie<br />
concomitanti. L’esperienza clinica con EFEXOR in pazienti con malattie sistemiche concomitanti è limitata. E’ necessario usare cautela, quando EFEXOR è somministrato a pazienti con malattie o condizioni che<br />
potrebbero influenzare le risposte emodinamiche o metaboliche. EFEXOR non è stato studiato o usato in modo significativo in pazienti con storia di recente infarto miocardico o malattia cardiaca instabile. Perciò deve<br />
essere usato con cautela in questi pazienti. I pazienti con queste diagnosi sono stati sistematicamente esclusi da qualsiasi studio clinico con il prodotto. Non è stata rilevata alcuna seria aritmia cardiaca nei pazienti trattati<br />
con EFEXOR e gli intervalli medi PR, QRS o QTc non sono risultati prolungati in misura significativa. La frequenza cardiaca media è risultata aumentata di circa 3 battiti al minuto durante il trattamento. Risultati clinicamente<br />
significativi nell’esame dell’elettrocardiogramma sono stati osservati nel 2,7% dei pazienti trattati con EFEXOR, in confronto all’1,1% dei pazienti trattati con placebo, senza che si riscontrasse alcuna anormalità<br />
con una frequenza uguale o superiore allo 0,2% in ciascun gruppo. Aumento della frequenza cardiaca. Si può verificare un aumento della frequenza cardiaca, in particolare con i più alti dosaggi. Si deve prestare<br />
attenzione ai pazienti con condizioni preesistenti che possano essere compromesse da un aumento della frequenza cardiaca. EFEXOR deve essere assunto con particolare prudenza nei pazienti affetti da aritmie cardiache,<br />
ipertensione arteriosa (vedere 4.8 ), ipertrofia prostatica e altre condizioni stenosanti dell’apparato genitourinario e gastroenterico. Farmacodipendenza e abuso. Gli studi clinici non hanno evidenziato comportamenti<br />
di farmaco dipendenza, sviluppo di tolleranza o aumenti di dosaggio nel tempo. Studi in vitro hanno rivelato che la venlafaxina non ha praticamente affinità per i recettori degli oppiacei, delle benzodiazepine, della<br />
fenciclidina (PCP), o dell’acido N-metil-D-aspartico (NMDA). Nei roditori, la venlafaxina non ha mostrato alcuna attività stimolante significativa del SNC. In studi farmaco discriminativi condotti su primati, la venlafaxina<br />
non ha evidenziato alcuna significativa predisposizione all’abuso sia come stimolante che come deprimente. Gli studi clinici non hanno messo in evidenza comportamenti di farmacodipendenza, sviluppo di tolleranza, o<br />
aumenti di dosaggio nel tempo in pazienti trattati con la venlafaxina. Comunque non è possibile stabilire se un farmaco che agisce sul SNC possa essere usato erroneamente, in modo improprio e/o con abuso. Pertanto,<br />
i medici devono indagare nell’anamnesi dei pazienti circa l’esistenza di una storia di abuso di farmaci e tenere questi pazienti sotto stretto controllo osservandoli per qualsiasi manifestazione di abuso o dipendenza con<br />
EFEXOR capsule rigide a rilascio prolungato, quali ad es. sviluppo di tolleranza, aumento di dosaggio o comportamenti di farmacodipendenza. Sospensione del trattamento. È ben noto che con gli antidepressivi si possono<br />
presentare sintomi da sospensione dopo interruzione brusca del trattamento, pertanto si raccomanda che il dosaggio di EFEXOR venga gradualmente ridotto ed il paziente tenuto sotto controllo (vedere 4.2ed 4.8<br />
). I farmaci appartenenti alla classe degli antidepressivi inibitori della ricaptazione della serotonina vanno somministrati con cautela in pazienti che ricevano in concomitanza anticoagulanti, farmaci che influenzano l’aggregazione<br />
piastrinica (FANS, acido acetilsalicilico, ticlopidina, ecc.) o altri farmaci che possono accrescere il rischio di sanguinamento. Inoltre tali farmaci vanno somministrati con cautela nei pazienti con precedenti di<br />
disordini della coagulazione. Gli effetti indesiderati possono essere più frequenti durante l’uso contemporaneo di inibitori della ricaptazione della serotonina (SRIs), nefazodone, trazodone, triptani e preparazioni a base<br />
di Hypericum perforatum. 4.5 Interazioni con altri medicinali ed altre forme di interazione. Farmaci inibitori delle monoaminossidasi (I-MAO). L’uso concomitante di EFEXOR a rilascio prolungato e farmaci inibitori<br />
delle monoaminossidasi è controindicato (vedere 4.3 e 4.4 ). Gravi reazioni avverse sono state riportate in pazienti che avevano recentemente interrotto la terapia con I-MAO e cominciato quella con venlafaxina, o avevano<br />
recentemente interrotto la terapia con venlafaxina prima di iniziare quella con I-MAO. Queste reazioni includevano tremore, mioclonia, diaforesi, nausea, vomito, vampate, capogiri e ipertermia con manifestazioni<br />
rassomiglianti la sindrome neurolettica maligna, crisi epilettiche e morte. Come per tutti i farmaci esiste il potenziale di interazione attraverso diversi meccanismi. Non sono stati condotti studi clinici per valutare il beneficio<br />
dell’uso concomitante della venlafaxina con altri farmaci antidepressivi. Il rischio derivante dall’uso concomitante della venlafaxina con altri farmaci che agiscono sul SNC non è stato valutato sistematicamente,<br />
eccetto che per i farmaci descritti di seguito. Conseguentemente, si raccomanda di usare cautela se è richiesta la somministrazione concomitante di EFEXOR a rilascio prolungato e tali farmaci. Farmaci che agiscono<br />
sul Sistema Nervoso Centrale. In base al meccanismo di azione conosciuto della venlafaxina e il potenziale per la sindrome da serotonina, si consiglia di usare cautela quando la venlafaxina è somministrata contemporaneamente<br />
ad altri farmaci che possono influenzare i sistemi neurotrasmettitoriali serotoninergici (come i triptani, inibitori selettivi della ricaptazione della serotonina (SSRI) o litio.) Diazepam. Il diazepam non sembra<br />
modificare la farmacocinetica né della venlafaxina né della O-desmetilvenlafaxina. La venlafaxina non ha modificato la farmacocinetica e la farmacodinamica del diazepam e del suo metabolita attivo, desmetildiazepam.<br />
Inoltre, la somministrazione di EFEXOR non ha influenzato gli effetti psicomotori e psicometrici indotti dal diazepam. Litio. La farmacocinetica alla stato stazionario della venlafaxina e della O-desmetilvenlafaxina non vengono<br />
modificate dalla somministrazione contemporanea del litio. La venlafaxina inoltre non modifica la farmacocinetica del litio (vedere anche sezione “Farmaci che agiscono sul Sistema Nervoso Centrale”). Etanolo. È<br />
stato dimostrato che la venlafaxina non aumenta il deterioramento delle capacità mentali e motorie causato dall’etanolo. Comunque, come con tutti gli altri farmaci attivi sul SNC, i pazienti devono essere avvisati di evitare<br />
il consumo di alcool durante l’assunzione di venlafaxina. Cimetidina. Allo stato stazionario, è stato dimostrato che la cimetidina inibisce il metabolismo di primo passaggio della venlafaxina; comunque, la cimetidina<br />
non ha avuto effetto sulla farmacocinetica del O-desmetilvenlafaxina. Nella maggior parte dei pazienti l’attività farmacologica complessiva della venlafaxina più O-desmetilvenlafaxina dovrebbe aumentare soltanto<br />
leggermente. Negli anziani, nei pazienti con disfunzione epatica, e nei pazienti con ipertensione preesistente, questa interazione potrebbe essere più pronunciata. Per tali pazienti si raccomandano controlli clinici.<br />
Imipramina. La venlafaxina non modifica la farmacocinetica dell’imipramina e della 2-OH-imipramina. Comunque, la AUC, la Cmax e la Cmin della desipramina aumentano di circa il 35% in presenza della venlafaxina.<br />
C’è stato un incremento della AUC della 2-OH-desipramina da 2,5 a 4,5 volte. L’imipramina non modifica la farmacocinetica della venlafaxina e dell’O-desmetilvenlafaxina. Ciò deve essere tenuto in considerazione in<br />
pazienti trattati contemporaneamente con venlafaxina ed imipramina. Metoprololo. La somministrazione contemporanea di venlafaxina(50 mg ogni 8 ore per 5 giorni) e metoprololo (100 mg ogni 24 ore per 5 giorni) a<br />
volontari sani in uno studio di interazione farmacocinetica con entrambi i farmaci ha mostrato un aumento di circa il 30-40 % nelle concentrazioni plasmatiche del suo metabolita attivo,l’alfa-idrossimetoprololo.La rilevanza<br />
clinica di tali osservazioni non è nota.Il metoprololo non ha alterato il profilo farmacocinetico della venlafaxina o del suo metabolita attivo,O-desmetilvenlafaxina. Aloperidolo. Uno studio di farmacocinetica con l’aloperidolo<br />
ha mostrato per l’aloperidolo: una diminuzione del 42% nella clearance orale totale, un incremento del 70% dell’AUC, un incremento del 88% della Cmax ma nessun cambiamento dell’emivita. Ciò dovrebbe<br />
essere tenuto in considerazione in pazienti trattati contemporaneamente con aloperidolo e venlafaxina. Indinavir. Uno studio di farmacocinetica con l’indinavir ha mostrato una diminuzione del 28% della AUC e del 36%<br />
della Cmax dell’indinavir. L’indinavir non modifica la farmacocinetica della venlafaxina e della O-desmetilvenlafaxina. Il significato clinico di questa interazione non è noto. Warfarin. A seguito della somministrazione di<br />
venlafaxina in pazienti che assumono warfarin, può verificarsi un potenziamento degli effetti anticoagulanti. Risperidone. La venlafaxina ha aumentato l’AUC del Risperidone del 32% ma non ha modificato significativamente<br />
il profilo farmacocinetico della porzione totale attiva (Risperidone più 9-idrossirisperidone). Il significato clinico di questa interazione non è noto. Farmaci con un alto grado di legame alle proteine plasmatiche. La<br />
venlafaxina non ha un elevato grado di legame con le proteine plasmatiche (27% legata, 30% ODV legata); perciò la somministrazione della venlafaxina a pazienti che assumono un altro farmaco altamente legato alle<br />
proteine non dovrebbe presumibilmente aumentare la concentrazione libera dell’altro farmaco. Farmaci che inibiscono gli isoenzimi del citocromo P450. Inibitori del CYP2D6. Studi condotti in vitro ed in vivo hanno indicato<br />
che la venlafaxina è metabolizzata nel suo metabolita attivo, l’o-desmetilvenlafaxina, dal CYP2D6, l’isoenzima responsabile del polimorfismo genetico osservato nel metabolismo di molti antidepressivi. Pertanto, esiste<br />
la possibilità di un’interazione farmacologica tra EFEXOR a rilascio prolungato e farmaci che inibiscono il metabolismo mediato dal CYP2D6. Le interazioni da farmaci che riducono il metabolismo della venlafaxina a<br />
o-desmetilvenlafaxina (vedere quanto detto sopra per l’imipramina) potenzialmente aumentano le concentrazioni plasmatiche della venlafaxina e diminuiscono quelle del metabolita attivo. Tuttavia la concentrazione totale<br />
dei componenti attivi (venlafaxina e ODV) non è stata influenzata dalla somministrazione di imipramina. Inoltre, in uno studio clinico su pazienti con metabolizzazione mediata da CYP2D6, scarsa e elevata, la somma<br />
totale dei due componenti attivi (venlafaxina e ODV) era simile nei due gruppi. Pertanto non è previsto alcun aggiustamento della dose quando la venlafaxina è co-somministrata con un inibitore del CYP2 D6. Inibitori del<br />
CYP3A4. Studi in vitro hanno messo in evidenza che la venlafaxina viene probabilmente metabolizzata dal CYP3A4 in un metabolita minore, meno attivo, la N-desmetil-venlafaxina. Poiché la via metabolica del CYP3A4<br />
è meno importante di quella del CYP2D6 nel metabolismo della venlafaxina, l’interazione tra farmaci che inibiscono i processi metabolici mediati dal CYP3A4 e la venlafaxina è potenzialmente poco rilevante sotto il profilo<br />
clinico. L’uso concomitante di venlafaxina con trattamenti farmacologici con potenti inibitori sia del CYP2D6 che del CYP3A4, i principali enzimi coinvolti nel metabolismo della venlafaxina, non è stato oggetto di studio.<br />
Per cui particolare cautela è da osservare nel caso di terapie che prevedano oltre a venlafaxina anche l’impiego di farmaci in grado di produrre una forte inibizione simultanea di questi sistemi enzimatici. Farmaci<br />
metabolizzati dagli isoenzimi del citocromo P450. Studi indicano che la venlafaxina è un inibitore del CYP2D6 relativamente debole. La venlafaxina, in vitro, non inibisce il CYP3A4, il CYP1A2 ed il CYP2C9. Ciò è stato<br />
confermato da studi in vivo con i seguenti farmaci: alprazolam (CYP3A4), caffeina (CYP1A2), carbamazepina (CYP3A4), diazepam (CYP3A4 e CYP2C19) e tolbutamide. Farmaci anti-ipertensivi ed ipoglicemizzanti. È stata<br />
condotta una valutazione retrospettiva degli effetti verificatisi durante gli studi clinici in pazienti trattati con EFEXOR in concomitanza ad agenti anti-ipertensivi o ipoglicemizzanti. Non è emersa alcuna incompatibilità tra<br />
la venlafaxina e gli agenti anti-ipertensivi o ipoglicemizzanti. Esperienza post-marketing. Dopo l’aggiunta della venlafaxina, sono stati segnalati casi di aumentati livelli di clozapina coincidenti con il verificarsi di effetti<br />
collaterali comprendenti convulsioni. Sono stati inoltre segnalati casi di aumento del tempo di protrombina, tempo parziale di tromboplastina o dell’INR (Rapporto Internazionale Unificato) quando venlafaxina è stata somministrata<br />
a pazienti in trattamento con il warfarin. Terapia elettroconvulsivante. I possibili benefici derivanti dalla terapia elettroconvulsivante in pazienti sotto trattamento con venlafaxina non sono stati oggetto di studio.<br />
I farmaci appartenenti alla classe degli antidepressivi inibitori della ricaptazione della serotonina possono accrescere il rischio di sanguinamento quando sono somministrati in concomitanza con anticoagulanti o con<br />
farmaci che influenzano l’aggregazione piastrinica (FANS, acido acetilsalicilico, ticlopidina, ecc.) (vedere 4.4). 4.6 Gravidanza ed allattamento. Uso in gravidanza. Non è stata stabilita la sicurezza della somministrazione<br />
di venlafaxina durante la gravidanza nella specie umana. La venlafaxina deve essere somministrata alle donne in stato di gravidanza soltanto se i benefici attesi sono superiori a qualsiasi possibile rischio. Se la<br />
venlafaxina è utilizzata fino al momento o fino a poco prima del parto, è necessario considerare effetti da sospensione nel neonato. I neonati esposti alla venlafaxina tardivamente nel corso del terzo trimestre, hanno sviluppato<br />
complicazioni che hanno richiesto un supporto respiratorio o una prolungata ospedalizzazione. La paziente deve essere informata che è necessario consultare il proprio medico nel caso essa sospetti di essere<br />
incinta o abbia intenzione di intraprendere una gravidanza durante il trattamento con EFEXOR. Sulla base del numero limitato di gravidanze verificatesi durante gli studi di pre e post-marketing EFEXOR non sembra prevenire<br />
il concepimento. Sono stati riportati 14 casi di gravidanza (1,1%) verificatesi in donne che hanno assunto EFEXOR negli studi clinici di fase II e III. Non si sono verificati casi di gravidanza in donne al di sopra di<br />
40 anni di età. Non ci sono studi con EFEXOR adeguati e ben controllati su donne gravide. Uso durante l’allattamento. La venlafaxina e la O-desmetilvenlafaxina vengono escrete nel latte umano; perciò si deve scegliere<br />
se interrompere l’allattamento al seno o la somministrazione della venlafaxina. 4.7 Effetti sulla capacità di guidare veicoli e sull’uso di macchinari. Nei volontari sani, la venlafaxina non modifica le caratteristiche<br />
psicomotorie, le capacità cognitive, o le prestazioni complesse. Comunque qualsiasi farmaco psicoattivo può alterare la capacità di giudizio, di pensiero, di reazione o le capacità motorie e pertanto i pazienti devono<br />
essere informati che occorre usare cautela nella guida e nell’uso di macchinari pericolosi (comprese le automobili). 4.8 Effetti indesiderati. Gli effetti indesiderati osservati più comunemente con l’uso di EFEXOR<br />
compresse a rilascio normale o EFEXOR capsule rigide a rilascio prolungato negli studi controllati con placebo e non osservati con la stessa incidenza fra i pazienti trattati con placebo sono stati: disturbi a carico del<br />
sistema nervoso comprendenti: senso di testa vuota, secchezza delle fauci, insonnia, nervosismo, tremore e sonnolenza; disturbi gastrointestinali comprendenti anoressia, stipsi, nausea e vomito; anomalie dell’eiaculazione/orgasmo<br />
e impotenza nell’uomo, sudorazione, visione offuscata e astenia. L’incidenza di molti effetti collaterali osservati è dose-correlata. Generalmente gli effetti collaterali diminuiscono d’intensità e frequenza
con il progredire del trattamento. In studi clinici farmacologici condotti con EFEXOR a rilascio prolungato in soggetti non depressi è stata osservata una riduzione in gravità (scala visuale analoga) degli episodi di nausea<br />
di 2 - 3 volte inferiori in confronto all’EFEXOR a rilascio normale. In studi clinici con EFEXOR a rilascio prolungato l’incidenza e l’adattamento alla nausea sono apparsi migliorati rispetto all’EFEXOR a rilascio normale. I<br />
seguenti effetti collaterali sono stati riportati in più di 5000 pazienti trattati con la venlafaxina durante tutti gli studi clinici di pre-marketing. Sono stati inclusi tutti gli eventi verificatisi tranne quelli per i quali la correlazione<br />
con il farmaco è remota. In aggiunta, laddove il termine COSTART per un evento è risultato talmente generico da non fornire alcuna informazione, esso è stato sostituito da un termine più appropriato. Benché gli<br />
eventi riportati si siano verificati durante il trattamento con la venlafaxina, non necessariamente essi sono stati causati dal trattamento. Gli eventi sono elencati per organi ed apparati e sono suddivisi in ordine di frequenza<br />
decrescente secondo le seguenti definizioni: - effetti collaterali frequenti = effetti che si verificano in una o più occasioni in almeno l’1% dei pazienti; - effetti collaterali non frequenti = effetti che si verificano<br />
con una frequenza dello 0,1-1%; effetti collaterali rari = effetti che si verificano con frequenza inferiore allo 0,1%. effetti collaterali molto rari = effetti che si verificano con frequenza inferiore allo 0,01%. Gli effetti che<br />
si sono verificati con un’incidenza superiore al 3% o più sono contrassegnati dal simbolo # . Gli effetti che non sono stati osservati con EFEXOR a rilascio prolungato sono riportati in carattere italico. Gli effetti che sono<br />
stati riportati con EFEXOR a rilascio prolungato solo negli studi sull’ansia sono contrassegnati dal simbolo @ . Effetti generali - frequenti: dolore addominale # , lesione accidentale # , astenia # /affaticamento, dolore dorsale # ,<br />
dolore al torace, brividi, febbre, sindrome influenzale # , cefalea # , infezione # , dolore cervicale, dolore # ; non frequenti: edema facciale, lesione intenzionale, malessere, candidosi, rigidità cervicale, overdose, dolore pelvico,<br />
reazione di fotosensibilizzazione, tentativo di suicidio, sindrome da interruzione; rari: appendicite, odore del corpo, carcinoma, cellulite, alitosi; molto rari: anafilassi. Apparato cardiovascolare - frequenti: ipertensione # ,<br />
emicrania, palpitazione, ipotensione ortostatica, tachicardia, vasodilatazione # (principalmente vampate/rossore); non frequenti: angina pectoris, aritmie, extrasistoli, ipotensione, ipotensione posturale, disturbi vascolari<br />
periferici (soprattutto piedi freddi e/o mani fredde), sincope, tromboflebiti; rari: artrite, bigeminismo, bradicardia, blocco di branca, disturbi cardio-vascolari (incluso il disturbo della valvola mitrale e circolatorio), ischemia<br />
cerebrale, malattia arteriosa coronarica, blocco atrio-ventricolare di 1° grado, insufficienza cardiaca, emorragia mucocutanea, infarto miocardico, pallore, vene varicose, insufficienza venosa; molto rari: prolungamento<br />
dell’intervallo QT, fibrillazione ventricolare, tachicardia ventricolare (compresa tachicardia torsade de pointes). Apparato digestivo - frequenti: anoressia # , stipsi # , diarrea # , dispepsia # , eruttazione, flatulenza, aumento<br />
dell’appetito, riduzione dell’appetito, nausea # , vomito # ; non frequenti: bruxismo, colite, disfagia, esofagite, gastrite, gastroenterite, ulcera gastrointestinale, gengivite, glossite, emorroidi, melena, ulcerazione, moniliasi<br />
orale, emorragia rettale, stomatite, edema della lingua; rari: cheilite, colecistite, colelitiasi, spasmi esofagei @ , emorragia gastrointestinale, emorragia gengivale, ematemesi, epatite, ileite, ostruzione intestinale, aumento<br />
della salivazione, ittero, parotite @ , proctite, feci liquide, discromia della lingua. Molto rari: pancreatite. Sistema endocrino - rari: gozzo, ipertiroidismo, ipotiroidismo, noduli della tiroide, tiroidite. Sistema linfatico ed<br />
ematico - frequenti: ecchimosi. non frequenti, anemia, leucocitosi, leucopenia, linfoadenopatia, trombocitemia, sanguinamento delle mucose, trombocitopenia. rari: basofilia, cianosi, eosinofilia, linfocitosi, prolungamento<br />
del tempo di sanguinamento. Molto rari: discrasia ematica (comprese agranulocitosi, anemia aplastica, neutropenia e pancitopenia). Sistema metabolico e nutritivo - frequenti: edema, perdita di peso, aumento<br />
del colesterolo plasmatico (particolarmente a seguito di somministrazione prolungata e generalmente con i dosaggi più elevati); non frequenti: aumento della fosfatasi alcalina, iperglicemia, iperlipemia, ipopotassiemia,<br />
aumento delle SGOT, aumento delle SGPT, sete, anormalità dei test della funzionalità epatica, iposodiemia, aumento di peso; rari: intolleranza all’alcool, bilirubinemia, aumento dell’azotemia, aumento della creatinina,<br />
disidratazione, diabete mellito, glicosuria, gotta, emocromatosi, ipercalcinuria, iperpotassiemia, iperfosfatemia, iperuricemia, ipoglicemia, ipofosfatemia, ipoproteinemia, uremia, epatite, sindrome da inappropriata<br />
secrezione dell’ormone antidiuretico (SIADH). Molto rari: aumento della prolattina. Sistema muscoloscheletrico - frequenti: artralgie, mialgie; non frequenti: artrite, artrosi, dolore osseo, speroni ossei, borsite, crampi<br />
alle gambe, miastenia, tenosinovite; rari: miopatia, osteoporosi, osteosclerosi, frattura patologica, artrite reumatoide, rottura tendinea. Molto rari: rabdomiolisi Sistema nervoso centrale - frequenti: sogni inconsueti # ,<br />
agitazione # , amnesia, ansia # , confusione, depersonalizzazione, depressione # , senso di capogiro # , secchezza delle fauci # , labilità emozionale, ipertonia # , iperestesia, insonnia # , diminuzione della libido # , nervosismo # , parestesie<br />
# , sonnolenza # , tremore # , trisma, vertigini, sedazione; non frequenti: linguaggio anormale, apatia, atassia, parestesia circumorale, stimolazione del sistema nervoso centrale, euforia, allucinazioni, ostilità, ipercinesia,<br />
ipotonia, incoordinazione, reazioni maniacali, mioclonia, neuralgia, neuropatia, reazioni paranoiche, psicosi, stupore, torcicollo; rari: portamento anormale, acatisia, acinesia, abuso di alcool, afasia, bradicinesia, sindrome<br />
buccoglossale, accidente cerebrovascolare, delusioni, dementia, distonia, paralisi facciale, sindrome di Guillain-Barre, ipercloridria @ , ipocinesia, difficoltà nel controllo dell’impulsività @ , aumento della libido, perdita<br />
della conoscenza, neurite, nistagmo, depressione psicotica, diminuzione dei riflessi, aumento dei riflessi, idea al suicidio, convulsioni, sindrome neurolettica maligna, sindrome serotoninergica; Molto rari: delirio, reazioni<br />
extra-piramidali (comprese distonia e dischinesia), dischinesia tardiva. Sistema respiratorio - frequenti: bronchite, aumento della tosse, dispnea, faringite # , rinite # , sinusite # , sbadiglio; non frequenti: asma, congestione<br />
del torace, epistassi, iperventilazione, laringismo, laringite, polmonite, alterazione della voce; rari: atelettasia, emottisi, singhiozzo, ipoventilazione, ipossia, pleurite, embolia polmonare, apnea nel sonno, aumento<br />
dell’espettorato; Molto rari: eosinofilia polmonare. Cute e annessi - frequenti: prurito, rash # , sudorazione (compresa sudorazione notturna) # ; non frequenti: acne, alopecia, unghie fragili, dermatite da contatto, pelle<br />
secca, eczema, rash maculopapulare, psoriasi, ipertrofia della pelle, orticaria,; rari: eritema nodoso, dermatite esfoliativa, dermatite lichenoide, alterazione del colore dei capelli, foruncolosi, irsutismo, leucoderma, rash<br />
petecchiale @ , rash pustolare, seborrea, atrofia della pelle, alterazione del colore della pelle, smagliature @ , rash vescicolobollare.molto rari: eritema multiforme, sindrome di Stevens-Johnson. Sensi speciali - frequenti:<br />
disturbi della visione, anomalie dell’accomodazione # , midriasi, alterazione del gusto, tinnito; non frequenti: cataratta, congiuntivite, lesione corneale, diplopia, secchezza oftalmica, dolore oftalmico, iperacusia, otite media,<br />
alterazione del senso dell’olfatto, alterazione del senso del gusto, fotofobia, perdita del gusto, difetto del campo visivo, tinnito; rari: blefarite, cromatopsia, edema congiuntivale, diminuzione del riflesso pupillare, esoftalmo,<br />
sordità, glaucoma, cheratite, labirintite, miosi, papilledema, otite esterna, emorragia della retina, sclerite, emorragia subcongiuntivale, uveite, disturbi del corpo vitreo. Molto rari:glaucoma ad angolo chiuso. Apparato<br />
urogenitale - frequenti: anomalie dell’eiaculazione/orgasmo nell’uomo *# , mancato raggiungimento dell’orgasmo nell’uomo e nella donna*, dismenorrea *#, disuria, disfunzione erettile, impotenza *# , metrorragia*, disturbi<br />
prostatici (prostatite e ingrossamento della prostata)*, frequenza urinaria, disturbi urinari (principalmente esitazione), vaginite*; non frequenti: orgasmo anomalo nella donna*, albuminuria, amenorrea*, dolore vescicale,<br />
dolore mammario, cistite, ematuria, leucorrea*, menorragia*, nicturia, poliuria, piuria, incontinenza urinaria, ritenzione urinaria, urgenza urinaria, emorragia vaginale*; rari: aborto*, anuria, congestione mammaria,<br />
ingrossamento mammario, cristalluria da calcio, cervicite*, secrezione lattea nella donna*, mastopatia fibrocistica*, ginecomastia*, ipomenorrea*, calcolosi renale, anomalie della funzionalità renale, dolore renale, mastite*,<br />
menopausa*, cisti ovarica*, erezione prolungata*, oliguria @ , orchite* @ , pielonefrite, salpingite*, urolitiasi, emorragia uterina*, spasmo uterino*. *Basato sul numero di uomini e donne come appropriato. Modifica dei<br />
test di laboratorio. I parametri emato-chimici sono stati monitorati durante gli studi clinici con EFEXOR. Una differenza statisticamente significativa rispetto al gruppo trattato con placebo è stata osservata solo per il colesterolo<br />
totale. La variazione media finale del colesterolo totale nei 2897 pazienti trattati con EFEXOR era costituita da un aumento dei valori di base di 3,21 mg/dl, variazione questa di significato clinico sconosciuto.<br />
Nell’esperienza post-marketing, ci sono state rare segnalazioni spontanee di insufficienza cardiaca congestizia, aritmie, dolore al torace, insufficienza cardiaca, ecchimosi ed emorragia, inclusa emorragia cerebrale; sanguinamento<br />
delle mucose, anomalie dei test di funzionalità epatica, iponatriemia e sindrome da inappropriata secrezione dell’ormone antidiuretico SIADH, sindrome serotoninergica (frequenza tra 0,1 e 1%) aumento del<br />
tempo di sanguinamento, sindrome neurolettica maligna NMS (frequenza
dose media for completers era di 177 mg/die) hanno entrambi dimostrato la superiorità di EFEXOR a rilascio prolungato rispetto al placebo sul punteggio totale HAM-D, sul HAM-D Depressed Mood Item, sul punteggio<br />
totale del MADRS, sulla CGI scala di gravità della malattia, e sul CGI scala di miglioramento globale. In entrambi gli studi, EFEXOR a rilascio prolungato è stato significativamente più efficace rispetto al placebo per alcuni<br />
fattori dell’HAM-D, incluso il fattore ansia/somatizzazione, il fattore disturbo cognitivo, il fattore ritardo, così come il punteggio ansia psichica. Uno studio di quattro settimane su pazienti ospedalizzati che incontravano<br />
i criteri DSM-III-R per la depressione maggiore con melancolia, nei quali veniva utilizzato EFEXOR nella forma farmaceutica a rilascio immediato a dosaggi compresi tra 150 e 350 mg/die (t.i.d. schedule) ha dimostrato<br />
la superiorità di EFEXOR rispetto al placebo. La dose media in completers era di 136 mg/die. Pazienti con ansia. L’efficacia di EFEXOR capsule rigide a rilascio prolungato nel trattamento dell’ansia è stata stabilita<br />
in 4 studi controllati con placebo. Questi studi sono stati condotti su pazienti ambulatoriali, non depressi, diagnosticati secondo i criteri del DSM-IV per il Disturbo da Ansia Generalizzata. L’efficacia a breve termine<br />
di EFEXOR a rilascio prolungato è stata dimostrata in 4 studi. I primi due studi avevano una durata di 8 settimane e utilizzavano rispettivamente EFEXOR a rilascio prolungato a dosaggi di 75, 150 e 225 mg/die e 75 e<br />
150 mg/die. Gli altri due studi erano un’analisi delle prime 8 settimane di trattamento di 2 studi a lungo termine nei quali venivano utilizzati dosaggi di EFEXOR a rilascio prolungato pari a 75-225 mg/die e 37,5, 75 e<br />
150 mg/die. Ognuno dei quattro studi ha dimostrato la superiorità di EFEXOR a rilascio prolungato rispetto al placebo su almeno 5 delle seguenti scale di efficacia: HAM-A punteggio totale, l’HAM-A fattore ansia psichica,<br />
la Hospital Anxiety e Depression (valutazione dell’ansia), la CGI scala di gravità della malattia così come l’HAM-A anxious mood item e tension item. Due dei quattro studi hanno avuto una durata di 6 mesi. Questi<br />
due studi, nei quali veniva utilizzato EFEXOR a rilascio prolungato a dosaggi di 75-225 mg/die e 37,5, 75 e 150 mg/die, hanno dimostrato la superiorità di EFEXOR a rilascio prolungato rispetto al placebo sul l’HAM-A<br />
punteggio totale, sull’HAM-A fattore ansia psichica, sul HAD fattore ansia, sulla scala CGI Gravità della malattia, così come sull’item umore ansioso della scala HAM-A.<br />
Pazienti pediatrici. In studi clinici condotti su pazienti pediatrici, si è verificato un aumento nei casi di ostilità e, specialmente nel Disturbo Depressivo Maggiore, di effetti indesiderati di tipo suicidario<br />
quali ideazione suicidaria e comportamenti autolesivi. Come per gli adulti sono stati osservati diminuzione dell’appetito, perdita di peso, aumento della pressione sanguigna ed aumento del colesterolo<br />
sierico, inoltre si è evidenziato dolore addominale, agitazione, dispepsia, ecchimosi, epistassi e mialgia.<br />
5.2 Proprietà farmacocinetiche. Le concentrazioni della venlafaxina e della o-desmetilvenlafaxina allo steady-state sono raggiunte entro 3 giorni dall’inizio della terapia orale con dosi ripetute. La venlafaxina e l’odesmetilvenlafaxina<br />
mostrano una cinetica lineare per dosaggi compresi tra 75 e 450 mg/die. Le clearance plasmatiche medie ±SD allo steady-state della venlafaxina e del suo metabolita sono di 1,3 ± 0,6 e 0,4 ± 0,2<br />
l/h/kg, rispettivamente; l’emivita di eliminazione apparente è di 5±2 e 11±2 ore, rispettivamente; l’apparente (steady state) volume di distribuzione è di 7,5±3,7 e 5,7±1,8 l/kg, rispettivamente. ASSORBIMENTO. Sulla<br />
base degli studi, di bilanciamento della massa almeno il 92% di una singola dose orale della venlafaxina è assorbito, indicando così che l’assorbimento della venlafaxina è quasi completo. Tuttavia il metabolismo presistemico<br />
della venlafaxina (che porta principalmente alla formazione del metabolita attivo o-desmetilvenlafaxina) riduce la biodisponibilità assoluta della venlafaxina al 42%±15%. Dopo somministrazione di EFEXOR a<br />
rilascio prolungato, le concentrazioni plasmatiche massime della venlafaxina e dell’o-desmetilvenlafaxine sono raggiunte entro 6,0±1,5 e 8,8±2,2 ore, rispettivamente. Il grado di assorbimento della venlafaxina con le<br />
capsule rigide di EFEXOR a rilascio prolungato è inferiore a quello di eliminazione. Pertanto, l’emivita di eliminazione apparente della venlafaxina dopo somministrazione di EFEXOR capsule rigide a rilascio prolungato<br />
(15±6 ore) è in realtà l’emivita di assorbimento anziché l’emivita di distribuzione reale (5±2 ore) osservata dopo somministrazione di una compressa a rilascio immediato. Dopo la somministrazione di EFEXOR compresse,<br />
i picchi plasmatici della concentrazione di venlafaxina e della O-desmetilvenlafaxina si raggiungono rispettivamente dopo 2 e 3 ore. Quando dosi uguali quotidiane di venlafaxina sono state somministrate con compresse<br />
a rilascio immediato oppure con capsule rigide a rilascio prolungato, l’esposizione (AUC, area sotto la curva di concentrazione) sia alla venlafaxina che alla o-desmetilvenlafaxina è stata simile per i due trattamenti<br />
e la fluttuazione delle concentrazioni plasmatiche è stata leggermente più bassa in seguito al trattamento con le capsule rigide di EFEXOR a rilascio prolungato. Quindi la capsula di EFEXOR a rilascio prolungato<br />
fornisce un grado di assorbimento più lento, ma la stessa estensione di assorbimento (cioè l’AUC) della compressa a rilascio immediato. DISTRIBUZIONE. La percentuale di legame della venlafaxina alle proteine plasmatiche<br />
umane è 27%±2% per concentrazioni che vanno da 2,5 a 2215 ng/ml, mentre quella della o-desmetilvenlafaxina è 30%±12% per concentrazioni che vanno da 100 a 500 ng/ml. Non si prevedono farmaco interazioni<br />
indotte dal legame alle proteine nel caso di somministrazione concomitante di venlafaxina. A seguito di somministrazione endovenosa, il volume di distribuzione allo steady-state della venlafaxina è di 4,4±1,9<br />
l/kg, indicando così che la venlafaxina si distribuisce ben oltre il totale dei liquidi corporei. METABOLISMO. Dopo assorbimento, la venlafaxina subisce un estensivo metabolismo presistemico nel fegato. Il metabolita primario<br />
della venlafaxina è la O-desmetilvenlafaxina, ma la venlafaxina viene anche metabolizzata a N-desmetilvenlafaxina, N,O-didesmetilvenlafaxina e altri metaboliti minori. Studi in vitro ed in vivo indicano che la venlafaxina<br />
viene trasformata nel proprio metabolita attivo, la ODV, dall’isoenzima CYP2D6 del citocromo P450. Sebbene l’attività relativa del CYP2D6 può differire tra i pazienti, non sono richieste modifiche del regime di<br />
dosaggio della venlafaxina. La formazione della N-desmetilvenlafaxina è catalizzata dal CYP3A3/4. Quindi, sia i pazienti con bassa attività che quelli con elevata attività metabolica del CYP2D6 possono essere trattati con<br />
gli stessi dosaggi di EFEXOR a rilascio prolungato. ESCREZIONE. Approssimativamente l’87% della venlafaxina è presente nelle urine nelle 48 ore successive alla somministrazione di una dose singola marcata, sia sotto<br />
forma di venlafaxina inalterata (5%), O-desmetilvenlafaxina libera (29%), O-desmetilvenlafaxina coniugata (26%) o altri metaboliti inattivi minori (27%) e il 92% della dose radioattiva è escreta nelle 72 ore. Pertanto l’eliminazione<br />
renale della venlafaxina e dei suoi metaboliti rappresenta la via principale di escrezione. La formulazione a rilascio prolungato della venlafaxina contiene sferoidi, i quali rilasciano il farmaco lentamente nel<br />
tratto digestivo. La parte insolubile degli sferoidi viene eliminata e pertanto può essere ritrovata nelle feci. INTERAZIONI DEL FARMACO CON IL CIBO. La somministrazione di EFEXOR a rilascio prolungato con il cibo non<br />
ha nessuna influenza sull’assorbimento della venlafaxina o sulla successiva formazione della o-desmetilvenlafaxina. Il digiuno non altera il profilo farmacocinetico della venlafaxina. Gruppi particolari di pazienti. Età e<br />
sesso. Un’analisi farmacocinetica condotta su una popolazione di 404 pazienti trattati con venlafaxina a rilascio normale in due studi con un regime di somministrazione bi e triquotidiana, hanno evidenziato che i livelli<br />
plasmatici minimi dose-normalizzati sia della venlafaxina che della O-desmetilvenlafaxina non furono modificati da differenze di età o sesso (vedere anche il paragrafo “Posologia e Modo di Somministrazione”).<br />
Insufficienza epatica.. In alcuni pazienti con cirrosi epatica compensata, la farmacocinetica sia della venlafaxina che dell’ODV è risultata significativamente alterata dopo somministrazione orale di una singola dose di<br />
venlafaxina. Le clearance plasmatiche medie di venlafaxina e dell’ODV sono risultate ridotte del 30%-33% circa e le emivite di eliminazione medie sono state prolungate di 2 volte o più in pazienti con alterazioni epatiche,<br />
rispetto ai soggetti sani. Sia la formazione che l’eliminazione dell’ODV sono risultate alterate in pazienti con affezioni epatiche, rispetto ai soggetti sani. In questi pazienti è raccomandato un aggiustamento della<br />
dose (vedere anche 4.2). In un secondo studio la venlafaxina è stata somministrata oralmente e per via endovenosa in soggetti normali (n=21) e in pazienti Child-Plugh A(n=8) e Child-Plugh B (n=11) (pazienti con danno<br />
epatico lieve e moderato,rispettivamente). La biodisponibilità orale era approssimativamente raddioppiata per i pazienti con danno epatico rispetto ai soggetti normali.In soggetti con danno epatico,l’emivita di eliminazione<br />
della venlafaxina orale era lunga circa il doppio e la clearance orale era ridotta di oltre la metà rispetto ai soggetti normali.In soggetti con danno epatico,l’emivita di eliminazione dell’ODV era prolungata di circa il<br />
40% mentre la clearance orale per l’ODV era simile a quella dei soggetti normali.E’ stato osservato un ampio grado di variabilità tra i soggetti. Insufficienza renale. La clearance apparente della venlafaxina è ridotta del<br />
21% in pazienti con moderata compromissione della funzione renale. Sia la clearance della venlafaxina che dell’ODV risultano ridotte del 56% in pazienti con danno renale all’ultimo stadio. Le emivite di eliminazione di<br />
venlafaxina e dell’ODV aumentano in proporzione al grado di disfunzione renale. L’emivita di eliminazione aumenta di circa 1,5 volte in pazienti con una moderata compromissione della funzione renale, e di circa 2,5-3<br />
volte in pazienti con un danno renale all’ultimo stadio. In questi pazienti è raccomandato un adeguamento della dose (vedere anche 4.2 ). 5.3 Dati preclinici di sicurezza. La DL50 orale della venlafaxina nei topi è di<br />
405 mg/kg, nei ratti femmine di 336 mg/kg e 673 mg/kg nei ratti maschi. Questi valori sono equivalenti a 45-90 volte la dose massima raccomandata nell’uomo. Teratogenesi. In uno studio sulla teratogenesi sui ratti,<br />
la venlafaxina è stata data per via orale a dosaggi fino a 80 mg/kg/die (circa 11 volte la dose umana massima consigliata). Tossicità fetale caratterizzata da ritardo della crescita è stata osservata al dosaggio di 80<br />
mg/Kg/die; ciò può essere correlato alla tossicità materna a questi livelli di dosaggio. La sopravvivenza fetale e lo sviluppo morfologico non sono stati influenzati da alcun dosaggio. Dopo la somministrazione della venlafaxina<br />
in ratti dal 15° giorno di gravidanza al 20° giorno dopo il parto è stata notata una diminuzione dose-correlata della sopravvivenza e del peso corporeo della prole in fase di pre-svezzamento nei gruppi trattati<br />
con la venlafaxina a dosaggi di 30 mg/kg e 80 mg/kg (approssimativamente 4 e 11 volte, rispettivamente la dose umana massima raccomandata). Questa osservazione è stata messa in relazione alle ridotte cure materne,<br />
farmaco-correlate. La dose senza effetto per la mortalità della prole è stata circa 1,4 volte la dose massima umana consigliata espressa in mg/kg. In un altro studio sulla teratogenesi la venlafaxina è stata somministrata<br />
a conigli a dosaggi fino a 90 mg/kg/die (circa 12 volte la dose umana massima consigliata). La tossicità fetale sotto forma di riassorbimento e perdita del feto è risultata leggermente aumentata al dosaggio di<br />
90 mg/kg/die; questi effetti potrebbero essere correlati con la tossicità materna. Non sono stati osservati effetti teratogeni associati a venlafaxina. Negli studi di tossicità preclinica non è emersa alcuna evidenza di attività<br />
carcinogenica, mutagena o di compromissione della fertilità. Cancerogenicità. La venlafaxina è stata somministrata a topi per via orale tramite sonda per 18 mesi a dosi fino a 120 mg/kg al giorno, che corrisponde<br />
a 1,7 volte la dose massima umana raccomandata misurata in mg/m 2 . La venlafaxina è stata anche somministrata a ratti per via orale tramite sonda per 24 mesi a dosi fino a 120 mg/kg al giorno. Nei ratti che ricevevano<br />
la dose da 120 mg/Kg, la concentrazione plasmatica della venlafaxina riscontrata durante l’autopsia era 1 volta (ratti maschi) e 6 volte (ratti femmine) la concentrazione del plasma dei pazienti riceventi la dose<br />
umana massima raccomandata. I livelli plasmatici della O-desmetilvenlafaxina erano più bassi nei ratti che nei pazienti che ricevevano la dose massima raccomandata. I tumori non sono aumentati a seguito del trattamento<br />
con venlafaxina nei topi o ratti. Mutagenicità. La venlafaxina e la ODV non sono risultate mutagene nel test di Ames di mutazione inversa in Salmonella batterica o nel test di mutazione genica in cellule ovariche<br />
di criceto Cinese/cellula di mammifero HGPRT. Venlafaxina inoltre non è risultata mutagena o clastogenica in un saggio di trasformazione cellulare in vitro effettuato in colture di cellule murine della linea BALB/c-3T3,<br />
nel saggio di scambio di cromatidi fratelli effettuato in cellule in coltura di ovaio di criceto cinese o in saggi di aberrazione cromosomica in vivo su midollo osseo di ratto. La ODV non è risultata clastogenica in saggi di<br />
aberrazione cromosomica in vitro su cellule ovariche di criceto cinese ma elimina la risposta clastogenica nel saggio di aberrazione cromosomica in vivo su midollo osseo di ratto. La somministrazione di venlafaxina o<br />
dell’ODV a topi e ratti non ha provocato la formazione di micronuclei negli eritrociti policromatici del midollo osseo di topo, né ha causato anomalie cromosomiche significative nelle cellule di midollo osseo di ratto. La<br />
venlafaxina e l’ODV non hanno indotto la trasformazione nelle colture di cellule murine BALB/c-3T3. La performance riproduttiva generale e la fertilità della generazione genitoriale non sono state influenzate dalla somministrazione<br />
di venlafaxina fino a 60 mg/kg (8 volte la dose massima raccomandata nell’uomo), quando somministrata a ratti maschi e femmine prima dell’accoppiamento. Una ridotta fertilità è stata osservata in uno<br />
studio in cui ratti sia maschi che femmine, erano esposti al metabolita principale della venlafaxina (ODV).Tale esposizione era circa 2-3 volte quella di una dose umana di 225 mg/die. La rilevanza di queste osservazioni<br />
per l’uomo è sconosciuta. Segni di tossicità farmacologica, compresa una diminuzione del peso corporeo, sono stati osservati nei genitori ai dosaggi più elevati (60 mg/kg). La diminuzione delle dimensioni del feto e<br />
del peso dei neonati da ratti femmine trattate con 60 mg/kg di venlafaxina può essere correlata alla tossicità materna. Tuttavia, non è stato notato alcun effetto sulla sopravvivenza, sullo sviluppo e sulle capacità riproduttive<br />
della prole. 6. Informazioni farmaceutiche. 6.1 Elenco degli eccipienti. Cellulosa microcristallina, etilcellulosa, ipromellosa, gelatina, ossido di ferro rosso, ossido di ferro giallo, titanio diossido.<br />
6.2 Incompatibilità. Non note. 6.3 Periodo di validità. 3 anni. 6.4 Speciali precauzioni per la conservazione. Non conservare al di sopra di 25 °C. 6.5 Natura e contenuto del contenitore. Blister in PVC/Alluminio<br />
contenente 14 capsule rigide a rilascio prolungato da 75 mg; Blister in PVC/Alluminio contenente 10 capsule rigide a rilascio prolungato da 150 mg ; Blister in PVC/Alluminio contenente 28 capsule rigide a rilascio prolungato<br />
da 75 mg; Blister in PVC/Alluminio contenente 28 capsule rigide a rilascio prolungato da 150 mg. 6.6 Istruzioni per l’uso e la manipolazione. Vedere anche 4.2. 7. Titolare dell’autorizzazione all’immissione<br />
in commercio. WYETH MEDICA IRELAND - Newbridge, Irlanda. Rappresentante per l’Italia: WYETH LEDERLE S.p.A. - Aprilia (LT). 8. Numero delle autorizzazioni all’immissione in commercio. EFEXOR 75 mg<br />
capsule rigide a rilascio prolungato: 14 capsule rigide - AIC n. 028831055; EFEXOR 150 mg capsule rigide a rilascio prolungato: 10 capsule rigide - AIC n. 028831067; EFEXOR 75 mg capsule rigide a rilascio prolungato:<br />
28 capsule rigide - AIC n. 028831093 (sospesa); EFEXOR 150 mg capsule rigide a rilascio prolungato: 28 capsule rigide - AIC n. 028831105 (sospesa.) 9. Data della prima autorizzazione/rinnovo dell’autorizzazione.<br />
19 giugno 1998/Luglio 2004. 10. Data di revisione del testo. 24 Ottobre 2005.
IV CONGRESSO AGE<br />
L’incontinenza causa primaria<br />
delle lesioni da decubito<br />
Francesco Cappelli - Infermiere coordinatore Medicina Interna e Malattie dell’Invecchiamento II Università di Napoli, Sossio Serra - Assistente in<br />
formazione Scuola di Specializzazione in <strong><strong>Geriatri</strong>a</strong> II Università di Napoli, Umberto Schioppa - Infermiere professionale V Divisione di Medicina<br />
Interna II Università di Napoli, Carmela Mocerino - Assistente in formazione Scuola di Specializzazione in <strong><strong>Geriatri</strong>a</strong> II Università di Napoli<br />
La lesione da decubito è una lesione tessutale con evoluzione necrotica,<br />
che interessa la cute, il derma, e gli strati sottocutanei, fi no a raggiungere,<br />
nei casi più gravi, la muscolatura e le ossa. Rappresenta no, purtroppo,<br />
il fallimento dell’assistenza in ambiente sia ospedaliero che domiciliare<br />
visto che il problema non risiede certo nel numero dei pazienti assistiti in<br />
reparto ma nell’esiguità del tempo di assistenza infermieristica dedicato a tale<br />
patologia. Lo studio di queste lesioni impone agli Operatori Sanitari di prendere<br />
sempre in considerazione la globalità delle persone a rischio, la globalità<br />
delle loro patologie per potere poi adottare una serie di interventi mirati a<br />
più versanti.<br />
La lesione da decubito è la conseguenza diretta di una elevata e/o prolungata<br />
compressione o di forze di taglio (o stiramento) causanti uno stress meccanico<br />
ai tessuti e la strozzatura dei vasi sanguinei; sono sempre causa di compromissione<br />
del quadro clinico generale e non sono una conseguenza inevitabile<br />
ma possono essere conseguenti a vari fattori quali età avanzata, prolungata<br />
immobilità e permanenza a letto od in carrozzina per lunghi periodi. In letteratura<br />
sono assai numerosi i lavori che analizzano i numerosi fattori causali e<br />
concausali che stanno alla base di questa patologia, impostati tutti allo stesso<br />
modo: una delle cause scatenanti la piaga è sicuramente la prolungata pressione<br />
particolarmente favorita dallo stagnare sulla cute dei materiali di rifi uto<br />
corporei. Concorrono alla genesi delle piaghe da decubito numerosi fattori<br />
collaterali, fra cui sono annoverate le precarie condizioni generali. Essendo<br />
il paziente incontinente un soggetto che, teoricamente, può far parte di tutte<br />
le classi a rischio sopraelencate, si evince che il problema dell’assistenza ad<br />
un tale paziente è particolarmente sentito. La macerazione dei tessuti che<br />
si verifi ca generalmente a seguito dell’incontinenza urinaria e/o fecale è un<br />
elemento favorente lo sviluppo di lesioni da decubito. L’ambiente umido e<br />
le modifi cazioni del PH favoriscono la penetrazione dei batteri negli strati<br />
dell’epidermide con conseguenti fenomeni irritativi che rendono la cute più<br />
sensibile all’ischemia. Pur essendo una causa secondaria la macerazione riveste<br />
un ruolo molto importante nel favorire la comparsa di piaghe da decubito: è<br />
stato calcolato che in pazienti a parità di condizioni favorenti, la presenza di<br />
incontinenza aumenta di circa sei volte il rischio di comparsa di piaghe<br />
L’incontinenza ha un’altissima prevalenza nell’età geriatrica alla base di questo<br />
problema vi sono diversi fattori eziopatologici che necessitano di risposte<br />
diverse da caso a caso. Tra le condizioni che interessano le basse vie urinarie<br />
annoveriamo le infezione delle vie urinarie sintomatiche e la stasi fecale. Una<br />
risposta a questo tipo di problematiche è data dall’antibioticoterapia e dall’utilizzo<br />
di clisteri e lassativi. Altra causa frequente di incontinenza urinaria<br />
nell’anziano è l’utilizzo di farmaci, in primis vanno citati i diuretici, gli anticolinergici,<br />
gli alfa bloccanti, le benzodiazepine ed i sedativi in genere. Un<br />
corretto dosaggio di questi farmaci e la loro somministrazioni in orari più<br />
adeguati può migliorare notevolmente il disturbo. La presenza di patologie<br />
come il diabete, lo scompenso cardiocircolatorio e l’insuffi cienza renale sono<br />
ulteriori cause di incontinenza dovuta ad eccessiva produzione di urina. La<br />
terapia mirata della patologia di base è sempre la migliore risposta al problema<br />
incontinenza. Un tipo di incontinenza urinaria propriamente geriatrica è<br />
quella dovuta a disabilità o mancanza di volontà nell’uso del gabinetto e vede<br />
come cause principali lo stato confusionale acuto e quelle malattie croniche<br />
o limitazioni che interferiscono con la mobilità. La risposta più adeguata a<br />
questo tipo di incontinenza è data dall’assistenza infermieristica regolare,<br />
dall’utilizzo di sostituti del gabinetto e dalla messa in atto di modifi cazioni<br />
dell’ambiente e del vestiario. Compito dei sanitari è mirare ad ottenere la<br />
continenza che può essere classifi cata in indipendente, dipendente e sociale.<br />
La continenza indipendente è la capacità di espletare la funzione in modo autonomo<br />
senza assistenza. La continenza dipendente si riferisce a persone con<br />
alterazioni fi siche o psichiche ma capaci di mantenere la continenza grazie<br />
all’aiuto più o meno regolare degli altri. Infi ne la continenza sociale si riferisce<br />
a persone così compromesse da un punto di vista sociale e mentale da non<br />
poter essere mantenute asciutte con l’intervento regolare di chi fa assistenza<br />
ma solo per mezzo di ausili applicati sulla persona. Nei pazienti allettati e con<br />
incontinenza è essenziale la cateterizzazione e l’utilizzo di presidi come i condom.<br />
Tali misure sono il cardine della prevenzione delle piaghe da decubito<br />
nei pazienti allettati o costretti ad una postura obbligata con riduzione della<br />
mobilità.<br />
Il movimento rappresenta la prima difesa dell’organismo dai danni da compressione<br />
e deve essere applicato un protocollo personalizzato di postura, per<br />
alternare le zone sottoposte a compressione ed evitare l’ostruzione del microcircolo,<br />
l’ischemia e la necrosi (è sempre indicato evitare che il paziente<br />
giaccia sulle salienze ossee). La rotazione periodica del paziente è consigliata<br />
ogni due ore (è stato accertato che il tempo medio necessario perché si<br />
instauri soff erenza cutanea con danni al microcircolo corrisponde alle due<br />
ore), ma il protocollo non può e non deve essere rigido ma individualizzato<br />
per ogni paziente (questo vale altrettanto sia per il paziente allettato e sia<br />
per il paziente tenuto in carrozzina). Centrali nella prevenzione e terapia dei<br />
pazienti incontinenti con piaghe da decubito sono i presidi come, materassi<br />
antidecubito (ad aria od ad acqua), cuscini antidecubito, sollevatori, carrozzine,<br />
alzacoperte (per evitare che il peso delle coperte ulceri le dita del piede e<br />
per consentire aerazione sotto le coperte), spondine di contenzione (per consentire<br />
al paziente cambi di postura), cuscini e cunei (evitano lo scivolamento<br />
del paziente ed il piede equino con il facilitamento di posture alternative),<br />
cuscini per carrozzine al silicone, a bolle d’aria, in fi bra cava (il cuscino deve<br />
essere anatomico, antiscivolo, deve permettere una lieve abduzione degli arti),<br />
sovramaterassi ad aria, ad acqua, ad aria, in gommapiuma, in fi bra cava, in<br />
poliuterano, a fl uttuazione, a pressione alternata).<br />
Si deve poi tenere conto che fi n troppo spesso, il paziente incontinente ospedalizzato<br />
a rischio piaghe da decubito è una persona che ha già alle sue spalle<br />
una più o meno lunga storia di assistenza domiciliare e, quasi sempre, le famiglie<br />
dell’assistito sono a digiuno delle norme più elementari di prevenzione.<br />
Visto che oggi si punta ad un’assistenza stratifi cata (presidi locali, centri di<br />
assistenza dell’anziano, centri sociali, associazioni di volontariato a domicilio<br />
etc.), è compito dello staff assistenziale che opera in ospedale di edurre<br />
dalla base, magari già tramite un’associazione di quartiere oppure visitando<br />
a domicilio le famiglie, i soggetti che sono a contatto quotidiano con questo<br />
problema.<br />
BIBLIOGRAFIA<br />
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anziano GIORN GERONTOL 2000; 48: 208-215<br />
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6: Incontinence. New York: McGraw-Hill Inc 1993:145-186.<br />
3) Fonda D, Benvenuti F, Castleden M et al Management of incontinence in<br />
older people. WHO. Health Publication Limited 1998:731-773.<br />
4) Pasqualini R, Mussi C, Salvioli G Linee Guida per la prevenzione e la terapiadelle<br />
lesioni da decubito GIORN GERONT 2001; 49: 871-877.<br />
44 44
ATTI<br />
Prevenzione delle ulcere<br />
da decubito<br />
Salvatore Vescio - Geriatra ASL NA 5<br />
Le ulcere da decubito sono da considerarsi lesioni ischemiche con conseguente<br />
necrosi della cute, del tessuto sottocutaneo e spesso del muscolo<br />
che ricopre le protuberanze ossee, che insorgono quando venga applicata<br />
una forte pressione per un breve periodo di tempo, od una pressione moderata<br />
per un lasso di tempo piu’ lungo.<br />
Tradotto letteralmente dal latino “decubitare” signifi ca giacere, cosa che sottintende<br />
una particolare predisposizione posturale per le piaghe da decubito;<br />
cio’ e’ vero solo in parte, poiche’ possono prodursi in qualsiasi parte del<br />
corpo ( per es. a livello delle narici o delle commissure labiali ad opera di<br />
sondini nasogastrici o tubi endotracheali, negli spazi interdigitali in pazienti<br />
con deformazioni delle mani da artrite reumatoide, od in corrispondenza delle<br />
tuberosita’ ischiatiche nei pazienti costretti a mantenere la posizione seduta<br />
per lungo tempo ).<br />
Piaghe da compressione sarebbe quindi un termine piu’ appropriato per descrivere<br />
tali lesioni.<br />
Volendo schematizzare, possiamo distinguere tre fattori di rischio per lo sviluppo<br />
di ulcere da pressione:<br />
- fattori di rischio estrinseci: pressione, frizione, strappo, macerazione.<br />
- Fattori di rischio intrinseci: immobilita’, inattivita’, incontinenza sfi nterica,<br />
malnutrizione e/o disidratazione, livello di coscienza ridotto, uso di corticosteroidi,<br />
fumo, obesita’o magrezza eccessiva.<br />
- Condizioni mediche associate a fattori di rischio intrinseci: anemia, infezione,<br />
malattia vascolare periferica, edema, diabete mellito, ictus, demenza,<br />
alcolismo, fratture, neoplasie maligne, ipoalbuminemia.<br />
La pressione e’ la causa estrinseca principale del danno ischemico e della necrosi<br />
tissutale. La pressione sanguigna capillare normale all’ estremita’ arteriolare<br />
del letto vascolare e’, in media, di 30-35 mmhg e di 14-16 all’ estremita’<br />
venosa.<br />
Quando i tessuti sono compressi esternamente la pressione arteriosa puo’ superare<br />
i 300 mmhg e ridurre l’ apporto ematico ed il drenaggio linfatico delle<br />
zone interessate, che sono, preminentemente, il sacro, le tuberosita’ ischiatiche,<br />
il trocantere maggiore, i malleoli, i calcagni e la regione scapolare.<br />
Se tale compressione viene mantenuta prolungatamente, senza modifi che tempestive<br />
della posizione, si verifi ca un rallentamento ed un arresto della circolazione<br />
distrettuale con danni ischemici dei tessuti molli.<br />
La frizione è determinata dallo sfregamento della cute contro altre superfi ci (<br />
ad esempio lo scivolamento del paziente sul letto ).<br />
Lo strappo si verifi ca quando i due strati della cute scivolano l’ uno sull’ altro<br />
in un movimento in direzioni opposte, producendo danno nel tessuto sottostante.<br />
La macerazione e’ causata dall’ umidita’ che aumenta con la sudorazione, l’<br />
incontinenza sfi nterica e le ferite essudanti non adeguatamente controllate. L’<br />
umidita’ eccessiva ammorbidisce la cute e puo’ causare modifi cazioni degenerative<br />
e disgregazione del tessuto.<br />
La prevenzione e’ senza dubbio il fattore piu’ importante nel trattamento delle<br />
lesioni da decubito. L’ identifi cazione dei fattori di rischio e l’ esame della<br />
cute del soggetto, specialmente sulle prominenze ossee, almeno una volta al<br />
giorno, sono essenziali nella prevenzioni di tali lesioni; si deve iniziare, quindi<br />
uno schema preventivo, teso alla riduzione della pressione, dell’ umidita’ ed<br />
adeguato supporto nutrizionale.<br />
RIDUZIONE DELLA PRESSIONE: i pazienti con mobilita’ limitata a letto<br />
devono essere girati almeno ogni due ore; i pazienti ad alto rischio devono<br />
essere girati dalla posizione supina verso destra o verso sinistra di 30° in posizione<br />
obliqua, , cercando, ove possibile, di evitare la posizione laterale a 90°,<br />
poiche’ questa posizione sottopone ad una pressione maggiore il trocantere<br />
maggiore ed il malleolo laterale.<br />
La testa del letto non deve essere sollevata a 30° ( eccetto durante il pasto ), in<br />
modo da ridurre le forze di strappo. Un lenzuolo di sollevamento aiuta a posizionare<br />
i pazienti in alto nel letto. Utile risulta mantenere i calcagni sollevati<br />
dal letto con l’ utilizzo di guanciali o cuscini di schiuma posti sotto le gambe<br />
da meta’ polpaccio alla caviglia.<br />
I pazienti non devono sedere su una sedia per oltre due ore ( tale posizione<br />
crea una pressione intensa sulle tuberosita’ ischiatiche ), e, comunque, essere<br />
riposizionati almeno ogni ora. Una sedia che non permetta al paziente di scivolare<br />
in basso evita la frizione e le forze di strappo; un cuscino di schiuma<br />
ad alta densita’ o con imbottitura in gel siliconato riduce la pressione contro<br />
le prominenze ossee; le “ciambelle” non devono essere utilizzate poiche’<br />
possono provocare compressione, e quindi diminuire l’ irrorazione dell’ area.<br />
Ove possibile sarebbe opportuno istruire i pazienti a spostare il loro peso ogni<br />
15 minuti, per aiutare a ridistribuire il peso corporeo e promuovere il fl usso<br />
ematico ai tessuti.<br />
RIDUZIONE DELL’ UMIDITA’: la cute deve essere mantenuta pulita e secca,<br />
preferibilmente lavando con acqua semplice, o con piccole quantita’ di<br />
sapone leggero; successivamente un sottile strato di lozione idratante tende a<br />
rendere piu’ nutrita, elastica e resistente la cute.<br />
Sostanziale e’ il trattamento dell’ incontinenza, con pannolini adsorbenti, cateteri<br />
vescicali a permanenza o cateteri profi lattici.<br />
SUPPORTO NUTRIZIONALE: clinicamente una malnutrizione signifi cativa<br />
e’ un fattore di rischio per la formazione delle ulcere da decubito ed e’<br />
diagnosticata se l’ albumina sierica e’ < di 3.5 mg/dl, la conta linfocitaria totale<br />
e’ < 1800/μl ed il peso corporeo e’ diminuito di piu’ del 15%; nei pazienti<br />
malnutriti si da’ inizio ad un’ alimentazione ad alto contenuto proteico ipercalorica<br />
e con supplementi orali ( molto discussa e’ la supplementazione con<br />
zinco e vitamina c ).<br />
Per cercare di prevenire le ulcere da pressione sarebbe inoltro opportuno costituire<br />
un gruppo di lavoro formato da diversi specialisti che possano sviluppare<br />
un programma olistico multidisciplinare.<br />
Gli specialisti in collaborazione in tale piano di lavoro potrebbero essere:<br />
• Medici (MMG, geriatra, chirurgo e fi siatra)<br />
• Infermieri specialisti in cura di lesioni e/o enterostomisti<br />
• Fisioterapisti e logopedisti<br />
• Dietisti<br />
Di sostanziale importanza è poi l’istruzione ed il supporto del caregiver.<br />
Il paziente allettato od anche in semiallettamento cronico DEVE sempre essere<br />
inquadrato con un sistema di valutazione quale EXTON – SMITH o<br />
BRADEN, che vanno a valutare le condizioni generali, lo stato mentale, la<br />
deambulazione, la mobilità globale, la capacità di controllo degli sfi nteri, la<br />
nutrizione, l’attrito e la frizione; tali schede valutative danno indicazione del<br />
grado di rischio di sviluppare ulcere da pressione.<br />
Oltre alla correzione dei vari fattori patologici predisponenti, i capisaldi del<br />
programma preventivo sono sostanzialmente due:<br />
• Sorveglianza infermieristica e/o del caregiver continua per evitare<br />
ogni causa locale estrinseca di danno della cute e dei tessuti molli<br />
(stiramento, scivolamento, formazione di pliche, macerazione da<br />
deiezioni o sudore, accumulo di detriti) e per assicurare, almeno<br />
ogni due ore (giorno e notte), il cambio della posizione su cui il<br />
paziente allettato decombe.<br />
• Utilizzo di attrezzature che tendano a distribuire in maniera piu’<br />
diff usa le forze di gravita’ del corpo sulla superfi cie di appoggio,<br />
riducendone quindi l’ intensita’ di azione nei singoli punti ed in<br />
particolare in quelli abitualmente esposti perche’ sovrastanti le<br />
sporgenze ossee ( velli di pecora naturali o sintetici, cuscini o materassi<br />
a fl ottazione di gel o ad aria con compressore o ad acqua ).<br />
45
IV CONGRESSO AGE<br />
La cartella<br />
infermieristica<br />
Mario R. Eliseo - Inf. coord. Cattedra di geriatria AOUP Federico II, Napoli<br />
Defi nire la cartella infermieristica “un modo nuovo” ,oppure “modifi care un<br />
modo preesistente” di trasmettere informazioni tecniche –assistenziali, sostituendo<br />
il registro consegne e rapporti o schede pazienti; è se pur corretto; estremamente<br />
riduttivo.<br />
La cartella infermieristica è e deve essere la registrazione e quindi la documentazione<br />
dell’intero processo di nursing, documentando i bisogni assistenziali dei<br />
pazienti e le risposte che il personale infermieristico fornisce. La sua compilazione<br />
deve contenere, pertanto, sezioni dedicate all’accertamento, alla diagnosi<br />
infermieristica, alla pianifi cazione scegliendo gli obiettivi da raggiungere, all’attuazione<br />
degli interventi ed infi ne alla valutazione fi nale.<br />
Circa il 10% dei pazienti ospedalizzati in reparti geriatrici sviluppa lesioni cutanee<br />
e il 70% dei pazienti con lesioni attive ha più di 70 anni. La mortalità per<br />
ulcere è tra il 23 e il37%. Sono responsabili del 50% delle morti per sepsi nei<br />
pazienti anziani. Quasi la metà delle lesioni che insorgono durante il ricovero<br />
appaiono entro i primi 7 giorni di degenza, dato che suggerisce di utilizzare una<br />
strategia di prevenzione fi n dalle prime ore di ricovero. L’adozione della cartella<br />
infermieristica nella pratica assistenziale ed in particolare nell’accertamento, con<br />
la valutazione del rischio quale punto principale del protocollo di prevenzione<br />
delle lesioni da decubito, è in grado di determinare una diminuzione di incidenza<br />
di tale patologia e delle relative complicanze.<br />
E’ l’accertamento che permette di fare la diagnosi infermieristica e quindi di<br />
pianifi care gli interventi scegliendo gli obiettivi da raggiungere.<br />
La pianifi cazione infermieristica oggi è la parte del processo di assistenza meno<br />
documentata nella pratica quotidiana, pur essendo ampiamente utilizzata in forma<br />
verbale. Con la cartella infermieristica sarà un documento scritto, completo,<br />
rintracciabile, confrontabile, univoco, rappresentativo e appropriato.<br />
La registrazione dell’attuazione degli interventi consente agli infermieri di condividere<br />
la gestione dell’assistenza generale infermieristica della persona, garantire<br />
la continuità assistenziale e modifi care la pianifi cazione in funzione della<br />
valutazione dello stato di salute della persona.<br />
L’ obiettivo principale, quindi, dell’utilizzo della cartella infermieristica è quello<br />
di determinare nell’infermiere la piena autonomia nel processo decisionale che<br />
riguarda la cura e le esigenze dell’ammalato, svincolandolo così dal ruolo subalterno<br />
a quello del medico.<br />
Sappiamo tutti “cos’è” la cartella infermieristica, quindi è fondamentale convincerci<br />
“perché “ dobbiamo batterci per utilizzarla; il suo utilizzo deve essere la<br />
parte terminale, la logica conclusione di quel processo di cambiamento iniziato<br />
più di 10 anni fa e che ha rivoluzionato radicalmente la nostra professione,<br />
trasformando la fi gura dell’infermiere in autentico professionista e responsabile<br />
unico dell’assistenza al paziente.<br />
46<br />
Infermiere e Operatore<br />
Socio-Sanitario:<br />
collaborazione e responsabilità<br />
Salvatore Selva<br />
Mi chiamo Salvatore Selva e svolgo il mio ruolo di infermiere professionale<br />
presso il reparto di geriatria del policlinico Federico II. E proprio la geriatria è<br />
uno di quei reparti in cui i bisogni del paziente mettono l’infermiere e l’operatore<br />
socio sanitario in primo piano nel processo di assistenza. Ed è qui che<br />
l’infermiere risente maggiormente il bisogno di esprimere la propria autonomia<br />
professionale, anche in considerazione del carico di responsabilità a cui è chiamato.<br />
Infatti, lo scenario legislativo, formativo e culturale che si sta delineando<br />
nei riguardi della sua professione è soggetto , negli ultimi anni, ad un progressivo<br />
cambiamento, (ci riferiamo ai neo-laureati in scienze infermieristiche<br />
e alla nuova fi gura degli operatori socio sanitari , che peraltro non sono ancora<br />
entrati a far parte dei nuovi organici….almeno nel pubblico impiego.) resosi<br />
necessario per adeguare i bisogni sanitari alla domanda dei cittadini sempre<br />
più esigenti. Tutto ciò, ovviamente, impone una revisione dei modelli organizzativi<br />
e professionali fi nora adottati, orientandoli verso la personalizzazione<br />
dell’assistenza. L’infermiere, infatti, non è da considerarsi più un professionista<br />
ausiliario, bensì un professionista in senso pieno come medici e fi sioterapisti che<br />
operano in piena autonomia. Oggi l’infermiere non ha più un mansionario che<br />
lo limita ad eseguire compiti assegnati, ma è in grado di erogare prestazioni<br />
mirate alle esigenze della persona assistita ed è considerato per norma di legge il<br />
diretto responsabile dell’assistenza infermieristica in tutti i suoi aspetti.<br />
Egli è chiamato ad individuare, attraverso un processo di pianifi cazione assistenziale,<br />
i bisogni dei pazienti a lui affi dati e ad improntare un percorso logico<br />
in cui vengono inquadrati il paziente e i suoi bisogni, defi niti gli obiettivi da<br />
raggiungere e gli interventi assistenziali da attuare.<br />
Facciamo l’esempio di un paziente che si ricovera con problemi di riacutizzazione<br />
di una BPCO.L’infermiere autonomamente raccoglierà una breve storia<br />
clinica del paziente in cui evidenzierà tutti quelli che sono i suoi bisogni primari:<br />
capacità di deambulare , di alimentarsi, di provvedere personalmente ai suoi<br />
bisogni fi siologici e di predisporre l’accoglienza in funzione di tutto ciò.<br />
Applicherà quindi il conseguente processo assistenziale assegnando, la dove necessario,<br />
compiti alla fi gura di supporto.<br />
La fi gura di supporto, cui facciamo riferimento è l’operatore socio sanitario,<br />
questa è la fi gura professionale che sostituirà l’attuale fi gura dell’ operatore tecnico<br />
assistenziale, la quale è ancora legata vecchi schemi assistenziali che riducono<br />
notevolmente il suo spazio di autonomia professionale e, peraltro, non ha i<br />
titoli per poter espletare alcune semplici attività di supporto come il rilievo dei<br />
parametri vitali, il controllo delle fl ebo, la somministrazione di alcuni farmaci<br />
prescritti per os. fi no ad alcune semplici medicazioni.<br />
L’OSS sarà istruito ed addestrato, attraverso corsi di formazione, a svolgere tutte<br />
queste funzioni. Ed il suo inserimento nel processo assistenziale permetterà all’infermiere<br />
di avere un supporto nelle attività di assistenza diretta alla persona a<br />
lui affi data. L’infermiere avrà la possibilità di assegnare all’OSS compiti coerenti<br />
con la normativa e la formazione prevista per lo stesso e dei quali sarà comunque<br />
responsabile. Esistono tabelle che elencano quelle che sono le attività di competenza<br />
dell’OSS, che per questione di tempo qui non presento.<br />
Naturalmente tutto ciò prevede una riorganizzazione dell’assistenza, al fi ne di<br />
garantire qualità e sicurezza delle prestazioni erogate.<br />
A tale scopo sono indispensabili le seguenti condizioni organizzative.<br />
Conclusioni<br />
Il progetto di inserimento dell’OSS nei processi assistenziali è quello di orientare<br />
infermieri ed OSS verso un unico modo di vedere il paziente,cioè nella sua<br />
globalità socio-psico-fi sica. L’istituzione, l’applicazione e l’uso di linee guida e<br />
protocolli si rendono indispensabili per coordinare le azioni da compiere tra<br />
infermiere e OSS.<br />
L’infermiere valuta i bisogni dei pazienti a lui affi dati,defi nisce i problemi e gli<br />
interventi da compiere e la collaborazione del personale di supporto risulterà<br />
preziosa ai fi ni del raggiungimento degli obiettivi prefi ssati. Tutto ciò richiederà<br />
sicuramente tempo e cambi generazionali professionali , una nuova ottica della<br />
classe medica nei confronti di questi nuovi professionisti e, aggiungerei, anche<br />
un po’ di umiltà da parte delle vecchie guardie come me, accettando nuovi schemi<br />
di lavoro propostoci, accentuando così l’entusiasmo dei nuovi professionisti<br />
e non al contrario deprimendolo. L’attuazione di un processo assistenziale del<br />
genere, a pieno regime, comporterà sicuramente dei vantaggi alla crescita della<br />
professione infermieristica e notevoli benefi ci al paziente/cliente.
Lo scompenso cardiaco:<br />
i problemi e le strategie per<br />
l’assistenza a domicilio<br />
G. Femina - Centro Alzheimer Sovradistrettuale ASL AV 2<br />
L’American College of Cardiology/American Heart Association<br />
individua tali caratteristiche peculiari nella defi nizione dello<br />
Scompenso Cardiaco:<br />
- Sindrome clinica complessa che può essere provocata da alterazioni<br />
funzionali o strutturali del cuore tali da modifi care la sua<br />
capacità di accogliere o espellere sangue.<br />
- Si accompagna a profonde alterazioni della regolazione neurormonale.<br />
L’incidenza dello Scompenso cardiaco, nello studio di Framingham,<br />
sale, negli uomini, per i quali è maggiore, dal 2/1000 annuale a 45-<br />
54 anni fi no al 32/1000 a 85-94 anni.<br />
La prevalenza con l’avanzare dell’età passa dal 2 al 10% nella popolazione<br />
generale.<br />
La mortalità raggiunge quasi i valori riscontrabili nelle neoplasie.<br />
Entro 5 anni muore il 50% dei pazienti aff etti da scompenso conclamato.<br />
La mortalità dei pazienti gravemente scompensati è del 50% ma addirittura<br />
entro 1 anno.<br />
Gli uomini scompensati presentano una mortalità maggiore rispetto<br />
alle donne.<br />
Negli anziani lo Scompenso Cardiaco è più frequentemente conseguente<br />
a Disfunzione Diastolica rispetto a quella Sistolica:<br />
• La Disfunzione Sistolica si manifesta con una riduzione<br />
della gittata sistolica e quindi della capacità del ventricolo sn. a svuotarsi.<br />
• La Disfunzione Diastolica è caratterizzata da una diminuzione<br />
della capacità di riempimento ventricolare sn. con regolare<br />
svuotamento.<br />
In tale Disfunzione la contrattilità è normale. Frequentemente sono<br />
riscontrabili nello stesso paziente la Disfunzione Diastolica e quella<br />
Sistolica.<br />
La Disfunzione Diastolica è fi siopatologicamente determinata da<br />
vari fattori:<br />
- Aumento della pressione arteriosa sistolica<br />
- Aumento dello spessore del miocardio<br />
- Riduzione del volume diastolico<br />
- Riduzione della velocità di riempimento ventricolare<br />
- Aumento della fi brosi interstiziale<br />
- Aumento delle dimensioni dell’atrio sinistro.<br />
Le cause più frequenti di Scompenso cardiaco sono:<br />
- Cardiopatia Ischemica<br />
- Ipertensione Arteriosa<br />
- Patologie polmonari<br />
- Endocrinopatie: Ipo e Ipertiroidismo e Diabete Mellito<br />
- Alterazioni delle valvole cardiache.<br />
La manifestazione clinica dello Scompenso Cardiaco si può sintetizzare<br />
in 2 gruppi di sintomi e segni:<br />
- Da ritenzione idrica: dispnea da sforzo, ortopnea, edemi periferici,<br />
epatomegalia<br />
- Da riduzione della portata e della perfusione tissutale: astenia,<br />
pallore, dimagrimento.<br />
Relativamente alla diagnostica strumentale dello Scompenso Cardiaco:<br />
• All’ECG: si possono riscontrare disturbi della conduzione intra-<br />
NURSING<br />
ventricolare, segni di ischemia, ipertrofi a e sovraccarico ventricolare;<br />
• L’Ecocardiogramma è utile per calcolare la Frazione di Eiezione<br />
ventricolare sn. e tramite il Color-Doppler evidenzia stenosi e insuffi<br />
cienze valvolari.<br />
La CLASSIFICAZIONE FUNZIONALE dello Scompenso Cardiaco<br />
(secondo la New York Heart Association) prevede i seguenti<br />
livelli:<br />
• Classe I: L’attività fi sica ordinaria non provoca dispnea<br />
• Classe II: L’attività fi sica ordinaria determina sintomi: dispnea,<br />
cardiopalmo e stanchezza<br />
• Classe III: Comparsa di sintomi anche per sforzi lievi<br />
• Classe IV: Anche a riposo il paziente avverte dispnea.<br />
Nell’anziano la TERAPIA dello Scompenso Cardiaco è basata su:<br />
• Trattamento del danno primario<br />
• Contrasto degli eff etti secondari: ritenzione idrosalina e vasocostrizione.<br />
TRATTAMENTO DEL DANNO PRIMARIO:<br />
• Terapia medica e chirurgica della valvulopatia: stenosi aortica o<br />
insuffi cienza mitralica<br />
• Trattamento del Distiroidismo<br />
• Controllo delle tachiaritmie atriali<br />
• Terapia dell’Anemia.<br />
TRATTAMENTO DEGLI EFFETTI SECONDARI:<br />
La Ritenzione Idrosalina e la Vasocostrizione sono meccanismi di<br />
compenso che quando superano determinati livelli diventano dannosi<br />
Tali eff etti secondari sono antagonizzati dai Diuretici e dai Vasodilatatori.<br />
TERAPIA DELLA DISFUNZIONE SISTOLICA: per antagonizzare<br />
la progressione della malattia nei pazienti in Classe I sono utilizzati<br />
gli ACE- inibitori. Per i pazienti in classi con quadri di maggiore<br />
gravità si associano i diuretici. I Beta- bloccanti trovano indicazione<br />
nello scompenso cardiaco post infartuale.<br />
TERAPIA DELLA DISFUNZIONE DIASTOLICA:<br />
• Diuretici<br />
• Nitroderivati<br />
• Calcioantagonisti<br />
• Beta- bloccanti<br />
ASSISTENZA DOMICILIARE<br />
Il trattamento dello Scompenso Cardiaco ha lo scopo di stabilizzare<br />
le condizioni cliniche del paziente<br />
E’ indispensabile organizzare una gestione del caso che coinvolga<br />
l’educazione sanitaria del paziente e dei familiari<br />
Bisogna perseguire il collegamento funzionale fra le componenti<br />
dell’Assistenza: ospedaliera e territoriale (dimissione protetta, corsie<br />
preferenziali per il ricovero)<br />
Di estrema utilità è l’individuazione precoce dei sintomi e segni di<br />
instabilità. In particolare la congestione si appalesa clinicamente con:<br />
dispnea, ortopnea, edemi, turgore delle giugulari.<br />
I pazienti aff etti da scompenso cardiaco e assistiti a domicilio sono<br />
caratterizzati, rispetto a quelli seguiti dai centri ospedalieri specializzati,<br />
da:<br />
47
IV CONGRESSO AGE<br />
- Età più avanzata<br />
- Cronicità e stabilizzazione della loro Cardiopatia Ipertensiva o Postischemica<br />
- Bassa frequenza delle Emergenze<br />
- Inquadramento diagnostico frequentemente non altamente specialistico<br />
e tecnologico.<br />
Tali pazienti presentano un rischio elevato di scivolare nella tipica<br />
condizione di “Fragilità”. La Comorbilità e la Complessità Sociale<br />
fanno sfociare il quadro nella “Non Autosuffi cienza”<br />
Questa evoluzione causa l’insorgenza di notevoli problemi assistenziali.<br />
APPROCCIO GLOBALE<br />
Per stabilizzare il paziente aff etto da scompenso cardiaco e assistito<br />
a domicilio è fondamentale “l’Approccio Globale”. Trattandosi di<br />
patologia cronica è necessaria la presa in carico della globalità dei<br />
bisogni del paziente.<br />
PRESA IN CARICO GLOBALE<br />
La gestione multidimensionale e multidisciplinare dello scompenso<br />
cardiaco cronico porta a un decremento delle ospedalizzazioni e a un<br />
miglioramento clinico e della qualità di vita.<br />
Tale approccio si realizza operativamente mediante la continuità assistenziale,<br />
l’educazione del paziente, il coinvolgimento dei familiari<br />
e la valutazione delle condizioni sociali, economiche e ambientali.<br />
Essendo frequentemente gli anziani aff etti da scompenso cardiaco<br />
“FRAGILI”, si richiede indispensabilmente un approccio aperto alle<br />
problematiche socio- economiche.<br />
L’Anziano tende ad avere meno conoscenze specifi che relative a tale<br />
patologia. E’ allora fondamentale un impegno educativo e informativo<br />
particolarmente su alcune prescrizioni.<br />
PROGRAMMA INFORMATIVO<br />
Riduzione dell’assunzione di sodio: il limite giornaliero di sodio nella<br />
dieta deve essere di 2.4 grammi. Non bisogna sottovalutare la quantità<br />
di sodio contenuta in alcuni farmaci.<br />
Apporto di acqua: deve essere limitato in caso di iponatriemia e deve<br />
essere regolato sulla scorta del peso corporeo e della comparsa di edemi.<br />
Attività fi sica: bisogna stare attenti alla sua riduzione perchè si rischia<br />
di determinare il decondizionamento muscolare fi nendo per<br />
incrementare l’astenia. Utile è il camminare quale esercizio dinamico<br />
moderato. E’ da evitare ogni attività fi sica isometrica o che richieda<br />
uno sforzo notevole.<br />
Per ridurre il Sovrappeso è indispensabile basarsi, oltre che sulla dieta<br />
ipocalorica, anche sull’esercizio fi sico<br />
Altrettanta attenzione bisogna rivolgere alle situazioni di dimagrimento,<br />
frequenti nei pazienti aff etti da Scompenso Cardiaco. Anche<br />
in questi casi bisogna abbinare a un’assunzione maggiore di calorie<br />
una maggiore attività fi sica.<br />
Terapia diuretica: deve essere regolata, oltre che sulla scorta delle<br />
condizioni cliniche e della comparsa di edemi, anche in base al monitoraggio<br />
del peso corporeo.<br />
FORMAZIONE DEL PERSONALE<br />
Al fi ne di avere degli interventi terapeutici e assistenziali omogenei<br />
e tecnicamente giusti occorre che il personale segua un percorso di<br />
Formazione. In tale ambito sono fondamentali le linee guida formulate<br />
dalle società scientifi che.<br />
Il livello di Aggiornamento deve essere esaminato attraverso verifi che<br />
periodiche.<br />
FUNZIONI DEL PERSONALE INFERMIERISTICO<br />
Inquadramento generale del paziente:<br />
- Registrazione misure antropometriche<br />
- Registrazione pressione arteriosa<br />
- Registrazione frequenza cardiaca<br />
Assistenza clinica:<br />
- Assistenza alla visita medica<br />
48<br />
- Assistenza al paziente sintomatico<br />
- Assistenza nell’urgenza<br />
- Esecuzione nell’urgenza di prelievi ematici<br />
- Assistenza all’esecuzione di emogasanalisi<br />
- Posizionamento di vie venose<br />
Assistenza terapeutica:<br />
- Controllo delle procedure di somministrazione di<br />
farmaci infusivi<br />
- Controllo dei parametri<br />
vitali durante l’impiego di farmaci in acuto<br />
Educazione:<br />
- Istruzione del paziente relativamente alle modifi cazioni<br />
dello stile di vita<br />
- Istruzione dei familiari e del paziente relativamente ai<br />
parametri da monitorare (peso corporeo, diuresi, ecc.).<br />
PERCORSO DI CURA<br />
Il suo obiettivo è eliminare le criticità riscontrabili nell’assistenza<br />
territoriale al paziente complesso. Le CRITICITA’ DELL’ASSI-<br />
STENZA TERRITORIALE sono rappresentate dalla Dimissione<br />
dall’ospedale con, in particolare, dalla mancanza di coordinamento<br />
fra i medici ospedalieri e i medici di medicina generale e dall’Omissione<br />
dei percorsi di dimissione protetta. Rientrano nelle criticità<br />
di tale assistenza lo scarso numero di RSA per anziani cronicamente<br />
non autosuffi cienti, l’assistenza domiciliare non organizzata per<br />
contrastare uno scompenso cardiaco riacutizzato e l’isolamento dell’Assistenza<br />
ambulatoriale, domiciliare e residenziale che determina<br />
un’evidente mancanza di continuità delle cure (Fig. 1).<br />
QUALI SONO I PERCORSI DI CURA?<br />
Sono esempi di Percorsi di cura le Dimissioni Ospedaliere Protette<br />
e l’Assistenza sanitaria e socio- assistenziale alle patologie croniche:<br />
Scompenso Cardiaco, BPCO, AIDS, Patologie Neurologiche,<br />
Malattie Psichiatriche, Osteoartropatie, ecc..<br />
La dimissione ospedaliera protetta è indispensabile per quegli anziani<br />
che presentano ancora un evidente bisogno di assistenza. Ha<br />
l’obiettivo di assicurare la continuità assistenziale socio- sanitaria.<br />
Fig. 1 Rete Assistenziale<br />
Bibliografi a<br />
1. European Society of Cardiology. Guidlines for the diagnosis and treatment of<br />
chronic heart failure. Eur Heart J 2001.<br />
2. Tavazzi L. Lo scompenso cardiaco nella pratica quotidiana : è la stessa sindrome<br />
trattata nei trial clinici? Th e European Cardiologist – Journal by fax 2000;<br />
21.<br />
3. D’Auria F, Mittiga G, Marchetti P, Lintas F, Terlizzi R, MariglianoV: Scompenso<br />
cardiaco nell’anziano: epidemiologia, peculiarità, trattamento. G. Gerontol.<br />
2002; 50.<br />
4. Torosoff M, Philbin EF: Come migliorare l’evoluzione clinica di pazienti con<br />
scompenso cardiaco diastolico. Minuti Giugno 2003.<br />
5. Moser DK. Heart failure management: optimal health care delivery programs.<br />
Ann Rev Nurse res 2000.
ATTI<br />
Management delle sindromi<br />
coronariche acute: necessità di<br />
integrazione ospedale-territorio<br />
Domenico Femiano - Coord. Prof. UTIC Presidio osp. San Giuliano ASL NA2<br />
INTRODUZIONE<br />
La cardiopatia ischemica, nonostante tutti i programmi e le campagne di<br />
prevenzione, è ancora al primo posto tra le principali cause di morte nei paesi<br />
più sviluppati e tecnologicamente più avanzati.<br />
E’ attualmente uso comune riunire l’IMA sia STEMI che NSTEMI e l’Angina<br />
Instabile sotto la defi nizione di “Sindromi Coronariche Acute” sulla<br />
base del comune meccanismo fi siopatologico costituito dall’improvvisa riduzione/cessazione<br />
primaria del fl usso dovuto alla rottura o fi ssurazione di<br />
una placca atero-sclerotica all’interno del vaso coronarico, con successiva<br />
trombosi sub-occlusiva od occlusiva.<br />
Il paziente con SCA presenta dolore toracico intenso, oppressivo, urente,<br />
trafi ttivo, con sensazione di morte imminente, con irradiazione al braccio<br />
sinistro o ad entrambe le braccia. Il dolore si accompagna a segni neuro-vegetativi<br />
con sudorazione algida e spiccata ipotensione. Le complicanze sono<br />
rappresentate dalle aritmie ipercinetiche (fi brillazione ventricolare, tachicardia<br />
ventricolare, etc.)ed ipocinetiche (arresto sinusale, blocco di branca,<br />
emiblocchi, etc.) Le conseguenze sono, invece, rappresentate dal venir meno<br />
della funzione cardiaca di pompa (scompenso cardiaco).<br />
EPIDEMIOLOGIA<br />
L’alto numero di ricoveri annui (1.150.000) contribuiscono a defi nire le<br />
SCA come uno dei<br />
problemi più importanti e dispendiosi della pur moderna assistenza sanitaria<br />
nazionale.<br />
Secondo l’ISTISAN e l’HEART CARE FUNDATION, sono circa 240.000<br />
le morti, per malattie cardiovascolari, in un anno, in Italia, e di queste il 20%<br />
sono dovute ad IMA con un’incidenza di 187 morti ogni 100.000 abitanti.<br />
Circa 160.000 sono i casi di SCA, una persona ogni 4’; 1 su 4 non sopravvive<br />
e il rapporto uomo/donna è di circa 6 a 1. Quest’ultimo dato non è stato<br />
confermato dallo studio epidemiologico, della durata di un anno (marzo<br />
2006-marzo2007), noto come”Epidemiologia clinica e outcome delle SCA<br />
nel territorio a nord di Napoli Asl Na2”, eff ettuato dall’U.O.di Cardiologia-Utic<br />
del P.O. S. Giuliano di Giugliano in Campania, in cui il rapporto<br />
uomo/donna è stato di 4 a 1.<br />
I costi di gestione delle SCA sono elevatissimi (si parla di 2-5 mila € per<br />
ogni ricovero); alto è anche il numero complessivo delle giornate di degenza<br />
ospedaliera (2.8000.000) e delle pensioni erogate(circa 15.000 sulle 100.000<br />
richieste); da non sottovalutare la mancata prestazione lavorativa con ricaduta<br />
negativa sulla produttività.<br />
CENNI LEGISLATIVI DELL’ASSISTENZA SANITARIA DI EMER-<br />
GENZA<br />
L’art. 1 del DPR 27 marzo ’92 assicura, su tutto il territorio nazionale, i livelli<br />
di assistenza sanitaria di emergenza; l’art. 3 identifi ca nel 118 il numero<br />
telefonico nazionale e l’art. 10, regolamenta le prestazioni del personale infermieristico<br />
(pratica di iniezioni endovenose e manovre atte a salvaguardare<br />
le funzioni vitali- BLS, BLSD, RCP-).<br />
Il DM 15 maggio 92 individua, invece, i criteri e i requisiti degli interventi<br />
di emergenza che prevedono:<br />
• Chiamata da parte dell’utente al 118<br />
• Risposta dell’operatore e attivazione del mezzo di soccorso idoneo ( ambulanza<br />
di tipo A, B, o C )<br />
• Intervento degli operatori del mezzo di soccorso<br />
• Esito dell’intervento del soccorso.<br />
Tutto il percorso diagnostico-terapeutico-assistenziale (D.T.A) è progettato<br />
per soddisfare il bisogno di salute, attraverso le strutture disponibili, in una<br />
logica di continuità assistenziale.<br />
La legge 69 del 15 marzo 2004, che ha modifi cato l’art. 1 della L. 120 del<br />
3 aprile 2001, ha consentito, invece, l’uso del defi brillatore semiautomatico<br />
esterno al personale sanitario non medico, ma anche a quello non sanitario,<br />
purchè abbia ricevuto una formazione specifi ca nelle attività di rianimazione<br />
cardio-polmonare.<br />
PERCORSO CLINICO ORGANIZZATIVO-ASSISTENZIALE<br />
Il percorso clinico- organizzativo- assistenziale prevede il trasporto del paziente<br />
con SCA, da parte del “118”, in PS dove l’infermiere decide la priorità<br />
dell’intervento attraverso il triage e, quindi, la scelta del codice. Il codice rosso,<br />
come quello giallo, ha accesso immediato ( anche se il primo si diff erenzia<br />
dal secondo perché il paziente si presenta con un’instabilità emodinamica<br />
marcata); il codice verde ha accesso in tempi brevi, il codice bianco rappresenta<br />
il paziente non critico, non urgente che può essere indirizzato a forme<br />
di assistenza alternativa all’ospedalizzazione.<br />
Il paziente sarà assistito con cura e professionalità e una volta individuato<br />
che il dolore toracico è suggestivo per SCA, viene portato sul lettino visite,<br />
rassicurato, eff ettuato l’ECG e rilevati i parametri vitali(P.A,F.C,F.R e saturazione<br />
di O2).<br />
Verrà erogato ossigeno a 4l/min se la saturazione è ≤ 90%; si può evitare se<br />
è > 95%.<br />
Ci sarà l’immediata valutazione dell’ECG da parte del medico, si incannulerà<br />
una vena periferica, si collegherà il paziente al monitor-defi brillatore e si<br />
eff ettueranno gli esami ematochimici (Ast, Alt, Azotemia, Glicemia, Creatininemia,<br />
Emocromo, Pt, Ptt, Cpk, Ldh, Ckmb, Troponina e mioglobina) e<br />
dal PS il paziente, in relazione alla gravità della patologia, sarà trasferito o in<br />
UTIC o direttamente in emodinamica.<br />
Il paziente dovrà essere trasferito all’interno dell’ospedale in perfetta sicurezza.<br />
Per fare ciò, bisognerà capire se è in condizione stabile o instabile. Nel primo<br />
caso, saranno coinvolte nel trasporto l’Infermiere e l’OSS, mentre, nel secondo<br />
caso,le professionalità coinvolte sono: il Medico, l’Infermiere e l’OSS.<br />
Anche per l’equipaggiamento c’è diff erenza. Infatti, nel trasporto del paziente<br />
instabile ci sarà bisogno del defi brillatore con funzione di PACING, del<br />
monitoraggio della F.C. e della Sp O2, di una via infusiva con trattamento<br />
farmacologico in corso secondo protocollo, di una bombola di O2 e del materiale<br />
per sostenere la ventilazione ( maschera di venturi o unità respiratoria<br />
manuale ), dei farmaci per l’emergenza( Atropina, Adrenalina,<br />
,Flebocortid,ecc.).<br />
Nel trasporto del paziente stabile, sarà necessario solo l’uso del defi brillatore<br />
con funzione di pacing, di una bombola di O2 con materiale per sostenere la<br />
ventilazione e una via infusiva.<br />
Tutto il personale addetto al trasporto deve essere formato con corsi di BLS,<br />
BLSD e RCP avanzati.<br />
In UTIC il paziente verrà monitorizzato, scegliendo una derivazione che<br />
evidenzierà la sede in cui all’ ECG di superfi cie è più spiccata l’alterazione<br />
dell’ ST, si reperirà, (se non è stato fatto in PS), un doppio accesso venoso (di<br />
solito sulle mani, evitando, se possibile, di incannulare una delle vene mediana,<br />
basilica o cefalica ) per permettere al paziente di riposare tranquillamente<br />
evitando che di notte,piegando le braccia e ostruendo la via di infusione,<br />
suonino gli allarmi.<br />
49
IV CONGRESSO AGE<br />
Saranno monitorizzati i parametri vitali (FC,PA,FR) ogni mezz’ora fi no al<br />
raggiungimento della stabilità emodinamica del paziente e saranno eff ettuati<br />
ripetuti ECG a 12 derivazioni.<br />
Si eff ettuerà una ecocardiografi a che è di fondamentale importanza in quanto<br />
fornirà insostituibili informazioni sulla sede e sull’estensione della necrosi<br />
miocardica e consentirà di ottenere valutazioni di importanti determinanti<br />
della prognosi ( funzione globale,contrattilità regionale ecc..).<br />
Si provvederà, inoltre, alla determinazione dei parametri emogassanalitici<br />
(saturazione arteriosa di O2 e PH) che è indispensabile per defi nire la necessità<br />
di Ventilazione Assistita Meccanica.<br />
Il management Infermieristico in UTIC dovrà prevedere anche di dare una<br />
“M.A.N.O” al paziente. Questo acronimo viene decodifi cato in gestione di:<br />
a) dolore (somministrazione di Morfi na); b) farmaci (Aspirina,Antiaritmici;<br />
c) terapia infusionale ( Nitroderivati): d) Ossigeno.<br />
Dovranno essere eff ettuati esami ematochimici quali LDH, CPKMB, Mioglobina<br />
e Troponina.<br />
In tutti i casi di IMA, in cui siano trascorse meno di 12 ore dall’inizio del<br />
dolore toracico di tipo ischemico, la terapia riperfusionale indicata è la trombolisi.<br />
Questa terapia fi brinolitica comporta, però, dei rischi emorragici, per<br />
cui non sarà possibile eff ettuarla in quei pazienti che presentano controindicazioni<br />
assolute (tumore cerebrale, dissezione aortica) o relative (ulcera<br />
gastrica,ecc).<br />
Il paziente, ospedalizzato per SCA, sarà agitato e insicuro perché spesso non<br />
conosce la sua patologia, la teme e non sa quando potrà riprendere le sue<br />
normali attività.<br />
L’Infermiere, quindi, dovrà tranquillizzarlo e informare sia lui che i suoi familiari<br />
dell’aspetto della patologia, sostenerlo ed aiutarlo durante la degenza<br />
affi nché ritorni gradualmente ad essere autosuffi ciente, ed infi ne, educarlo ad<br />
uno stile di vita che gli permetta di convivere con la sua patologia facendolo<br />
ritornare a svolgere le normali attività quotidiane. Se però la trombolisi non<br />
dovesse funzionare e dovesse essere ineffi cace anche la somministrazione degli<br />
inibitori della glicoproteina IIb-IIIa, allora il paziente dovrà essere trasportato,<br />
in sicurezza e nel più breve tempo possibile, in “EMODINAMICA” per<br />
essere sottoposto a coronarografi a ed eventualmente ad angioplastica. L’angioplastica<br />
coronarica percutanea o PTCA è una procedura interventistica<br />
che viene eseguita mediante palloncini posizionati e gonfi ati a livello delle<br />
stenosi, allargandole.<br />
Il risultato può essere consolidato applicando al livello delle stenosi uno stent<br />
.<br />
Si fa ricorso all’angioplastica coronarica in diversi casi e tra queste ricordiamo:<br />
a) Primarie: in corso di IMA ST ; b) Rescue: in caso di fallimento della<br />
trombolisi; c) subito dopo la coronarografi a. Anche la PTCA può avere delle<br />
complicanze che nei casi piu’ gravi ne richiedono il trasferimento con urgenza<br />
in sala operatoria cardiochirurgica e dopo l’intervento in terapia intensiva<br />
cardiochirurgica.<br />
L’argomento richiederebbe ulteriore approfondimento che però è da rimandare<br />
a contesti specifi ci di riferimento.<br />
Nella gestione delle SCA è opportuno attivare percorsi e reti di interconnessione<br />
tra ospedali e territorio.<br />
Un aiuto fondamentale è dato dalla telemedicina e dalla telecardiologia, sistemi<br />
in grado di ridurre al minimo i tempi di intervento e di salvare quanto<br />
più miocardio possibile attraverso la più idonea riperfusione, sia essa meccanica<br />
o farmacologica.<br />
La telecardiologia ha, nell’emergenza, un ruolo fondamentale, il tele ECG ha<br />
12 derivazioni pre-ospedaliero, eff ettuando la diagnosi elettrocardiografi ca<br />
dal campo, riduce il tempo di intervento e permette l’inizio della terapia<br />
fi brinolitica, all’inizio della comparsa dei sintomi classici della SCA, recuperando<br />
così dai 20 ai 55 minuti che, per questo tipo di patologia, rappresenta<br />
un tempo vitale (il tempo è miocardio).<br />
Naturalmente, in Italia, non tutte le regioni sono dotate di reti integrate per<br />
l’emergenza cardiologica, ma soprattutto al sud non solo non sono operative,<br />
ma non sono state nemmeno progettate.<br />
Ci auguriamo, che in tempi brevi, possiamo riscrivere, su queste pagine,<br />
l’avvenuta operatività anche per queste ultime regioni.<br />
Sarà fondamentale, in questa rete pre-ospedaliera, la formazione delle fi gure<br />
sanitarie e in primo luogo di quella dell’Infermiere. Per esempio nel servizio<br />
di telemedicina avremo la fi gura dell’Infermiere risponditore, e non il clas-<br />
50<br />
sico centralinista, che dovrà possedere dei requisiti specifi ci, con esperienza<br />
in campo cardiologico, con conoscenze dei principali sistemi operativi informatici,<br />
con capacità comunicative e di lettura dell’ECG.<br />
Tutto questo potrà maturarlo attraverso dei corsi i formazione che prevedono<br />
dei tests d’ingresso di elettrocardiografi a, dei corsi di comunicazione,<br />
conoscenza e quindi capacità di eff ettuare consegne e spiegazioni delle principali<br />
fl ow-chart operative.<br />
CONCLUSIONI<br />
In un mondo con risorse sanitarie limitate, l’applicazione di percorsi assistenziali<br />
ed organizzativi, una stretta rete di interconnessione e di collaborazione<br />
tra le strutture e il personale dell’ospedale e il territorio, l’implementazione<br />
della rete di telemedicina e di telecardiologia, estesa su tutto il territorio<br />
nazionale, sarà l’unica strada che potrà garantire effi cacia ed effi cienza delle<br />
prestazioni Medico-Infermieristiche e anni di vita qualitativamente migliori<br />
ai pazienti con SCA.<br />
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Sindrome metabolica<br />
Luigi Ferrara - A.O.R.N. “A. Cardarelli” (NA)<br />
L’attuale S. Metabolica è stata in passato defi nita come Sindrome<br />
X ( da non confondere con la sindrome X della cardiologia<br />
caratterizzata da ischemia/angina miocardia da occlusione restringimento<br />
delle piccole arterie coronarie in assenza di lesioni signifi<br />
cative dei vasi epicardici), sdr. dell’insulino resistenza o quartetto<br />
mortale ( deadly quartet). I componenti più rilevanti della SM sono<br />
la riduzione della tolleranza al glucosio ( ), l’aumento della resistenza<br />
all’insulina ( ), l’obesità addominale (viscerale), la dislipidemia<br />
aterogenica e l’ipertensione.La prevalenza della sdr. metabolica nella<br />
popolazione generale è elevata. Recenti studi epidemiologici italiani<br />
evidenziano che la prevalenza di tale sindrome risulta essere del 34,1<br />
o del 17,8% ( a seconda del criterio diagnostico proposto: WHO,<br />
NCEP-ATPIII). Il picco di età massimo si fa nella fascia fra 65 e<br />
74 anni. Con l’aumento dell’incidenza dell’obesità nelle popolazioni<br />
giovanili i dati potrebbero modifi carsi nei prossimi anni. Tutte le<br />
etnie sono interessate. Il rischio di eventi cardiovascolari è doppio<br />
rispetto a coloro che non ne sono aff etti.<br />
DEFINIZIONE<br />
Esistono attualmente cinque defi nizioni di SM:<br />
• Quella dell’organizzazione mondiale della sanità (WHO, Worl<br />
Health organization)<br />
• Quella americana del NCEP-ATP III ( National Cholesterol Education<br />
Program-Adult Treatment Panel III)<br />
• Quella dell’AACE ( American Association of Clinical Endocrinologist)<br />
• Quella dell’EGIR ( Gruppo Europeo per lo Studio dell’Insulino-<br />
Resistenza)<br />
• Quella dell’IDF ( International Diabets Federation) formulata<br />
nell’Aprile 2005, contiene alcune piccole ma sostanziali modifi -<br />
che:<br />
– il criterio della circonferenza addominale acquista un valore assoluto,<br />
necessario anche se non suffi ciente per la diagnosi.<br />
– Diff erenziato il cut-off diagnostico a seconda della etnia di appartenenza.<br />
– Sono proposti livelli più severi per gli europei che per gli americani<br />
( 94cm M- 80cm F e 102 cmM - 88 cmF rispettivamente)<br />
– Ha mantenuto invariati i criteri dei lipidi e dell’ipertensione ed il<br />
valore della glicemia.<br />
FISIOPATOLOGIA<br />
Nella genesi della SM possono essere coinvolti diversi agenti eziologici<br />
fra loro in stretta correlazione: l’ obesità viscerale, l’ insulinoresistenza<br />
e fattori infi ammatori ed endocrini.I due aspetti principali<br />
sarebbero rappresentati da un eccesso di tessuto adiposo e dall’insulino<br />
resistenza.L’ eccesso di tessuto adiposo centrale contribuirebbe<br />
alla patogenesi della SM attraverso un’aumentata sintesi di acidi<br />
grassi non esterifi cati (NEFA) i quali determinano un sovraccarico<br />
a livello muscolare ed epatico di lipidi, un’aumentata sintesi di citochine<br />
pro-infi ammatorie ed un’aumentata secrezione di proteine<br />
infi ammatorie da parte del fegato. La base fi siopatologia comune è<br />
l’insulino-resistenza, intesa come riduzione dell’azione dell’insulina<br />
sul controllo della glicemia dopo il pasto, associata ad un’adeguata<br />
soppressione della produzione epatica di glucosio durante il periodo<br />
notturno. In genere si associa ad iperinsulinemia, e a volte a riduzione<br />
della secrezione insulinica: le alterazioni della glicemia a digiuno<br />
sono dovute inizialmente alla resistenza dei tessuti periferici all’azione<br />
dell’ormone. Il grado di resistenza insulinica però non varia nel<br />
tempo mentre il defi cit di secrezione si aggrava progressivamente e<br />
determina il peggioramento della storia naturale della malattia. Nel-<br />
NURSING<br />
la tipica dislipidemia aterogena, l’adipocita del pz. con SM rilascia<br />
acidi grassi liberi (NEFA) in eccesso che determinano: del livello<br />
di trigliceridi-VLDL, dei livelli di col. HDL, presenza di particelle<br />
LDL più piccole e dense à più aterogene del normale. Si determina<br />
un aumento della pressione arteriosa: vari sono i meccanismi<br />
riconosciuti. Un aumento del riassorbimento tubulare di sodio ed<br />
H2O con conseguente aumento del volume circolante, attivazione<br />
del sistema nervoso simpatico ed il danno endoteliale. Inoltre può<br />
essere riscontrata anche in altre condizioni come l’ obesità viscerale,<br />
l’ ipertensione, la dislipidemia aterogenica, l’iperuricemia. Infatti il<br />
50-70% degli ipertesi essenziali presentano, insulino-resistenza che<br />
agisce tramite meccanismi di sodio-ritenzione, aumento delle catecolamine<br />
circolanti e conseguente vasocostrizione. Inoltre è presente<br />
uno stato pro-infi ammatorio ( dimostrato dagli elevati livelli di PCR.<br />
Un valore di PCR ≥3 mg/l).<br />
INQUADRAMENTO CLINICO – DIAGNOSTICO<br />
Sebbene la SM sia probabilmente più comune nei oggetti geneticamente<br />
predisposti, è molto importante un corretto riconoscimento<br />
ed inquadramento dei fattori di rischio quali, l’ alterato metabolismo<br />
glucidico e/o diabete mellito, l’obesità viscerale, la dislipidemia,<br />
l’ipertensione arteriosa ed il danno d’organo. Per IFG = alterata glicemia<br />
a digiuno si intende la glicemia compresa tra 110 e 126mg/dl<br />
( recentemente proposto di ridurre il limite da 110 a 100mg/dl , non<br />
ancora accettato dall’associazione europea). Per IGT = alterata tolleranza<br />
al carico orale di glucosio:la glicemia compresa fra 140 e 200<br />
mg/dl due ore dopo ilcarico orale di glucosio ( con 75mg). Per diabete<br />
si intende il valore, confermato, di glicemia a digiuno > 126mg/dl<br />
o > 200 mg/dl dopo il carico di glucosio. I livelli di insulina circolante<br />
in questi pazienti sono spesso normali, ma risultano inadeguati in<br />
riferimento ai valori corrispondenti di glicemia.<br />
OBESITÀ<br />
La condizione di soprappeso/obesità si basa sul calcolo del rapporto<br />
tra il pesocorporeo ed il quadrato dell’altezza (BMI). Normopeso:<br />
BMI < 25. Obesità lieve: BMI tra 25 e 30. Obesità moderata: BMI<br />
tra 30 e 40. Obesità severa BMI > 40.L’eccesso di peso determina ><br />
probabilità di sviluppare diabete tipo 2 e si associa a dislipidemia.<br />
Importante è la distribuzione del grasso corporeo e gli indici ad essa<br />
correlati: rapporto vita-fi anchi (WHR) e circonferenza vita. Sono<br />
Obesi viscerali, gli uomini con WHR ≥ 0,92 o circonferenza vita ≥<br />
102cm. e le donne con WHR ≥ 0,81 o circonferenza vita ≥ 88cm.<br />
L’obesità viscerale si associa a aumentata incidenza di complicanza<br />
metaboliche ( diabete e/o intolleranza, dislipidemie, iperuricemia),<br />
di complicanze cardiovascolari ( ipertensione, CAD, scompenso)<br />
e di complicanze sistemiche ( artrosi, cancro del colon, insuffi cienza<br />
respiratoria, colelitiasi..).<br />
DISLIPIDEMIA<br />
Il potenziale aterogeno sembra essere correlato sia alla quantità che<br />
alla qualità delle lipoproteine LDL (piccole e dense) come i trigliceridi<br />
> 150mg/dl, le HDL
IV CONGRESSO AGE<br />
il rischio aumenta del 30%. PAO > 140/90 ( o 130/80 nei diabetici).<br />
Nel paziente obeso è importante usare il bracciale per obesi per evitare<br />
il rischio di sovrastima della PA.<br />
DANNO D’ORGANO<br />
Markers tipici sono, la microalbuminuria: >30mg/24 ore . E’ il metodo<br />
più semplice per determinare il danno renale. Lo spessore mediointimale<br />
(IMT) > 0,9mm considerato come indice precoce di danno<br />
d’organo a livello delle grandi arterie. L’Ipertrofi a VS (valutata con<br />
l’ecocardiogramma): la presenza di ipertrofi a concentrica il rischio<br />
CV è particolarmente elevato, la sua regressione con il controllo dei<br />
fattori di rischio si associa a miglioramento della prognosi.<br />
PREVENZIONE E TRATTAMENTO<br />
Il trattamento della SM deve sempre comprendere la modifi cazione<br />
positiva dello stile di vita in quanto agisce in modo trasversale su tutti<br />
i fattori di RCV della SM. Un soggetto con circonferenza addominale<br />
normale ed attivo fi sicamente ha altissime probabilità di non<br />
ammalarsi di diabete e di non sviluppare SM. L’intervento sullo stile<br />
di vita in pz. Con predisposizione ad ammalarsi di diabete tipo 2, è<br />
effi cace nel ridurre l’incidenza con eff etto simile o migliore ad alcuni<br />
farmaci ( es. metformina)<br />
TRATTAMENTO DEL DIABETE<br />
L’ obiettivo è quello di portare l’ HbA1c < 7%. Interessante è l’uso<br />
di farmaci insulino sensibilizzanti quali la metformina e glitazoni.<br />
L’utilizzo della metformina in monoterapia +/- sulfaniluree è associata<br />
a riduzione dei tassi di mortalità CV rispetto alla sulfanirurea in<br />
monoterapia. Controindicazioni alla METFORMINA: insuffi cienza<br />
renale, scompenso cardiaco congestizio, malattie polmonari ed<br />
epatichecroniche. Infi ne i GLITAZONI sono una nuova classe di<br />
farmaci. Agiscono legandosi ai recettori nucleari PPAR- e PPAR- .<br />
Migliorano l’azione insulina a livello di diversi organi e tessuti. In<br />
Italia è possibile utilizzarli in associazione a metformina, sulfaniruree<br />
o in monoterapia. Principali eff etti collateralisono gli edemi da ritenzione<br />
idrica e l’incremento ponderale.<br />
OBESITÀ<br />
Obiettivo il raggiungimento di un BMI < 25 kg/m2. La terapia si<br />
basa soprattutto sullo stile di vita. Ad oggi non vi sono sicure evidenze<br />
che particolari trattamenti terapeutici possano essere di reale<br />
ausilio nel raggiungimento di un decremento ponderale stabile.<br />
DISLIPIDEMIA<br />
Le indicazioni più dettagliate derivano dal NCEP-ATPIII americano.<br />
Con 2 o più fattori di rischio associati: terapia farmacologia con<br />
LDL > 160mg/dl (dopo terapia dietetica) con l’obiettivo di raggiungere<br />
LDL < 130mg/dl. In presenza di 0-1 FR: il trattamento farmacologico<br />
viene considerato opzionale per livelli di LDL compreso fra<br />
160 e 189 mg7dl, obbligato se > 190 conobiettivo di raggiungere<br />
LDL<br />
20% è raccomandato un trattamento ipolipemizzante con l’obiettivo<br />
di raggiungere livelli di LDL
Lucia Iallonardo<br />
Le cadute rappresentano la conseguenza più grave delle turbe dell’equilibrio<br />
nell’Anziano in quanto una delle prime cause di disabilità<br />
ed istituzionalizzazione.<br />
La causa più comune è la perdita dell’effi cienza dei meccanismi deputati<br />
al mantenimento del controllo posturale e delle sinergie atte a<br />
prevenire le cadute stesse.<br />
Postura e movimento sono il risultato di una continua e costante<br />
coordinazione motoria che implica una contrazione simultanea e<br />
sincrona di gruppi muscolari ad azione agonista e antagonista, e si<br />
esprime come attività non cosciente.<br />
L’impatto in sanità pubblica del fenomeno cadute in età geriatria<br />
è molto rilevante, in quanto importante fenomeno epidemiologico,<br />
sanitario, socio-assistenziale ed economico. L’incidenza annuale delle<br />
cadute negli ultrasessantacinquenni in buona salute e che vivono a<br />
domicilio è del 34%; l’incidenza aumenta con l’avanzare dell’età e<br />
raggiunge il massimo negli anziani ultraottantenni. Tra gli anziani<br />
istituzionalizzati l’incidenza di cadute è fi no a tre volte superiore ed<br />
in media le conseguenze delle cadute sono più gravi, questo perché<br />
gli ospiti delle strutture hanno una età media più elevata e sono maggiormente<br />
disabili.<br />
Il 5-10% degli anziani non istituzionalizzati che cadono ogni anno<br />
subisce conseguenze importanti come fratture, traumatismi al cranio<br />
e lacerazioni gravi con conseguente aumento del rischio di ospedalizzazione<br />
e di complicazioni gravi, anche mortali: immobilizzazione,<br />
piaghe da decubito, malnutrizione, disidratazione, infezioni e sepsi.<br />
Negli anziani istituzionalizzati l’incidenza di cadute con conseguenze<br />
serie varia tra il 10 e il 25% e gli esiti sono di solito gravi.<br />
Le conseguenze psicologiche delle cadute sono meno importanti di<br />
quelle clinico-fi siche: la paura di cadere e la perdita di fi ducia in se<br />
stessi comportano l’autoimposizione di limitazioni funzionali nelle<br />
attività della vita quotidiana e la tendenza ad un progressivo isolamento<br />
sino alla cosiddetta sindrome “post-caduta” che crea nell’Anziano<br />
uno stato di ansia per il timore che l’evento possa ripetersi.<br />
Non tutti gli anziani cadono, quindi si deve ritenere che questo evento<br />
non sia una conseguenza inevitabile della vecchiaia, ma rappresenti<br />
la somma di alcuni fattori intrinseci cronici o acuti ed estrinseci,<br />
ambientali e sociali, che elevano le condizioni di rischio.<br />
La superfi cie sulla quale più frequentemente si cade è il pavimento<br />
(66,2%), seguito dall’asfalto (10,1%). La casa deve arricchirsi di strumenti<br />
che aiutino a svolgere meglio le normali attività, che facilitino<br />
o rendano possibile la sicurezza del pavimento, al fi ne di garantire la<br />
maggiore autonomia possibile:<br />
1. Illuminare adeguatamente tutte le stanze, con la presenza anche di<br />
luci notturne.<br />
2. Dotare gli ambienti di corrimano.<br />
3. Assicurare i tappeti al pavimento<br />
4. Applicare barre di appoggio vicino alla vasca da bagno e al WC<br />
5. Predisporre il mobilio in modo tale da ostacolare il passaggio.<br />
6. Adottare letti il cui piano non sia elevato rispetto al pavimento<br />
(non più di 40-45 cm senza materasso)<br />
Nell’Anziano le cadute si rendono responsabili dei 2/3 delle morti<br />
accidentali, costituendo la quinta causa di morte e la prima causa di<br />
incidente domestico. La prevenzione e il trattamento delle cadute<br />
presuppongono uno studio delle cause; per la concomitante presenza<br />
di più patologie, la caduta diventa un evento multifattoriale, che<br />
merita uno studio approfondito e un approccio multidimensionale<br />
volto alla valutazione dell’individuo stesso e alla sua interazione con<br />
l’ambiente. Nel 5% dei casi la caduta provoca una frattura che segna<br />
NURSING<br />
Le cadute nell’Anziano<br />
l’inizio di una serie di complicanze quali la sindrome da immobilizzazione,<br />
la broncopolmonite, l’embolia polmonare. Terribile è la<br />
frattura del femore che può mettere in pericolo la vita stessa di un<br />
paziente funzionalmente compromesso.<br />
Esistono evidenze in letteratura che dimostrano come tutte le fratture<br />
che si verifi cano negli Anziani sono associate ad una fragilità ossea<br />
secondaria ad osteoporosi. La prevenzione e terapia dell’osteoporosi<br />
si basano sulla dieta e sull’uso di farmaci.<br />
Più di 50 lavori epidemiologici hanno sottolineato il ruolo favorente<br />
del consumo di farmaci e la stretta relazione statistica con le cadute,<br />
l’aumento del rischio potrebbe essere legato alle interazioni tra principi<br />
farmacologici, alla politerapia e a una sua inadeguata prescrizione;<br />
i farmaci associati alle cadute sono: ipnotici ed ansiolitici, antiipertensivi,<br />
anti-aritmici, analgesici e FANS. Se le benzodiazepine,<br />
prescritte per circa il 20% dei paziente a domicilio e per circa il 50%<br />
dei soggetti istituzionalizzati, sono relazionate ad almeno un episodio<br />
di caduta con una frequenza di uno su tre in pazienti istituzionalizzati<br />
e uno su cinque a domicilio, non univoche sono le evidenze per le<br />
altre classi di farmaci esaminati. Tra le cause neurologiche ricordiamo<br />
in particolare la demenza, il morbo di Parkinson, i postumi degli<br />
accidenti cerebrovascolari.<br />
Il disequilibrio di interesse neurologico è il risultato di alterazioni che<br />
compromettono l’effi cienza del sistema dell’equilibrio o per compromissione<br />
delle vie spino-cerebellari e spino-vestibolari, o dell’integrazione<br />
di queste nel tronco nell’encefalo, o del cervelletto o delle<br />
eff erente motorie ai neuroni del midollo spinale. Il sistema ha punti<br />
di riferimento nell’encefalo, nel lobo frontale, temporale, parietale<br />
con zone topografi camente riferite al sistema.<br />
La sincope è una sindrome frequente nell’Anziano e la sua prevalenza<br />
ed incidenza aumentano all’aumentare dell’età e spesso episodi<br />
sincopali non sono diagnosticati quando si presentano come cadute;<br />
le sincopi più frequenti sono le neurorifl esse 851%), in particolare<br />
l’ipersisibilità senocarotidea, seguono quelle da ipotensione ortostatica<br />
(12%), le sincopi di origine cardiaca aumentano nei pazienti più<br />
anziani (16%).La sincope si manifesta generalmente in ortostatismo<br />
o al passaggio dal clino- all’ortostatismo; il riconoscimento dei sintomi<br />
prodromici, talora solo una leggera vertigine o sensazione di<br />
nausea, e la corretta educazione del paziente e dei loro familiari possono<br />
ridurre notevolmente l’incidenza di recidive di sincope e delle<br />
conseguenti cadute.<br />
I costi sono molto elevati, anche in relazione alla ospedalizzazione in<br />
caso di frattura di femore. I costi sanitari delle fratture di femore sono<br />
stati stimati a 8.000 milioni di dollari nel 1988, sui 10.000 totali<br />
delle fratture da fragilità, si è previsto che l’aumento del numero di<br />
fratture femorali condurrà ad una spesa di 240.000 milioni di dollari<br />
nel 2040.<br />
La prevenzione è quindi divenuto da tempo un obiettivo prioritario<br />
per la ricerca e per la sanità pubblica in molti Paesi.<br />
53
IV CONGRESSO AGE<br />
Il paziente demente:<br />
problemi nutrizionali<br />
Francesca Fortunato, Marianna Abitabile, Vincenzo Canonico, Franco Rengo<br />
Unità di Valutazione Alzheimer, Cattedra di <strong><strong>Geriatri</strong>a</strong> Federico II, Napoli<br />
INTRODUZIONE<br />
La cardiopatia ischemica, nonostante tutti i programmi e le campagne di<br />
prevenzione, è ancora al primo posto tra le principali cause di morte nei paesi<br />
più sviluppati e tecnologicamente più avanzati.<br />
E’ attualmente uso comune riunire l’IMA sia STEMI che NSTEMI e l’Angina<br />
Instabile sotto la defi nizione di “Sindromi Coronariche Acute” sulla<br />
base del comune meccanismo fi siopatologico costituito dall’improvvisa riduzione/cessazione<br />
primaria del fl usso dovuto alla rottura o fi ssurazione di<br />
una placca atero-sclerotica all’interno del vaso coronarico, con successiva<br />
trombosi sub-occlusiva od occlusiva.<br />
Il paziente con SCA presenta dolore toracico intenso, oppressivo, urente,<br />
trafi ttivo, con sensazione di morte imminente, con irradiazione al braccio<br />
sinistro o ad entrambe le braccia. Il dolore si accompagna a segni neuro-vegetativi<br />
con sudorazione algida e spiccata ipotensione. Le complicanze sono<br />
rappresentate dalle aritmie ipercinetiche (fi brillazione ventricolare, tachicardia<br />
ventricolare, etc.)ed ipocinetiche (arresto sinusale, blocco di branca,<br />
emiblocchi, etc.) Le conseguenze sono, invece, rappresentate dal venir meno<br />
della funzione cardiaca di pompa (scompenso cardiaco).<br />
EPIDEMIOLOGIA<br />
L’alto numero di ricoveri annui (1.150.000) contribuiscono a defi nire le<br />
SCA come uno dei<br />
problemi più importanti e dispendiosi della pur moderna assistenza sanitaria<br />
nazionale.<br />
Secondo l’ISTISAN e l’HEART CARE FUNDATION, sono circa 240.000<br />
le morti, per malattie cardiovascolari, in un anno, in Italia, e di queste il 20%<br />
sono dovute ad IMA con un’incidenza di 187 morti ogni 100.000 abitanti.<br />
Circa 160.000 sono i casi di SCA, una persona ogni 4’; 1 su 4 non sopravvive<br />
e il rapporto uomo/donna è di circa 6 a 1. Quest’ultimo dato non è stato<br />
confermato dallo studio epidemiologico, della durata di un anno (marzo<br />
2006-marzo2007), noto come”Epidemiologia clinica e outcome delle SCA<br />
nel territorio a nord di Napoli Asl Na2”, eff ettuato dall’U.O.di Cardiologia-Utic<br />
del P.O. S. Giuliano di Giugliano in Campania, in cui il rapporto<br />
uomo/donna è stato di 4 a 1.<br />
I costi di gestione delle SCA sono elevatissimi (si parla di 2-5 mila € per<br />
ogni ricovero); alto è anche il numero complessivo delle giornate di degenza<br />
ospedaliera (2.8000.000) e delle pensioni erogate(circa 15.000 sulle 100.000<br />
richieste); da non sottovalutare la mancata prestazione lavorativa con ricaduta<br />
negativa sulla produttività.<br />
CENNI LEGISLATIVI DELL’ASSISTENZA SANITARIA DI EMER-<br />
GENZA<br />
L’art. 1 del DPR 27 marzo ’92 assicura, su tutto il territorio nazionale, i livelli<br />
di assistenza sanitaria di emergenza; l’art. 3 identifi ca nel 118 il numero<br />
telefonico nazionale e l’art. 10, regolamenta le prestazioni del personale infermieristico<br />
(pratica di iniezioni endovenose e manovre atte a salvaguardare<br />
le funzioni vitali- BLS, BLSD, RCP-).<br />
Il DM 15 maggio 92 individua, invece, i criteri e i requisiti degli interventi<br />
di emergenza che prevedono:<br />
• Chiamata da parte dell’utente al 118<br />
• Risposta dell’operatore e attivazione del mezzo di soccorso idoneo ( ambulanza<br />
di tipo A, B, o C )<br />
• Intervento degli operatori del mezzo di soccorso<br />
• Esito dell’intervento del soccorso.<br />
54<br />
Tutto il percorso diagnostico-terapeutico-assistenziale (D.T.A) è progettato<br />
per soddisfare il bisogno di salute, attraverso le strutture disponibili, in una<br />
logica di continuità assistenziale.<br />
La legge 69 del 15 marzo 2004, che ha modifi cato l’art. 1 della L. 120 del<br />
3 aprile 2001, ha consentito, invece, l’uso del defi brillatore semiautomatico<br />
esterno al personale sanitario non medico, ma anche a quello non sanitario,<br />
purchè abbia ricevuto una formazione specifi ca nelle attività di rianimazione<br />
cardio-polmonare.<br />
PERCORSO CLINICO ORGANIZZATIVO-ASSISTENZIALE<br />
Il percorso clinico- organizzativo- assistenziale prevede il trasporto del paziente<br />
con SCA, da parte del “118”, in PS dove l’infermiere decide la priorità<br />
dell’intervento attraverso il triage e, quindi, la scelta del codice. Il codice rosso,<br />
come quello giallo, ha accesso immediato ( anche se il primo si diff erenzia<br />
dal secondo perché il paziente si presenta con un’instabilità emodinamica<br />
marcata); il codice verde ha accesso in tempi brevi, il codice bianco rappresenta<br />
il paziente non critico, non urgente che può essere indirizzato a forme<br />
di assistenza alternativa all’ospedalizzazione.<br />
Il paziente sarà assistito con cura e professionalità e una volta individuato<br />
che il dolore toracico è suggestivo per SCA, viene portato sul lettino visite,<br />
rassicurato, eff ettuato l’ECG e rilevati i parametri vitali(P.A,F.C,F.R e saturazione<br />
di O2).<br />
Verrà erogato ossigeno a 4l/min se la saturazione è ≤ 90%; si può evitare se<br />
è > 95%.<br />
Ci sarà l’immediata valutazione dell’ECG da parte del medico, si incannulerà<br />
una vena periferica, si collegherà il paziente al monitor-defi brillatore e si<br />
eff ettueranno gli esami ematochimici (Ast, Alt, Azotemia, Glicemia, Creatininemia,<br />
Emocromo, Pt, Ptt, Cpk, Ldh, Ckmb, Troponina e mioglobina) e<br />
dal PS il paziente, in relazione alla gravità della patologia, sarà trasferito o in<br />
UTIC o direttamente in emodinamica.<br />
Il paziente dovrà essere trasferito all’interno dell’ospedale in perfetta sicurezza.<br />
Per fare ciò, bisognerà capire se è in condizione stabile o instabile. Nel primo<br />
caso, saranno coinvolte nel trasporto l’Infermiere e l’OSS, mentre, nel secondo<br />
caso,le professionalità coinvolte sono: il Medico, l’Infermiere e l’OSS.<br />
Anche per l’equipaggiamento c’è diff erenza. Infatti, nel trasporto del paziente<br />
instabile ci sarà bisogno del defi brillatore con funzione di PACING, del<br />
monitoraggio della F.C. e della Sp O2, di una via infusiva con trattamento<br />
farmacologico in corso secondo protocollo, di una bombola di O2 e del materiale<br />
per sostenere la ventilazione ( maschera di venturi o unità respiratoria<br />
manuale ), dei farmaci per l’emergenza( Atropina, Adrenalina,<br />
,Flebocortid,ecc.).<br />
Nel trasporto del paziente stabile, sarà necessario solo l’uso del defi brillatore<br />
con funzione di pacing, di una bombola di O2 con materiale per sostenere la<br />
ventilazione e una via infusiva.<br />
Tutto il personale addetto al trasporto deve essere formato con corsi di BLS,<br />
BLSD e RCP avanzati.<br />
In UTIC il paziente verrà monitorizzato, scegliendo una derivazione che<br />
evidenzierà la sede in cui all’ ECG di superfi cie è più spiccata l’alterazione<br />
dell’ ST, si reperirà, (se non è stato fatto in PS), un doppio accesso venoso (di<br />
solito sulle mani, evitando, se possibile, di incannulare una delle vene mediana,<br />
basilica o cefalica ) per permettere al paziente di riposare tranquillamente<br />
evitando che di notte,piegando le braccia e ostruendo la via di infusione,<br />
suonino gli allarmi.
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55
IV CONGRESSO AGE<br />
L’ ECG:<br />
l’osservazione e l’allarme a domicilio<br />
Luigi Forgione - Geriatra ASL NA 2<br />
Nella pratica clinica di Specialista Ambulatoriale in <strong><strong>Geriatri</strong>a</strong>, al domicilio del<br />
paziente, ci imbattiamo frequentemente in problematiche cardiologiche che sono<br />
sia in prima battuta richieste dal MMG ma spesso sono rilievi occasionali che<br />
osserviamo, per visite con richieste non cardiologiche.<br />
L’infermiere geriatrico, andando a domicilio del paziente insieme al Geriatra, deve<br />
saper cogliere vari segni clinici a carico del paziente, tra i quali:<br />
1. Presenza di dispnea a riposo,<br />
2. turgore delle giugulari,<br />
3. edemi declivi,<br />
4. sudorozione algida accompagnata ad angor,<br />
5. paziente che riferisce palpitazioni etc…..<br />
In questi casi, l’eff ettuazione di un ecg ci fa porre una diagnosi diff erenziale tra:<br />
1. Scompenso cardiaco,<br />
2. Cardiopatia ischemica in fase acuta,<br />
3. aritmia ipocinetica o ipercinetica<br />
4. Altro.<br />
Naturalmente l’approccio clinico del Geriatra sara’ improntato a risolvere il “problema<br />
attivo” cardiologico in primis per poi interessarsi delle problematiche<br />
In America una morte su 4 si verifi ca in NH.<br />
Forse è la tendenza a delegare, o l’angoscia di fronte alla più prostrante delle realtà, forse è<br />
per le diffi coltà, anche psicologiche, che implica la gestione delle situazioni che circondano<br />
il malato terminale, che si preferisce non far morire l’anziano a casa. Ma può anche darsi<br />
che nessuno scelga un luogo dove morire. Piuttosto si va a chiedere assistenza, aiuto, in<br />
una prospettiva che accosta alla qualità della vita, una qualità della morte. Un squadra<br />
multidisciplinare composta da medico, infermiere, assistente sociale, psicologo, operatore<br />
socio-assistenziale, tutti con competenze specifi che e capaci anche di una continua sinergia<br />
e di un’interazione con il paziente e la sua famiglia, può off rire al malato la migliore<br />
qualità della vita possibile e consente di non tralasciare la valutazione del metodo di cura<br />
e assistenza più opportuno ed appropriato, dal mantenimento delle funzioni residue, alla<br />
cura delle condizioni acute intercorrenti, dalle scelte terapeutiche ed assistenziali che condizionano<br />
queste fasi (nutrizione, idratazione), all’assistenza morale, con una appropriata<br />
cultura della vita e della morte.<br />
Sulle linee-guida per le Residenze Assistenziali Sanitarie per anziani del 1991 si leggeva<br />
il dovere della RSA di assicurare ai malati terminali l’adeguata assistenza psicologica, il<br />
sostegno morale e l’assistenza spirituale per un accom¬pagnamento dignitoso all’evento<br />
«morte», ivi compresa l’elaborazione del «lutto» da parte del nucleo familiare.<br />
La morte diventa una fase da gestire in equipe, a 360 gradi. Di fronte al nuovo orientamento<br />
delle famiglie, la RSA ha l’incarico di affi ancare alle competenze assistenziali e riabilitative,<br />
indirizzate al miglioramento e al recupero, la capacità organizzativa e culturale<br />
per la gestione del malato terminale.<br />
La qualità delle cure somministrate alla fi ne della vita, la conoscenza degli aspetti psicologici<br />
e culturali del morire da applicare al contesto individuale e familiare del morente,<br />
l’identifi cazione di strumenti idonei a garantire l’assistenza e il sostegno nella soff erenza<br />
non solo fi sica, meglio ancora, l’amore per l’ammalato, sono molte volte il motivo per cui<br />
si preferisce morire in RSA.<br />
Senz’altro è ancora diffi cile anche per chi lo fa per mestiere, assistere il malato terminale.<br />
Molti interrogativi sono sollevati dagli stessi operatori, che possono e devono trovare<br />
le loro risposte nel lavoro interdisciplinare, nella partecipazione, e nella consapevolezza<br />
che ci può essere grande soddisfazione anche per i piccoli cambiamenti. Non serve la<br />
56<br />
accessorie, ricorrendo, se e’ necessario, anche al consulto del Cardiologo.<br />
L’importanza di avere la possibilita’ di visitare a domicilio il paziente insieme ad<br />
un infermiere specializzato e’ fondamentale, sia per l’eff ettuazione dell’ECG ma<br />
soprattutto per un eventuale intervento attivo (vedi accesso venoso per terapia<br />
infusiva etc…).<br />
In questo modo, il Territorio veramente puo’ fare una funzione di fi ltro, evitando<br />
sia ricoveri Ospedalieri incongrui che potrebbero essere gestiti nel domicilio<br />
del paziente.<br />
Bisogna, purtroppo ricordare, che vi sono dei punti critici in questa situazione:<br />
1. Non sempre si e’ a disposizione un infermiere professionale che visita a<br />
domicilio il paziente insieme al Geriatra;<br />
2. Spesso non e’ disponibile un elettrocardiografo da portare a domicilio del<br />
paziente;<br />
3. Non sempre il Geriatra e’ anche Cardiologo o ha competenza in Cardiologia,<br />
per cui richiedendo, la visita cardiologica, prolunga l’attesa e l’intervento farmacologico,<br />
fondamentale in molti casi che poi sfociano in ricoveri Ospedalieri<br />
incongrui.<br />
Il malato terminale in RSA:<br />
quando dire “basta”<br />
Maurizio Berardelli - Università Della Calabria Rende (CS) - Azienda Sanitaria Provinciale Cosenza , UVG Distretto Praia - Scalea, Raff aella Pati<br />
- RSA “Rizzo” Campana (CS)<br />
razionalizzazione e la standardizzazione delle diverse situazioni umane, che più che altro<br />
rappresenta un rifi uto nei confronti del malato e un rifi uto nei confronti della sua stessa<br />
vita. Ciò di cui l’ammalato in fase terminale ha soprattutto bisogno è di essere assistito e<br />
accompagnato con amore, che gli si faccia sentire che egli non è di peso per gli altri, ma<br />
che gli altri sono lì per lui.<br />
Il malato che si affi da al medico e al suo gruppo in RSA e la sua famiglia non vogliono<br />
chiudere la porta alla speranza, a volte chiedono solo alla possibilità di essere assistiti adeguatamente<br />
fi no alla fi ne, aff rontano e conoscono la malattia, chiedono di non lasciarsi<br />
dietro una risorsa non considerata, desiderano spiegazioni, a volte silenzio, pazienza, sensibilità,<br />
confronto, conforto, e non devono smettere mai di avere risposte, perché se non si<br />
può fare in modo che la medicina trionfi sempre sulla malattia, possiamo fare in modo che<br />
trionfi no la continuità di un’assistenza adeguata e funzionale, la cura della persona, l’amore<br />
e il rispetto per la vita e per la nostra professione.<br />
Altrimenti avremmo di sicuro già perso di fronte alla malattia e rischieremmo di cadere<br />
nell’errore più spropositato, il cinismo, che di solito è solo il sintomo tipico del professionista<br />
in burn-out.<br />
L’assistenza al malato terminale, nel tentativo di migliorarne la qualità di vita deve considerare<br />
e sostenere i familiari, ascoltare le loro aspettative, dare una nuova dimensione al tempo<br />
e alla paura, assistere i bisogni di una persona che più che mai raccoglie in sé il principio<br />
della dignità umana, il valore della speranza, del rispetto per la vita e per la morte.<br />
L’incremento delle malattie cronico-degenerative ci ha abituato ad avere a che fare con<br />
pazienti che non possono guarire, ma nel caso dell’assistenza al malato terminale, dove<br />
l’obiettivo complessivo non è neppure il potenziamento dell’autosuffi cienza nelle «normali»<br />
attività quotidia¬ne, i mezzi diventano anche il fi ne: non è la guarigione di una piaga<br />
da decubito o la prevenzione di infezioni l’obiettivo dell’assistenza al malato terminale, ma<br />
semplicemente dare una buona assistenza, globale, concreta, corretta.<br />
Ma in eff etti tanto semplice non è, se ci si domanda ancora quando dire basta.<br />
“Accanto all’ uomo che soff re occorre la presenza di un altro uomo”.<br />
Nel rispetto per la vita e per la morte, non spegniamo mai con la nostra indiff erenza anche<br />
la più tenue speranza.<br />
Se dicessimo BASTA non avremmo più nulla da dare…
Il dolore nel demente:<br />
la valutazione e la terapia<br />
Ciro Manzo - Geriatra, specialista ambulatoriale. Componente Centro Demenze distr. 71, ASL NA 4<br />
Il dolore rappresenta, secondo la defi nizione proposta da Merskey<br />
nel 1986, una “sensazione spiacevole, un’esperienza emozionale<br />
ed aff ettiva associata a danno dei tessuti o descritta nei termini<br />
di tale danno” (1).<br />
Tale defi nizione, rispetto alle innumerevoli altre presenti in letteratura,<br />
ha il vantaggio di sottolineare come il dolore non esprima una<br />
semplice e meccanica attivazione di recettori, fi bre e centri nervosi,<br />
ma anche lo stato emozionale, aff ettivo e cognitivo del paziente nel<br />
momento in cui lo stimolo doloroso viene generato. Le caratteristiche<br />
e l’integrità di tale stato condiziona il vissuto dell’esperienza<br />
dolore.<br />
In altre parole, la percezione, la sensazione e la comunicazione del<br />
dolore hanno una spiccata componente soggettiva . E tale componente<br />
soggettiva si mantiene anche quando (come si vedrà successivamente)<br />
si utilizzano sistemi di valutazione multidimensionali.<br />
Proprio in relazione alle interferenze sullo stato cognitivo, aff ettivo<br />
ed emozionale che la demenza comporta (2,3,4), la valutazione del<br />
dolore nell’anziano con demenza presenta tutta una serie di diffi coltà.<br />
La malattia di Alzheimer costituisce, almeno nei paesi occidentali, la<br />
forma nettamente più frequente di demenza.<br />
Fino alle fasi terminali dell’Alzheimer, le aree somatico-sensitive corticali<br />
rimangono conservate : questo fa sì che l’anziano con Alzheimer<br />
sia in grado di percepire stimoli dolorosi acuti esattamente come<br />
il non demente . Le diffi coltà sorgono quando si tratta di esprimere<br />
(specie a livello verbale) il dolore .<br />
Un secondo livello di diffi coltà è legato alla precoce e progressivamente<br />
ingravescente compromissione mnesica che rende il paziente<br />
demente “incapace” di ricordare il dolore e lo mette nelle condizioni<br />
di vivere il dolore cronico come “un vissuto senza ricordo, una situazione<br />
hic et nunc” (5). Evidentemente, tale incapacità è tanto più<br />
evidente quanto più grave è la demenza.<br />
LA COMUNICAZIONE NELLA MALATTIA DI ALZHEI-<br />
MER :<br />
Le modifi che che la malattia di Alzheimer comporta sul piano della<br />
comunicazione (verbale e/o non verbale) sono rilevanti (6).<br />
Già in una fase iniziale si registra una compromissione della comunicazione<br />
verbale sia sul versante espressivo (con parafasie verbali,<br />
parole passpartout, perseverazioni ideative….) che su quello recettivo<br />
(diffi coltà a seguire un discorso, diffi coltà a seguire più persone che<br />
parlano …).<br />
Tale compromissione va progressivamente accentuandosi fi no ad una<br />
fase nella quale l’unica possibilità (peraltro modesta) di comunicazione<br />
che rimane tra il paziente Alzheimer ed il mondo che lo circonda<br />
(caregiver, familiare, personale sanitario, assistente sociale…) è rappresentata<br />
dalla comunicazione non verbale.<br />
Taluni Autori ritengono che il versante recettivo della comunicazione<br />
non verbale rimanga preservato fi no alle fasi terminali della malattia.<br />
Il coinvolgimento dell’amigdala e dei nuclei laminari dell’ippocampo,<br />
invece, condiziona un’incapacità ad integrare il dolore nell’esperienza<br />
soggettiva : questo comporta che l’ anziano Alzheimer riesce ad esprimere<br />
il dolore meno frequentemente del non-demente (4,7).<br />
COMUNICAZIONI<br />
Emblematico, al riguardo, il lavoro di Fisher-Morris in cui vengono<br />
presentati i casi di soggetti con Alzheimer che, pur avendo avuto una<br />
frattura di femore, rimanevano completamente indiff erenti al dolore<br />
e continuavano a camminare malgrado la frattura. Le conseguenze<br />
anche medico-legali di simile evenienza sono facilmente comprensibili.<br />
LA VALUTAZIONE DEL DOLORE :<br />
In una fase iniziale della demenza, la valutazione del dolore può avvenire<br />
utilizzando gli stessi strumenti valutativi che si impiegano nel<br />
non demente, in particolare le scale analogiche : in primis la VAS<br />
(Visual Analogic Scale) di Husckisson (8) oppure altre scale analogiche<br />
visive quali la CAS (Coloured Analogue Scale) , la FPS (Faces<br />
Pain Scale), la VDS (Verbal Descriptive Scale) .<br />
Si tratta di scale molto semplici, di rapida esecuzione e facile riproducibilità<br />
che tuttavia esaminano e valutano un solo aspetto del dolore,<br />
e cioè l’intensità. Alcune di esse, inoltre, come la VAS appaiono<br />
infl uenzate dal grado di istruzione del paziente, a diff erenza, ad esempio,<br />
di altre quali la FPS (ampiamente utilizzata, anche per questo<br />
motivo, in campo pediatrico).<br />
Nel caso specifi co della FPS, occorre tuttavia considerare l’eventuale<br />
presenza di una ridotta acuità visiva e prevedere, di conseguenza, fi -<br />
gure di almeno 4 cm di altezza con linee spesse e scure (9).<br />
Tuttavia, anche le scale analogiche, pur nella loro semplicità, sono in<br />
grado di valutare il dolore soltanto nei dementi in grado di comprendere<br />
pienamente le istruzioni relative (10).<br />
Il ricorso a scale più complesse ed in grado di valutare più dimensioni<br />
del dolore, quale ad esempio il BPI (Brief Pain Inventory) oppure il<br />
McGill Pain Questionnaire può invece presentare anche nella fase<br />
iniziale della malattia di Alzheimer diffi coltà a volte insormontabili .<br />
Nelle fasi intermedie ed avanzate della demenza, invece, diventa<br />
possibile soltanto una valutazione indiretta del dolore. Di fronte,<br />
infatti, ad una sempre più grave compromissione della comunicazione<br />
verbale (sia sul versante espressivo che su quello recettivo) che<br />
può arrivare ad un completo mutismo, devono essere attentamente<br />
valorizzati segnali (a volte apparentemente banali) che acquistano il<br />
signifi cato ed il valore di “equivalenti del dolore (pain behaviors)”<br />
(11,12).<br />
Si vuole dire, cioè, che il dolore viene ad essere espresso e comunicato<br />
attraverso la comparsa di segnali quali ad esempio, respirazione diffi -<br />
coltosa, irrequietezza, mutata espressione del viso, disturbi comportamentali<br />
quali il vagabondaggio…..Da questo punto di vista, cioè, i<br />
pain behaviors rappresentano un’ espressione di comunicazione non<br />
verbale.<br />
In queste fasi della malattia, pertanto, la valutazione del dolore diventa<br />
esclusivamente di tipo osservazionale. Possono essere d’ausilio,<br />
per seguire l’evoluzione nel tempo e la risposta ad eventuali terapie<br />
attuate, alcune scale specifi che quali la PAINAD (Pain Assessment<br />
IN Advanced Dementia) (13) oppure la Abbey Scale che consentono<br />
una valutazione del dolore in termini quantitativi (Tabella 1, 2).<br />
In tempi più recenti (2004) è stata proposta una nuova scala valutativa<br />
chiamata NOPPAIN (Non comunicative Patient’s Pain Assessment<br />
Instrument) che, tuttavia, attende ancora una validazione su<br />
grosse statistiche.<br />
57
IV CONGRESSO AGE<br />
58<br />
TABELLA 1 - PAINAD<br />
Esamina 5 variabili, per ognuna delle quali è previsto un indice di<br />
severità che va da 0 a 2<br />
- respiro indipendente dalla vocalizzazione<br />
- vocalizzazione negativa<br />
- espressione facciale<br />
- linguaggio del corpo<br />
- consolabilità del paziente<br />
E’ pertanto possibile ottenere un punteggio fi nale che va da un<br />
minimo di 0 (assenza di dolore) ad un massimo di 10 (dolore<br />
severo).<br />
Le variabili possono essere rivalutate ad intervalli stabiliti (ad<br />
esempio, per valutare l’effi cacia di una terapia farmacologica)<br />
TABELLA 2 - ABBEY SCALE<br />
Esamina 6 variabili, per ognuna delle quali è previsto un punteggio<br />
che va da 0 a 3 (0 = dolore assente ; 3 =dolore severo).<br />
- vocalizzazione;<br />
- espressione facciale;<br />
- modifi cazioni del linguaggio corporale;<br />
- modifi cazioni comportamentali;<br />
- modifi cazioni fi siologiche;<br />
- modifi cazioni somatiche.<br />
Si parla di dolore assente per punteggio compreso tra 0 e 2 ; lieve<br />
per punteggio tra 3 e 7 ; moderato tra 8 e 13 ; severo per punteggio<br />
superiore a 14.<br />
Il limite principale di tali scale è rappresentato dal fatto che molti<br />
equivalenti del dolore possono dipendere anche da cause di per sé<br />
non determinanti dolore somatico quali stipsi, depressione, malattie<br />
infettive con apiressia…. (14)<br />
Cionondimeno, la conoscenza di almeno una di queste scale valutative<br />
deve far parte del bagaglio culturale dell’infermiere geriatrico.<br />
Logicamente, nelle successive valutazioni sullo stesso paziente andrà<br />
risomministrata sempre la stessa scala.<br />
CENNI DI TERAPIA :Il riconoscimento e la valutazione del dolore,<br />
anche nell’anziano demente, costituisce conditio sine qua non<br />
per il suo trattamento.<br />
Per il trattamento farmacologico, perlomeno nelle fasi iniziali dell’Alzheimer,<br />
può essere di ausilio la scala operativa dell’OMS (Organizzazione<br />
Mondiale della Sanità) che distingue tre livelli, in base al<br />
punteggio del VAS, e propone approcci farmacologici diff erenziati<br />
(Tabella 3).<br />
TABELLA 3 – LA SCALA OMS, 1996, mod.<br />
Dolore lieve VAS tra 1 e 4<br />
+ adiuvanti<br />
paracetamolo, FANS, Coxib<br />
Dolore moderato VAS tra 5 e 6 analgesici deboli<br />
Dolore severo VAS > 7 analgesici forti<br />
ADIUVANTI : farmaci che aiutano nel controllo del dolore, senza<br />
tuttavia intervenire direttamente nei meccanismi di analgesia.<br />
Comprendono antidepressivi, benzodiazepine, miorilassanti, stabilizzanti<br />
di membrana… oppure farmaci deputati al controllo<br />
degli eff etti collaterali (antiemetici, ad esempio).<br />
OPPIODI DEBOLI: tramadolo, codeina, buprenorfi na ….<br />
OPPIOIDI FORTI: morfi na, metadone, fentanyl ….<br />
Evidentemente, l’approccio farmacologico al dolore deve tenere in<br />
debita considerazione il carico farmacologico concomitante e gli effetti<br />
collaterali più frequenti delle diff erenti categorie di farmaci impiegate.<br />
E’ ben noto, infatti, che non tutti gli antiinfi ammatori non<br />
steroidei hanno lo stesso rischio di eff etti collaterali a livello gastroenterico<br />
o cardiovascolare ; oppure che uno degli eff etti collaterali più<br />
frequenti degli analgesici centrali può essere la stipsi…..(15).<br />
Inoltre l’approccio farmacologico non va mai disgiunto da trattamenti<br />
non farmacologici (agopuntura, massoterapia, musicoterapia,<br />
training autogeno…) : è da tempo dimostrato che questi ultimi migliorano<br />
in maniera signifi cativa l’effi cacia dei trattamenti farmacologici,<br />
riducendone i dosaggi e i potenziali eff etti collaterali (16). Non<br />
a caso, la promozione e l’impiego di trattamenti non farmacologici<br />
del dolore sono incoraggiati da tutte le linee guida esistenti in letteratura.<br />
Come si può comprendere, la necessità che l’infermiere professionale<br />
scenda in campo con una competenza ed un’esperienza mirate è<br />
quanto mai attuale e pressante (17).<br />
Nelle fasi terminali dell’Alzheimer la terapia del dolore riveste un<br />
ruolo centrale sia per la perdita di effi cacia di altri farmaci (di routine<br />
utilizzati in fasi precedenti di malattia) sia per i risvolti etici, legali,<br />
religiosi che il timing e l’impostazione di tale terapia comporta.<br />
Per la sua complessità (non soltanto tecnica), tale ultimo aspetto richiede<br />
una estesa trattazione a parte, che non rientra nei tempi e<br />
negli obiettivi specifi ci di questa relazione .<br />
La lettura dell’interessante contributo di Bianchetti e Scala, presente<br />
nel libro di Marco Trabucchi sulle Demenze (18), fornirà certamente<br />
elementi di rifl essione e stimoli per ulteriori approfondimenti.<br />
Bibliografi a<br />
1) Merskey H : Classifi cation of chronic pain and defi nition of pain terms. Pain<br />
1986; 3 (suppl):S1-S222<br />
2) Parmelee PA, Smith BD, Katz IR : Pain compliants and cognitive status among<br />
elderly institution residents. J Am Geriatr Soc 1993; 41:517-522<br />
3) Herr KA, Mobily PR : Chronic pain in the elderly. In : Swanson E, Tripp-Reiner<br />
T eds : “Advances in gerontological nursing : Chronic illness and the older<br />
adult”. New York : Springer, 1997 : 82-111<br />
4) Mantyselka P, Hartikainen S, Louhivuori – Laako K, Sulkava R : Eff ects of<br />
dementia on perceived daily pain in home-dwelling elderly people : a population<br />
based study. Age and Aging 2004; 33:496<br />
5) Rozzini L, Ghianda D, Padovani A, Trabucchi M : Dolore e decadimento cognitivo.<br />
G. Gerontol. 2003; 51: 256-63<br />
6) Manzo C : La comunicazione del paziente demente – Progetto Formativo ASL<br />
NA 4 : “Le demenze : percorsi assistenziali”, Brusciano (NA), 10-11/12/2002<br />
7) Fisher-Morris M. Gellatly A : Th e esperience and expression of pain in Alzheimer<br />
patients. Age Ageing 1997; 26:497-500<br />
8) Scott J, Huskisson EC : Grafi c representation of pain. Pain 1976; 2: 175-184<br />
9) Herr KA et al. : Evaluation of the faces pain scale for use with the elderly”. Clin<br />
J Pain 1988; 14: 29-37<br />
10) Scherder EJA, Buoma A : Visual analogue scales for pain assessment in Alzheimer’s<br />
disease. Gerontology 2000; 46:47-53<br />
11) Cook AK, Niven CA, Downs MG : Assessing the pain of people with cognitive<br />
impairment. Int J Geriatr Psychiatry 1999; 14:421-425<br />
12) Hurley AC, Volicer BJ, Hanrahan P, Houde S, Volicer L : Assessment of disconfort<br />
in advanced Alzheimer patients. Res Nurs Health 1992; 369-377<br />
13) Warden V, Hurley AC, Volicer L : Development and psychometric evaluation<br />
of the pain assessment in advanced dementia (PAINAD) scale. J Am Med Dir<br />
Assoc 2003; 4: 9-15<br />
14) Horgas AL, Nichols AL, Schapson CA, Vietes K : Assessing pain in persons with<br />
dementia : relationships among the non-comunicative patient’s pain assessment<br />
instrument, self-report and behavioral observations. Pain Manag Nurs 2007;<br />
8(2): 77-85<br />
15) American <strong>Geriatri</strong>c Society Panel on persistent pain in older patients : the management<br />
of persistent pain in older persons. J Am Geriatr Soc 2002; 50 (suppl):<br />
S205-S224<br />
16) Horgas AL, Elliott AF : Pain assessment and management in persons with dementia.<br />
Nurs Clin North Am 2004; 39(3): 503-606<br />
17) Wilson SA, Kovach CR, Stearns SA : Hospice concepts in the care for end-stage<br />
dementia. Geriatr Nurs 1996; 17:6-10<br />
18) Bianchetti A, Scala V : L’etica delle demenze : un problema emergente. In : Trabucchi<br />
M: Le demenze, 4° ed., 2005, 719-735
Fattori strategici per una effi cace applicazione del modello bio-psico-sociale (BPS) di<br />
intervento assistenziale orientato al riconoscimento e presa in carico della cronicità<br />
Tragnone A, Donattini B*, Lolli A. - Consultorio Anziani e Assistenza Domiciliare Distretto di Casalecchio di Reno Azienda USL Bologna - *istituzione<br />
Servizi alla persona - Comune di Zola Predosa (Bologna)<br />
La cultura geriatrica improntata alla multidimensionalità e integrazione<br />
riconosce nel modello BPS di intervento, l’unico in grado di<br />
promuovere risposte assistenziali adeguate allo stato di complessità<br />
socio-sanitaria dell’anziano fragile/cronico.Il Geriatra è portato ad<br />
indagare secondo modalità<br />
multidimensionali ovviamente<br />
senza poter prescindere<br />
dalla opportuna<br />
conoscenza del contesto<br />
socio-relazionale di riferimento.<br />
Sul territorio, tuttavia,<br />
l’applicazione dell’approccio<br />
multidimensionale<br />
è ostacolato sia dalla carenza<br />
di strumenti di valutazione<br />
condivisi da tutti i professionisti<br />
(variabilità valutativa,<br />
no riproducibilità),<br />
che dal persistere di logiche<br />
settoriali di intervento (non<br />
completa integrazione fra Servizi). Al fi ne di superare tali criticità,<br />
nella nostra esperienza territoriale, il geriatra, che per “vocazione”<br />
opera in modo multdimensionale, si è fatto promotore di un cambiamento<br />
culturale orientato al coinvolgimento di tutti i professionisti<br />
che devono riconoscersi consapevolmente come parte attiva all’in-<br />
terno di un modello BPS “agito”.I fattori strategici per la corretta<br />
attuazione di tale modello sono riportati in fi gura.<br />
Risultati dell’esperienza sul campo<br />
Angela Garrubba - Ambulatorio lesioni cutanee croniche - U.O. Medicina-LDPA del P.O. Umberto I° - Corato<br />
Tale studio condotto a livello Nazionale anche da altri colleghi si è proposto<br />
l’osservazione di tale biomateriale derivato dall’Acido Ialuronico<br />
nell’ ambito delle Ulcere Cutanee Croniche di vario tipo ( ulcere vasculopatiche<br />
- ferite post chirurgiche - ulcere del piede diabetico), quale mezzo per<br />
attivare: Ricostruzione tessutale e Riepitelizzazione con particolare riguardo a:<br />
- facilità di uso della medicazione<br />
- comparsa eff etti avversi<br />
- rapidità dei tempi di guarigione<br />
- compliance del paziente al trattamento<br />
L’importanza di tale studio parte dal presupposto che tale biomateriale è sempre<br />
stato usato dopo escissione chirurgica e nelle ustioni di II grado profondo e di III<br />
grado ,ma, è la prima volta che viene usato nell’ambito delle L.C.C.<br />
Tenendo presente le caratteristiche di un’ulcera cronica che la rendono diffi cilmente<br />
responsiva a qualsiasi trattamento con notevole diffi coltà alla guarigione<br />
- Alterata sequenzialità delle fasi<br />
- Coesistenza di neutrofi li e macrofagi con conseguente distruzione della matrice<br />
deposta<br />
- Macrofagi disattivati poiché sottoposti a carichi eccessivi<br />
- Scarsa angiogenesi<br />
Punto di partenza per la Risoluzione di un’ulcera cronica è un ambiente tessutale<br />
che deve essere normalizzato, apportando gli stimoli fi siologici in grado di far<br />
evolvere positivamente la ferita, per cui si è proceduto come prima fase alla detersione<br />
dell’ulcera con asportazione del tessuto fl ogistico e necrotico attraverso<br />
varie strategie, favorendo cosi’ la Fase Ricostruttiva con recupero della quota<br />
dermica e successiva Riepitelizzazione.<br />
Nel corso dello studio si è evidenziato il ruolo svolto dall’Ac. Ialuronico ed i suoi<br />
vantaggi e svantaggi;<br />
RUOLO<br />
- Ruolo strutturale<br />
COMUNICAZIONI<br />
• Sperimentazione di valutazione condivisa all’interno del Servizio<br />
Anziani , Servizio infermieristico, Reparti di degenza<br />
• Integrazione operativa (percorsi, procedure…) fra operatori<br />
Sociali e Sanitari (MMG,medico geriatra, medico fi siatra,<br />
oncologo,infermieri,fi sioterapisti)<br />
• Fotografi a bisogni socio-assistenziali del soggetto “fragile” utile<br />
ai fi ni di una diagnosi partecipata e della presa in carico globale<br />
• Diagnosi “partecipata” al progetto di cura con valorizzazione<br />
delle competenze della famiglia titolare dell’intervento ( condizione<br />
di simmetria Servizio/cittadino)<br />
• Trasparenza<br />
• Ottimizzazione uso delle risorse<br />
L’obiettivo assistenziale è quello di confi gurare dei nodi attivi all’interno<br />
della rete dei Servizi per la continuità e l’appropriatezza degli<br />
interventi a fronte della complessità assistenziale accertata, e tendere<br />
al miglioramento dell’effi cienza, sia in termini di tempo-lavoro/operatore<br />
che di risorse economiche impiegate.<br />
La cura delle Lesioni Cutanee Croniche: Protocollo di trattamento con una Matrice<br />
Tridimensionale di Fibre di Hyaff (biomateriale derivato dall’acido ialuronico)<br />
Fornisce il supporto ai fi broblasti e guida nella deposizione degli elementi<br />
matriciali (collagene, elastina, GAGs)<br />
- Ruolo biologico<br />
L’adesione cellulare alle fi bre di HM è mediata da recettori specifi ci per l’HA, ciò<br />
comporta una più rapida normalizzazione dell’ambiente della lesione<br />
VANTAGGI<br />
- applicato su fondi responsivi, garantisce la rigenerazione dermica,<br />
- ottima adattabilità alle caratteristiche spaziali della lesione<br />
- occlusione semi-permeabile per cui mantiene un giusto grado di umidità fondamentale<br />
per una rapida rigenerazione tissutale ( evita eccessiva perdita di<br />
fl uidi)<br />
- protegge la lesione dalle contaminazioni esterne<br />
- la medicazione è facilmente rimovibile<br />
SVANTAGGI<br />
- non può essere utilizzato subito su lesioni chiaramente settiche<br />
- mancano ad oggi evidenze cliniche che attestino l’effi cacia su ulcere<br />
diffi cili<br />
In conclusione si può dire che:<br />
- si è osservata un’azione positiva dell’A.Ialuronico in tutte le varie fasi<br />
del processo di guarigione<br />
- si è rilevata una maggiore rapidità dei tempi di guarigione<br />
- non si sono registrati eff etti avversi<br />
- la compliance del pz è stata totale e la medicazione ha dato una buona<br />
risposta anche sotto bendaggio elasto-compressivo o in associazione<br />
ad altre medicazioni assorbenti nei casi in cui è stato necessario controllare<br />
un essudato eccessivo.<br />
Lo studio è documentato con un’ampia casistica di casi clinici.<br />
59
IV CONGRESSO AGE<br />
Gruppo di lavoro sui processi di<br />
qualità nelle RSA del Lazio<br />
R. Conforti - RSA “Livia Tiberina”, Roma, P. Pellegrini - Area Sistemi Protetti, AUSL Frosinone, E. Bartolucci - RSA “Villa Verde”, Roma, D.<br />
Onorati - RSA “S. Raff aele”, Rocca di Papa (RM). G. Sergio - AUSL Roma C - Distretto 12 – UO TSR Disabili Adulti<br />
I<br />
requisiti minimi per l’accreditamento di strutture residenziali convenzionate<br />
col SSN non possono ritenersi suffi cienti a garantire<br />
un’assistenza agli anziani tale da esserne certifi cata la qualità, secondo<br />
gli attuali criteri del sistema ISO. Sulla base delle indicazioni<br />
provenienti dalla SIGG (commissione presieduta da Antonio Guaita)<br />
e delle resultanze della “Commissione Nazionale per la defi nizione e<br />
l’aggiornamento dei livelli essenziali di assistenza” del Ministero della<br />
Salute (“Mattone n. 12”) approvate il 30.05.2007, al fi ne di pervenire<br />
a un omogeneo “codice di qualità” si è costituito un gruppo di lavoro<br />
attualmente ristretto a membri dell’AGE Lazio, ma disponibile ad<br />
accogliere altri partecipanti che ne facciano richiesta. L’oggetto dello<br />
studio si articolerà secondo i seguenti punti:<br />
1. individuazione delle problematiche assistenziali in RSA;<br />
2. defi nizione delle linee-guida generali assistenziali;<br />
3. determinazione degli obiettivi generali e specifi ci per il miglioramento<br />
della qualità dell’assistenza;<br />
4. esplicitazione di protocolli operativi, concernenti fra gli altri: l’accesso,<br />
l’accoglienza, la dimissibilità, l’ambiente, la contenzione farmacologica,<br />
le visite specialistiche, gli accertamenti diagnostici, le<br />
medicazioni, l’idratazione, la riabilitazione motoria, la riabilitazione<br />
cognitiva, l’occupazionalità, il tempo libero e l’animazione, la mensa);<br />
5. applicazione di indicatori e relativi standard;<br />
6. verifi ca dei risultati assistenziali conseguiti con analisi statistica.<br />
In particolare gli indicatori proposti dal gruppo di lavoro, suscettibili<br />
di perfezionamento, sono i seguenti:<br />
a) indicatori di qualità<br />
La complessità dell’assistenza all’anziano “fragile” o non-autosuffi -<br />
ciente impone scelte organizzativo-gestionali sempre più oculate<br />
e articolate.<br />
La Conferenza Stato-Regioni del 29.07.2004 (“Schema di riferimento<br />
per la costituzione di Unità Territoriali di Assistenza Primaria – UTAP”)<br />
auspicava la sperimentazione di modelli innovativi di erogazione delle<br />
prestazioni socio-sanitarie sul Territorio, mediante l’integrazione delle<br />
fi gure sanitarie che vi operano. La Deliberazione AUSL Roma C n.122<br />
del 14.02.2006 prevede l’istituzione di un Presidio Integrato per le Cure<br />
Primarie (PICuP) per soggetti “fragili” ultrasessantacinquenni.<br />
L’ottimizzazione di un intervento valutativo e operativo geriatrico potrebbe<br />
essere conseguita conferendo al PICuP un setting assistenziale<br />
multidimensionale e multidisciplinare, secondo l’ottica delle “Unità Valutative<br />
<strong>Geriatri</strong>che” già esistenti:<br />
1) la presa in carico (congiunta col MMG e globale) dovrebbe contemplare<br />
all’inizio la valutazione multidimensionale con l’applicazione<br />
delle scale di valutazione più comunemente usate (CIRS, BADL o<br />
Barthel, IADL Tinetti o PPS, MMSE, GDS, social score etc.) da<br />
parte dell’équipe della Unità Operativa <strong>Geriatri</strong>ca (UOG, composta<br />
60<br />
n° posti letto/superfi cie edifi catoria<br />
n° posti letto/ superfi cie spazi non edifi cati<br />
n° degenti /n° operatori sanitari<br />
n° degenti /n° operatori sociali e/o socio-sanitari<br />
n° locali con microclima idoneo/100 locali<br />
n° locali condizionati/100 locali<br />
n° MMG convenzionati con la struttura/n° degenti totali<br />
b) indicatori di risultato:<br />
n° decessi x anno/ n° degenti/anno<br />
n° decessi anno in corso ± n° decessi anno precedente : 100<br />
n° decessi x anno/valore medio CIRS<br />
n° degenti ospedalizzati/n° degenti totali<br />
n° degenti trattati con psicofarmaci x anno/n° degenti totali<br />
n° degenti con ulcere da decubito all’ingresso / n° degenti con ulcere<br />
da decubito a 6 mesi<br />
n° degenti cateterizzati/n° degenti totali<br />
n° cadute x anno/n° degenti<br />
valore medio GDS/15 items all’ingresso ± valore medio GDS/15<br />
items a 6 mesi: 100 valore medio MMSE all’ingresso ± valore medio<br />
MMSE 30 a 6 mesi: 100<br />
valore medio Barthel all’ingresso ± valore medio Barthel a 6 mesi:<br />
100<br />
valore medio IADL all’ingresso ± valore medio IADL a 6 mesi: 100<br />
valore medio PPS all’ingresso ± valore medio PPS a 6 mesi : 100<br />
valore medio IMC all’ingresso ± valore medio IMC a 6 mesi : 100<br />
Ipotesi di un nuovo modello di assistenza<br />
integrata territoriale per anziani: l’UOG-PICUP<br />
G. Sergio, R. Achilli, D. Degano, R. Netti, C. Valentini - Azienda USL Roma C – Distretto 12 – U.O. Tutela Salute Riabilitazione Disabili Adulti<br />
almeno da geriatra, psicologo, assistente sociale, infermiere, fi sioterapista)<br />
e del MMG;<br />
2) il piano assistenziale individuale (PAI) dovrebbe essere stilato dall’équipe<br />
con possibile attivazione del Servizio Sociale del Municipio<br />
e/o di altre Unità Operative della AUSL (es. Medicina Legale, DH,<br />
ADI etc.);<br />
3) il percorso assistenziale dovrebbe contemplare, laddove necessario,<br />
oltre al momento riabilitativo/occupazionale (es. riabilitazione motoria,<br />
ROT etc.), anche l’intervento di consulenze specialistiche (es.<br />
cardiologica, ortopedica, neurologica, fi siatrica etc.);<br />
4) il ruolo del case-manager dovrebbe essere ricoperto dall’infermiere<br />
della UOG, a cui dovrebbe competere il monitoraggio delle criticità<br />
assistenziali del singolo paziente, nonché l’istruzione del paziente all’autoverifi<br />
ca e l’educazione del care-giver alla gestione dello stesso;<br />
5) il processo gestionale dovrà avvalersi del rispetto del “sistema qualità”,<br />
ovvero dell’applicazione di questionari, dell’uso di protocolli e di indicatori<br />
di qualità e di risultato comprensivi di standard, della verifi ca<br />
dei risultati con analisi statistica.
Presentazione del progetto D.I.R.Ge.<br />
(Democrazia In Reumatologia <strong>Geriatri</strong>ca)<br />
Manzo Ciro - Responsabile Servizio di Reumatologia ex Osp. “Mariano Lauro” di Sant’Agnello, distr. 87/88, Russo Maria Teresa - Ortopedico,<br />
dirigente medico I° livello, distretto 87/88, Greco Laura - Sociologa dirigente, ASL NA 5, Dell’Ungaro Nadia - Infermiera Professionale distr. 87/88,<br />
Esposito Luigi - Direttore sanitario distr. 87/88, ASL NA 5<br />
PREMESSA: L’importanza dell’educazione sanitaria nella gestione “globale”<br />
delle malattie è da tempo condivisa, anche in termini di Evidence Based<br />
Medicine.<br />
Tale importanza è particolarmente evidente nella gestione di patologie croniche<br />
ab initio qual è il caso della netta maggioranza delle malattie reumatiche<br />
e nelle quali la presenza del dolore e di una limitazione funzionale costituiscono<br />
elementi di interfaccia frequentemente presenti.<br />
A fronte di ciò, gli enormi sviluppi che la reumatologia ha realizzato negli<br />
ultimi 15 anni (con la disponibilità di terapie farmacologiche sempre più<br />
effi caci nel modifi care la storia naturale delle artriti croniche ) vengono molte<br />
volte vanifi cati da una scarsa condivisione delle informazioni tra medico e<br />
paziente . E nel paziente anziano, caratterizzato per sua propria natura da elevata<br />
comorbidità e, per conseguenza, da un carico farmacologico notevole,<br />
tale diffi coltà si fa sentire in maniera maggiore e può infl uenzare non poco<br />
il livello di compliance.<br />
Frequentemente, infi ne, si inserisce nel già delicato rapporto paziente- operatore<br />
sanitario la fi gura del familiare che, sovente, fi nisce con il prediligere<br />
esclusivamente aspetti risarcitori (legge 104, indennità di accompagnamento….)<br />
con la conseguenza di introdurre un ulteriore elemento di confl ittualità.<br />
PRESENTAZIONE DEL PROGETTO : Al fi ne di migliorare lo scambio<br />
di informazioni tra medico e paziente e, con esso, garantire un ‘eff ettiva partecipazione<br />
democratica alle scelte terapeutiche che lo riguardano, è partito,<br />
presso il distretto sanitario 87/88 dell’ASL NA 5 uno studio pilota, denominato<br />
D.I.R.Ge. (Democrazia In Reumatologia <strong>Geriatri</strong>ca).<br />
Attraverso locandine affi sse nei diversi poliambulatori del distretto , è stata<br />
data notizia della realizzazione di un Incontro a numero chiuso di Educazione<br />
Sanitaria rivolto a pazienti anziani con artrite cronica e loro caregivers.<br />
L’incontro si è, poi, tenuto nel pomeriggio del giorno 4 giugno 2007 presso i<br />
locali dell’ex Ospedale “Mariano Lauro” di Sant’Agnello. Ha visto la parteci-<br />
La Fibrillazione Atriale (FA) è la più frequente causa di ricovero in ambiente<br />
ospedaliero per aritmia negli Stati Uniti. Secondo i dati dello studio<br />
Framingham e del Cardiovascular Health Study, la FA parossistica ha una<br />
prevalenza tra 0.5 e 1 % nella popolazione generale con una crescita esponenziale<br />
correlata all’età.<br />
La FA può manifestarsi sia in un gruppo di patologie cardiovascolari che extracardiache,<br />
come il caso dell’ ipertiroidismo. Scopo del nostro lavoro è stato<br />
valutare la prevalenza dell’ipertiroidismo in pz con episodi di FA parossistica<br />
senza cardiopatie documentate.<br />
La nostra casistica è composta da 302 pz ( 184 F e 118 M ) giunti presso la<br />
U.O. di Cardiologia di Nola e presso un centro di cardiologia del territorio con<br />
episodi di FA parossistica . I pz. venivano sottoposti a prelievi ematochimici di<br />
routine che comprendevano un dosaggio degli ormoni tiroidei (determinazioni<br />
di FT3- FT4- TSH), ECG standard ed Ecocardiogramma transtoracico. L’Età<br />
dei pz. era compresa tra 25 e 80 anni (età media = 65.2 aa.).<br />
COMUNICAZIONI<br />
pazione di 10 (dieci) pazienti, molti dei quali accompagnati da familiari.<br />
Nel corso dell’incontro, si è data risposta ai quesiti più frequenti che vengono<br />
rivolti nell’ambulatorio di reumatologia e si è parlato, con numerosi<br />
esempi pratici, dell’importanza dell’economia articolare. E’ stato dato ampio<br />
spazio a tutte le domande dei pazienti.<br />
Al termine dell’incontro, è stato somministrato un test internazionalmente<br />
validato quale l’AIMS ( Th e Arthritis Impact Measurement Scales) di Meenan<br />
che valuta il grado di disabilità nelle attività domestiche , il livello di<br />
percezione del dolore, nonché le ripercussioni psicologiche (ansia, depressione)<br />
che l’artrite aveva determinato nel mese precedente. A tutti i partecipanti<br />
è stata consegnata una piccole brochure riassuntiva.<br />
Il progetto prevede un secondo incontro a distanza di sei mesi con lo stesso<br />
gruppo di pazienti .<br />
In questi sei mesi, verrà garantita a questi pazienti la possibilità di valutazione<br />
secondo le loro esigenze e necessità e non secondo il sistema “lista<br />
di prenotazione”, con possibilità di discussione “democratica” delle terapie<br />
(farmacologiche e non) di volta in volta proposte. Verrà, infi ne, garantito<br />
loro un supporto psicologico e/o sociologico, qualora richiesto.<br />
OBIETTIVI PRIMARI DEL PROGETTO : valutare, attraverso la risomministrazione<br />
dell’AIMS, se ed in che misura il miglioramento del grado di<br />
partecipazione democratica da parte del paziente migliora, rispetto ad un<br />
gruppo di 10 (dieci) pazienti con artrite cronica seguiti in maniera “tradizionale”:<br />
a) l’adesione alle terapie proposte;<br />
b) una migliore gestione della componente dolore (con riduzione della quota<br />
di analgesici e/o antiinfi ammatori utilizzati) ;<br />
c) una riduzione della componente psicologica (ansia e/o depressione).<br />
OBIETTIVO SECONDARIO : cercare di coinvolgere, anche attraverso il<br />
passa-parola del gruppo “pioniere” un numero progressivamente maggiore<br />
di anziani con artrite cronica in nuovi incontri di educazione sanitaria.<br />
Prevalenza delle disfunzioni tiroidee in<br />
pazienti anziani con Fibrillazione Atriale<br />
G. Picardi, F. Scafuro, P. Vergara, * D. Sabatini, * A. Esposito, * S.L. D’Ascia, GP. Boccongelli, S. Putignano - U.O. di Cardiologia e UTIC<br />
– DEA di Nola (Na) * Medical Cardiocenter – Asl Na 3, Casoria (Na)<br />
I nostri dati hanno messo in evidenza una percentuale pari al 54.9 % di pz<br />
eutiroidei mentre il 35.7 % dei pz presentava un TSH basso ( < 0.3 uUI/ml )<br />
ed un 9.4 % dei pz un TSH alto ( > 5 uUI/ml ); il 18.4 % presentava un FT3<br />
alto ( > 4.3 pg/ml ) e il 20.3 % presentava un FT4 alto ( > 1.7 ng/dl ); il 16.4<br />
% presentava un FT3 basso ( < 2 pg/ml ) e il 8 % presentava un FT4 basso (<br />
< 0.9 ng/dl ). Oltre il 20 % dei pz ipertiroidei presentava un ipertiroidismo “<br />
subclinico “ inteso come valore ridotto del TSH circolante con normali valori<br />
degli ormoni tiroidei liberi in soggetti asintomatici.<br />
I nostri dati dimostrano un’ alta prevalenza di disfunzione tiroidea, in particolar<br />
modo ipertiroidismo, nei nostri pz. con FA. L’ipertiroidismo appare più frequente<br />
nelle donne e al di sopra dei 65 anni. Tali dati ci inducono a ipotizzare che<br />
anche minime ma persistenti variazioni dei livelli degli ormoni tiroidei circolanti,<br />
specie negli anziani, possono determinare comparsa di episodi di Fibrillazione<br />
Atriale e pertanto può essere utile indagare a fondo sulla funzione tiroidea di<br />
tutti i pz con crisi di fi brillazione atriale parossistica.<br />
61
IV CONGRESSO AGE<br />
Anziani e scompenso cardiaco: un nuovo modello<br />
di intervento per la continuità ospedale-territorio.<br />
Il ruolo del Consultorio <strong>Geriatri</strong>co<br />
Castaldo B., Putignano S., Castaldo D., Cervera P., Marotta G., Milo G., Ponticelli R., Petti R.., Putignano D., Esposito D.*<br />
UOAA DSB 50 ASL Napoli 1 - *Direttore di Distretto DSB 50 ASL Napoli 1<br />
Lo scompenso cardiaco (s.c.) negli Anziani rappresenta un rilevante problema<br />
assistenziale, per la complessità gestionale, carenza di percorsi<br />
agevolati gli altissimi costi, pesante assorbimento di risorse dedicate, e<br />
frequenti ospedalizzazioni.<br />
Il nostro obiettivo è modulare un intervento strategico sul territorio nella<br />
fase immediatamente successiva alla dimissione per s.c., al fi ne di ottimizzare<br />
al massimo le terapie comportamentali e farmacologiche sino al massimo<br />
dosaggio tollerato, laddove esistono evidenze che spesso proprio tra questi<br />
pazienti il Medico di MG non riesce a praticare tali terapie.<br />
Materiali e metodi<br />
Abbiamo valutato 46 Anziani, nel periodo gennaio 2007- luglio 2007, 30<br />
femmine e 16 maschi, età tra i 70 e gli 85 anni, età mediana 78 anni.<br />
Tutti erano stati appena dimessi stabilizzati clinicamente dopo degenza ospedaliera<br />
per s.c..<br />
La UOAA è stata attivata tempestivamente dal Medico di MG, che presentava<br />
relazione dettagliata su decorso e terapie praticate in ospedale, e consigli<br />
terapeutici a domicilio.<br />
Gli Anziani venivano subito studiati secondo un protocollo integrato geriatrico<br />
cardiovascolare, mediante valutazione VMD, esame clinico, ecg basale<br />
e dinamico 24 H, ecocardiografi a, check up completo di patologia clinica.<br />
Seguiva follow up a 15-30-60-90-180 giorni per la verifi ca dello stato clinico<br />
e della compliance.<br />
Le comorbilità rilevanti più frequenti sono state:<br />
BPCO 47%<br />
Ipertensione arteriosa 73%<br />
La nostra casistica prende in esame i pazienti giunti all’osservazione della<br />
Unità di Valutazione Alzheimer del Distretto 45 dell’ASL NA1 dal gennaio<br />
2001 al giugno 2007 e per cui è stata posta diagnosi di Demenza<br />
tipo Alzheimer. Il territorio di competenza del Distretto 45 coincide con i<br />
quartieri di Fuorigrotta e Bagnoli della città di Napoli.<br />
Scopo del presente lavoro è di ricercare un nesso signifi cativo tra la precedente<br />
occupazione lavorativa dei pazienti considerati in esame e l’età in cui si arrivava<br />
alla prima diagnosi di demenza tipo Alzheimer e pertanto l’inserimento in<br />
terapia di anticolineserasici (come da protocollo del “Progetto Cronos”).<br />
Abbiamo esaminato in totale 324 pazienti, di cui 197 donne (60,8% del totale)<br />
e 127 maschi (39,2% del totale). Di questi, 129 donne, pari al 39,8% del<br />
campione totale, erano casalinghe. L’età media di prima diagnosi in questo<br />
gruppo di pazienti è stato 72,3 anni.<br />
Abbiamo anche esaminato, nell’ambito della nostra coorte, 67 ex operai, pari<br />
al 20,6% del totale dei pazienti. Di questi 50 erano maschi, 17 femmine. L’età<br />
media della prima diagnosi è risultata essere 74,9 anni per i maschi, 70,2 per<br />
le donne.<br />
Coloro che avevano svolto attività lavorative di tipo impiegatizio erano 62<br />
(il 19,1% del totale), suddivisi in 40 maschi e 22 femmine. In questo sottogruppo<br />
di pazienti l’età media della prima diagnosi è stata di 73,8 anni per gli<br />
62<br />
Cardiopatia ischemica 59%<br />
Diabete mellito 37%<br />
IRC 30%<br />
Defi cit cognitivo 26%<br />
TIA STROKE 33%<br />
All’inizio e in tutte le sessioni del follow up è stato praticato corso di educazione<br />
alla salute sia ai pazienti sia al caregiver, in maniera da rilevare prontamente<br />
sintomi e segni di allarme per riacuzie dello s.c.(aumento del peso<br />
corporeo, contrazione della diuresi, dispnea, alterazioni della vigilanza).<br />
I colloqui anche a mezzo telefonico con le famiglie dei pazienti e con i Medici<br />
del territorio venivano seguiti dal personale del Consultorio geriatrico,<br />
anche per rimodulare dosaggi terapeutici fi no al dosaggio massimo tollerato<br />
soprattutto dei diuretici, ACE-I o sartani, beta bloccanti.<br />
Risultati<br />
Abbiamo registrato 2 decessi(entrambi per morte improvvisa) e 4 nuovi<br />
ricoveri(di cui 3 per riacuzie di s.c., 1 per stroke)<br />
Per tutti gli altri casi abbiamo osservato la stabilizzazione delle condizioni<br />
cliniche ha consentito, grazie alle terapie ottimizzate secondo EBM.<br />
Il nostro modello di intervento incontrando le domande di salute degli Anziani<br />
che abbiano subito un ricovero per s.c. dimostra che è possibile mediante<br />
azione sinergica multisciplinare distrettuale(medico di MG,geriatra,cardio<br />
logo,infermiere) incidere favorevolmente sul decorso clinico e sulla prognosi<br />
in tali casi, limitando fortemente il bisogno di nuovi ricoveri, e mantenendo<br />
una condizione di autonomia la migliore possibile al domicilio<br />
C’è correlazione tra la pregressa attività lavorativa e<br />
l’età di prima diagnosi di demenza di Alzheimer?<br />
P. Cardace, A. Giacummo, A. Baiano, G. Peperoni, S. Putignano, S. Marino, F.M. di Lauro<br />
uomini e di 73,1 anni per le donne.<br />
Abbiamo inoltre esaminato 40 tra artigiani, commercianti e piccoli imprenditori<br />
(pari al 12,34% dei pazienti totali) di cui 35 maschi e 5 femmine. L’età<br />
media in questo gruppo si è rivelata essere 75,1 anni per gli uomini e 72,6 per<br />
le donne.<br />
Infi ne abbiamo seguito 26 professionisti (ex insegnanti, avvocati, commercialisti,<br />
medici o dirigenti in genere). Questo sottogruppo costituiva l’8,02%<br />
del totale dei nostri pazienti. In questo sottogruppo le età medie della prima<br />
diagnosi erano rispettivamente di 75,9 anni per i maschi e 74,9 anni per le<br />
donne.<br />
Sebbene in letteratura e dalle evidenze scientifi che sia ormai acclarata una<br />
correlazione tra il basso livello di scolarità e l’insorgenza di demenza tipo Alzheimer,<br />
non siamo ancora in grado di stabilire con precisione se la pregressa<br />
attività lavorativa possa incidere sull’età di esordio della malattia.<br />
I nostri dati sembrerebbero indicare che tra gli ex professionisti, forse proprio<br />
in virtù dell’alto indice di scolarizzazione, l’età della prima diagnosi sia spostata<br />
in avanti rispetto alle altre categorie lavorative, ma in considerazione della<br />
relativa esiguità della nostra casistica, la nostra non vuol essere una risultanza<br />
defi nitiva, ma solo un modesto contributo sull’argomento, restando ferma la<br />
necessità di raccoglier più ampie casistiche su questo tema.
Una “rara forma” di ischemia nel paziente anziano<br />
Fortunato F., Abitabile M., Russo S., Loff redo F., Rengo F. - Cattedra di <strong><strong>Geriatri</strong>a</strong>, Università degli Studi di Napoli Federico II<br />
Negli anni ‘90 fu descritta, dai fratelli Brugada, una sindrome<br />
elettrocardiografi a caratterizzata da blocco di branca destra e St<br />
sopralivellato nelle precordiali destre da (V1 sino a V3). Alcuni<br />
di questi pazienti sviluppavano aritmie ventricolari talvolta letali. Il substrato<br />
aritmico era costituito da un difetto dei canali del sodio indotto<br />
da una mutazione del gene SCN5A. Riportiamo il caso clinico di una<br />
paziente di 75 anni giunta alla nostra osservazione per indagine coronarografi<br />
ca. Nei mesi precedenti inizio’ ad avvertire doloro toracico atipico,<br />
non irradiato; gli ECG eseguiti in alcuni P.S. non mostravano alterazio-<br />
I<br />
comunicati della Commissione Tecnico-scientifi ca dell’AIFA del 21 luglio<br />
2005 e del 28 dicembre 2006 hanno fornito indicazioni relative all’utilizzo<br />
dei farmaci antipsicotici nei pazienti aff etti da demenza. Inoltre,<br />
la G.U. del 13 marzo u.s. ha riportato modifi che sulla prescrivibilità di vari<br />
neurolettici, sia convenzionali che atipici ed in particolare, ha suggerito la<br />
necessità di tenere in considerazione la presenza di patologie cardiovascolari<br />
(pregresso IMA, aritmie, insuffi cienza cardiaca), l’intervallo ECGrafi co QTc,<br />
le alterazioni elettrolitiche come l’ipopotassiemia, la presenza di storia familiare<br />
di torsioni di punta e, last but not least le terapie farmacologiche associate<br />
e l’uso concomitante di farmaci in grado di allungare il QTc. Pertanto,<br />
dal momento che il paziente anziano demente presenta spesso pluripatologie<br />
ed è in politerapia, la somministrazione di farmaci antipsicotici in questa categoria<br />
di soggetti richiede un’attenta valutazione, caso per caso, ed un prudente<br />
monitoraggio del quadro clinico, da eff ettuarsi con cadenza bimestrale<br />
attraverso le schede ministeriali appositamente fornite. Abbiamo pertanto<br />
studiato retrospettivamente 187 pazienti dementi aff erenti al nostro centro<br />
UVA dall’1 gennaio al 31 agosto 2007; di essi abbiamo selezionato i pazienti<br />
trattati con antipsicotici, sia convenzionali che atipici. Il campione era costituito<br />
da 66 pazienti (35.2%), 21 uomini (31.8%) e 45 donne (68.2%), età<br />
media 79.3 ± 9.2 anni (range 59-96 anni). 39 pazienti (59.1%) erano aff etti<br />
da demenza degenerativa, 8 da demenza vascolare (12.1%), 19 (28.8%) da<br />
demenza di tipo misto. Un ECG per valutare il QTc (valori normali di QT<br />
0.30-0.40s) è stato eff ettuato al baseline, a 4 e ad 8 mesi; il QTc è stato calcolato<br />
con la formula di Bazett. Analogamente, un controllo degli elettroliti<br />
plasmatici è stato eff ettuato all’inizio del trattamento, a 4 e ad 8 mesi. I<br />
disturbi psichici e comportamentali presenti in questi pazienti erano delirio<br />
(31%), agitazione psico-motoria (96.2%), allucinazioni (21.8%), insonnia<br />
(37.5%); deliri assieme ad agitazione psico-motoria sono stati riscontrati<br />
nel 28.1% dei casi, un’associazione tra agitazione ed insonnia è stata trovata<br />
nel 34.3% dei casi, mentre l’associazione tra delirio, agitazione ed insonnia<br />
nel 6.2% dei casi. Un trattamento con anticolinesterasici era eff ettuato dal<br />
57.5% dei pazienti. 10 pazienti (15.1%) praticavano quetiapina (25-100<br />
mg/die, dosaggio medio 65.6 ± 32.5 mg), 15 pazienti (22.7%) olanzapina<br />
(5-10 mg/die, dosaggio medio 6.5 ± 2.4 mg), 13 pazienti (19.6%) risperidone<br />
(0.75-2 mg/die, dosaggio medio 1.17 ± 0.5 mg), 21 pazienti (31.8%) promazina<br />
(10-90 mg/die, dosaggio medio 41.6 ± 22.9 mg), 3 pazienti (4.5%)<br />
aloperidolo (0.5-2 mg, dosaggio medio 1.17 ± 0.7 mg), 2 pazienti (3.3%)<br />
clozapina (25-50 mg, dosaggio medio 37.5 ± 17.6 mg), 2 pazienti (3.3%)<br />
COMUNICAZIONI<br />
ni degni di nota. Solo in una occasione si evidenzio’ un sovralivellamento<br />
St da V1 a V2 con successiva spontanea normalizzazione. Per tale motivo<br />
fu consigliato esame coronarografi co. Tuttavia una successiva ed attenta<br />
lettura elettrocardiografi a consentiva di porre diagnosi di sindrome di<br />
Brugada. La peculiarità del caso consiste sia nella intermittenza del quadro<br />
elettrocardiografi co (alcuni casi peraltro già descritti in letteratura)<br />
che puo’ condurre ad errata diagnosi di ischemia laddove non si tenga<br />
presente detta sindrome, sia nella età (geriatrica) di presentazione del<br />
quadro clinico.<br />
Il trattamento con antipsicotici nel paziente anziano<br />
con demenza: esperienza di un centro UVA<br />
P. Gareri 1,2 , R. Lacava 1 , D.S. Costantino 1 , G. De Sarro 2 - 1 U.O. Tutela Salute Anziani, Centro UVA, ASP Catanzaro; 2 Cattedra di Farmacologia,<br />
Dipartimento di Medicina Sperimentale e Clinica, Università degli Studi “Magna Graecia” - Catanzaro<br />
zuclopentixolo (6-10 mg, dosaggio medio 8 ± 2.8 mg). Dei pazienti trattati<br />
con aloperidolo, 2 hanno sospeso il trattamento per eff etti extrapiramidali;<br />
2 pazienti hanno sospeso il trattamento con promazina per mancanza di<br />
eff etti e hanno iniziato un trattamento rispettivamente con risperidone ed<br />
olanzapina. Entrambi i pazienti trattati con zuclopentixolo hanno sospeso<br />
il trattamento per la comparsa di eff etti extrapiramidali ed hanno iniziato<br />
rispettivamente quetiapina ed olanzapina. Un paziente trattato con risperidone<br />
ha interrotto il trattamento per comparsa di allungamento del QTc.<br />
Per 3 pazienti trattati con quetiapina e 2 pazienti trattati con olanzapina<br />
è stato possibile dimezzare il dosaggio per una riduzione della frequenza e<br />
della severità dei sintomi comportamentali in 3 mesi. In 2 pazienti trattati<br />
con risperidone il trattamento è stato sospeso nel giro di 6 mesi per regressione<br />
delle turbe comportamentali. Negli 8 mesi di osservazione non sono<br />
stati registrati eventi cardio-cerebrovascolari. I valori medi del QTc sono stati<br />
0.36 ± 0.02s. Solo in 5 pazienti si è dovuti intervenire con supplementazioni<br />
potassiche, peraltro per valori medi ai limiti inferiori (3.3 mEq/L). Generalmente<br />
gli antipsicotici atipici off rono la possibilità di un adeguato controllo<br />
dei BPSD in corso di demenza e presentano un migliore profi lo nell’ambito<br />
degli eff etti collaterali in genere. E’ importante studiare le possibili interferenze<br />
con farmaci potenzialmente in grado di allungare il QTc, per es. gli<br />
antiaritmici amiodarone, sotalolo, chinidina, gli antibiotici macrolidi come<br />
eritromicina, claritromicina, gli antistaminici terfenadina, astemizolo, gli antidepressivi<br />
triciclici, etc. L’aloperidolo presenta un rischio correlato al suo<br />
uso ripetuto, piuttosto che a quello in acuto, sia con la somministrazione ev<br />
che con quella orale; la sua capacità di allungare il QTc è legata al blocco dei<br />
canali al K+ responsabili della corrente ripolarizzante IKR (inward rectifi er)<br />
del potenziale d’azione cardiaco. La tossicità cardiovascolare degli atipici è in<br />
genere inferiore a quella dei convenzionali, come già dimostrato in un nostro<br />
precedente lavoro e questo è assai rilevante nel paziente anziano, soprattutto<br />
se pluripatologico. Alla luce pertanto di questa nostra breve osservazione di<br />
8 mesi su un campione limitato di pazienti e sulla scorta dei dati della letteratura<br />
e delle raccomandazioni AIFA, ci sembra opportuno rimarcare alcuni<br />
punti: a) iniziare il trattamento a bassi dosaggi ed aumentarlo gradualmente,<br />
valutando caso per caso; b) ridurre i possibili eff etti collaterali frazionando le<br />
dosi; c) verifi care l’effi cacia del trattamento e la sua tollerabilità ogni 60 gg.,<br />
in casi particolari (per es. paziente polipatologico ed in politerapia) anche<br />
ogni 30 gg.; d) modifi care il trattamento nel caso in cui non vi sia una riduzione<br />
della frequenza e/o della severità dei sintomi target.<br />
63
RIASSUNTO DELLE CARATTERISTICHE DEL PRODOTTO<br />
1. DENOMINAZIONE DEL MEDICINALE PLAUNAC 10 mg compresse rivestite con film PLAU-<br />
NAC 20 mg compresse rivestite con film PLAUNAC 40 mg compresse rivestite con film. 2.<br />
COMPOSIZIONE QUALITATIVA E QUANTITATIVA Ogni compressa contiene 10 mg di olmesartan<br />
medoxomil. Ogni compressa contiene 20 mg di olmesartan medoxomil. Ogni compressa<br />
contiene 40 mg di olmesartan medoxomil. Per gli eccipienti, vedere 6.1. 3. FORMA FARMA-<br />
CEUTICA Compressa rivestita con film. PLAUNAC 10 mg e 20 mg: compresse rivestite con film,<br />
di colore bianco, di forma rotonda con impressa su di un lato, rispettivamente, la sigla C13 e<br />
C14 PLAUNAC 40 mg: compresse rivestite con film, di colore bianco, di forma ovale con impressa<br />
su di un lato la sigla C15. 4. INFORMAZIONI CLINICHE 4.1 Indicazioni terapeutiche<br />
Trattamento dell’ipertensione arteriosa essenziale. 4.2 Posologia e modo di somministrazione<br />
Adulti La dose iniziale raccomandata di olmesartan medoxomil è di 10 mg una volta al giorno.<br />
Nei pazienti per i quali questo dosaggio non garantisca un adeguato controllo pressorio, la<br />
dose di olmesartan medoxomil può essere aumentata a 20 mg una volta al giorno come dose<br />
ottimale. Se è richiesta un’ulteriore riduzione dei valori pressori, la dose di olmesartan medoxomil<br />
può essere ulteriormente aumentata fino a un massimo di 40 mg al giorno o può essere<br />
associata terapia con idroclorotiazide. L’effetto antiipertensivo di olmesartan medoxomil è sostanzialmente<br />
raggiunto entro 2 settimane dall’inizio della terapia e raggiunge il livello massimo<br />
entro circa 8 settimane dall’inizio del trattamento. Questi dati devono essere tenuti in considerazione<br />
nel pianificare un aggiustamento posologico per qualsiasi paziente. Per una<br />
migliore compliance, si raccomanda di assumere le compresse di PLAUNAC ogni giorno approssimativamente<br />
alla stessa ora, indifferentemente a digiuno o a stomaco pieno, ad esempio<br />
a colazione. Anziani Non sono generalmente necessari aggiustamenti posologici nei pazienti<br />
anziani (vedere sotto per le raccomandazioni posologiche nei pazienti con alterata funzionalità<br />
renale). Se fosse necessaria la somministrazione della dose massima di 40 mg al dì, la<br />
pressione arteriosa deve essere attentamente monitorata. Alterata funzionalità renale Il dosaggio<br />
massimo nei pazienti con compromissione renale lieve o moderata (clearance della<br />
creatinina compresa tra 20 e 60 ml/min) è di 20 mg di olmesartan medoxomil una volta al giorno,<br />
a causa della limitata esperienza clinica con dosaggi maggiori in questo gruppo di pazienti.<br />
L’uso di olmesartan medoxomil in pazienti con grave compromissione della funzionalità renale<br />
(clearance della creatinina inferiore a 20 ml/min) non è raccomandato, a causa della limitata<br />
esperienza clinica in questo gruppo di pazienti (vedere 4.4, 5.2). Alterata funzionalità epatica<br />
L’uso di olmesartan medoxomil non è raccomandato in pazienti con compromissione della<br />
funzionalità epatica, a causa della limitata esperienza clinica in questo gruppo di pazienti (vedere<br />
4.4, 5.2). Bambini e adolescenti La tollerabilità e l’efficacia di olmesartan medoxomil non<br />
sono state determinate in bambini e adolescenti di età inferiore a 18 anni. 4.3 Controindicazioni<br />
Ipersensibilità al principio attivo o a qualsiasi altro componente del prodotto (vedere 6.1).<br />
Secondo e terzo trimestre di gravidanza (vedere 4.6). Allattamento (vedere 4.6). Ostruzione biliare<br />
(vedere 5.2). 4.4 Avvertenze speciali e opportune precauzioni d’impiego Deplezione del<br />
volume intravascolare: Nei pazienti con ipovolemia e/o deplezione di sodio causate da dosi<br />
elevate di diuretici, ridotto apporto sodico con la dieta, diarrea o vomito, può verificarsi ipotensione<br />
sintomatica, specialmente dopo la prima dose. Tali condizioni devono essere corrette<br />
prima di iniziare il trattamento con olmesartan medoxomil. Altre condizioni legate alla stimolazione<br />
del sistema renina-angiotensina-aldosterone: Nei pazienti il cui tono vascolare e la cui<br />
funzionalità renale dipendono principalmente dall’attività del sistema renina-angiotensina-aldosterone<br />
(ad esempio, pazienti con grave insufficienza cardiaca congestizia o affetti da malattie<br />
renali, inclusa la stenosi dell’arteria renale), il trattamento con altri farmaci che intervengono<br />
su questo sistema è stato associato a ipotensione acuta, iperazotemia, oliguria o, in rari<br />
casi, insufficienza renale acuta. La possibilità di effetti simili non può essere esclusa con gli<br />
antagonisti del recettore dell’angiotensina II. Ipertensione renovascolare: Nei pazienti con<br />
stenosi bilaterale dell’arteria renale, o stenosi dell’arteria afferente al singolo rene funzionante,<br />
trattati con farmaci che intervengono sul sistema renina-angiotensina-aldosterone, esiste<br />
un rischio accentuato di grave ipotensione e insufficienza renale. Alterata funzionalità renale<br />
e trapianto renale: Se si somministra olmesartan medoxomil a pazienti con compromissione<br />
della funzionalità renale, si raccomanda il controllo periodico dei livelli sierici di potassio e di<br />
creatinina. L’uso di olmesartan medoxomil non è raccomandato in pazienti con grave compromissione<br />
della funzionalità renale (clearance della creatinina inferiore a 20 ml/min) (vedere 4.2,<br />
5.2). Non esiste esperienza di somministrazione di olmesartan medoxomil in pazienti sottoposti<br />
di recente a trapianto renale o in pazienti con insufficienza renale allo stadio terminale (clearance<br />
della creatinina 3 g/die<br />
ed i COX-2 inibitori) e gli antagonisti del recettore dell’angiotensina II possono agire in modo<br />
sinergico riducendo la filtrazione glomerulare. Il rischio dell’uso concomitante di FANS ed<br />
antagonisti dell’angiotensina II consiste nell’insorgenza di insufficienza renale acuta. Si raccomanda<br />
di monitorare la funzionalità renale all’inizio del trattamento e di idratare regolarmente<br />
il paziente. Inoltre, il trattamento concomitante può ridurre l’effetto antiipertensivo degli<br />
antagonisti del recettore dell’angiotensina II, portando ad una loro parziale perdita di efficacia.<br />
Altri farmaci:Dopo trattamento con antiacidi (magnesio alluminio idrossido), è stata osservata<br />
una modesta riduzione della biodisponibilità di olmesartan. La somministrazione concomitante<br />
di warfarina e digossina non ha effetto sulla farmacocinetica di olmesartan. Effetti di olmesartan<br />
medoxomil su altri medicinali Litio: Aumenti reversibili delle concentrazioni sieriche di litio<br />
e della sua tossicità sono stati riportati durante la somministrazione di litio in associazione con<br />
inibitori dell’enzima di conversione dell’angiotensina e antagonisti dell’angiotensina II. Pertanto<br />
l’uso di olmesartan medoxomil e di litio in associazione non è raccomandato (vedere 4.4). Se<br />
l’uso di tale associazione fosse ritenuto necessario, si raccomanda un attento controllo dei livelli<br />
sierici di litio. Altri farmaci: Nel corso di studi clinici specifici condotti in volontari sani sono<br />
stati studiati warfarina, digossina, un antiacido (magnesio alluminio idrossido), idroclorotiazide<br />
e pravastatina. Non sono state osservate interazioni cliniche rilevanti e, in particolare, olmesartan<br />
medoxomil non ha presentato effetti significativi sulla farmacocinetica o la farmacodinamica<br />
della warfarina o sulla farmacocinetica della digossina. Olmesartan non possiede effetti<br />
inibitori clinicamente rilevanti sugli enzimi 1A1/2, 2A6, 2C8/9, 2C19, 2D6, 2E1 e 3A4 del<br />
citocromo P450 umano in vitro, mentre gli effetti di induzione sul citocromo P450 del ratto sono<br />
minimi o assenti. Pertanto, non sono stati condotti studi di interazioni in vivo con gli inibitori e<br />
gli induttori enzimatici noti del citocromo P450, e non sono da attendersi interazioni clinicamente<br />
rilevanti tra olmesartan e farmaci metabolizzati dai succitati enzimi del citocromo P450.<br />
4.6 Gravidanza e allattamento Uso in gravidanza (vedere 4.3): Non sono disponibili dati sull’uso<br />
di olmesartan medoxomil in corso di gravidanza. Tuttavia, la somministrazione durante il secondo<br />
ed il terzo trimestre di gravidanza di farmaci che agiscano direttamente sul sistema<br />
renina-angiotensina è associata a danni fetali e neonatali (ipotensione, disfunzione renale,<br />
oliguria e/o anuria, oligoidramnios, ipoplasia cranica, rallentamento dello sviluppo intrauterino,<br />
ipoplasia polmonare, malformazioni facciali, contrattura degli arti) e persino la morte. Pertanto,<br />
come per tutti i farmaci di questa classe, olmesartan medoxomil è controindicato durante<br />
il secondo ed il terzo trimestre di gravidanza. Inoltre, olmesartan medoxomil non deve<br />
essere somministrato durante il primo trimestre di gravidanza. Se lo stato di gravidanza inizia<br />
durante il trattamento, olmesartan medoxomil deve essere sospeso appena possibile. Uso<br />
durante l’allattamento (vedere 4.3): Olmesartan è escreto nel latte materno dei ratti, ma non è<br />
noto se lo stesso avvenga nel latte umano. Le madri non devono allattare al seno durante il<br />
trattamento con olmesartan medoxomil. 4.7 Effetti sulla capacità di guidare veicoli e sull’uso<br />
di macchinari L’effetto di PLAUNAC sulla capacità di guidare non è stato studiato in modo<br />
specifico. In caso di guida di autoveicoli o uso di macchinari, i pazienti che seguono una terapia<br />
antiipertensiva devono tenere in considerazione la possibilità del manifestarsi di capogiri<br />
o sintomi di affaticamento. 4.8 Effetti indesiderati Esperienza post-marketing Dopo la commercializzazione<br />
sono state riportate le seguenti reazioni avverse. Sono state elencate per classi<br />
di organi e sistemi e classificate per frequenza adoperando la seguente convenzione: molto<br />
comune (uguale o superiore al 10%); comune (compresa tra 1% e 10%); non comune (compresa<br />
tra 0,1% e 1%); rara (compresa tra 0,01% e 0,1%), molto rara (inferiore allo 0,01%) comprese<br />
segnalazioni isolate. Studi clinici Negli studi in monoterapia controllati con placebo in doppio<br />
cieco, l’incidenza complessiva di eventi avversi in corso di trattamento è stata del 42,4% con<br />
olmesartan medoxomil e del 40,9% con placebo. In studi in monoterapia controllati con placebo,<br />
l’unica reazione avversa da farmaci inequivocabilmente correlata al trattamento è stato il<br />
capogiro (2,5% di incidenza con l’olmesartan medoxomil e 0,9% con il placebo). Nel trattamen-
to a lungo termine (2 anni) con olmesartan medoxomil 10-20 mg una volta al dì, l’incidenza<br />
delle sospensioni dovute ad eventi avversi è stata del 3,7%.<br />
Classi di organi e sistemi Molto rare<br />
Patologie del sistema<br />
emolinfopoietico<br />
Trombocitopenia<br />
Patologie del sistema nervoso Capogiro, cefalea<br />
Patologie respiratorie,<br />
toraciche e mediastiniche<br />
Tosse<br />
Patologie gastrointestinali Dolore addominale, nausea, vomito<br />
Patologie della cute e del<br />
tessuto sottocutaneo<br />
Patologie del sistema<br />
muscoloscheletrico e del<br />
tessuto connettivo<br />
Patologie renali e urinarie<br />
Patologie sistemiche e condizioni<br />
relative alla sede di somministrazione<br />
Esami diagnostici<br />
Esantema, prurito, rash.<br />
Condizioni allergiche come edema<br />
angioneurotico, dermatite allergica,<br />
edema del viso e orticaria<br />
Crampi muscolari, mialgia<br />
Insufficienza renale acuta e insufficienza<br />
renale (vedere anche “Esami diagnostici”)<br />
Condizioni asteniche come affaticabilità,<br />
letargia, malessere, astenia<br />
Test di funzionalità renale anomali come<br />
ipercreatininemia e iperazotemia.<br />
Aumento degli enzimi epatici<br />
I seguenti eventi avversi sono stati riportati in tutti i trial clinici relativi ad olmesartan medoxomil<br />
(inclusi i trial verso controllo attivo e verso placebo), indipendentemente dal rapporto di<br />
causalità o dall’incidenza relativa al placebo. Essi sono elencati per sistema e classificati per<br />
frequenza adoperando la convenzione sopra riportata: Patologie del sistema nervoso centrale:<br />
comune: capogiro non comune: vertigini Patologie cardiovascolari: raro: ipotensione non<br />
comune: angina pectoris Patologie dell’apparato respiratorio: comune: bronchite, tosse, faringite,<br />
rinite Patologie gastrointestinali: comune: dolori addominali, diarrea, dispepsia, gastroenterite,<br />
nausea Cute e annessi: non comune: eruzione cutanea Patologie dell’apparato muscolo-scheletrico:<br />
comune: artrite, lombalgia, dolori scheletrici Patologie urinarie: comune:<br />
ematuria, infezione del tratto urinario Patologie sistemiche: comune: dolore toracico, affaticamento,<br />
sintomi di tipo influenzale, edema periferico, dolore. Parametri chimico-clinici Negli<br />
studi in monoterapia, controllati con placebo, l’incidenza nel gruppo olmesartan era superiore<br />
rispetto al placebo per quanto riguarda l’ipertrigliceridemia (2,0% rispetto a 1,1%) e per l’aumento<br />
della creatinfosfochinasi (1,3% rispetto a 0,7%). Gli eventi avversi a carico dei parametri<br />
di laboratorio, segnalati in tutti i trial relativi ad olmesartan medoxomil (inclusi i trial non controllati<br />
con placebo), indipendentemente dal rapporto di causalità o dall’incidenza relativa al<br />
placebo, hanno riguardato: Patologie nutrizionali e del metabolismo: comune: aumento della<br />
creatinfosfochinasi, ipertrigliceridemia, iperuricemia Raro: iperpotassiemia Patologie epatobiliari:<br />
comune: aumento degli enzimi epatici. Informazioni addizionali su popolazioni speciali<br />
Nei pazienti anziani, la frequenza dell’ipotensione è lievemente aumentata da rara a non comune.<br />
4.9 Sovradosaggio Sono disponibili solo dati limitati riguardanti il sovradosaggio nell’uomo.<br />
L’effetto più probabile causato da un sovradosaggio è l’ipotensione. In caso di sovradosaggio,<br />
il paziente dovrà essere attentamente controllato e il trattamento dovrà essere<br />
sintomatico e di supporto. Non sono disponibili dati sulla dializzabilità di olmesartan. 5. PRO-<br />
PRIETÀ FARMACOLOGICHE 5.1 Proprietà farmacodinamiche Olmesartan medoxomil è un<br />
potente antagonista selettivo del recettore dell’angiotensina II (tipo AT 1 ) efficace per via orale.<br />
Il suo effetto è di bloccare tutte le attività dell’angiotensina II mediate dal recettore AT 1 , indipendentemente<br />
dall’origine e dalla via di sintesi dell’angiotensina II. L’antagonismo selettivo<br />
del recettore dell’angiotensina II (AT 1 ) produce un aumento dei livelli plasmatici di renina e<br />
delle concentrazioni di angiotensina I e II e una diminuzione delle concentrazioni plasmatiche<br />
di aldosterone. L’angiotensina II è il principale ormone vasoattivo del sistema renina-angiotensina-aldosterone<br />
e riveste un ruolo significativo nella fisiopatologia dell’ipertensione mediante<br />
il recettore di tipo 1 (AT 1 ). Nei casi di ipertensione, olmesartan medoxomil determina una riduzione<br />
a lungo termine, dose-dipendente, della pressione arteriosa. Non sono riportati casi di<br />
ipotensione dopo la prima somministrazione, di tachifilassi nel corso di trattamenti prolungati<br />
o di ipertensione da rebound all’interruzione della terapia. La somministrazione di olmesartan<br />
medoxomil una volta al giorno assicura un’efficace e costante riduzione della pressione arteriosa<br />
nelle 24 ore di intervallo tra una dose e quella successiva. A parità di dosaggio complessivo,<br />
la monosomministrazione giornaliera ha prodotto gli stessi risultati nella diminuzione<br />
della pressione arteriosa rispetto alla somministrazione del farmaco due volte al giorno. Con<br />
un trattamento continuato, la riduzione massima della pressione arteriosa viene raggiunta<br />
entro le 8 settimane successive all’inizio della terapia, sebbene una sostanziale diminuzione<br />
della pressione arteriosa venga già osservata dopo 2 settimane di trattamento. Se utilizzato in<br />
associazione con idroclorotiazide, si registra un’ulteriore diminuzione della pressione arteriosa<br />
e la co somministrazione è ben tollerata. Non sono al momento noti gli effetti di olmesartan<br />
sulla mortalità e sulla morbilità. 5.2 Proprietà farmacocinetiche Assorbimento e distribuzione<br />
Olmesartan medoxomil è un pro-farmaco rapidamente convertito in un metabolita farmacologicamente<br />
attivo, olmesartan, dalle esterasi nella mucosa intestinale e nella circolazione portale<br />
durante l’assorbimento dal tratto gastrointestinale. Non vi è traccia di olmesartan medoxomil<br />
intatto o della catena laterale medoxomil intatta nel plasma o negli escreti. La<br />
biodisponibilità assoluta media di olmesartan, nella formulazione in compresse, è stata del<br />
25,6%. Il picco medio di concentrazione plasmatica (C max ) di olmesartan viene raggiunto in<br />
media entro circa 2 ore dalla somministrazione per via orale di olmesartan medoxomil; le concentrazioni<br />
plasmatiche di olmesartan aumentano in modo approssimativamente lineare all’aumentare<br />
della dose orale singola fino a circa 80 mg. La somministrazione di cibo ha effetti<br />
minimi sulla biodisponibilità di olmesartan e, pertanto, olmesartan medoxomil può essere somministrato<br />
a digiuno o a stomaco pieno. Non sono state osservate differenze clinicamente rile-<br />
vanti nella farmacocinetica di olmesartan dipendenti dal sesso del paziente. Olmesartan si<br />
lega fortemente alle proteine plasmatiche (99,7%), ma la possibilità di interazioni clinicamente<br />
significative da spiazzamento del legame proteico tra olmesartan ed altri farmaci ad elevato<br />
legame cosomministrati è bassa (come confermato dall’assenza di un’interazione clinicamente<br />
significativa tra olmesartan medoxomil e warfarina). Il legame di olmesartan con le cellule<br />
ematiche è trascurabile. Il volume di distribuzione medio dopo somministrazione endovenosa<br />
è di limitata entità (16–29 l). Metabolismo ed eliminazione La clearance plasmatica totale è risultata<br />
pari a 1,3 l/h (CV 19%), relativamente ridotta se confrontata al flusso epatico (ca. 90 l/h).<br />
Dopo assunzione di una singola dose per via orale di olmesartan medoxomil marcato con 14 C,<br />
il 10-16% della radioattività somministrata è stata eliminata con le urine (in gran parte entro le<br />
24 ore successive alla somministrazione), mentre la restante radioattività è stata eliminata con<br />
le feci. In base a una biodisponibilità sistemica del 25,6%, si può calcolare che l’olmesartan<br />
assorbito venga eliminato per escrezione renale (per circa il 40%) e epatobiliare (per circa il<br />
60%). Tutta la radioattività recuperata è stata identificata come olmesartan. Nessun altro metabolita<br />
significativo è stato identificato. Il circolo enteroepatico di olmesartan è minimo. Poiché<br />
una grande quantità di olmesartan è eliminata per via biliare, l’uso in pazienti con ostruzione<br />
biliare è controindicato (vedere 4.3). L’emivita di eliminazione terminale di olmesartan varia<br />
tra le 10 e le 15 ore dopo somministrazioni ripetute per via orale. Lo stato di equilibrio è stato<br />
raggiunto dopo le prime somministrazioni e nessun ulteriore accumulo è stato rilevato dopo 14<br />
giorni di somministrazione ripetuta. La clearance renale è stata di circa 0,5–0,7 l/h ed è risultata<br />
indipendente dalla dose. Farmacocinetica in gruppi speciali di pazienti Anziani: Nei pazienti<br />
ipertesi, l’AUC allo stato di equilibrio è risultata maggiore di circa il 35% nei pazienti anziani (tra<br />
i 65 e i 75 anni) e di circa il 44% in pazienti molto anziani ( 75 anni) rispetto a pazienti più giovani<br />
Ciò potrebbe essere dovuto, almeno in parte, ad una riduzione media della funzionalità<br />
renale in questo gruppo di pazienti. Alterata funzionalità renale: Nei casi di compromissione<br />
renale, l’AUC allo stato di equilibrio è risultata maggiore del 62%, 82% e 179% rispettivamente<br />
nei pazienti con compromissione renale lieve, moderata e grave, rispetto a soggetti con funzionalità<br />
renale normale (vedere 4.2, 4.4). Alterata funzionalità epatica: Dopo somministrazione<br />
orale singola, i valori di AUC di olmesartan sono risultati maggiori del 6% e del 65%, rispettivamente,<br />
in pazienti con compromissione epatica lieve e moderata rispetto a soggetti con funzionalità<br />
epatica normale. La frazione libera di olmesartan a due ore dalla somministrazione era<br />
0,26% nei soggetti sani, 0,34% nei pazienti con alterata funzionalità epatica lieve e 0,41% in<br />
quelli con alterazione moderata della funzionalità epatica. Olmesartan medoxomil non è stato<br />
studiato nei pazienti con grave alterazione della funzionalità epatica (vedere 4.2, 4.4). 5.3 Dati<br />
preclinici di sicurezza Negli studi di tossicità cronica condotti su ratti e cani, olmesartan medoxomil<br />
ha mostrato effetti analoghi ad altri ACE-inibitori e antagonisti del recettore AT 1 : aumento<br />
dell’azoto ureico (BUN) e della creatinina (per alterazioni funzionali del rene causate dal<br />
blocco del recettore AT 1 ); riduzione ponderale del cuore; riduzione dei parametri eritocitrari<br />
(eritrociti, emoglobina, ematocrito); indicazioni istologiche di danno renale (lesioni rigenerative<br />
dell’epitelio renale, ispessimento della membrana basale, dilatazione dei tubuli). Tali effetti<br />
avversi causati dall’azione farmacologica di olmesartan medoxomil si sono verificati anche<br />
durante i trial preclinici su altri ACE-inibitori e antagonisti del recettore AT 1 e possono essere<br />
ridotti dalla simultanea somministrazione di cloruro di sodio. In entrambe le specie, sono stati<br />
osservati aumento dell’attività della renina plasmatica e ipertrofia/iperplasia delle cellule iuxtaglomerulari<br />
renali. Tali variazioni, che rappresentano un effetto tipico della classe degli ACEinibitori<br />
e di altri antagonisti del recettore AT 1 , non sembrano avere rilevanza clinica. Come<br />
altri antagonisti del recettore AT 1 , olmesartan medoxomil determina un aumento dell’incidenza<br />
delle rotture cromosomiche in colture cellulari in vitro. Non sono stati osservati effetti rilevanti<br />
in numerosi studi in vivo nei quali olmesartan medoxomil è stato somministrato a dosaggi<br />
orali molto elevati fino a 2000 mg/kg. I dati complessivi dei test di genotossicità suggeriscono<br />
che molto difficilmente olmesartan manifesti effetti genotossici nelle condizioni di impiego<br />
clinico. Olmesartan medoxomil non è risultato carcinogeno, né nei ratti in studi di 2 anni, né in<br />
topi studiati in due studi di carcinogenicità di 6 mesi che utilizzavano modelli transgenici. Negli<br />
studi di riproduzione sui ratti, olmesartan medoxomil non ha compromesso la fertilità e non vi<br />
è stata indicazione di effetti teratogeni. Analogamente ad altri antagonisti dell’angiotensina II,<br />
la sopravvivenza della prole è stata ridotta in seguito all’esposizione a olmesartan medoxomil<br />
ed è stata osservata una dilatazione della pelvi renale in seguito all’esposizione delle femmine<br />
durante le ultime fasi della gravidanza e durante l’allattamento. Analogamente ad altri agenti<br />
antiipertensivi, olmesartan medoxomil ha mostrato un potenziale tossico maggiore nei conigli<br />
che nei ratti in stato di gravidanza. Tuttavia, non sono state riscontrate indicazioni di effetti fetotossici.<br />
6. INFORMAZIONI FARMACEUTICHE 6.1 Elenco degli eccipienti Nucleo della compressa<br />
Cellulosa microcristallina Lattosio monoidrato Idrossipropilcellulosa Magnesio stearato<br />
Rivestimento Titanio diossido (E 171) Talco Ipromellosa. 6.2 Incompatibilità Non pertinente.<br />
6.3 Periodo di validità 3 anni. 6.4 Precauzioni particolari per la conservazione Nessuna speciale<br />
precauzione per la conservazione. 6.5 Natura e contenuto del contenitore Blister di poliamide<br />
laminata/alluminio/polivinil cloruro/alluminio. Le confezioni contengono 14, 28, 30, 56,<br />
84, 90, 98 o 10X28 compresse rivestite con film. Le confezioni con blister preintagliato per dose<br />
singola contengono 10, 50 o 500 compresse rivestite con film. È possibile che non tutte le<br />
confezioni siano commercializzate. 6.6 Precauzioni particolari per lo smaltimento e la manipolazione<br />
Nessuna. 7. TITOLARE DELL’AUTORIZZAZIONE ALL’IMMISSIONE IN COMMERCIO<br />
MENARINI INTERNATIONAL O.L. S.A. 1, Avenue de la Gare, L-1611 – Lussemburgo su licenza<br />
Daiichi Sankyo Europe GmbH Concessionario per la vendita: Laboratori Guidotti S.p.A - PISA<br />
8. NUMERI DI AUTORIZZAZIONE ALL’IMMISSIONE IN COMMERCIO PLAUNAC 10 mg compresse<br />
rivestite con film: 28 compresse AIC n. 036025017/M 56 compresse AIC n. 036025029/M<br />
98 compresse AIC n. 036025031/M 28x10 compresse AIC n. 036025043/M 50 compresse AIC n.<br />
036025056/M PLAUNAC 20 mg compresse rivestite con film: 28 compresse AIC n. 036025068/M<br />
56 compresse AIC n. 036025070/M 98 compresse AIC n. 036025082/M 28x10 compresse AIC n.<br />
036025094/M 50 compresse AIC n. 036025106/M PLAUNAC 40 mg compresse rivestite con film:<br />
28 compresse AIC n. 036025118/M 56 compresse AIC n. 036025120/M 98 compresse AIC n.<br />
036025132/M 28x10 compresse AIC n. 036025144/M 50 compresse AIC n. 036025157/M 9. DATA<br />
DELLA PRIMA AUTORIZZAZIONE /RINNOVO DELL’AUTORIZZAZIONE novembre 2004. 10.<br />
DATA DI REVISIONE (PARZIALE) DEL TESTO febbraio 2007.<br />
CONFEZIONI E PREZZI : Plaunac 28 cpr da 10 mg 18,97 (Classe A); Plaunac 28 cpr da 20 mg<br />
26,56 (Classe A); Plaunac 28 cpr da 40 mg 26,56 (Classe A).<br />
Pl RCPb 210 297 i dd 2 10 01 2008 13 40 49