XI Congresso della Società Italiana di Psicopatologia Psichiatria ...

SIMPOSI TEMATICI
2 Altamura AC, Bassetti R, Sassella F, Salvadori D. Novel antipsychotics
and improvement of response in schizophrenia: a naturalistic
study in poor responders to neuroleptics. It J Psychiatry
Behav Sci 2001;11:45-8.
3 Altamura AC, Salvadori D. Il disfunzionamento del sistema dopaminergico
in rapporto ai sintomi negativi e depressivi. Facts,
News and Views 2001;2:10-4.
La sindrome maligna da neurolettici:
tra antipsicotici di I e II generazione
M. Amore
Dipartimento di Neuroscienze, Sezione di Psichiatria, Università
di Parma
Tra le più gravi sindromi iatrogene si annovera la Sindrome
Maligna da Neurolettici (SMN).
La Sindrome Maligna da Neurolettici costituisce la più grave
reazione avversa al trattamento con antipsicotici; è caratterizzata
da intensa rigidità muscolare, febbre e disfunzione
del Sistema Nervoso Autonomo; può avere un’evoluzione
potenzialmente mortale.
L’incidenza della sindrome fra pazienti in terapia neurolettica
è stimata in sulla base di studi longitudinali, tra lo 0,07 e
lo 0,15%.
I farmaci chiamati in causa comprendono tutti gli antipsicotici,
tipici e atipici.
Nella maggior parte dei casi sono implicati i composti classici
ad alta potenza, ma via via che si estende la loro utilizzazione,
diventano sempre più numerose le segnalazioni relative
agli antipsicotici atipici clozapina, risperidone, olanzapina
e, in misura minore, quetiapina. La somministrazione
per via parenterale – formulazioni pronte o depot –, la rapidità
di incremento della dose, il raggiungimento di dose
elevate e l’associazione con farmaci potenzialmente neurotossici
sembrano aumentare il rischio per la SMN.
Più suscettibili sono i giovani, di sesso maschile (rapporto
maschi/femmine 2:1), con sindromi cerebrali organiche, disturbi
extrapiramidali, alcolismo, catatonia; ulteriori fattori
predisponenti sono la debilitazione, la disidratazione e l’agitazione
psicomotoria.
Nei casi la SMN è dovuta ad i un antipsicotico atipico la sintomatologia
può presentarsi priva di alcuni dei segni clinici
classici, come la rigidità muscolare.
L’Ipotesi patogenetica centrale prevede che gli antipsicotici
bloccano i recettori dopaminergici dello striato, dell’ipotalamo
e del sistema limbico e provocano rigidità muscolare
diffusa e squilibrio neurovegetativo.
I provvedimenti terapeutici sono costituiti dalla sospensione
del neurolettico, da terapia di sostegno e da terapie specifiche
che comprendono agonisti dopaminergici e miorilassanti.
La diagnosi differenziale si pone con la Sindrome Serotoninergica
(SS) e con la catatonia acuta letale (CAL). La SS è
una patologia ad espressività clinica variabile causata da
un’iperattività del sistema serotoninergico, conseguente all’assunzione
di uno o più composti serotoninergici. Per la
diagnosi di Sindrome serotoninergica depongono, oltre al
dato anamnestico del farmaco somministrato, la presenza di
sintomi neuromuscolari quali mioclono e iperreflessia muscolare
profonda
La diagnosi differenziale fra SMN e Catatonia viene posta
sulla base di una marcata ansietà che sembra indicare una
catatonia mentre una acinesia priva di angoscia significativa
sembra indicare una SMN; è possibile che una forma catatonica
anche severa può presentarsi con stupore e rigidità
senza eccitamento, così come una SMN possa presentarsi
preceduta da eccitamento. Inoltre mentre i pazienti catatonici
mostrano anormalità come automatismi, negativismo, o
ipercinesie, i pazienti con SMN mostrano solo ipocinesia.
Inoltre mentre nella catatonia sono presenti fenomeni quali
mantenimento delle posture e flexibilitas cerea, nella SMN
è più manifesta una rigidità extrapiramidale con il fenomeno
della ruota dentata. Per la diagnosi di SMN depongono
nella fase di esordio isolati segni di squilibrio neurovegetativo,
tremori, discinesie coreiche, distonie, opistotono, blefarospasmo,
crisi oculogire, disfagia, trisma; rigidità muscolare
serrata e progressiva (“lead pipe”) e, nelle fasi più
avanzate, il reperto di brusche o importanti oscillazioni del
CPK plasmatico unite ad altri segni di necrosi muscolare
quali mioglobinemia elevata.
Delirium: aspetti di vissuto, fenomenici
e neurobiologici
F. Gabrielli, P. Fornaro
Dipartimento di Neuroscienze, Oftalmologia e Genetica,
Sezione Psichiatria, Università di Genova
Il Delirium si può considerare collocato in un determinato
punto di uno spettro di potenziali cambiamenti mentali che
variano dalla piena coscienza al coma profondo: gli estremi
sono relativamente facili da riconoscere ma gli altri punti
dello spettro possono non essere riconosciuti o erroneamente
diagnosticati. Espressione di un’insufficienza d’organo
(l’encefalo) e caratterizzato da un cambiamento acuto delle
capacità cognitive e da disturbo dello stato di coscienza, a
decorso fluttuante e con oscillazioni giornaliere, è di solito
riconducibile, come confermato da sempre nuovi casi clinici,
a: 1) condizioni medico-chirurgiche quali per esempio ictus
cerebri, emorragia subaracnoidea, disturbi metabolici,
infezioni acute, gravi neoplasie (nell’80% delle quali è presente),
malattie terminali, interventi chirurgici maggiori (nel
35% delle fratture di femore); 2) assunzione di farmaci e sostanze
quali per esempio anticolinergici, antibiotici, interferone,
vari psicofarmaci compresi venlafaxina, lorazepam,
olanzapina, clozapina, e perfino livelli serici terapeutici di
litio; 3) astinenza da sostanze.
Presente nel 10-50% dei pazienti ospedalizzati, può persistere
fino a 12 mesi dopo la diagnosi (McCusker et al.,
2003); frequente nell’anziano, per il quale è causa di gravi
indici di invalidità, morbilità e mortalità, può, nell’adulto
giovane, essere indicativo di una grave malattia non ancora
identificata il cui trattamento può salvare la vita. La presentazione
con agitazione, sonnolenza, ritiro e psicosi, porta
con frequenza ad insufficiente riconoscimento dei sintomi, a
confusione diagnostica con i disturbi psichiatrici primari,
quali demenza, depressione e psicosi, e ad inappropriato
trattamento.
La diagnosi e il trattamento tempestivo sono importanti per
evitare, nei casi reversibili, l’incremento di disabilità, l’allungamento
della degenza, un maggior tasso di ricovero in
strutture protette, di morte e di costi elevati. Vi è stato solo
un limitato progresso nella comprensione della eziologia e
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