XI Congresso della Società Italiana di Psicopatologia Psichiatria ...

Terzo obiettivo è esplorare le relazioni tra alcuni clusters
di sintomi psichiatrici costituiti ad esempio disturbi dell’ideazione,
Disturbi del Comportamento e le alterazioni
morfofunzionali di specifiche aree corticali e sottocorticali
simmetriche Quarto obiettivo è definire relazioni tra l’eventuale
asimmetria delle alterazioni morfofunzionali rispetto
alla presenza disturbi psicologici, sintomi psicotici
e comportamentali.
Materiali e Metodi: sono stati valutati 20 soggetti con
diagnosi Mild Cognitive Impairment e con Demenza Degenerativa
Primaria di grado lieve-moderata, secondo i
criteri tassonomici del NINCDS/ADRDA e del DSM IV
con MMSE < 26. I pazienti, afferenti all’U.O.F. di coordinamento
Neuropsichiatria DSM Padova, sono stati sottoposti
ad un intervista preliminare di selezione secondo i
criteri di inclusione dello studio, ad una valutazion neuropsicologica
e attraverso una batteria di scale per lo studio
del decadimento cognitivo e dei disturbi psico-comportamentali.
Di seguito sono stati sottoposti a valutazione neuroradiologica
attraverso Risonanza Magnetica funzionale. L’età
della popolazione in esame è stata definita tra i 55 e gli 85
anni.
Risultati: vengono discussi i dati preliminari delle correlazioni
osservate tra le ROI di alcune aree corticali e sottocorticali
valutate secondo una tabella di registrazione
standardizzata per referti ispettivi per Risonanza Magnetica
funzionale e gli indici parziali e totali delle scale di
valutazione utilizzate per la valutazione neuropsicologica
e psicopatologica dei soggetti arruolati nella ricerca con
MCI o demenza lieve-moderata.
Bibliografia
Sultzer DL, Mahler ME, Mandelkern MA, Cummings JL,
Van Gorp WG, Hinkin CH, et al. The relationship between
psychiatric symptoms and regional metabolism in
Alzheimer’s disease. J Neuropsychiatry Clin Neurosci
1995;7:476-84.
2 Mega MS, et al. The spectrum of behavioral modifications
in Alzheimer’s disease. Neurology 1996;46:130-5.
3 Ponton MO, Darcourt J, Miller BL, et al. Psycometric and
SPECT studies in Alzheimer’s disease with and without
delusions. NNBN 1995;8:264-70.
4 Starkstein SE, Vazquez S, Petracca G, et al. A SPECT study
of delusions in Alzheimer’s disease. Neurology
1994;44:2055-9.
5 Kotrla KJ, Chacko RC, Harper RG, et al. SPECT findings
on psychosis in Alzheimer’s disease. Am J Psychiatry
1995;152:1470-5.
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SIMPOSI TEMATICI
Identificazione nelle cellule granulari
di cervelletto di ratto di precursori neurali
in grado di proliferare e di differenziarsi
in risposta ad un trattamento cronico
con SSRI
P. Giusti
Dipartimento di Farmacologia ed Anestesiologia, Università
di Padova
Studi condotti con la risonanza magnetica ed esami autoptici
hanno evidenziato come i pazienti depressi presentano
una significativa riduzione del volume ippocampale. Tale riduzione
volumetrica è antagonizzata da un efficace trattamento
con antidepressivi. Inoltre, molti di questi farmaci, se
somministrati cronicamente nel soggetto adulto, inducono, a
livello del giro dentato dell’ippocampo, proliferazione cellulare
e neurogenesi. Queste evidenze sperimentali hanno
portato all’ipotesi che i farmaci antidepressivi possono esercitare
alcuni dei loro effetti terapeutici inducendo neurogenesi
a livello dell’ippocampo di soggetti adulti.
La neurogenesi indotta da antidepressivi non sembra essere
confinata all’ippocampo ma coinvolge anche altre aree del sistema
nervoso centrale, come ad esempio il cervelletto, che
finora non sono mai state segnalate come neurogenetiche. In
particolare, utilizzando una coltura di cellule primaria di cervelletto
di ratto, si è dimostrata la presenza di elementi indifferenziati
che, in risposta a vari stimoli farmacologici, sono in
grado non solo di proliferare ma anche di differenziarsi in
neuroni, glia od oligodendroglia. Uno di questi stimoli è rappresentato
dagli SSRI in generale e dalla fluoxetina in particolare.
Questo farmaco, se addizionato alla coltura per almeno
72 ore, si è dimostrato in grado, non solo di aumentare significativamente
la proliferazione di questi elementi cellulari
indifferenziati, ma anche di favorirne il differenziamento incrementando
significativamente la componente neuronale
presente nella coltura stessa. Tali effetti si realizzano attraverso
un blocco del trasportare della serotonina con conseguente
aumento del neurotrasmettitore nello spazio extracellulare,
stimolazione del sottotipo recettoriale 5HT1A, attivazione
della famiglia di enzimi ad attività fosforilasica MAP-chinasi,
che sono in grado sia di attivare il sistema delle cicline (in
particolare la ciclina D1) e delle chinasi ad esse associate (cyclin
dependent kinase, CDK) con conseguente aumento della
trascrizione dei geni necessari per la proliferazione cellulare,
nonché di determinare la comparsa in queste cellule del fenotipo
neuronale (differenziamento cellulare).
Resta tuttavia da stabilire se la risposta neurogenica indotta
dagli antidepressivi a livello cerebellare possa avere una rilevanza
clinica nella malattia depressiva.