XI Congresso della Società Italiana di Psicopatologia Psichiatria ...

SIMPOSI TEMATICI
L’informazione passa all’ipotalamo laterale da cui si dipartono
le fibre efferenti dirette al midollo toracico, dove
originano le fibre che terminano nei neuroni pre-gangliari
del nucleo cervicale superiore che proiettano alla pineale,
inibendo (la luce) o non inibendo (assenza di luce) la produzione
della Melatonina in maniera dose-dipendente dalla
luce: ridotta da illuminazione di 200 lux e bloccata da illuminazione
> 2.500 lux.
Nel SNC dei mammiferi i nuclei soprachiasmatici dell’ipotalamo
e la ghiandola pineale fungono da pacemakers, che
sanno sincronizzarsi al periodo di 24 h del ciclo buio/luce,
utilizzando le informazioni veicolate lungo il tratto retinicoipotalamico,
ma posseggono anche una loro specifica ritmicità
endogena, geneticamente determinata. La sintesi e la secrezione
della melatonina sono controllate da un orologio
circadiano situato nell’ipotalamo anteriore, posto nei nuclei
soprachiasmatici, a sua volta sincronizzato dal ciclo
luce/buio.
I livelli plasmatici di melatonina cominciano ad aumentare
dopo il tramonto con un picco intorno alle 2.00 a.m. e declinano
marcatamente al mattino 1 .
È evidente, adesso, che la ghiandola pineale influenza molti
organi e funzioni e secondo recenti ricerche è capace di
condizionare il cervello e il comportamento. Esistono, infatti,
studi secondo cui alterazioni del ritmo di secrezione della
melatonina possono essere implicate in molte malattie
dalle neoplasie all’Alzheimer. Da quando un’alterazione del
ritmo della melatonina è stata dimostrata nel Seasonal Affective
Disorder (SAD), simili reperti sono stati riportati in
diversi disturbi psichiatrici: la luce (solare) sia in termini di
intensità che di durata del fotoperiodo, sembra essere il mediatore
principale del rapporto umore/stagionalità e umore/variazioni
circadiane tramite la sua azione indiretta sulla
produzione della melatonina da parte dell’epifisi; ma la luce
potrebbe avere anche un ruolo più diretto sul SNC tramite
la retina e l’attivazione o inibizione di altri neurotrasmettitori.
Il ruolo della sensibilità alla luce nell’eziopatogenesi di un
disturbo si può evincere da fenomeni anche molto diversi tra
loro, come per esempio comportamenti che denotano un’alterata
fotosensibilità, l’alterazione dei ritmi circadiani, governati
dal ciclo giorno/notte, l’influenza della luce ambientale
sul decorso, che si esplica in un andamento stagionale
del disturbo stesso, l’alterazione della secrezione della melatonina,
ormone che presenta un pattern circadiano sincronizzato
con il ciclo giorno/notte.
Se per quanto riguarda i Disturbi dell’Umore gli studi riguardanti
quella che possiamo definire “dimensione cronobiologica”
sono molti, per quanto riguarda i Disturbi
d’Ansia tale dimensione è stata molto meno indagata. Unica
eccezione sembra essere rappresentata da DP. Alcuni
studi hanno dimostrato che la maggior parte dei soggetti
con Disturbo di Panico (DP) sono sensibili ad un incremento
della luce ambientale e che presentano una specifica
stagionalità di insorgenza e/o ricorrenza in primaveraestate
2 . La stimolazione visiva sembra essere maggiormente
potente della stimolazione non visiva nell’indurre
sintomi come depersonalizzazione e derealizzazione; questi
effetti non sono stati riscontrati in pazienti con altri disturbi
d’ansia 3 . Nel DP, come nello stato maniacale, sarebbe
amplificata la normale risposta comportamentale alla
grande durata e intensità della luce durante l’estate.
Questo processo può esprimersi in una esacerbazione dei
sintomi ansiosi per i DP, come in un’attivazione affettiva
con agitazione psicomotoria nel Disturbo Bipolare. Questa
eccessiva sensibilità sembra correlarsi anche quando il disturbo
è sottosoglia o in soggetti con alti punteggi allo
SCI-PAS 4 .
Possono essere formulate alcune ipotesi per spiegare i meccanismi
dell’aumento della sensibilità alla luce nel DP:
– disfunzione della ghiandola pineale: McIntyre 5 ha trovato
livelli di melatonina significativamente maggiori nei pazienti
con DP senza terapia farmacologica rispetto a soggetti
sani nella seconda parte della notte (dalle 4 alle 7 del
mattino) e un ritardo di fase di circa due ore. Secondo gli
Autori l’eccesso di melatonina nei pazienti con DP potrebbe
rappresentare un tentativo di ridurre lo stato di ansietà;
– primaria disfunzione neurotrasmettitoriale: il sistema serotoninergico,
per esempio, potrebbe essere coinvolto dal
momento che studi clinici hanno dimostrato che la serotonina
ha uno specifico ritmo annuale correlato al fotoperiodo
6 ;
– primaria disfunzione retinica 7 .
Verranno presentati dati relativi ad uno studio da noi effettuato
nel tentativo di approfondire i rapporti fra luce e Disturbo
di Panico.
Metodologia:
– valutazione delle differenze nelle dimensioni Fotofobia e
Fotofilia del Questionario per la fotosensibilità (QVF) fra
46 soggetti con DP, 46 soggetti con Disturbo Bipolare e
200 soggetti sani;
– valutazione della riposta retinica alla stimolazione luminosa
tramite indagine elettroretinografica in 30 soggetti
con DP e 20 controlli sani;
– rivalutazione della fotosensibilità e del tracciato ERG in
20 soggetti con DP dopo terapia farmacologica specifica.
I risultati hanno mostrato significative differenze dei punteggi
al QVF fra i tre gruppi: la dimensione Fotofilia è risultata
significativamente maggiore nei DB sia rispetto ai
controlli che rispetto ai DP; la dimensione fotofilia era, al
contrario, significativamente minore nei soggetti con DP rispetto
ai controlli sani e ai soggetti con DB.
Dalla valutazione elettroretinografica sono emerse significative
differenze relative all’onda b fra DP e controlli sani:
l’onda b era significativamente minore ed aveva una minor
variabilità intrasoggettiva nel campione dei soggetti con DP.
Dopo terapia farmacologica non abbiamo riscontrato alcuna
differenza relativamente all’ampiezza b ERG, mentre era
aumentata in maniera significativa la dimensione fotofilia al
QVF.
Conclusioni: dal nostro studio sembra emergere una marcata
sensibilità alla luce nei soggetti con DP verosimilmente
sottesa da una primaria disfunzione retinica (forse mediata
dal sistema Dopaminergico), che potrebbe rappresentare
un marker di tratto del disturbo vista la sua immodificabilità
dopo terapia farmacologica.
Il reperto relativo alle modificazioni dei parametri di fotonsensibilità
dopo trattamento, nel senso di un “miglioramento”
nei soggetti con DP, potrebbe far supporre che esistano
altre vie di mediazione del rapporto luce/panico, prima fra
tutte quella relativa alla ghiandola pineale, che potrebbero
essere influenzate dalla terapia, a differenza della via retinica
diretta.
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