XI Congresso della Società Italiana di Psicopatologia Psichiatria ...

SIMPOSI TEMATICI
24 FEBBRAIO 2005 - ORE 14.15-15.45
SALA NUREYEV
S62 - Quante depressioni?
Revisione critica di una diagnosi indefinita
La neurobiologia della Depressione
o delle Depressioni?
C.M. Pariante
Stress, Psychiatry and Immunology Laboratory (SPI-Lab),
Institute of Psychiatry, King’s College London, London
Sebbene le alterazioni endocrine ed immunitarie nella Depressione
Maggiore siano state oggetto di molti studi, ancora
oggi il meccanismo biologico attraverso cui questi
modulatori endogeni influenzano le emozioni ed inducono
i sintomi depressivi costituisce un mistero. Inoltre, ancora
non è chiaro se tutti questi meccanismi – neurobiologici,
endocrinologici, immunitari – siano presenti in tutti i pazienti
depressi, o viceversa se specifici meccanismi biologici
conducano a specifiche sindromi depressive con un diverso
profilo sintomatologico.
È noto che i pazienti con Depressione Maggiore presentano
un’iperattività dell’asse ipotalamo-ipofisi-surrene che
si manifesta con un aumento dei livelli di corticotropin-releasing
hormone (CRH) a livello cerebrale e di cortisolo
nel sangue. Sia il CRH che il cortisolo possono indurre,
nell’uomo e nell’animale, cambiamenti nell’umore e nella
funzione neurocognitiva simili a quelli caratteristici della
depressione.
La presenza di depressione nei pazienti con Cushing conferma
questo modello. La depressione può però comparire
anche in situazioni di ridotta attività dell’asse ipotalamoipofisi-surrene,
come nel caso dei pazienti con Addison.
Come è possibile conciliare queste evidenze? Oltre al ruolo
dell’asse ipotalamo-ipofisi-surrene, diversi studi supportano
anche un ruolo diretto del sistema immunitario
nella depressione. È infatti noto che i pazienti con Depressione
Maggiore presentano un’elevata concentrazione sierica
di citochine proinfiammatorie, come l’IL-6, ed un aumento
delle proteine della fase acuta. Questo modello è sostenuto
dal fatto che la somministrazione di citochine, come
l’interferon-alfa nei pazienti con epatite C, a sua volta
induce un disturbo del comportamento (“sickness behaviour”)
simile alla sindrome depressiva, con anedonia,
apatia, disturbi del sonno, alterazione dell’appetito e ritiro
sociale.
Che differenze vi sono, se vi sono, tra la depressione da
stress, quella da Cushing, e quella da interferone-alfa? In
questo intervento presenterò i risultati delle nostre ricerche
che esplorano il ruolo dello stress, degli ormoni glucocorticoidi
e delle citochine proinfiammatorie nella patogenesi
dei sintomi depressivi. Inoltre discuterò la possibilità che
la depressione non sia una specifica malattia, ma piuttosto
un insieme di comportamenti potenzialmente adattativi
che, come la febbre, può essere attivata da diverse cause in
diversi soggetti, e condurre a diverse sfumature cliniche.
MODERATORI
M. di Giannantonio, M. Alessandrini
I saperi e il sentimento. Storia e critica
dei rapporti tra scienza e depressione
M. Alessandrini
Centro di Salute Mentale ASL Chieti;, Università “G. D’Annunzio”,
Chieti
Introduzione: la storia del concetto di depressione permette
di “ripensare” la clinica di questo gruppo di affezioni. Pur
se infatti le categorie diagnostiche attuali si presentano radicate
nella realtà clinica “pura”, esse in realtà sono condizionate
da influssi culturali, medici ed extra-medici, sia presenti
che passati. La realtà clinica “pura”, da questo punto di
vista, è in realtà ricca di presupposti impliciti, i quali, se non
vengono resi evidenti e consapevoli, la rendono tutt’altro
che “pura”.
Metodologia: si è deciso di ricostruire, sul piano storico,
soprattutto la gamma variegata di termini che nei secoli hanno
indicato i vissuti depressivi. In questo modo, i raggruppamenti
nosografici sia recenti che attuali – quali, per esempio,
le due grandi categorie delle depressioni nevrotiche e di
quelle psicotiche – rivelano di possedere al loro interno
molte suddivisioni.
Queste ultime, di solito, vengono considerate come implicite,
e invece nella pratica clinica sono ignorate, perché se ne
è perduta conoscenza.
Risultati: le parole e il linguaggio, così come la razionalità,
pur se hanno il compito di delimitare e di “ordinare” l’area
delle sensazioni, devono poi però riavvicinarvisi, per mantenere
vitalità e ricchezza. È quanto ormai accade per il termine
“depressione”.
Riscoprendo la gamma variegata di parole che nei secoli
hanno indicato i vissuti depressivi, ed esaminando il significato
che queste parole hanno assunto nelle diverse epoche e
nei vari contesti, traspare nuovamente la natura multiforme
del sentire depressivo.
Diventa così evidente una sorta di “altra psicopatologia”
delle depressioni, capace di integrare quella attuale, altrimenti
gravemente sterile e insospettatamente inefficace.
Conclusioni: grazie alla suddetta ricostruzione, emergono
sfaccettature del sentire depressivo che non corrispondono
soltanto alle dinamiche individuali messe in luce dalla psicoanalisi,
bensì a movimenti dell’area delle sensazioni, movimenti
che sono, in un certo senso, il motore generatore
delle dinamiche che la psicoanalisi ha focalizzato.
L’area delle sensazioni, antecedente al loro strutturarsi in
percezioni, e poi da qui in atti di pensiero sempre più desensorializzati
e configurati, è la dimensione che riaffiora in
ogni psicopatologia, ma ancor più nei quadri depressivi, ai
quali conferisce sfaccettature fondamentali e tuttavia comunemente
trascurate.
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