universita' degli studi di milano - Alessandro Guerini Rocco

dimostrato un aumento dell’espressione delle citochine IL-1, IL-6, TNFα
e IL-8 e delle chemochine MCP-1 e MIP-1. In topi knock-out per ICAM-
1, in cui era stata occlusa la MCA, è stato osservato una diminuzione
della dimensione dell’area infartuata.
Gli studi effettuati in modelli animali indicano che il trattamento con
estrogeni protegge il cervello da ischemie globali e focali indotte
sperimentalmente [261-264]. Questi risultati sono stati ottenuti in
differenti specie e con diversi modelli animali. Alcuni studi mostrano che
uno dei meccanismi con cui gli estrogeni esercitano un effetto protettivo
sull’aterosclerosi dipende dalla loro azione sull’endotelio. L’adesione dei
monociti alle cellule endoteliali e l’attraversamento dell’endotelio sono
componenti essenziali della risposta infiammatoria, che accompagna il
processo aterogeno. Uno studio effettuato su conigli nutriti con una dieta
ricca di colesterolo ha mostrato che nei conigli maschi l’adesione
leucocitaria e la migrazione attraverso l’endotelio dei leucociti erano
maggiori che nelle femmine [265]. Inoltre femmine ovariectomizzate
avevano un numero maggiore di leucociti aderenti o sottoendoteliali
rispetto a femmine ovariectomizzate e trattate con E2. Il 17β-estradiolo
inibiva l’adesione leucocitaria diminuendo l’espressione della proteina
VCAM-1.
Il 17β-estradiolo riduce inoltre l’adesione dei leucociti nella circolazione
cerebrale di femmine di ratto sottoposte a ischemia transiente (indotta
tramite occlusione dell’arteria carotide comune destra per 30 minuti) e
riperfusione [266]. E’ stata comparata l’adesione dei leucociti in femmine
di ratto ovariectomizzate, ovariectomizzate trattate con E2 e non
ovariectomizzate. L’adesione dei leucociti è stata misurata prima
dell’ischemia e a differenti tempi dopo la riperfusione. Prima
dell’ischemia l’adesione leucocitaria era molto maggiore nelle femmine
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