universita' degli studi di milano - Alessandro Guerini Rocco

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LPS 1 RHD TA2 TA1 551 PKC ζ IL-1 PKAc MSK 1 S 276 S 529 S 536 52 PMA TNF CaMKiV CKII IKK Le fosforilazioni di p65 da Linda Vermeulen et al. Biochemical Pharmacology Vol.64 No.5-6 September 2002 modificata
di CREB binding protein (p300/CBP) [184]. Ciò stimola l’attività trascrizionale di p65. Il TNFα induce invece la fosforilazione della Ser 529 nel dominio di transattivazione C-terminale. Questa fosforilazione aumenta l’attività trascrizionale, ma non influenza la traslocazione nucleare o la capacità di legare il DNA [185]. È stato poi dimostrato che la fosforilazione della Ser 529 è effettuata dalla casein chinasi II (CKII). Inoltre si è visto che l’associazione tra IκBα e p65 inibisce la fosforilazione di p65 da parte della CKII e che, in seguito alla degradazione di IκBα, CKII può fosforilare p65 e aumentarne l’attività trascrizionale [186]. TNFα induce anche la fosforilazione, da parte del complesso IKK, della Ser 536 nel dominio di transattivazione TA1 di p65 [187]. Recentemente si è scoperto che l’LPS induce anche la fosforilazione della Ser 536 [188]. IKKβ gioca un ruolo essenziale in questa fosforilazione, mentre IKKα è solo parzialmente coinvolta. Inoltre la fosforilazione di p65 sulla Ser 536 aumenta la sua attività trascrizionale [189]. Il PMA (un estere del forbolo) induce la fosforilazione del dominio di transattivazione TA2 di p65, tra gli aminoacidi 442 e 470 e questa fosforilazione aumenta l’attività trascrizionale. Inoltre una sovraespressione della Ca 2+ /Calmodulina chinasi IV determina la fosforilazione nella regione C-terminale. La PKCζ invece fosforila l’RHD. Recentemente si è scoperto che p65 è fosforilato a livello della Ser 276 non solo dalla PKA, ma anche dalla chinasi nucleare MSK-1 in risposta al trattamento con il TNFα. MSK-1 è a sua volta attivata sia da ERK che da p38, ed è stata inizialmente identificata come una CREB chinasi molto potente. La fosforilazione e la conseguente attivazione trascrizionale di p65 da parte di MSK-1, in risposta al trattamento con il 53
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certezza che l'anticorpo riconosca
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2. Azione del 17β-estradiolo sulla
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3. Effetto del 17β-estradiolo sull
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p50 Densità ottica p50/β-actina C
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p65 citoplasm. (% cell pos /cell to
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DISCUSSIONE Numerosi studi indicano
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BIBLIOGRAFIA 1. Barnea, E.R., N.J.
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33. Pike, A.C.W., A.M. Brzozowski,
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63. Ignar-Trowbridge, D.M., M. Pime
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signaling in the cardiovascular sys
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to activation of the mitogen-activa
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153. Firestein, G.S., The T cell co
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185. Wang, D. and A.S. Baldwin, Act
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217. Yin, M.J., Y. Yamamoto, and R.
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251. Wluka, A.E., F.M. Cicuttini, a
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estradiol-mediated protection again
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