universita' degli studi di milano - Alessandro Guerini Rocco

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I membri della famiglia di NF-κB da Sankar Ghosh, Michael J. May and Elizabeth B. Kopp Annu. Rev. Immunol. Vol.16 April 1998 modificata 48
Delezioni o mutazioni nelle sequenze NES determinano la localizzazione nucleare dei complessi NF-κB/IκBα. In più la leptomicina B, inibitore dell’esportina CRM1, determina un accumulo nel nucleo dei complessi NF-κB/IκBα inattivi. Esiste quindi un meccanismo di feed-back negativo che regola l’attività trascrizionale di NF-κB. È stato quindi proposto un modello dinamico secondo il quale i complessi NF-κB/IκBα migrano continuamente tra il nucleo e il citoplasma. Tuttavia la velocità del trasporto dal nucleo al citoplasma è molto maggiore di quella dal citoplasma al nucleo, in accordo con la prevalente localizzazione citoplasmatica dei complessi NF-κB/IκBα [180-182]. La trascrizione di IκBβ invece non è regolata da NF-κB, perciò in cellule in cui IκBβ è preponderante, l’attivazione di NF-κB è persistente nel tempo. Gli stimoli in grado di attivare NF-κB possono essere raggi UV, intermedi reattivi dell’ossigeno, proteine virali, LPS, ma anche diverse citochine come TNFα ed IL-1. L'inibitore di NF-κB e le chinasi IKK Le proteine della famiglia di NF-κB posseggono degli inibitori specifici: le proteine IκB. Esistono diverse proteine IκB: IκBα , IκBβ, IκBγ, IκBε, Bcl-3 nei vertebrati superiori e Cactus in Drosophila. Inoltre anche p105 e p100 hanno regioni simili a IκB. Tutti questi inibitori contengono regioni di omologia: i motivi ripetuti di anchirina (Ankyrin Repeat Motifs), necessari per l’interazione proteina-proteina. Ciascun membro della famiglia IκB differisce per il numero di queste sequenze che conferisce la specificità per i diversi dimeri NF-κB. 49
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DISCUSSIONE Numerosi studi indicano
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BIBLIOGRAFIA 1. Barnea, E.R., N.J.
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signaling in the cardiovascular sys
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to activation of the mitogen-activa
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251. Wluka, A.E., F.M. Cicuttini, a
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estradiol-mediated protection again
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