Diagnostica morfologica: Neuroradiologia - Centauro
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6. Candidosi<br />
1. Toxoplasmosi<br />
2. Neurocisticercosi<br />
42 • <strong>Diagnostica</strong> <strong>morfologica</strong>: <strong>Neuroradiologia</strong><br />
Si manifesta soprattutto in pazienti immunocompromessi.<br />
Si diffonde per via ematogena a partire da focolai polmonari o gastrointestinali.<br />
Causa leptomeningite, vasculiti con conseguenti infarti cerebrali multipli, ascessi cerebrali ed endo-oftalmite.<br />
Il riscontro di lesioni intracraniche associate a endo-oftalmite in pazienti immunocompromessi<br />
è fortemente sospetta per candidosi.<br />
L’evoluzione può essere più o meno aggressiva dipendentemente dal grado di immunodepressione.<br />
d) PARASSITI (→ 16)<br />
È la più comune infezione opportunistica del sistema nervoso centrale in pazienti affetti da AIDS;<br />
dal 20 al 40% dei pazienti sviluppano questa infezione.<br />
Tipicamente si manifesta con la formazione di ascessi multipli, a volte emorragici, che si localizzano<br />
a livello dei nuclei della base e della giunzione tra sostanza grigia e bianca; in una percentuale<br />
compresa tra il 14 ed il 27% dei casi si possono osservare lesioni singole (diagnosi differenziale con<br />
il linfoma). L’interessamento cerebellare è raro, in assenza di interessamento cerebrale.<br />
• Tomografia computerizzata. Evidenzia multiple aree ipodense, di piccole dimensioni, circondate<br />
da marcato edema perilesionale ed effetto massa.<br />
• Risonanza magnetica. Gli ascessi sono iso-ipointensi in T1. Precocemente, nella fase di organizzazione<br />
dell’ascesso sono lievemente iperintensi in DP e isointensi alla sostanza grigia<br />
in T2; successivamente nella fase di necrosi colliquativa sono iperintensi in DP e T2. L’edema<br />
perilesionale e l’effetto massa sono marcati.<br />
• Somministrazione di mezzo di contrasto. Il potenziamento ad anello o nodulare è la regola.<br />
Le lesioni sono di diametro variabile tra i 5 mm e i 3 cm.<br />
• Evoluzione e diagnosi differenziale. Il principale problema di diagnosi differenziale è tra<br />
una lesione singola da Toxoplasma e un linfoma (la più frequente lesione singola in pazienti<br />
con AIDS).<br />
La localizzazione periventricolare e la diffusione subependimale favoriscono l’ipotesi di un<br />
linfoma.<br />
• La SPECT con Tallio 201 può dirimere i problemi di diagnosi differenziale tra lesione singola<br />
da toxoplasmosi e linfoma.<br />
La toxoplasmosi inoltre risponde alla terapia medica rapidamente; nel 70% dei pazienti si osserva<br />
un miglioramento clinico entro i 7 giorni dall’inizio della terapia e nel 90% entro i 14 giorni.<br />
Gli esami di controllo, eseguiti dopo 12-14 giorni dall’introduzione della terapia, dovrebbero evidenziare<br />
un miglioramento del quadro neuroradiologico (criterio ex-iuvantibus); in caso contrario<br />
è necessario considerare ipotesi diagnostiche alternative.<br />
È la più comune infezione parassitaria del sistema nervoso centrale; si manifesta nel 60-90% dei pazienti<br />
con cisticercosi.<br />
Si sviluppa a seguito di disseminazione ematogena delle larve, che quando arrivano ad interessare<br />
il sistema nervoso centrale vi formano i cisticerchi.<br />
L’intervallo di tempo tra l’infezione ed i primi sintomi è variabile tra uno e trenta anni.<br />
Le cisti sono localizzate a livello della giunzione tra sostanza grigia e bianca, dei nuclei della base,<br />
dello spazio subaracnoideo, intraventricolare o del midollo spinale. Può svilupparsi idrocefalo<br />
ostruttivo (se una cisti ostruisce le vie di deflusso liquorale) o comunicante (per cisti localizzate alle<br />
leptomeningi).<br />
L’evoluzione delle lesioni intra-assiali avviene in quattro stadi:<br />
– vescicolare, in cui il cisticerco è formato da una sottile capsula che contiene la larva vivente e liquido;<br />
– vescicolare colloidale, dove la larva è morta, la capsula diventa più spessa, la cisti inizia a collabire<br />
e vengono rilasciati prodotti metabolici che causano una reazione infiammatoria;<br />
– granuloma, la cui formazione è dovuta a progressivo collabimento della cavità, calcificazione della<br />
larva morta e ispessimento della capsula;<br />
– granuloma calcifico, in cui si osserva la completa calcificazione della lesione.<br />
• Il quadro neuroradiologico è variabile nel tempo concordemente con l’evoluzione anatomo-patologica<br />
precedentemente descritta.<br />
Nello stadio vescicolare la cavità cistica presenta densità e segnale di tipo liquorale, senza<br />
potenziamento dopo contrasto, edema perilesionale ed effetto massa; a volte può essere<br />
identificata la larva.<br />
Nello stadio vescicolare colloidale la cavità cistica resta ipodensa in tomografia computerizzata<br />
ma può diventare iperintensa in T1 in risonanza magnetica; l’edema perilesionale e l’effetto<br />
massa diventano marcati; si osserva una presa di contrasto ad anello.<br />
Nello stadio di granuloma diventa evidente la larva calcifica, gli altri reperti sono immodificati.<br />
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