Diagnostica morfologica: Neuroradiologia - Centauro
Diagnostica morfologica: Neuroradiologia - Centauro Diagnostica morfologica: Neuroradiologia - Centauro
804 1. Criptococcosi 2. Coccidiomicosi 3. Mucormicosi 4. Nocardiosi 5. Aspergillosi • Angiografia digitale e angio-RM evidenziano stenosi segmentarie e occlusioni dei tratti sovraclinoidei delle carotidi interne, dei tratti prossimali delle arterie cerebrali anteriori e media, dell’arteria basilare. • Tomografia computerizzata e risonanza magnetica dimostrano infarti multipli, senza caratteri di specificità. È anche possibile evidenziare le tipiche lesioni gommose come noduli corticali (ipodensi in tomografia computerizzata; ipointensi in T1 ed iperintensi in DP e T2, in risonanza magnetica), con edema perilesionale ed effetto massa, che si potenziano dopo contrasto; la presa di contrasto interessa anche le adiacenti meningi. Le lesioni gommose tendono a risolversi dopo terapia antibiotica. c) FUNGHI Si può osservare in pazienti immunocompetenti ed immunocompromessi; è l’infezione da funghi del sistema nervoso centrale più comune. Il Criptococcus neoformans penetra nel corpo umano attraverso le vie aeree e successivamente si diffonde per via ematogena dal focolaio polmonare. Può causare leptomeningite e la formazione di criptococcomi a livello del tessuto cerebrale; qualora si sviluppi una leptomeningite è possibile anche la formazione di pseudocisti a livello degli spazi di Virchow-Robin, che appaiono dilatati. Alla tomografia computerizzata ed alla risonanza magnetica senza contrasto si possono evidenziare, in presenza di pseudocisti, soltanto dilatazioni degli spazi di Virchow-Robin. La leptomeningite si manifesta con la presenza, agli esami eseguiti dopo contrasto, di piccoli noduli miliari (diagnosi differenziale con la meningite da tubercolosi o batterica, in cui il potenziamento meningeo è più diffuso) localizzati lungo la convessità cerebrale, la superficie del midollo spinale e delle radici spinali; l’eventuale presenza di pseudocisti negli spazi di Virchow-Robin occasionalmente è causa di presa di contrasto a questo livello. I criptococcomi hanno le medesime caratteristiche densitometriche, di segnale, comportamento dopo contrasto ed evoluzione degli ascessi piogenici. La coccidiomicosi è endemica in Messico, ma è rara in Europa; interessa prevalentemente pazienti immunocompetenti. Causa una meningite con interessamento diffuso delle cisterne della base, vasculiti (e conseguenti infarti), e granulomi con prevalente interessamento cerebellare, indistinguibili dai granulomi tubercolari o da altre lesioni caratterizzate da potenziamento ad anello (→ tab. 8). Interessa prevalentemente pazienti immunocompromessi. L’infezione si localizza dapprima alle prime vie aeree (mucosa nasale e dei seni paranasali), successivamente si estende attraverso la lamina cribriforme interessando la fossa cranica anteriore e attraverso l’orbita al seno cavernoso e alla base cranica; può causare fenomeni di erosione ossea; si può sviluppare una vasculite con conseguenti infarti cerebrali multipli. Gli ascessi cerebrali sono frequenti. La diagnosi differenziale con altre infezioni (es. la tubercolosi) è possibile se esiste un interessamento della base cranica, o ricorrendo alle prove sierologiche. Si sviluppa prevalentemente in pazienti immunocompromessi. La via di disseminazione è ematogena, a partire da un focolaio polmonare. Causa la formazione di ascessi che alla TC o alla RM eseguite con somministrazione di contrasto appaiono spesso policiclici. Può anche essere responsabile di una diffusa leptomeningite con idrocefalo comunicante. Interessa prevalentemente pazienti immunocompromessi. Le vie di disseminazione preferenziali sono quella ematogena da focolaio polmonare e diretta estensione da una infezione dei seni paranasali. Gli ascessi cerebrali tendono ad evolvere rapidamente in senso necrotico; a causa della rapida progressione dei fenomeni necrotici non si osserva la formazione di una vera capsula e conseguentemente non si manifesta la presa di contrasto ad anello tipica di altre infezioni precedentemente discusse. • La tomografia computerizzata e la risonanza magnetica mostrano aree ipodense e di alterato segnale (ipointense in T1 ed iperintense in DP e T2), sottocorticali, che esercitano un minimo effetto massa e mostrano una disomogenea presa di contrasto. Tende a causare vasculiti e conseguenti infarti cerebrali multipli. Parte Quinta • Procedimenti diagnostici nella patologia neurochirurgica
6. Candidosi 1. Toxoplasmosi 2. Neurocisticercosi 42 • Diagnostica morfologica: Neuroradiologia Si manifesta soprattutto in pazienti immunocompromessi. Si diffonde per via ematogena a partire da focolai polmonari o gastrointestinali. Causa leptomeningite, vasculiti con conseguenti infarti cerebrali multipli, ascessi cerebrali ed endo-oftalmite. Il riscontro di lesioni intracraniche associate a endo-oftalmite in pazienti immunocompromessi è fortemente sospetta per candidosi. L’evoluzione può essere più o meno aggressiva dipendentemente dal grado di immunodepressione. d) PARASSITI (→ 16) È la più comune infezione opportunistica del sistema nervoso centrale in pazienti affetti da AIDS; dal 20 al 40% dei pazienti sviluppano questa infezione. Tipicamente si manifesta con la formazione di ascessi multipli, a volte emorragici, che si localizzano a livello dei nuclei della base e della giunzione tra sostanza grigia e bianca; in una percentuale compresa tra il 14 ed il 27% dei casi si possono osservare lesioni singole (diagnosi differenziale con il linfoma). L’interessamento cerebellare è raro, in assenza di interessamento cerebrale. • Tomografia computerizzata. Evidenzia multiple aree ipodense, di piccole dimensioni, circondate da marcato edema perilesionale ed effetto massa. • Risonanza magnetica. Gli ascessi sono iso-ipointensi in T1. Precocemente, nella fase di organizzazione dell’ascesso sono lievemente iperintensi in DP e isointensi alla sostanza grigia in T2; successivamente nella fase di necrosi colliquativa sono iperintensi in DP e T2. L’edema perilesionale e l’effetto massa sono marcati. • Somministrazione di mezzo di contrasto. Il potenziamento ad anello o nodulare è la regola. Le lesioni sono di diametro variabile tra i 5 mm e i 3 cm. • Evoluzione e diagnosi differenziale. Il principale problema di diagnosi differenziale è tra una lesione singola da Toxoplasma e un linfoma (la più frequente lesione singola in pazienti con AIDS). La localizzazione periventricolare e la diffusione subependimale favoriscono l’ipotesi di un linfoma. • La SPECT con Tallio 201 può dirimere i problemi di diagnosi differenziale tra lesione singola da toxoplasmosi e linfoma. La toxoplasmosi inoltre risponde alla terapia medica rapidamente; nel 70% dei pazienti si osserva un miglioramento clinico entro i 7 giorni dall’inizio della terapia e nel 90% entro i 14 giorni. Gli esami di controllo, eseguiti dopo 12-14 giorni dall’introduzione della terapia, dovrebbero evidenziare un miglioramento del quadro neuroradiologico (criterio ex-iuvantibus); in caso contrario è necessario considerare ipotesi diagnostiche alternative. È la più comune infezione parassitaria del sistema nervoso centrale; si manifesta nel 60-90% dei pazienti con cisticercosi. Si sviluppa a seguito di disseminazione ematogena delle larve, che quando arrivano ad interessare il sistema nervoso centrale vi formano i cisticerchi. L’intervallo di tempo tra l’infezione ed i primi sintomi è variabile tra uno e trenta anni. Le cisti sono localizzate a livello della giunzione tra sostanza grigia e bianca, dei nuclei della base, dello spazio subaracnoideo, intraventricolare o del midollo spinale. Può svilupparsi idrocefalo ostruttivo (se una cisti ostruisce le vie di deflusso liquorale) o comunicante (per cisti localizzate alle leptomeningi). L’evoluzione delle lesioni intra-assiali avviene in quattro stadi: – vescicolare, in cui il cisticerco è formato da una sottile capsula che contiene la larva vivente e liquido; – vescicolare colloidale, dove la larva è morta, la capsula diventa più spessa, la cisti inizia a collabire e vengono rilasciati prodotti metabolici che causano una reazione infiammatoria; – granuloma, la cui formazione è dovuta a progressivo collabimento della cavità, calcificazione della larva morta e ispessimento della capsula; – granuloma calcifico, in cui si osserva la completa calcificazione della lesione. • Il quadro neuroradiologico è variabile nel tempo concordemente con l’evoluzione anatomo-patologica precedentemente descritta. Nello stadio vescicolare la cavità cistica presenta densità e segnale di tipo liquorale, senza potenziamento dopo contrasto, edema perilesionale ed effetto massa; a volte può essere identificata la larva. Nello stadio vescicolare colloidale la cavità cistica resta ipodensa in tomografia computerizzata ma può diventare iperintensa in T1 in risonanza magnetica; l’edema perilesionale e l’effetto massa diventano marcati; si osserva una presa di contrasto ad anello. Nello stadio di granuloma diventa evidente la larva calcifica, gli altri reperti sono immodificati. 805
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1. Criptococcosi<br />
2. Coccidiomicosi<br />
3. Mucormicosi<br />
4. Nocardiosi<br />
5. Aspergillosi<br />
• Angiografia digitale e angio-RM evidenziano stenosi segmentarie e occlusioni dei tratti sovraclinoidei<br />
delle carotidi interne, dei tratti prossimali delle arterie cerebrali anteriori e media,<br />
dell’arteria basilare.<br />
• Tomografia computerizzata e risonanza magnetica dimostrano infarti multipli, senza caratteri<br />
di specificità. È anche possibile evidenziare le tipiche lesioni gommose come noduli corticali<br />
(ipodensi in tomografia computerizzata; ipointensi in T1 ed iperintensi in DP e T2, in<br />
risonanza magnetica), con edema perilesionale ed effetto massa, che si potenziano dopo<br />
contrasto; la presa di contrasto interessa anche le adiacenti meningi. Le lesioni gommose<br />
tendono a risolversi dopo terapia antibiotica.<br />
c) FUNGHI<br />
Si può osservare in pazienti immunocompetenti ed immunocompromessi; è l’infezione da funghi<br />
del sistema nervoso centrale più comune.<br />
Il Criptococcus neoformans penetra nel corpo umano attraverso le vie aeree e successivamente si<br />
diffonde per via ematogena dal focolaio polmonare.<br />
Può causare leptomeningite e la formazione di criptococcomi a livello del tessuto cerebrale; qualora<br />
si sviluppi una leptomeningite è possibile anche la formazione di pseudocisti a livello degli spazi<br />
di Virchow-Robin, che appaiono dilatati.<br />
Alla tomografia computerizzata ed alla risonanza magnetica senza contrasto si possono evidenziare,<br />
in presenza di pseudocisti, soltanto dilatazioni degli spazi di Virchow-Robin.<br />
La leptomeningite si manifesta con la presenza, agli esami eseguiti dopo contrasto, di piccoli noduli<br />
miliari (diagnosi differenziale con la meningite da tubercolosi o batterica, in cui il potenziamento<br />
meningeo è più diffuso) localizzati lungo la convessità cerebrale, la superficie del midollo spinale<br />
e delle radici spinali; l’eventuale presenza di pseudocisti negli spazi di Virchow-Robin occasionalmente<br />
è causa di presa di contrasto a questo livello.<br />
I criptococcomi hanno le medesime caratteristiche densitometriche, di segnale, comportamento<br />
dopo contrasto ed evoluzione degli ascessi piogenici.<br />
La coccidiomicosi è endemica in Messico, ma è rara in Europa; interessa prevalentemente pazienti<br />
immunocompetenti.<br />
Causa una meningite con interessamento diffuso delle cisterne della base, vasculiti (e conseguenti<br />
infarti), e granulomi con prevalente interessamento cerebellare, indistinguibili dai granulomi tubercolari<br />
o da altre lesioni caratterizzate da potenziamento ad anello (→ tab. 8).<br />
Interessa prevalentemente pazienti immunocompromessi.<br />
L’infezione si localizza dapprima alle prime vie aeree (mucosa nasale e dei seni paranasali), successivamente<br />
si estende attraverso la lamina cribriforme interessando la fossa cranica anteriore e attraverso<br />
l’orbita al seno cavernoso e alla base cranica; può causare fenomeni di erosione ossea; si<br />
può sviluppare una vasculite con conseguenti infarti cerebrali multipli.<br />
Gli ascessi cerebrali sono frequenti.<br />
La diagnosi differenziale con altre infezioni (es. la tubercolosi) è possibile se esiste un interessamento<br />
della base cranica, o ricorrendo alle prove sierologiche.<br />
Si sviluppa prevalentemente in pazienti immunocompromessi.<br />
La via di disseminazione è ematogena, a partire da un focolaio polmonare.<br />
Causa la formazione di ascessi che alla TC o alla RM eseguite con somministrazione di contrasto<br />
appaiono spesso policiclici. Può anche essere responsabile di una diffusa leptomeningite con idrocefalo<br />
comunicante.<br />
Interessa prevalentemente pazienti immunocompromessi.<br />
Le vie di disseminazione preferenziali sono quella ematogena da focolaio polmonare e diretta<br />
estensione da una infezione dei seni paranasali.<br />
Gli ascessi cerebrali tendono ad evolvere rapidamente in senso necrotico; a causa della rapida progressione<br />
dei fenomeni necrotici non si osserva la formazione di una vera capsula e conseguentemente<br />
non si manifesta la presa di contrasto ad anello tipica di altre infezioni precedentemente discusse.<br />
• La tomografia computerizzata e la risonanza magnetica mostrano aree ipodense e di alterato<br />
segnale (ipointense in T1 ed iperintense in DP e T2), sottocorticali, che esercitano un<br />
minimo effetto massa e mostrano una disomogenea presa di contrasto.<br />
Tende a causare vasculiti e conseguenti infarti cerebrali multipli.<br />
Parte Quinta • Procedimenti diagnostici nella patologia neurochirurgica