Diagnostica morfologica: Neuroradiologia - Centauro

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800 2. Meningiti acute 3. Empiemi epidurali 4. Empiemi subdurali Tabella 8 - Lesioni che possono mostrare potenziamento ad anello (modificata da Grossman R.I., Younsen D.M., Neuroradiology, Mosby 1994) – Ascessi piogeni – Granulomi – Infarti – Emorragia intra-assiale subacuta – Astrocitoma anaplastico/glioblastoma – Metastasi – Sclerosi multipla Evoluzione dopo aspirazione. Dopo aspirazione e introduzione della terapia antibiotica il diametro dell’ascesso si modifica lentamente. Se dopo 1 settimana l’ascesso si è ridotto di diametro al controllo TC o RM, il successivo controllo può essere eseguito a distanza di 10- 14 giorni. Se dopo 1 settimana il diametro dell’ascesso non si è modificato sarà necessario procedere a una nuova aspirazione. La presenza di prodotti di degradazione dell’emoglobina all’interno della cavità ascessuale, dovuti a pregressa emorragia, dopo aspirazione deve essere considerata normale. Gli agenti batterici che possono causare una meningite sono differenti nelle diverse età. Nei neonati sono in causa gli streptococchi e gli Escherichia coli, nei bambini di età inferiore ai 7 anni l’Haemophilus influenzae, nei bambini di età maggiore di 7 anni il Neisseria meningitidis, negli adulti lo Streptococcus pneumoniae. Disseminazione ematogena e per contiguità (otiti, mastoiditi, sinusiti) sono i meccanismi patogenetici più frequenti. La diagnosi si basa sulla valutazione del quadro clinico e degli esami di laboratorio. Gli esami neuroradiologici hanno fini di supporto alla diagnosi e servono ad escludere eventuali complicanze (infarti cerebrali, trombosi venosa, vasculiti, idrocefalo, ventricolite, empiema subdurale, ascesso epidurale, igroma, cerebriti ed ascessi). • Tomografia computerizzata. Il più delle volte è normale. Occasionalmente può esistere una obliterazione delle cisterne basali o degli spazi subaracnoidei della volta da parte dell’essudato infiammatorio. Raramente si possono evidenziare infarti cerebrali, dovuti a vasculiti o trombosi venosa e idrocefalo comunicante (per ostacolo al riassorbimento liquorale dovuto ad ostruzione degli spazi subaracnoidei) o ostruttivo (per ostruzione dell’acquedotto di Silvio o dei forami da parte dell’essudato infiammatorio). • Risonanza magnetica. I reperti sono simili a quelli descritti per la tomografia computerizzata. • Somministrazione di mezzo di contrasto. Si può osservare una presa di contrasto da parte delle meningi o dell’essudato infiammatorio negli spazi subaracnoidei obliterati. • Diagnosi differenziale. Il quadro neuroradiologico descritto non è specifico. Contempla le metastasi leptomeningee, ed altre infiammazioni granulomatose, causa di leptomeningite basale (sarcoidosi, tubercolosi). Possono formarsi per estensione da un focolaio infettivo contiguo quale meningite, mastoidite, otite, sinusite. Possono causare una osteomielite, evento particolarmente frequente quando l’ascesso si forma quale complicanza postoperatoria. • Tomografia computerizzata. Si evidenzia una massa epidurale ipodensa, di forma biconvessa, i cui limiti, di norma, non superano le suture craniche. Si evidenzia un moderato effetto massa. • Risonanza magnetica. Sono ipo-isointensi in T1 e iperintensi in DP ed in T2. La dura madre è identificabile, essendo ipointensa in T2, al margine interno della raccolta. • Somministrazione di mezzo di contrasto. La presa di contrasto interessa i margini della raccolta. • Diagnosi differenziale. La differenziazione da un empiema subdurale si basa sugli stessi criteri già esaminati a proposito degli ematomi: forma, posizione della dura (al margine interno della raccolta per l’empiema epidurale, al margine esterno per l’empiema subdurale), limiti della raccolta (suture craniche per l’epidurale, falce cerebellare, cerebrale e tentorio per il subdurale). Possono formarsi in conseguenza degli stessi meccanismi trattati per l’empiema epidurale. Sono confinati ai compartimenti intracranici, delimitati da falce cerebrale e cerebellare e tentorio. Parte Quinta • Procedimenti diagnostici nella patologia neurochirurgica
5. Effusioni subdurali 6. Ventricoliti 7. Infiammazioni dei plessi corioidei 1. Encefaliti da Herpes simplex 42 • Diagnostica morfologica: Neuroradiologia • Il quadro neuroradiologico è simile a quello già esaminato per l’empiema epidurale ma la forma della raccolta è semilunare, la dura madre è all’esterno della raccolta, difficilmente identificabile. Sono raccolte sterili, di frequente riscontro in bambini con pregressa meningite da Haemophilus influenzae. Sono probabilmente causate da infiammazione di vene subdurali con trasudazione di liquido ed albumina nello spazio subdurale. Sono bilaterali; le caratteristiche densitometriche e di segnale sono identiche a quelle del liquor. Possono essere isolate, oppure essere una complicanza di un ascesso cerebrale o di una meningite. • La tomografia computerizzata può dimostrare soltanto una moderata dilatazione ventricolare. • La risonanza magnetica conferma la dilatazione ventricolare ed evidenzia una iperintensità di segnale in DP e T2 intorno ai ventricoli. • La presa di contrasto periventricolare (in TC come in RM) è essenziale alla diagnosi. • La diagnosi differenziale include il linfoma, il glioblastoma, il germinoma. Si sviluppano, di norma, in associazione con encefaliti, meningiti o ventricoliti; sono raramente isolate. • Il quadro neuroradiologico è sfumato, caratterizzato da ingrandimento di uno dei plessi corioidei, con conseguente asimmetria, o di entrambi. La presa di contrasto dei plessi corioidei appare più estesa che di norma. C • Infezioni da agenti infettivi specifici a) VIRALI Sono la forma più frequente di meningoencefalite virale non epidemica. La mortalità, nelle diverse casistiche oscilla tra il 50 e il 70% dei casi. Esistono due ceppi di Herpes simplex, definiti HSV I e II; quest’ultimo è causa di infezioni neonatali, ed i relativi quadri neuroradiologici verranno perciò trattati nel capitolo delle infezioni congenite e neonatali. L’infezione primaria da Herpes simplex tipo I è una infezione orale, che in una minoranza di casi si manifesta con una gengivo-stomatite; dopo tale evento il virus si localizza, allo stato latente, a livello delle cellule dei gangli sensitivi, specie di quelli trigeminali. L’interessamento del sistema nervoso centrale si osserva in un terzo dei casi a seguito della infezione primaria, nei restanti due terzi dei casi, a distanza di anni, a seguito di riattivazione dei virus latenti, ad opera di eventi scatenanti non ancora ben identificati. L’infezione del sistema nervoso centrale si manifesta con una meningoencefalite necrotizzante emorragica fulminante che ha una predilezione per il sistema limbico, con interessamento bilaterale ma asimmetrico dei lobi temporali, della corteccia insulare, del giro del cingolo e della superficie inferiore del lobo frontale. • Tomografia computerizzata. Nei primi 5 giorni dall’esordio clinico l’esame può essere normale; successivamente si evidenziano aree ipodense con la localizzazione precedentemente descritta. Se sono presenti fenomeni emorragici si osserverà la presenza di aree spontaneamente iperdense. L’evoluzione a lungo termine è caratterizzata da una marcata ipodensità delle aree interessate, dovuta a malacia, atrofia focale con dilatazione degli spazi subaracnoidei e delle cavità ventricolari, eventuali calcificazioni. • Risonanza magnetica. Si evidenziano aree, bilaterali ma asimmetriche, ipointense in T1 e iperintense in DP e T2 che interessano le regioni anatomiche precedentemente citate, esercitando effetto massa, che può persistere anche per un mese. Le alterazioni di segnale risparmiano caratteristicamente il nucleo lenticolare. Le aree emorragiche presentano le caratteristiche alterazioni di segnale delle emorragie intra-assiali. La reale estensione della lesione può essere valutata solo dopo 10 giorni dall’inizio della malattia. Aree di iperintensità di segnale dovute a gliosi, atrofia focale ed aree di vuoto di segnale causate dalle calcificazioni sono sequele riscontrabili tardivamente. 801
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