Diagnostica morfologica: Neuroradiologia - Centauro

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790 5. Infarti 6. Emorragie 7. Esiti di lesioni iposso-ischemiche 8. Ulegirie servare la formazione di cisti poroencefaliche, e la corteccia cerebrale può avere un aspetto ulegirico; possono osservarsi asimmetrie degli emisferi cerebrali e della scatola cranica, che attestano una sofferenza prevalente a carico di uno degli emisferi cerebrali. Si osservano nel neonato a termine e nel lattante. La causa di queste lesioni è l’asfissia perinatale, ma esistono numerosi fattori predisponenti (tab. 7). Tabella 7 - Fattori predisponenti all’infarto cerebrale nel neonato e nel lattante (modificata da Osborn A.G., Diagnostic Neuroradiology, Mosby 1994) – Malformazioni cardiache causa di embolie cerebrali – Dissezioni vasali – Anemia grave – Turbe dell’ossigenazione (distress respiratorio, persistenza della circolazione fetale) – Poliglobulia – Iperviscosità ematica – Meningite – Abuso di droghe (cocaina, simpaticomimetici) – Encefalite – Moya-Moya – Vasculiti – Neurofibromatosi tipo I – Sindrome di Marfan – Malattie del collagene – Displasia fibromuscolare – Emboli di tessuto placentare – Chirurgia cardiaca • All’ecografia la lesione è iperecogena, può esercitare effetto massa sui solchi adiacenti. • La tomografia computerizzata e la risonanza magnetica evidenziano una lesione le cui caratteristiche densitometriche e di segnale sono simili a quelle di un infarto cerebrale in un adulto; la localizzazione è per lo più nel territorio di distribuzione dell’arteria cerebrale media. L’evoluzione è verso la gliosi (malacia), oppure verso la formazione di una cavità poroencefalica. È frequente la formazione di calcificazioni distrofiche, che possono essere osservate già dopo 2-3 settimane dall’evento acuto. Nel neonato a termine si possono sviluppare emorragie: – epidurale e subdurale, conseguenti a traumi durante il parto; – subaracnoidee, spesso “sine materia”, a volte associate a un grave danno iposso-ischemico; – intra-assiali, per lo più conseguenti a trombosi venosa, con possibile estensione intraventricolare. I relativi quadri neuroradiologici non differiscono significativamente da quelli descritti negli adulti. Status marmoratus La lesione è appprezzabile nel lattante di 6 mesi di età. È conseguenza di una lesione iposso-ischemica nel neonato a termine. La lesione è localizzata a carico dei talami e dei corpi striati dove si osservano, anatomo-patologicamente, aree di perdita neuronale con ipervascolarizzazione, gliosi, mineralizzazione neuronale e penetrazione di fibre mielinizzate. • All’ecografia si osserva iperecogenicità dei nuclei della base. • Alla tomografia computerizzata, i nuclei della base sono spontaneamente iperdensi. • Alla risonanza magnetica si evidenzia ipotrofia dei nuclei della base, con perdita della convessità della superficie laterale del nucleo lenticolare. • Dopo somministrazione di mezzo di contrasto si evidenzia una sfumata presa di contrasto dei nuclei della base, verosimilmente dovuta alla loro ipervascolarizzazione. Rappresentano l’esito di un danno corticale localizzato; le circonvoluzioni interessate hanno una morfologia “a fungo”, dovuto alla sofferenza più accentuata degli strati corticali più profondi rispetto a quelli più superficiali, dove la perfusione è quantitativamente maggiore. Parte Quinta • Procedimenti diagnostici nella patologia neurochirurgica
9. Poroencefalie 10. Idranencefalie 42 • Diagnostica morfologica: Neuroradiologia Di norma sono esito di una ischemia parasagittale. Il quadro neuroradiologico è caratterizzato da aree gliotiche (ipodense in TC, ipointense in T1 e iperintense in DP e T2 in RM) prevalenti alla base delle circonvoluzioni, particolarmente evidenti in risonanza magnetica. Anatomo-patologicamente sono cavità, singole o multiple, la cui formazione è dovuta a distruzione focale di tessuto cerebrale in epoca prenatale; le cavità contengono liquor e possono comunicare con gli spazi subaracnoidei o con le cavità ventricolari; se il fenomeno è particolarmente esteso, si realizza il quadro della encefalomalacia multicistica. Il tessuto cerebrale adiacente alla cavità poroencefalica può presentare fenomeni gliotici minimi (se il danno si sviluppa entro i primi due mesi di vita fetale) o marcati (se il danno è più tardivo, quando il tessuto cerebrale ha già acquisito la capacità di rispondere ad un insulto con la gliosi). • All’ecografia la cavità poroencefalica è anecogena, ma possono essere individuate sepimentazioni nel suo contesto. • In tomografia computerizzata e in risonanza magnetica le cisti poroencefaliche hanno densità e segnale simil-liquorali; le eventuali sepimentazioni e la gliosi perilesionale sono individuate meglio in risonanza magnetica, specie in DP (il liquor è ipointenso, mentre i setti e le aree gliotiche sono iperintensi). Sono lesioni caratterizzate dall’assenza delle parti degli emisferi cerebrali tributarie delle arterie cerebrali media ed anteriore, sostituite da ampie cavità a contenuto liquorale; possono essere considerate una forma estrema di poroencefalia o di encefalopatia multicistica. La parte posteriore dei lobi temporali, i lobi occipitali, i talami e le strutture della fossa cranica posteriore, tributari del circolo vertebro-basilare, sono normali. Queste alterazioni sono dovute a occlusione della carotide interna, in utero, che può verificarsi a seguito di vari fenomeni patologici (sifilide, toxoplasmosi, Herpes simplex, Cytomegalovirus, anossia fetale, intossicazione da ossido di carbonio). • All’ecografia prenatale si evidenzia in una prima fase (insulto vascolare) una iperecogenicità diffusa a livello sopratentoriale, che evolve verso l’ipoecogenicità e successivamente verso l’anecogenicità. È possibile distinguere la presenza di un sottile strato di tessuto cerebrale periferico alle cavità idranencefaliche. • All’ecografia transfontanellare, alla TC, alla RM le cavità precedentemente descritte hanno ecogenicità, densità e intensità di segnale di tipo liquorale. • La diagnosi differenziale si pone con l’idrocefalo massivo (la risonanza magnetica e l’ecografia evidenziano un sottile bordo di tessuto cerebrale intorno alla cavità liquorale) e con la oloprosencefalia alobare (malformazioni facciali associate, assenza di divisione tra gli emisferi cerebrali ed assenza della falce cerebrale). 791
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