Diagnostica morfologica: Neuroradiologia - Centauro

6. Displasie
fibromuscolari
7. Lesioni
estrinseche
compressive
8. Dissezioni
spontanee
1. Emorragie
iperacute
2. Emorragie
acute
42 • Diagnostica morfologica: Neuroradiologia
Nella arterite di Takayasu si osserva un interessamento dell’aorta, delle sue branche e delle arterie
polmonari, caratterizzato da stenosi, occlusioni, irregolarità parietali, ectasie.
Sono vasculopatie di origine sconosciuta, che causano ipertrofia dell’intima e della media a livello
delle carotidi interne cervicali (90% dei casi) e delle arterie vertebrali (interessate nel
12% dei casi); le biforcazioni carotidee e le carotidi interne prossimali sono, di norma, risparmiate;
frequente l’interessamento di altre arterie e in particolar modo delle arterie renali.
Si osservano frequentemente aneurismi intracranici, e dissezioni arteriose.
L’angiografia digitale evidenzia un aspetto tipico descritto come “a collana di perle”, a livello
dei vasi interessati.
L’arteria carotide cervicale e le sue branche possono essere inglobate da tumori nasofaringei.
I vasi intracranici sono raramente interessati, per lo più da parte di meningiomi, adenomi pituitari
e gliomi a sviluppo esofitico.
Le dissezioni spontanee sono trattate nel paragrafo dedicato agli aneurismi (aneurismi dissecanti)
(→ § F8).
C • Emorragie cerebrali: quadri clinico-radiologici
(→ 11; 14:II,C1-7,D1-4)
Le cause di emorragia intra-assiale sono: ipertensione arteriosa, malformazioni vascolari, traumi,
malattie emorragiche, neoplasie, infarti arteriosi e venosi, arteriti.
Prima di esaminare in dettaglio le possibili cause di emorragia, è opportuno esaminare la semeiologia
in tomografia computerizzata e in risonanza magnetica di queste lesioni.
Una emorragia cerebrale subisce, infatti, una evoluzione fisiopatologica, che causa significative
modifiche semeiologiche in tomografia computerizzata e risonanza magnetica; la conoscenza
di questi fenomeni – che verranno descritti di seguito – è estremamente importante, per
la elevata frequenza degli episodi emorragici primitivi e secondari.
La tomografia computerizzata è sensibile al contenuto proteico del sangue stravasato.
La risonanza magnetica è sensibile alle caratteristiche paramagnetiche dei prodotti di degradazione
dell’emoglobina.
Entro le prime 6 ore dall’episodio acuto l’ematoma è formato da globuli rossi intatti, di forma
biconcava, contenenti emoglobina ossigenata.
La concentrazione di glucosio nella parte centrale dell’ematoma si riduce; anche il contenuto
di acqua all’interno dell’ematoma tende a ridursi e la concentrazione proteica, invece, ad
aumentare. L’edema perilesionale inizia a svilupparsi.
• Tomografia computerizzata. Una emorragia intra-assiale è evidenziata pressoché immediatamente,
come una area iperdensa; unica eccezione è il caso in cui l’ematocrito del paziente
sia basso. L’edema perilesionale in questa fase e per le prime 12 ore non è evidenziabile;
qualora l’edema sia evidente e l’esame sia stato eseguito a meno di 12 ore dall’esordio
della sintomatologia clinica, è necessario supporre che esso sia preesistente all’emorragia
(emorragia intratumorale?).
• Risonanza magnetica. Le alterazioni di segnale sono, in questa fase, del tutto aspecifiche,
dovute al contenuto in acqua dell’ematoma (isointensità in T1 ed iperintensità in T2); per
quanto concerne l’edema perilesionale sono valide le considerazioni fatte per la tomografia
computerizzata.
Tra le 7 e le 72 ore successive i globuli rossi si disidratano, ma sono ancora intatti; all’interno degli
eritrociti si forma deossiemoglobina intracellulare; la formazione di deossiemoglobina inizia
nella parte centrale dell’ematoma. L’edema aumenta e diviene marcato.
• Tomografia computerizzata. I reperti sono simili a quelli descritti per l’emorragia subacuta,
ma l’edema perilesionale si evidenzia come una area ipodensa che circonda l’ematoma e
che interessa la sostanza bianca; anche l’effetto massa è evidente.
• Risonanza magnetica. La deossiemoglobina è isointensa in T1 e ipointensa in T2. Tutta-
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