Diagnostica morfologica: Neuroradiologia - Centauro
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1. Finalità<br />
dell’accertamento<br />
776<br />
2. Tomografia<br />
computerizzata<br />
3. Risonanza<br />
magnetica<br />
III - LESIONI CEREBRALI DI ORIGINE VASCOLARE<br />
A • Infarti cerebrali (→ 14; 46:B1,C1)<br />
Le principali finalità dello studio neuroradiologico sono:<br />
– localizzare le aree infartuali e individuare eventuali componenti emorragiche;<br />
– differenziare un infarto arterioso da un infarto venoso e da una emorragia intra-assiale;<br />
– individuare il territorio vascolare interessato;<br />
– fornire elementi utili a valutare tipo, entità e sede della eventuale patologia vasale, in ottica<br />
prechirurgica;<br />
– evidenziare alterazioni associate, quali ernie cerebrali.<br />
In fase iperacuta la RM funzionale (diffusione, perfusione) è la sola tecnica che possa consentire<br />
la individuazione di una area infartuale, fatto di estremo interesse clinico, per la possibilità<br />
di utilizzare le terapie trombolitiche.<br />
In fase acuta la tomografia computerizzata è l’esame che ha il maggiore contenuto informativo.<br />
In fase cronica l’esame più sensibile, che permette un migliore bilancio delle alterazioni<br />
morfologiche è sicuramente la RM.<br />
La patologia vasale deve essere valutata facendo ricorso a tecniche specifiche, quali ecotomografia,<br />
Doppler, angio-TC, angio-RM, angiografia digitale.<br />
Nelle prime 12 ore dall’evento infartuale l’esame può essere normale; qualora l’esame non sia<br />
normale si può evidenziare una iperdensità dell’arteria cerebrale interessata (dovuta ad un<br />
trombo o ad un embolo) o una perdita della definizione dei confini tra sostanza grigia e bianca,<br />
che – in caso di infarto nel territorio della cerebrale media – causa una perdita della possibilità<br />
di identificare i limiti del nucleo lenticolare.<br />
Tra le 12 e le 24 ore si evidenzia una area di lieve ipodensità nel territorio interessato; i limiti<br />
di questa area sono difficilmente distinguibili; l’effetto massa è, in questa fase, minimo.<br />
Nel periodo da 1 a 3 giorni l’effetto massa aumenta (raggiunge il massimo tra i 3 e i 5 giorni dopo<br />
l’evento), il grado di ipodensità dell’area interessata aumenta ed i suoi limiti diventano meglio<br />
definiti, corrispondendo a un preciso territorio vascolare; è possibile la trasformazione in senso<br />
emorragico; compatibilmente con l’entità dell’effetto massa esiste il rischio delle ernie cerebrali.<br />
Nel periodo dal 4° al 7° giorno l’ipodensità e l’effetto massa persistono come pure il rischio<br />
di ernie cerebrali; se si somministra il mezzo di contrasto si può osservare un potenziamento<br />
giriforme, corticale.<br />
Il potenziamento persiste da 1 a 8 settimane dopo l’episodio acuto, periodo in cui si verifica<br />
anche una riduzione dell’effetto massa; nel 50% dei casi si osserva tra la 2 a e la 3 a settimana<br />
un cambiamento di densità dell’area infartuale che passa dall’ipodensità all’isodensità (effetto<br />
nebbia), per poi tornare all’ipodensità.<br />
Nei mesi successivi si osserva un aumento del grado di ipodensità (malacia), con una perdita<br />
di volume dell’area infartuata e dilatazione (ex-vacuo) dei ventricoli laterali e degli spazi subaracnoidei<br />
adiacenti. Le calcificazioni dell’area infartuale sono rare.<br />
Poche ore dopo l’infarto si osserva un aumento del volume delle circonvoluzioni cerebrali interessate<br />
senza specifiche alterazioni di segnale; a livello dei vasi interessati il normale vuoto di<br />
segnale dovuto al flusso è assente. Dopo somministrazione di gadolinio si può osservare un potenziamento<br />
dei vasi interessati.<br />
A 8 ore di distanza l’area interessata è iperintensa in DP e T2, a 16 ore è anche ipointensa in T1.<br />
Nel periodo da 1 a 3 giorni dopo l’episodio acuto le anormalità di segnale appaiono più marcate,<br />
si può verificare una trasformazione emorragica (più facilmente studiabile in TC) e si osserva<br />
una presa di contrasto tissutale e meningeo.<br />
Nel periodo da 4 a 7 giorni le alterazioni di segnale e l’effetto massa persistono, la presa<br />
di contrasto a livello dell’area infartuale diventa più evidente, mentre scompare il potenziamento<br />
intravascolare e meningeo; se si è verificata una trasformazione in senso emorragico,<br />
l’area emorragica evolve rispettando l’evoluzione tipica delle emorragie intra-assiali<br />
descritta in seguito.<br />
Nel periodo da 1 a 8 settimane l’effetto massa si riduce, le altre alterazioni (compreso il potenziamento<br />
dell’area infartuale) persistono.<br />
Parte Quinta • Procedimenti diagnostici nella patologia neurochirurgica