Appunti di RM - 1a parte - Fegato,vie biliari e pancreas

Azienda Ospedaliera di Rilievo Nazionale e di Alta Specializzazione
PP.OO. “Civico e Benfratelli “, “G.Di Cristina”, “M.Ascoli”
P a l e r m o
DIPARTIMENTO DI “ SCIENZE RADIOLOGICHE “
Servizio di Diag nostica per immagini
e Ra diol ogia int ervent ist ica
Ospedale Civico e Benfratelli
( Primario :Prof. Vincenzo Alessi )
Appunti di
RISONANZA MAGNETICA
Imaging dell’Addome
Te sto- atla nte (con 204 fi gure )
Parte 1a: F EGA TO,V IE B IL IA R I,P ANCR EA S
Vincen zo Alessi 2008
AP
1

PREMESSA
RISONANZA MAGNETICA
DELL’ADDOME
Per chi ha esperienza di tomografia computerizzata dell‟addome
introdursi nello studio dell‟addome con Risonanza magnetica sarà molto
facile, a condizioni che abbia approfondito preliminarmente le cognizioni di
fisica, che stanno alla base della formazione del segnale RM. Non gli
mancano infatti le conoscenze adeguate di anatomia e di farmacodinamica
dei mezzi di contrasto di tipo interstiziale.
Volendo esemplificare al massimo, nello studio dell‟addome
fondamentalmente la RM ha in più rispetto alla TC la possibilità di acquisire
le immagini in T2, oltre che in T1, e per questo oggi la TC , specie con le
apparecchiature multidettore, si ritiene più che sufficiente a risolvere i
quesiti diagnostici, lasciando alla RM il ruolo di indagine alternativa in caso
di controindicazione alle radiazioni ionizzanti ed ai mezzi di contrasto
organoiodati.
Lo studio in T1 senza e con mdc è paragonabile alla TC sia dal punto di vista
anatomico che metodologico ed interpretativo, e non da in genere ulteriori
informazioni. Il mezzo di contrasto paramagnetico di tipo interstiziale ha la
stessa farmacodinamica e gli stessi effetti del mezzo di contrasto
organoiodato. E pertanto non comporterà alcuna difficoltà per il neofita che
si appresta a questo studio. Nell‟interpretare l‟immagine in T1 bisognerà
soltanto tener presente che i parenchimi hanno una intensità di segnale di
tipo intermedio, i liquidi sono spiccatamente ipointensi (alla TC ipodensi) , il
tessuto fibroso meno ipointenso (alla TC di densità intermedia) , il grasso
invece è iperintenso (alla TC francamente ipodenso). Pertanto la differenza
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maggiore tra TC ed RM è l‟intensità del segnale del grasso. Inoltre la
presenza di alcune sostanze nei liquidi (ad es. le proteine) determina un
innalzamento del loro segnale in T1 ed un abbassamento del segnale in T2.
Del che se ne dovrà tener conto nell‟interpretare le immagini relative alle
cisti. Analoghi problemi esistono per l‟interpretazione del sangue, la cui
intensità di segnale, come vedremo, cambia in rapporto alla trasformazione
dei prodotti dell‟emoglobina.
Bisogna tener presente che quella in T1 è sostanzialmente un‟immagine a
basso contrasto, il cui impiego è giustificato non già al fine di acquisire
informazioni sui dettagli anatomici, quanto sulle modificazioni che
l‟immagine subirà dopo la somministrazione del mezzo di contrasto, in caso
di CE infiammatorio o neoplastico.
La novità per il neofita sta nell‟utilizzazione delle sequenze pesate in T2 che
sono di complemento a quelle pesate in T1. L‟immagine in T2 rispetto a
quella in T1 ha un maggior contrasto ed è quindi più idonea a studiare la
struttura degli organi (vedi ad es. l‟utero). Inoltre dal confronto tra le
immagini in T1 e T2 ne derivano ulteriori informazioni sulla struttura del
tessuto che si esamina. Infatti mentre il segnale dell‟acqua è molto basso in
T1, diviene molto alto in T2, il tessuto fibroso non modifica il segnale nelle
due sequenze (basso), così come il grasso (alto). Cosicché sostanzialmente la
differenza di segnale tra le immagini in T1 e quelle in T2 dipende dal
contenuto in acqua delle strutture anatomiche. Questa valutazione, di tipo
analogico consente all‟operatore di interpretare le immagini, a differenza che
in TC dove la valutazione è molto facilitata dalla misurazione elettronica delle
densità. Questa possibilità invece è negata alla RM, dove ad es. per valutare
minime differenze di presa di contrasto ci si dovrà invece affidare alla
sottrazione tra l‟immagine dopo contrasto e quella di base.
Da quanto detto si può dedurre che, visto che l‟immagine in T1 fornisce
scarse informazioni di tipo strutturale, l‟acquisizione in T2 deve essere
considerata fondamentale nella diagnostica RM, perché è quella che ci da i
maggiori dettagli anatomici oltre che morfologici. Questo significa che forse,
in caso di mancanza di alterazioni anatomiche, si potrebbe rinunciare allo
studio in T1 (è proprio il caso dell„utero!!!!)., ricorrendovi soltanto in
3

presenza di reperti patologici evidenziati in T2, per poter ad es. stabilire
infatti se una iperintensità in T2 è da attribuire a grasso (iperintenso in T1)
o ad acqua (ipointenso in T1), oppure se ad ipointensità in T2 corrisponda
una iperintensità in T1 (sangue). E successivamente, sulla base delle
informazioni ottenute in T1, si potrà valutare l‟opportunità di ulteriori
sequenze, come ad es. quelle con soppressione del grasso, o quelle dopo
somministrazione del mezzo di contrasto.
La possibilità di utilizzare sequenze con soppressione del grasso rappresenta
una novità per il neofita. Con queste sequenze si ottiene la possibilità
annullare il segnale iperintenso del grasso, sia in T1 che in T2., in modo da
dimostrare che una iperintensità in T1 e T2 (tipica del grasso o del sangue)
sia grasso o sangue, abbassandosi il segnale nel primo caso e rimanendo
invariato nel secondo caso. Nel pancreas l‟utilizzazione della saturazione del
grasso in T1 consente di esaltare il contrasto tra l‟organo e le strutture
circostanti e di differenziare il tessuto normale (relativamente iperintenso)
da quello che ha subito una involuzione fibrotica (relativamente ipointenso).
Nel surrene la soppressione del grasso consente di dimostrare la presenza di
una lesione, caratteristica dei tumori benigni rispetto ai maligni.
Altra novità è la possibilità di effettuare acquisizioni cosiddette in fase ed in
contrasto di fase in T1 modificando alcuni parametri della sequenza. Si
ottiene una sorta di soppressione del grasso che consente di dimostrare in
alcuni processi neoplastici se la lesione ha un contenuto in grasso ed è
quindi benigna, come nel caso degli adenomi surrenalici.
Altre novità derivano dai mezzi di contrasto. Ci si riferisce fondamentalmente
a quelli epatobiliari(da utilizzare in T1) ed a quelli RES-specifici(da utilizzare
in T2). Con i primi si può effettuare uno studio delle vie biliari di calibro
normale (nel caso di ostruzione invece i risultati sono scarsi). Inoltre, data la
loro maggiore persistenza negli epatociti si può eseguire uno studio ritardato,
molto valido nella quantizzazione delle lesioni metastatiche (che non
contengono epatociti e non captano il mdc) . Con i secondi (mdc captati dal
sistema reticolo-istiocitario, determinanti un drastico abbassamento del
segnale in T2 del tessuto normale) si ottiene una esaltazione del contrasto
tra parenchima reso ipointenso e qualsiasi lesione non contenga cellule di
Kuppfer (ad es. le metastasi), oppure si ottiene un abbassamento del segnale
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in T2 anche n lesioni che contengono cellule di Kuppfer (ad l‟iperplasia
nodulare focale).
Nessuna differenza tra TC ed RM nelle procedure angiografiche, che come in
TC si basano sulla somministrazione a bolo di mezzo di contrasto e sulla
elaborazione MIP delle immagino ottenute.
AA: nel consultare questi appunti si consiglia di soffermarsi attentamente sulle
immagini in modo da prendere confidenza non tanto sull’anatomia, che è già
ben nota, ma sul segnale delle strutture anatomiche normali e patologiche.
RM FEGATO E DELLE VIE BILIARI
I problemi tecnici e metodologici nella RM del fegato sono comuni a quelli
relativi allo studio di organi che possono presentare artefatti da movimenti respiratori
e cardiaci. In realtà lo studio del fegato è possibile nella misura in cui si utilizzano
macchine adeguate, che consentano un più favorevole rapporto segnale/rumore e un
adeguato contrasto (macchine ad elevata intensità del campo magnetico ed
omogeneità di campo) e la possibilità di ottenere immagini praticamente prive da
artefatti da movimento mediante gradienti di potenza elevata, tali da consentire
l’impiego delle sequenze veloci ed ultraveloci, ad esempio le Gradient-echo (GE) e le
Fast e le Turbo Spin Echo (FSE ed TSE), che consentono acquisizioni in T1 in tempi
compatibili con l’apnea. Ed anche con le sequenze T2 oggi è possibile ottenere
immagini in tempi brevi (ad es. le cosiddette sequenze multishot Haste).
I risultati dipendono fondamentalmente dalla tecnica di studio e della
ottimizzazione dei protocolli. Dato l’ampio spettro di sequenze consentito dalle
macchine più evolute e sofisticate, si potrebbe essere tentati di vagare nella giungla
di queste sequenze, vanificando di fatto quanto è possibile ottenere dalla
velocizzazione delle acquisizioni (la rapidità dell’esame), ed in sostanza producendo
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un eccessivo ed ingiustificato allungamento delle indagini, che diventano intollerabili
per il paziente.
Bisogna avere la consapevolezza che l’indagine RM normalmente segue altre
procedure, quali l’ecografia e la TC, e non può dunque che essere un’indagine che
ricerchi semplicemente aspetti non evidenziati con le altre metodiche (ad es. lo
studio con contrasto in RM non deve mirare ad acquisire informazioni sulla modalità
di enhancement che risultino essere identiche a quelle già evidenziate con una TC,
come nel caso dell’angioma). Pertanto in qualsiasi caso la RM deve essere
effettuata quando con questa metodica si abbia la possibilità di evidenziare nuovi
aspetti che servano ad avere una migliore caratterizzazione della lesione che si
vuole studiare (ad es. una migliore definizione delle componenti strutturali di una
lesione, liquide, fibrose,emorragiche,adipose, etc., che possa essere di qualche
utilità ai fini diagnostici), oppure una maggiore possibilità di individuazione e
localizzazione delle lesioni. Cosi che l’impiego dei mezzi di contrasto, soprattutto
quelli cosiddetti epatospecifici ( a localizzazione epatocitaria o reticoloistiocitaria),
può essere proposto solo se è in grado di dare un ulteriore contributo sia ai fini della
individuazione delle lesioni, sia per quanto riguarda la loro caratterizzazione.
Per quanto riguarda lo studio delle vie biliari, non v’è dubbio che la possibilità
di visualizzare queste strutture senza far ricorso al mezzo di contrasto (che in
radiodiagnostica non è più disponibile ) ha prospettive ed applicazioni di notevole
interesse.
PROTOCOLLI DI STUDIO DEL FEGATO
1.Studio in respirazione spontanea :
a) con sincronizzazione dell’acquisizione alla fase d’intervallo tra
espirazione ed inspirazione ( tecnica prospettica )
b) senza sincronizzazione ma con riordino retrospettivo dei dati nello
spazio K (non si può tuttavia usare con le sequenze veloci)
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Con questo protocollo si possono acquisire immagini utilizzando le classiche
sequenze SE T1 e T2 pesate :
T1 : TR 300-500 ms TE : il minimo consentito dall’apparecchiatura: ad es. 5 ms
T2 : TR 2000-3000 ms TE : 60-140 ms
In realtà le SE T2 non vengono utilizzate in quanto presentano tempi di acquisizione
molto lunghi (10-15’) e difficilmente potrebbero essere esenti da artefatti da
movimento. Al loro posto, nelle acquisizione in respirazione spontanea, possono
essere utilizzate le sequenze Turbo e Fast Spin echo multishot, nelle quali dopo ogni
TR vengono inviati più di un impulso, il che consente ( a secondo del numero degli
impulsi che si decide di dare) di ridurre drasticamente il numero dei TR e dei relativi
tempi che questi comportano.
La riduzione dei tempi di acquisizione è proporzionale al numero di impulsi utilizzati
in un TR (anche di 32 volte rispetto ai 10’ di una classica SE T2) e consente di
utilizzare matrici più elevate e di migliorare la qualità dell’immagine.
Ovviamente la necessità di utilizzare la sincronizzazione con le FSE e le TSE viene
meno nella misura in cui si utilizzano fattori turbo (numero di impulsi tra due TR) più
o meno elevati, che rendono più o meno necessario il ricorso alla sincronizzazione,
piuttosto che l’esecuzione dell’acquisizione in apnea.
2.Studio in apnea
E’ la tecnica oggi più usata se si dispone di sequenze veloci o
ultraveloci, in grado da effettuare l’acquisizione nell’arco di 15-20 sec (come in una
TC spirale)
2a.Studio in T1 : vengono utilizzate le sequenze GE (o Flash) (nella
nostra machina è denominata RF Fast) con i seguenti parametri : TR < 150-175
ms , TE < 10 ms ( ad es. 4,2 ms ), FA 80-90° : tempo di acquisizione di 15-20
secondi (per 12-15 sezioni). (vedi fig.1)
Questo studio viene eseguito di base e dopo MDC.
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Altra possibilità è data dalla sequenza RF Fast con soppressione del grasso, con
la quale è possibile la caratterizzazione di una lesione iperintensa all’esame di base,
della quale si sospetti una componente adiposa (Fig.1b).
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Un altro modo di dimostrare la natura adiposa di una lesione è l’utilizzo di sequenze
cosiddette in phase ed out phase. Trattasi di sequenze in cui il segnale in una (in
phase) è data dalla somma del segnale dell’acqua e del grasso, e nell’altra (out
phase) dalla differenza tra questi due segnali. Il risultato è che in caso di componente
adiposa da steatosi focale il segnale si abbassa passando dalla prima alla seconda
sequenza(Fig.1c), mentre nelle lesioni che non contengono grasso intracellulare,
neoplastiche o metastatiche, avviene il contrario (fig.5.1)
2b.Studio in T2 : vengono utilizzate le sequenze Fast SE single shot (un solo
impulso iniziale a TR infinito e multipli TE quanti sono i passi di codifica di una riga
dello spazio K) (Fig.2). Il tempo di acquisizione è di 1 sec. per ogni strato, in pratica
poco meno della sequenza GE T1 1 .
1 La sequenza GE T2 non può essere utilizzata nell’acquisizione in apnea perché avrebbe un tempo
complessivo troppo lungo in rapporto alla lunga durata del TR e del TE che caratterizza la pesatura in T2.
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Questa sequenza presenta l’inconveniente della iperintensità del tessuto adiposo che
potrebbe ridurre la visibilità delle lesioni, specie quelle sottoglissoniane. Per ovviare a
questo inconveniente si può ricorrere alla soppressione del segnale del grasso, e
quindi adoperare la sequenza Fast SE STIR T2 (fig.3 ) .
Questa sequenza, essendo caratterizzata, come ben sappiamo, dall’abbassamento
del segnale del parenchima epatico, di fatto aumenta il contrasto tra il parenchima e
l’eventuale lesione. L’effetto è simile a quanto si ottiene con le out-phase.
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Fig.4. Risultato analogo a quello della figura 3 utilizzando una sequenza che impiega
una diversa modalità di soppressione del grasso, ovvero la saturazione spettrale del
segnale (FSE Fat Sat), migliorando la dimostrazione della lesione.
In sostanza gli studi in apnea prevedono le seguenti sequenze:
GE T1 (RF Fast) + FSE T2 o FSE STIR o FSE Fat sat
oppure RF Fast in phase ed out phase
3.Studio senza contrasto : trattandosi di immagini statiche si deve cercare il miglior
compromesso tra risoluzione, contrasto e tempi di acquisizione, cercando di ridurre
al minimo gli artefatti da movimento. Quindi è possibile utilizzare tanto sequenze
lente purchè in sincronizzazione, tanto le sequenze veloci. Lo studio si basa
sull’acquisizione in T1 (RFFast) ed in T2 (Fast Spin-Echo).
4.Sudio con mezzi di contrasto
4a MDC interstiziale (GD DTPA) . Si tratta di un agente di contrasto che riduce il T1
dei tessuti dove si diffonde, aumentandone l’intensità del segnale (iperintensità). I
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suoi meccanismi di diffusione sono molto simili a quelli dei mezzi di contrasto
organoiodati. (Fig. 1)
L’acquisizione dopo somministrazione di MDC interstiziale, analogamente a quanto
avviene per la TC, deve essere di tipo veloce, in modo da coglierne le diverse fasi.
Sostanzialmente la sequenza impiegata è la RF Fast T1 da utilizzare anche per
effettuare l’esame di base.
Dose : 0,1 mml/Kg alla velocità di 1-2 ml/sec.
4b MDC epatobiliare (GD Bopta o Multihance). Si tratta di agenti rilassanti T1
caratterizzati dalla captazione epatocitaria e la escrezione biliare.
Nel caso del Multihance il mdc persiste negli epatociti dura fino a 2 ore
(consentendo quindi l’impiego di sequenze meno veloci), durante la quale il
parenchima normale del fegato diviene iperintensa. Il miglior rapporto tra
l’enhancement del parenchima e le lesioni (che se non contengono epatociti restano
ipointense) si raggiunge tra 60’ e 90’(Fig.5)
La somministrazione a bolo di Multihance (Bracco) e l’acquisizione precoce, con
sequenze adeguate, consente lo studio della fase vascolare della diffusione della
sostanza.
Di norma si utilizza la sequenza RF FAST T1W con la quale si ottengono ottime
immagini del parenchima epatico, con un notevole contrasto rispetto alle aree
lesionali.
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Probabilmente questi mezzi di contrasto soppianteranno definitivamente quelli di tipo
interstiziale (troppo simili nella farmacodinamica e nel tipo d’informazione a quelli
della TC,che di solito è preliminare alla RM), specie la dove sia necessario definire
con precisare la presenza ed il numero delle lesioni. Dato il meccanismo di
captazione epatocellulare questi agenti di contrasto potrebbero essere utilizzati nella
differenziazione delle lesioni che contengono epatociti ( la iperplasia nodulare focale,
il nodulo di rigenerazione,l’iperplasia adenomatosa,l’adenoma e l’epatocarcinoma) da
lesioni prive di epatociti (le metastasi). Ciò perché, a differenza delle metastasi, le
lesioni che contengono epatociti finiscono per captare il contrasto ed a ritenerlo più a
lungo del parenchima sano (lento wash out), sicchè nelle fasi tardive (dopo ore)
l’intensità del segnale nelle lesioni risulta più elevata che nel parenchima sano.
(fig.5.1).
Dose : 0,05 mml/Kg di peso corporeo, a bolo o per infusione a seconda che
interessino informazioni sulla fase vascolare. Per lo studio del parenchima
l’acquisizione deve avvenire dopo 1 ora.
*
*artefatto
4c MDC RES specifico (Feo) . Questi agenti di contrasto si fissano nelle cellule di
Kuppfer del fegato sano e nelle lesioni che contengono cellule di Kuppfer ( iperplasia
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nodulare focale). Si tratta di agenti T2 rilassanti (superparamagnetici), che provocano
una riduzione del segnale nei siti di captazione, aumentando di fatto il contrasto tra il
fegato sano e le lesioni che non contengono queste cellule (Fig.6)
Le sequenze da utilizzare sono quelle pesate in T2, convenzionali (SE) o veloci(TSE
FSE, GE).Tra queste quelle che sono più sensibili sono le GE.
Il contrasto tra la lesione ed il parenchima può essere ulteriormente migliorato
utilizzando anche la soppressione del grasso (sequenza TSE STIR T2)
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LESIONI EPATICHE BENIGNE ( diffuse )
STEATOSI EPATICA
Non rappresenta, nella forma diffusa; un’indicazione all’esame RM, dal
momento che l’RM “vede” male il grasso intracellulare, e non perviene agli stessi
risultati della Ecografia (in termini di sensibilità) e della TC (in termini di
quantizzazione), specie nel caso di aree steatosiche focali o di aree indenni da
steatosi, che possono simulare lesioni di altra natura.
Il grasso intracellulare della steatosi ha infatti un T1 breve e dunque ad una pesatura
in T1 si ha una modesta iperintensità del fegato, che però è difficilmente valutabile.
Pertanto è molto probabile che ci si trovi comunque di fronte ad una negatività del
quadro RM, che tuttavia, a fronte di una positività delle altre metodiche (eco e TC),
potrebbe avere il valore di avallare la presenza di aree di steatosi focale o di aree
focali di risparmio da steatosi. In realtà il protocollo che normalmente utilizziamo,
basantesi sul confronto tra i reperti Eco (iperecogenicità ETG + ipodensità TC nei foci
di steatosi, ipoecogenicità ETG+ normodensità TC nelle aree indenni) è sicuramente
affidabile e conclusivo, tanto da non richiedere il ricorso alla RM.
Vi sono comunque sequenze GE cosiddette in fase o in contrasto di fase(out
phase), con le quali le aree steatosiche si presentano rispettivamente iperintensa ed
ipointense rispetto al parenchima sano. Questa tecnica si basa sulla adozione di un
adeguati valori di TE utilizzando apparecchi ad alta intensità di campo ( tra 2,2 ms,in
phase e 4,3ms out phase). Ma non si sa quanto valga la pena utilizzarle (Fig.1c).
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Ruolo delle metodiche
- protocolli diagnostici -
ETG Riconoscimento
Steatosi diffusa
TC
smdc
Forme pseudoneoplastiche
Skip area
atipica
Quantizzazione
follow-up caratterizzazione
Steatosi focale
Steatosi focale
atipica
RMN smdc
Fat sat
RMN mdc
ETG TC RMN
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EMOCROMATOSI
L’accumulo di Fe abbassa fondamentalmente il T2 , ed in misura minore il T1
(analogamente a quanto avviene dopo la somministrazione del FeO come agente di
contrasto).
Nelle sequenze T2 il fegato emocromatosico si presenta ipointenso, diffusamente o
focalmente, ed in misura variabile a seconda del grado di accumulo. Soltanto nelle
forme gravi l’ipointensità è visibile anche nelle sequenze pesate in T1. Data la
difficoltà di valutare con l’RM in assoluto il segnale del fegato, per questa valutazione
occorre basarsi sul confronto tra i segnali del fegato e quelli della milza.
Pur essendo allo studio metodi di quantificazione RM (misura della suscettibilità
magnetica con un magnetometro), tuttavia allo stato attuale la correlazione tra la
quantità di ferro intracellulare (mediante biopsia) ed i dati densitometrici dell’imaging
è possibile solo con la TC, anche se si tratta di una valutazione molto
approssimativa. Infatti i dati densitometrici della TC sono più o meno falsati dalla
variabile presenza di una componente fibrotica o edematosa nel parenchima
emocromatosico.
Fig.7. Emocromatosi.Sequenza T2 : notevole abbassamento del segnale del
parenchima epatico da accumulo di ferro, con presenza di nodulo di HGC.
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MORBO DI WILSON
Si tratta di un accumulo di rame nel fegato a causa della difettosa sintesi della
ceruloplasmina, responsabile del trasporto del Fe in circolo.
Questa condizione non è svelabile né alla ETG né alla TC.
Anche la RM non fornisce reperti significativi nonostante il rame sia dotato di effetto
superparamagnetico, e per ciò stesso dovrebbe abbassare l’intensità del segnale del
parenchima, almeno nelle sequenze T2 pesate.
SINDROME DI BUDD-CHIARI
Nessuna ulteriore informazione rispetto a quanto sia possibile ottenere con la
TC( basale e dopo contrasto : alterazioni parenchimali ) e con l’eco-CD (alterazioni
dei vasi venosi intraparenchimali).
L’angio-RM potrebbe essere utile per ottenere una visione d’insieme del sistema
vascolare non, per dimostrare le cause di ostruzione al livello della vena cava
inferiore (trombi, membrane o altro ) e la presenza di circoli collaterali.
EPATITI
Nessuna indicazione nelle forme croniche, sia per quanto riguarda i segni
intraparenchimali, sia per quanto riguarda i segni associati ed accessori (ipertensione
portale, splenomegalia, ascite). Forse qualche utilità nello studio dei circoli collaterali.
Scarsa indicazione nelle forme acute, dove la riduzione dei tempi di
rilassamento T1 e T2, a causa dell’edema infiammatorio, con riduzione del segnale
in T1 ed accentuazione in T2, in pratica sono scarsamente percepibili ed utilizzabili ai
fini diagnostici.
CIRROSI
Vale il discorso precedentemente fatto per le epatiti croniche. E’ comunque da
segnalare un aspetto ritenuto significativo, consistente nella possibilità di dimostrare,
soltanto nelle forme gravi, una iperintensità parenchimale da infiltrazione lipidica del
fegato, che risulta anche aumentato di volume. Tale condizione forse potrebbe
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essere rilevata anche alla TC, ma , a mio avviso, non costituisce di per se
un’indicazione all’esecuzione di un esame RM.
Si ammette che la RM abbia una maggiore possibilità di dimostrare i noduli di
rigenerazione (Fig.8). Alla TC detti noduli possono presentarsi moderatamente
iperintensi all’esame di base. Nelle sequenze pesate T2 (maggior contrasto) sia SE
che GE alcuni noduli contenenti emosiderina (la cui frequenza è del 25%) sono
visibili perché ipointensi.
CISTI
LESIONI EPATICHE BENIGNE ( focali )
Conosciamo bene le caratteristiche morfologiche delle cisti (pareti regolari e
contenuto liquido).
Il contenuto liquido (T1 e T2 lunghi) fa si che la lesione appare fortemente ipointensa
in T1 e fortemente iperintensa in T2. (Fig.2a)
Il grado di ipointensità marcata ed omogenea in T1 è di per se inequivocabile, tanto
da chiedersi quanto sia necessaria l’ulteriore pesatura in T2 per la diagnosi. Lo
studio con mdc è invece sempre necessario per escludere che trattasi di angioma.
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Se il contenuto è emorragico il segnale si modifica in rapporto alle varie fasi di
degradazione dell’emoglobina (iperintensità T1 e T2 da emoglobina nel
sanguinamento precoce, ipointensità da emosiderina in T1 e T2 ), permettendo di
valutare l’età del sanguinamento.
Ovviamente nelle cisti non vi è enhacement dopo MDC. Inoltre la RM non dimostra le
calcificazioni parietali.
E’ da ricordare in caso di cisti multiple, spesso vi è la coesistenza di cisti a carico
della milza e dei reni (policistosi epato-renale). Le cisti epatiche però in genere sono
di tipo sieroso, mentre quelle renali hanno aspetto multiforme , potendo avere un
contenuto emorragico o proteico. (Fig.93)
Nella cisti da echinococco la diagnosi si basa sugli aspetti multiloculari e sulla
dimostrazione di una membrana (pericistio), di spessore fino a 4 mm, che è tessuta
da connettivo fibroso (T1 lungo e T2 breve ) che appare alla RM ipointensa sia in T1
che in T2. (fig.9A).
Fig.9A - CISTI IDATIDEA. Acquisizione in T2. Presenza di parete
ipointensa (fibrosa) e contenuto iperintenso disomogeneo.
Un aspetto particolare si riscontra nella micropolicistosi epatica. Si tratta in
realtà di una amartomatosi nella quale sono presenti numerose immagini cistiche
di dimensioni millimetriche, per la cui valutazione ci si può valere di una
rappresentazione panoramica mediante CPRM. (Fig.9B). Spesso vi si associano
immagini analoghe in sede renale e pancreatica
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ASCESSO
Fig.9B . AMARTOMATOSI EPATICA (m. di Von Meyenburg) .
CPRM:numerose cisti di dimensioni millimetriche (frecce).
Come nella TC l’ascesso si differenzia dalla cisti per la irregolarità delle sue
pareti, ben visibile in T1. In T2 tuttavia si osserva un aspetto caratteristico della
parete, che è composta da uno strato interno ipointenso, e da un alone esterno
iperintenso determinato dall’edema parenchimale circostante la raccolta La
somministrazione di MDC interstiziale dimostra un enhancement della parete:
Questa però manca nell’ascesso amebico.
L’evoluzione fibrocicatriziale dell’ascesso viene documentata dalla scomparsa delle
iperintensità T2 della raccolta ascessuale, al cui posto resta un’area ipointensa T2
(fibrosi.)
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ANGIOMA
A titolo esemplificativo l’angioma ha un comportamento RM simile alla cisti,
differendone soltanto per l’aspetto dei margini : T1 e T2 lunghi e quindi spiccata
ipointensità in T1 e spiccata iperintensità in T2. Negli angiomi l’iperintensità in T2
viene tipicamente mantenuta elevata anche in caso di aumento della pesatura T2
(TE>120 ms). Ma questi aspetti li ritroviamo ugualmente nelle metastasi
ipervascolarizzate.
Il ricorso alla somministrazione del MDC di tipo interstiziale (Ga.DTPA)
ripropone gli aspetti già conosciuti alla TC (enhancement nodulare periferico precoce
con successivo riempimento centripeto, possibilità di aree centrali di mancato
enhacement da fibrosi o trombosi) (fig.10 e 10b). Le stesse sono le problematiche
diagnostiche (indistiguibilità dalle metastasi ipervascolari qualora l’enhancement sia
precocemente omogeneo).
22

Un aspetto particolare, che attualmente viene ritenuto patognomonico si osserva
paragonando le immagini T2 pesate prima e dopo somministrazione di MDC RES
specifico (superparamagnetico) : nelle immagini T2 dopo mdc si osserva una discreta
riduzione del segnale nell’angioma che può spiegarsi con una captazione dell’agente
di contrasto da parte delle cellule reticoloendoteliali dell’angioma (Fig.11).
23

Sembra infatti che questo comportamento non si osservi negli epatocarcinomi e nelle
metastasi ipervascolari. Sicchè questo procedimento potrebbe rappresentare un utile
contributo alla diagnosi.
Probabilmente , per un uso razionale delle metodiche, si dovrebbe operare nel modo
seguente :
a) sospetto ecografico di grosso angioma TAC senza e con mdc alla
ricerca del tipico comportamento dell'angioma
b) sospetto ecografico di piccolo angioma RMN T1+T2 seguita da studio
con RES in T1 e T2.
c) Enhacement TC atipico (precoce omogeneità) RMN T1 e T2 seguita
da RES in T1 e T2.
IPERPLASIA NODULARE FOCALE (FNH)
Ricordiamo il nesso tra questa lesione ed il sesso femminile, l’età (20-50 anni),
e l’assunzione prolungata di estroprogestinici.
La lesione ha una struttura stellata con tralci di tessuto connettivo che dal centro,
dove esiste una sorta di cicatrice (scar) si irradia verso la periferia. Nello scar
centrale si annida un peduncolo vascolare. All’interno della struttura vi sono epatociti
stipati, misti a cellule di Kuppfer, sinusoidi e dotti biliari, come in un fegato normale.
Nel contesto della lesione si possono riscontrare aree di necrosi e di emorragia.
La lesione è dimensionalmente ed istologicamente stabile nel tempo, non suscettibile
quindi di evoluzione neoplastica. Come tale non ha un’indicazione chirurgica, e per
questo pone problemi di diagnostica differenziale con l’adenoma, il carcinoma
fibrolamellare e l’epatocarcinoma, che hanno indicazioni rigorosamente chirurgiche o
comunque ablative.
Il problema diagnostico nasce però solo in mancanza degli aspetti tipici delle FNH.
La lesione FNH di solito in condizioni basali, sia in T1 che in T2, è scarsamente
differenziabile dal parenchima circostante (Fig.5.1), e la possibilità di differenziazione
è correlata all’intensità di campo del magnete: quando distinguibile la lesione è
moderatamente ipointensa in T1, con possibile presenza di una piccola area di lieve
iperintensità e in T2 (da riferire allo scar centrale) (Fig.12). L’acquisizione in T1 out
phase, a confronto con quella in phase, può mostrare la lesione con il tipico
aspetto dello scar centrale (presente tuttavia soltanto nel 50% dei casi) , che si
distingue dal tessuto patologico circostante per la maggiore ipointensità in T1
24

(Fig.5.1,12). Quando visibile lo scar centrale si presenta come una maggiore
iperintensità in T2. Questo aspetto non si ritrova in nessuna altra lesione. L’aspetto
descritto in T2 può essere ulteriormente esaltato dalla somministrazione di mdc RES
specifico, che oltre ad accentuare l’iperintensità dello scar centrale, riduce il segnale
sia della lesione che del parenchima sano circostante. Ciò è da ascriversi alla
presenza di cellule di Kuppfer nel contesto della lesione.
Dopo MDC di tipo interstiziale la lesione si presenta precocemente iperintensa ( con
aspetto talvolta a ruota di carro), per poi divenire isointensa con il parenchima sano.
Di contro lo scar centrale presenta un comportamento opposto alla lesione, in quanto
resta ipointenso in fase precoce, per poi divenire iperintenso in fase venosa, segno
che il peduncolo vascolare all’interno dello scar rappresenta lo scarico venoso della
lesione.
Gli aspetti descritti a proposito del comportamento della scar sia nella acquisizione di
base che dopo mdc sono patognomonici.
Un ulteriore contributo potrebbe essere dato dall’impiego dei mezzi di contrasto
epatobiliari, che pur non fornendo aspetti peculiari nell’FNH, tuttavia possono
inquadrare la lesione tra quelle che contengono epatociti. Utilizzando il mdc
epatobiliare sembra tipico il comportamento dell’FNH, che presentando un lento
wash-out del mdc dagli epatociti, fa riconoscere la lesione nell’acquisizione a 3 ore,
allorquando essa si presenta iperintensa rispetto al parenchima circostante. Ciò
suggerisce l’opportunità d’impiego di questo mdc sin dall’inizio nel sospetto di un
FNH, dal momento che viene consentito di individuare non solo l’enhancement in
fase arteriosa ed il successivo decremento del segnale, ma soprattutto
l’enhancement a 3 ore dalla somministrazione del mdc, con possibilità di dimostrare
anche lo scar ipointenso centrale (Fig.12).
Altri contributi potrebbero derivare dall’impiego dei mdc RES specifici. Questi mdc
hanno infatti presupposti d’impiego analoghi a quelli della medicina nucleare (la
captazione del contrasto superparamagnetico così come dei radiofarmaci di tipo
colloidale da parte del fegato) e dovrebbero rendere indistinguibili dal fegato sano la
lesione evidenziata all’esame di base, per il fatto che questa capta l’agente di
contrasto e riduce egualmente il suo segnale. Tuttavia allo stato attuale sembra che
questi presupposti comuni non abbiano consentito risultati paragonabili a quelli della
medicina nucleare.
25

Da notare nella fig.12 l’iperintensità della colecisti nell’acquisizione a 3h dovuta alla
escrezione biliare del mdc.
In caso di aspetto non tipico ( che si ritrova più frequentemente nelle lesioni di
piccole dimensioni) si pone il problema di diagnosi differenziale con tutte le lesioni
che presentano un’enhancement precoce e fugace.
ADENOMA
Si tratta di una neoplasia benigna, ma tendente all’accrescimento ed alla
degenerazione maligna, anch’essa correlata all’assunzione prolungata di
estroprogestinici.
Anche questa lesione, coma la FNH, è costituita da elementi del fegato normale
(cellule di Kuppfer, sinusoidi, dotti biliari ) oltre ad epatociti ben differenziati, ma
disposti in modo disordinato. A differenza della FNH e dell’epatocarcinoma la
vascolarizzazione di questa lesione è scarsa.
26

La lesione quando è distinguibile dal parenchima sano ha di base gli stessi caratteri
della FNH (lieve ipointensità in T1 e lieve iperintensità in T2).
Come la FNH può presentare aree intralesionali di necrosi (ipointense in T1,
iperintense in T2) o di emorragia ( iperintense in T1 e T2 se sono recenti, ipointense
in T1 e T2 se di vecchia data).
Inoltre è presente, come nell’epatocarcinoma, una pseudocapsula , che appare
ipointensa in T1 e T2.
Anche questa lesione può avere uno scar centrale (in circa il 30% dei casi).
Pur avendo aspetti molto simili le differenze tra FNH ed adenoma sono evidenti nei
casi tipici: infatti lo scar centrale dell’adenoma non ha una componente vascolare e
quindi resta ipointenso T2 basale ed in T1 dopo MDC. La presenza dello scar
centrale serve anche a differenziare le due lesioni tra loro, e rispetto a quelle lesioni
che scar non hanno pur avendo lo stesso comportamento contrastografico
(carcinoma fibrolamellare ed epatocarcinoma).
Dopo MDC la lesione si presenta precocemente e disomogeneamente iperintensa,
ma rispetto alle altre lesioni che contengono epatociti, ha un wash out, che per
quanto rapido, risulta più lento, restando visibile l’enhancement fino alla fase portale
.
Anche per l’adenoma valgono le stesse considerazioni fatte per l’impiego dei mdc
RES specifici: queste lesioni infatti dovrebbero presentare una riduzione del segnale
nelle T2 pesate, analogamente a quanto avviene per il parenchima sano.
In mancanze di scar centrale ed in presenza di pseudocapsula perilesionale i
maggiori problemi si pongono con gli epatocarcinomi ben differenziati provvisti di
capsula, che presentano identico aspetto. E’ da ricordare che rispetto agli
epatocarcinomi l’enhancement dopo mdc negli adenomi è meno intenso, più
disomogeneo, e meno fugace. Ma si tratta sempre di aspetti inaffidabili per una
sicura diagnosi differenziale.
Bisogna in fondo riconoscere che il semplice dubbio tra adenoma ed
epatocarcinoma, non cambia sostanzialmente il trattamento terapeutico, che
deve essere rigorosamente ablativo in entrambe i casi, data la riconosciuta
potenzialità degli adenomi di degenerare malignamente.
27

IPERPLASIA ADENOMATOSA (pseudo nodulo di rigenerazione)
E’ una lesione macronodulare che insorge tipicamente su parenchima cirrotico. Si
distingue dai noduli di rigenerazione solo per le sue dimensioni superiori. Non ha
caratteristiche istologiche di malignità (la lesione è composta da piccoli epatociti), ma
ha insita la possibili di degenerare malignamente.
La lesione spesso si presenta moderatamente iperintesa in T1, in virtù del
suo contenuto glicoproteico, mentre può risultare isointensa o
moderatamente ipointensa in T2. Questo comportamento (iperintensità in T1)
può essere utile per una differenziazione con le lesioni tendenti ad essere
ipointense in T1, tra le quali la maggior parte degli epatocarcinomi. Tuttavia
bisogna tener presente che una piccola parte di epatocarcinomi, di piccole
dimensioni e ad alto grado di differenziazione, presentano un
comportamento analogo (iperintensità in T1).
Ciò che però contraddistingue l’iperplasia adenomatosa da tutte le altre lesioni
contenenti epatociti (FNH, adenoma, epatocarcinoma) è la mancanza di
enhancement precoce dopo la somministrazione di MDC.
Il riscontro di aree di enhancement all‟interno di tali noduli depone per la
presenza malignità.
Quindi : iperintensità in T1 ( espressione di componente glicoproteica )
Iperplasia adenomatosa o epatocarcinoma differenziato
Con MDC interst. : mancanza di CE nella iperplasia adenomatosa
LESIONI EPATICHE MALIGNE
EPATOCARCINOMA
Classificazione macroscopica : - tipo nodulare (50%):
- nodulo singolo
- nodulo con lesione satellite
- plurinodularità confluente
- tipo infiltrativo (35%)
- tipo diffuso ( cancrocirrosi ) 15%)
28

Il tipo nodulare è il più frequente (50% dei casi) ed caratterizzato dalla presenza di
una psedocapsula peritumorale fibrosa, che si sviluppa a carico del parenchima
sano, quale reazione delle cellule all’azione compressiva del tumore. Nel tipo
infiltrativo questa capsula manca, probabilmente per la prevalenza dell’azione
aggressiva della neoplasia rispetto alla reazione del parenchima sano.
L’epatocarcinoma capsulato di solito è anche ben differenziato!
Dal punto di vista istologico si distinguono diversi gradi di differenziazione.
Un particolare epatocarcinoma è quello definito fibrolamellare, che predilige i
pazienti giovani, senza predilezione di sesso, non si accompagna ad epatopatia
cronica né ad aumento di alfafetoproteina, ha un grado di malignità inferiore,
essendo nella maggior parte dei casi resecabile chirurgicamente.
Il riconoscimento dell’epatocarcinoma di solito avviene nel corso dei controlli
ETG cui vengono sottoposti ripetutamente i pazienti con epatopatia cronica.
Ricordiamo che questa metodica può essere già diagnostica quando con l’ecoCD
riesca a rilevare la vascolarizzazione centrale e periferica dell’epatocarcinoma, che
denota l’ipervascolarizzazione, con presenza di alte velocità di flusso intralesionali.
Alla RM di base le lesioni presentano il seguente pattern:
- in genere ipointensità in T1 probabilmente legata al contenuto in acqua all’interno
del tumore. Possono aversi tuttavia aspetti di isointensità o di moderata iperintensità
correlati al minor contenuto in acqua o alla variabile entità di contenuto glicoproteico
nel contesto della lesione (come risultato di produzione di trigliceridi e polisaccaridi
da parte degli epatociti maligni), con secondario abbassamento del T1. Aree di
minore ipointensità sono espressione necrosi, mentre aree d’iperintensità sono
espressione di emorragia. La capsula è ipointensa e di spessore variabile da 1 a 10
mm, in rapporto alle dimensioni del tumore.
- iperintensità moderata in T2 .La presenza di aree di marcata iperintensità è
correlata alla presenza di aree tanto di necrosi colliquativa, che di emorragia o di
29

sinusoidi dilatati. La capsula non sempre è visibile, ma quando visibile si presenta
come una sottile banda ipointensa, o come una banda a due strati, di cui l’interno
ipointenso e l’esterno iperintenso determinato dai vasi disposti perifericamente
unitamente a dotti biliari dislocati e compressi.
AA!!: i gradi di intensità in T1 ed in T2 sono in qualche modo correlati con il grado di
differenziazione della neoplasia. In generale quanto più un tumore è differenziato
tanto più tende ad accentuare la sua intensità in T1 (divenendo iperintenso) e a
ridurla in T2 (divenendo isointenso). Sicchè una neoplasia francamente ipointensa
inT1 e più iperintensa in T2 risulta essere meno differenziata. In poche parole è
come se il tessuto neoplastico differenziato avesse un T1 ed un T2 più bassi rispetto
ad un tumore meno differenziato. (Fig.13)
Dopo MDC di tipo interstiziale e pesatura in T1, a differenza di noduli di
rigenerazione e d’iperplasia adenomatosa, che non presentano enhancement gli
epatocarcinomi hanno, come nella TC, un’enhancement precoce ed intenso ( in
fase arteriosa ), seguito da isointensità in fase portale, e da ipointensità in fase
tardiva. La capsula resta ipointensa in fase precoce, e diviene regolarmente
iperintensa in fase tardiva. (Fig.13). Questo aspetto è patognomonico e richiede
l’adozione di un timing adeguato alla rilevazione del CE precoce e tutto sommato
fugace.
Dopo MDC di tipo epatobiliare , oltre agli aspetti rilevabili in fase vascolare, a seguito
della somministrazione a bolo, assolutamente identici a quelli derivanti dall’impiego
del mdc interstiziale, si rileva un’enhancement persistente anche nelle fasi tardive.
Rispetto al parenchima sano, a causa del ridotto wash-out intralesionale del mdc
si ha una più prolungata persistenza della iperintensità secondaria alla captazione
del mdc.
Dopo MDC RES specifici di solito si ottiene la dimostrazione della lesione,
che appare iperintensa rispetto all’ipointensità indotta dall’agente di contrasto sul
parenchima sano. Ciò naturalmente può avvenire solo nel caso di una lesione che di
base si presenta isointensa rispetto al parenchima.
30

L’RM è utile anche nel valutare i risultati del trattamento.
Nel trattamento con alcolizzazione l’epatocarcinoma subisce una necrosi
coagulativa, che è ben diversa dalla necrosi colliquativa, in quanto non contiene
acqua. Pertanto al controllo dopo alcolizzazione la lesione si presenterà iperintensa
in T1 e ipointensa in T2 all’esame di base. In sostanza la necrosi coagulativa
presenta un comportamento speculare rispetto a quella colliquativa in ragione del
differente contenuto in acqua. Di fatto con la solo sequenza T2 di base si può
valutare il successo del trattamento dimostrando la necrosi coagulativa del
tessuto, che sarà spiccatamente ipointenso, perché disidratato (fig.14).
T2
31

Nei casi dubbi, dopo somministrazione di MDC, in T1 non si avrà alcun enhancement
a dimostrazione della distruzione del tessuto neoplastico, o lo si avrà in caso di
presenza di tessuto neoplastico residuo.
Nel trattamento di termoablazione con radiofrequenza ed in quello di
chemioembolizzazione i rilievi all’esame di base non sono sufficienti a definire i
risultati della terapia, ma è necessario ricorrere allo studio dopo somministrazione di
MDC di tipo interstiziale o epatocellulare, per dimostrare la presenza di eventuali
residui di neoplasia che presentano enhancement. V’è da dire che dal momento che
il lipiodol non interferisce con l’imaging dei tessuti, cosa che invece avviene per la
TC, lo studio con mdc risulta più attendibile : le aree in cui si è localizzato il lipiodol
risulteranno iperintense in T1 ed ipointense in T2, mentre quelle in cui persiste il
tessuto neoplastico saranno relativamente ipointense in T1 ed iperintense in T2;
inoltre dopo MDC si osserverà enhancement del tessuto neoplastico residuo.
32

COLANGIOCARCINOMA
Si tratta di un gruppo di neoplasie a partenza dalle vie biliari comprendente vari
aspetti anatomopatologici:
- forme intraepatiche formanti massa (20-25%)
- forme ilari e periilari periduttali infiltranti(quelli che coinvolgono la biforcazione
del dotto epatico sono denominati tumori di “Klatskin”) (50-50%)
- forme intraduttali (20-25%)
Si tratta di tumori che a seconda della sede e delle dimensioni possono associarsi
a dilatazione ostruttiva delle vie biliari, a vario livello (dotto epatico comune,
confluenza dei dotti epatici, ramo dx. o ramo sn., presentandosi fondamentalmente
sotto tre aspetti principali: solo massa epatica, massa epatica con ostruzione delle
vie biliari a diversi livelli, solo ostruzione delle vie biliari.
Nella forma intraepatica il tumore ha una morfologia irregolare e non presenta
capsula. Anche in questo tumore si può osservare una cicatrice centrale e la
presenza di noduli satelliti.
33

34

A parte gli aspetti alle sequenze di base ( ipointensità omogenea in T1 e moderata
iperintesità disomogenea in T2) è da tener presente un aspetto ritenuto tipico del
75% dei casi colangiocarcinoma all’esame dopo mdc: nelle immagini precoci si
osserva un minimo o moderato CE ad anello più o meno sottile alla periferia del
tumore, con progressivo concentrico riempimento della lesione nelle immagini
tardive, senza che, a differenza dell’angioma, si raggiunga un riempimento
omogeneo.(Fig.15,16,17). Tale comportamento è da ascriversi alla presenza di una
importante componente fibrosa stromale che trattiene il mdc più a lungo rispetto al
parenchima epatico.
Le forme ilari e intraduttale saranno trattate successivamente nel capitolo delle vie
biliari.
METASTASI
Rappresentano la più frequente patologia del fegato. Possono essere più o meno
vascolarizzate in relazione alla neoplasia primitiva. Ad es. ipervascolari risultano le
mts da adenocarcinoma renale, da feocromocitoma , insulinoma e carcinoide. La
vascolarizzazione è sempre arteriosa.
All’esame di base metastasi si presentano
solitamente ipointense in T1 e
moderatamente iperitense in T2, non
avendo dunque alcun aspetto caratteristico
(Fig.18). Inoltre le metastasi ipervascolari
hanno un aspetto simile a quello degli
angiomi, risultando fortemente iperintense
in T2.
La somministrazione di MDC di tipo
interstiziale ripropone gli aspetti già
conosciuti alla TC ( enhancement periferico ed irregolare più o meno evidente nelle
metastasi non vascolarizzate , enhancement precoce e transitorio in quelle
vascolarizzate) , di per sé non portando ad alcun ulteriore contributo diagnostico
(fig.19).
35

Alcuni tipi di metastasi presentano aspetti particolari. Ad es. le metastasi da
melanoma spesso sono iperintense in T1 ed ipointense in T2, mentre le metastasi da
tumori che producono mucina (da adenocarcinoma pancreatico) sono spiccatamente
iperintese in T1.
Ai fini del riconoscimento del numero lesioni sembra che migliori risultati derivino
dall’impiego dei mdc epatobiliari, che aumentano notevolmente il contrasto tra
parenchima sano e le lesioni metastatiche, rendendone più facile l’identificazione
anche in rapporto alle ridotte dimensioni.(Fig.5).
Analoghi risultati sembra possano ottenersi con i mdc RES specifici, che abbassando
il segnale del fegato sano rendono maggiormente evidenti le iperdensità delle lesioni
metastatiche nelle sequenze pesate in T2 (Fig.6). A tal punto che la RM con mezzi di
contrasto RES specifici, con pesatura T2, forse sarà la metodica da proporre come
indagine d’elezione nella valutazione preoperatoria delle metastasi epatiche.
36

DIAGNOSTICA DIFFERENZIALE :
Cisti
Ascesso
Angioma
Iperplasia
Nodulare
Focale
Adenoma
Nodulo di
rigenerazione
Epatocarcinom
a differenziato
Epatocarcinom
a
indifferenziato
Metastasi
ipervascolari
Metastasi
ipovascolari
T1 T1+MDC interst T1+ MDC
epatobiliar
e
acquis.
60‟
T2 T2+RES
Ipointensita No CE (*) No CE Iperintensità non indicato
marcata
marcata
Ipointensita
marcata
Pareti
irregolari
Ipointensità
marcata
-Ipointensità
lieve di
lesione
-Ipointensità
marcata scar
- Isointensità
-ipointensità
lieve les.
- capsula
ipoint.
- eventuale
scar
ipointenso
-Iperintensità
lieve
-Isointensità
-Iperintensità
-Isointensità
-Ipointensità
-Capsula
ipoin.
- Ipointensità
- Ipointensità
- Iperdensità
( melanoma ,
T.
secer.mucina)
(*) CE = contrast enhancement
CE perilesionale No Ce Iperintensità
marcata
Parete
iperipo-
-CE nodulare periferico
con riempimento
centripeto
- CE precoce,
omogeneo
non fugace
- CE precoce,
omogeneo
fugace (++) lesione
- CE tardivo scar
- CE precoce,
omogeneo
fugace (+) lesione
- NO CE scar
No CE Iperintensità
marcata
CE
tardivo
CE
tardivo
-
NO CE CE
tardivo
- CE capsula
- CE precoce,
omogeneo
fugace (+++) lesione
Minor fugacità nelle MTS
- No CE precoce
- Ce tardivo
CE
tardivo
Ipodensit
à
Ipodensit
à
-
Iperintensità
moderata les.
-
Iperintensità
marcata scar
-
Iperintensità
moderata les.
-
Iperintensità
marcata scar
non indicato
Riduzione della iperdensità
in T2
rispetto alla
iperdensità in T1
dopo MDC.
- Isointensità lesione
- Iperdensità scar
- Isointensità lesione
- ipointesità scar
-Ipointensità Isointensità lesione
lieve
-Isointensità
-Ipointesità Isointensità lesione
-Isointensità
-
Iperintensità
- Capsula ipo
o stratificata
ipo-iper
Iperintensità Iperintensità lesione
-Iperintesità
marcata
- Ipointensità
moderata
-
Iperintensità
moderata
Aumento del
contrasto
lesione/parenchima
37

1. LESIONI IPERINTENSE IN T1 : - NODULO DI RIGENERAZIONE
Sono tutte ipointense in T2.
- EPATOCARCINOMA DIFFERENZIATO
- MTS (da melanoma o cistoadenocarci-
nomad del pancreas secernente mucina)
Si differenziano in quanto l’epatocarcinoma differenziato è di solito provvisto di
capsula. Fondamentalmente però la differenziazione dovrebbe basarsi sul mancato
enhancement precoce con mdc di tipo interstiziale da parte del nodulo di
rigenerazione, e sulla mancata presa di contrasto tardiva con mdc epatobiliare
da parte delle metastasi.
In pratica in mancanza della capsula, che orienta subito verso l’epatocarcinoma ( e
l’adenoma) è da proporsi immediatamente lo studio con mdc epatobiliare, che
dovrebbe essere di tipo bifasico: nella fase arteriosa (25’ dal bolo) si tende ad
individuare il CE precoce e fugace , che depone per l’epatocarcinoma ( e non per il
nodulo di rigenerazione); nella fase tardiva (60’) il mancato CE della lesione depone
per la metastasi
2.LESIONI CON SCAR INTRALESIONALE : - IPERPALSIA NODULARE FOCALE
Lo scar è ipointenso in T1 in entrambe le lesioni.
- ADENOMA
In T1 postcontrasto ed in T2 senza MDC invece :
FNH Scar iperintenso
Adenoma Scar ipointenso
3.LESIONI CON PSEUDOCAPSULA : - ADENOMA
- EPATOCARCINOMA DIFFERENZIATO
Nell’adenoma (30% dei casi ) presenza di scar intralesionale. L’adenoma,poichè è
meno vascolarizzato dell’epatocarcinoma, ha un’enhancement meno intenso,
disomogeneo e meno fugace.
38

4.LESIONI CON PRESA DI CONTRASTO PRECOCE :
- ANGIOMA ATIPICO
- FNH atipico (senza scar)
- ADENOMA ATIPICO (senza scar né capsula)
- EPATOCARCINOMA senza capsula
- METASTASI IPERVASCOLARI
-
Gli angiomi che non presentano il caratteristico enhancement periferico a gettoni e
ad andamento centripeto e gli epatocarcinomi hanno un enhancement più intenso
rispetto alle altre lesioni. L’enhancement degli angiomi è però meno fugace.
La FNH ha un enhancement intenso e precoce, ma disomogeneo, con aspetto
talvolta a ruota di carro.
Le altre lesioni hanno un enhancement meno intenso e meno fugace.
Con il mezzo di contrasto epatobiliare si possono differenziare le lesioni che
contengono epatociti (FNH, Adenoma, Epatocarcinoma) da quelli che non li
contengono (angiomi e MTS ipervascolari)
Infine con il mdc RES specifico gli angiomi, rispetto alla MTS, presentano
una caratteristica riduzione della iperintensità in T2 rispetto alla iperintensità in
T1 dopo MDC.
STUDIO DELLE VIE BILIARI
La tecnica della colangiografia a RM consente di ottenere immagini delle vie biliari e
del dotto pancreatico, simili a quelle contrastografiche, sia mediante l’utilizzo del
mezzo di contrasto (Colangiografia a RM o CRM escretoria), sia senza l’utilizzo di
alcun mezzo di contrasto (Colangiopancreatografia diretta o CPRM).
La CRM si basa sull’innalzamento del segnale in T1 a seguito dell’escrezione di un
mdc epatobiliare, Il TESLASCAN ( Manganìfodipir TriaNa o Mn-DPDP ), che,
essendo eliminato per circa il 50% attraverso le vie biliari, ne consente la
rappresentazione, a condizione che la funzione epato-biliare sia integra, in pratica in
assenza di una situazione ostruttiva. Viene perciò utilizzato per il planing anatomico
pretrapianto da donatore sano.
39

Il protocollo è quello seguente.
40

La CPRM è una nuova tecnica di imaging che consente di ottenere
immagini colangiografiche, simili a quelle della Colangiopancreatografia per
via Endoscopica (ERCP) ed alla Colangiografia Percutanea Transepatica
(PTC) , ma senza l’utilizzo di mezzo di contrasto e senza alcuna manovra
invasiva sul paziente.
La CPRM è basata sull‟impiego di sequenze superveloci, fortemente pesate in
T2, che determinano esaltazione del segnale dei liquidi statici normali
(bile, urina, LCR) e patologici (raccolte liquide) , che vengono
rappresentati in bianco rispetto ai tessuti circostanti. Il contrasto tra
liquidi e le altre strutture può essere ulteriormente amplificato utilizzando
impulsi che sopprimono il segnale del grasso.
Dal momento che le classiche sequenze Spin Echo veloci richiedono
tempi di acquisizione tra 30-60 sec., incompatibili con uno studio in apnea,
sono state proposte nuove sequenze della famiglia FSE : la RARE e la
HASTE.
41

La HASTE (Half-fourier Acquisition Single Shot TSE ) è quella più
utilizzata perché più rapida in quanto, pur utilizzando anch‟essa un treno di
128 impulsi, acquisisce solo la metà dei passi della codifica di fase
(sfruttando la possibilità di ricostruire l‟intero spazio K che viene considerato
simmetrico). Il tempo di acquisizione in pratica è dimezzato rispetto alla
RARE, e ciò consentirebbe di ottenere fette più sottili sulle quali poter
effettuare il post-processing con tecniche MIP ed MPR.
Nell‟apparecchiatura utilizzata alla Radiologia del Civico di Palermo (Marconi
Ecclipse 1,5T) la Haste è denominata EXPRESS, e può essere eseguita con
128 impulsi (multislice) o con 254 impulsi (single slice). Quella a 256 impulsi
viene eseguita con soppressione del grasso e viene denominata EXPRESS
STIR. La soppressione del grasso in questa sequenza si rende necessaria
perché trattandosi di una sola fetta, di spessore variabile da 20 a 70 mm, è
necessario annullare il notevole effetto volume parziale sulle strutture ad
intensità non elevata che si sovrappongono nella stessa fetta, determinando
una sorta di effetto MIP con visualizzazione esclusiva delle strutture ad alta
intensità di segnale (i liquidi).
Alcuni, ma non noi, utilizzano anche una sequenza volumetrica Fast Spin
Echo (FSE) a 64 impulsi ottenendo immagini dello spessore di 1,5-2mm. che
utilizzano per una ricostruzione 3D con algoritmo MIP. Tuttavia questa
metodica richiede una elaborazione più lunga e per noi è meno pratica
rispetto a quella che utilizza la sequenza con Express, il cui tempo di
acquisizione è di appena 4”, rapidamente ripetibile a seconda delle esigenze
dello studio che si sta conducendo.
42

SFSE T2 single slice (HASTE-STIR)
- Sequenza di acquisizione EXPRESS : TI:135 ms, TE 210 ms
- TR 8000 ms, FT 264, matrice 512x384; soppressione grasso
- Spessore slice : 20-75 mm (una sola slice)
- Durata dell’acquisizione 4”
- Proiezioni : a) coronali ; c) oblique; c) sagittali; d) assiali
Lo spessore della singola slice va calibrato in modo da includere le strutture
che si vogliono rappresentare e/o di escludere quelle che possono interferire
nella rappresentazione delle vie biliari.. La metodologia da seguire è riportata
qui di seguito. Si parte da una acquisizione multislice (immagine a sn. della
Fig. seguente), scegliendo una immagine di riferimento sulla quale si
43

posizionare il volume d‟interesse con un orientamento ed uno spessore
adeguati a rappresentare la via biliare. Nel caso mostrato sotto si otterrà
un‟immagine coronale nella quale vi è una rappresentazione panoramica
delle vie biliari e del Wirsung, dilatati a causa di una ostruzione distale.
Fig.20 : 3 volumi d‟interesse su piani diversi in modo da dissociare le
strutture (A,B,C). e corrispondenti immagini. Si può notare come l‟immagine A
dimostra bene la colecisti , mentre il piano C è assolutamente necessario per
dissociare la porzione terminale del coledoco e del Wirsung, che nella visione
coronale (piano B) risultano sovrapposti, e migliorare la visualizzazione delle vie
biliari intraepatiche.
44

Fig.21. METODOLOGIA IN CPRM. Partendo dall’immagine di riferimento
assiale multislice (in alto a sn.) ed utilizzando il volume indicato tra frecce si ottiene
coronale (in alto a dx.). Da questa si ottiene un’immagine assiale che dimostra bene
il Wirsung . Da quest’ultima secondo il piano indicato nella figura (sagittale obliquo)
si ottiene una rappresentazione sagittale delle vie biliari intra ed extraepatiche, della
colecisti e di un tratto di Wirsung.
Altri aspetti metodologici, comuni alle due tecniche, sono rappresentati da:
1. Eventuale somministrazione per os di un mezzo di contrasto
superparamagnetico ( a base di ferro, o succo di mirtillo) per annullare il
segnale dei liquidi intestinali, potenzialmente interferenti sulla
rappresentazione delle vie biliari;(Fig.35)
2. Somministrazione di acqua per ottenere la contemporanea
rappresentazione del duodeno.
Con la CPRM il coledoco ed i dotti epatici sono interamente visibili, in
condizioni normali, fino alle principali diramazioni. I dotti periferici invece
sono visibili solo se dilatati. (fig.20 e 21) La colecisti, se distesa, è visibile così
come il dotto cistico.
Per ottenere una migliore visione della regione papillare si ricorre al
riempimento del duodeno con acqua somministrata per os. (Fig.22)
45

CPRM senza mdc: indicazioni
1.Valutazione del paziente itterico
2. Studio della calcolosi biliare
3. Stenosi biliari benigne
4. Monitoraggio dei pazienti dopo
colecistectomia laparoscopica
5. Anastomosi bilio-digestive
6. Neoplasie
Per quanto riguarda la valutazione del paziente itterico valgono le
seguenti considerazioni:
A) Nella pratica clinica l‟inquadramento preliminare del paziente itterico
avviene mediante l‟ETG al fine di distinguere l‟ittero medico dall‟ittero
chirurgico. Questa metodica infatti è in grado di dimostrare con accuratezza
molto elevata (99%) la dilatazione delle vie biliari, ma risulta invece poco
efficace nella definizione della sede e la causa dell‟ostacolo.
B) La CPRM può dare una definizione esatta della la morfologia delle vie
biliari anche se non dilatate, indicando il calibro e la relativa estensione della
dilatazione, la sede dell‟occlusione, e la morfologia dell‟arresto in base alla
quale risalire alla natura dell‟ostruzione, con un‟ imaging ed una semeiotica
sovrapponibili a quelle delle indagini strumentali con opacizzazione diretta
delle vie biliari (ERCP, PTC, colangiografia intraoperatoria).
C) Nell‟iter diagnostico del paziente itterico la CPRM può sostituire in pieno
tutte le altre metodiche, in quanto individua molto meglio della ecografia la
presenza di una dilatazione delle vie biliari, fornisce aspetti morfologici
sovrapponibili a quelli della ERCP e PTC, ed è in grado, come la TC, di
studiare le strutture circostanti alle vie biliari e di riconoscervi la presenza di
processi patologici estrinseci.
Le Ostruzioni di qualsiasi natura rappresentano la principale indicazione
per lo studio con CPRM. L‟accuratezza diagnostica nell‟identificare
un‟ostruzione (attraverso il reperto di dilatazione delle vie biliari) è notevole
(91-100%), mentre risulta inferiore nell‟identificare la sede dell‟ostacolo
(85%) e la sua natura. Rispetto alla PTC la RM presenta il vantaggio della
46

minore invasività, mentre rispetto alla ERCP, offre il vantaggio di una visione
migliore del tratto a monte dell‟ostruzione. In ogni caso la RM rispetto alle
due metodiche radiologiche predette offre la possibilità di ottenere una
rappresentazione delle vie biliari più fisiologica, in quanto indenne indenne
da sovradistensioni.
Considerati questi risultati la RM si può proporre nel controllo dei pazienti con
trapianto di fegato alla ricerca di ostruzioni a livello anastomotico ed
extranastomotico, così come nel controllo delle anastomosi biliodigestive e dei
drenaggi biliari, per valutare lo stato di detenzione delle vie biliari a seguito del
trattamento terapeutico.
Fig.22. Quadro normale. Da notare la rappresentazione anche del tratto
terminale del Wirsung (freccia nell’immagine dx.) anche se sottile di calibro.La
presenza di liquido ne duodeno permette di apprezzarne la plicatura e la papilla
(freccia nell’immagine sn.).
Fig.23. Situs inversus. Dilatazione delle vie biliari e del Wirsung da
alterazione neoplastica della parete duodenale in sede papillare (freccia).
47

Nello studio della calcolosi biliare valgono le seguenti considerazioni .
A) L‟ecografia è a tutt‟oggi considerata la metodica di prima scelta, ma la sua
accuratezza diagnostica presenta un‟ampia variabilità (20-80%), con una
sensibilità di appena il 60% , e con forti limitazioni nel caso di localizzazione
nel coledoco distale. Attualmente il suo impiego è soltanto giustificato
dall‟ampia disponibilità delle apparecchiature, dalla facilità di esecuzione ed
i bassi costi.
B) In caso di fallimento dell‟ecografia si è fatto ricorso alla ERCP. Ma questa
metodica è invasiva ( morbilità del 10%,mortalità 0,4-1%). Esistono inoltre
alcune condizioni in cui la ERCP non può essere eseguita (derivazioni bilio-
digestive, gastroresezione secondo Bilroth II, processi patologici della
papilla). Inoltre i risultati iconografici non sempre sono adeguati per la
diagnosi.
C) La CPRM rappresenta la metodica alternativa non invasiva per lo studio
della litiasi biliare. L‟elevata risoluzione di contrasto consente di discriminare
in maniera ottimale le formazioni litiasiche dalla bile circostante,
indipendentemente dal contenuto in Ca. I calcoli presentano assenza di
segnale che si contrappone all‟iperintensità della bile, e appaiono come
“difetti di riempimento” o “immagini di arresto a casco” , analogamente a
quanto si osserva nella colangiografia tradizionale. L‟accuratezza diagnostica
delle CPRM è elevata ( sensibilità 90%, specificità 98%), e grazie alla elevata
risoluzione di contrasto è possibile identificare calcoli anche delle dimensioni
di 2 mm (fig.24).
48

Fig.24.LITIASI DELLA COLECISTI E DEL COLEDOCO.La CPRM dimostra aree di
assenza di segnale all’interno della colecisti (freccia bianca) ed arresto a “casco” a livello del
coledoco distale (freccia verde), da litiasi. L’immagine a dx. (Haste multislice) dimostra calcolo nel
coledoco (freccia verde); coesiste falda di ascite peri epatica(frecce).
Fig.25. . Malattia di Caroli con litiasi. Sequenza Haste multislice. Multiple dilatazioni
cistiche delle vie biliari intraepatiche, con incluse aree di assenza di segnale da litiasi(frecce).
D) I limiti della metodica riguardano la valutazione delle piccole formazioni
litiasiche con CPRM single slice (Haste-Stir), in quanto l‟assenza di segnale
49

dei calcoli può essere mascherata dalla iperintensità della bile. La presenza
di piccoli calcoli con questa sequenza può venir sospettata anche in base ad
una circoscritta e sfumata riduzione del segnale della bile, da valutare
mediante il ricorso ad acquisizioni multislice. Fig.26). E‟ opportuno infatti
tener presente che la CPRM a fetta spessa (Haste Stir) è molto utile per
dimostrare in una visione panoramica le vie biliari a monte dell‟ostruzione
litiasica, tuttavia, a causa del volume parziale correlato con lo spessore della
fetta, necessita sempre l‟ integrazione con le immagini a fette sottili (Haste
)(fig.26,27,28).
Altro problema è il riconoscimento di bolle d‟aria dopo sfinterotomia,
anch‟esse determinanti un‟assenza di segnale, che può essere risolto
soltanto dimostrando la dislocazione antigravitaria di un reperto di assenza
di segnale. In questo caso infatti solo la TC senza mdc può essere dirimente.
Fig.26. .A(CPRM);B (Hastemultislice).Calcolosi della colecisti (freccia rossa),
del cistico (freccia verde) e del coledoco. Notare la miglior definizione del calcolo
del cistico e del coledoco distale nella immagine a strato sottile (B). Da notare in A il
difetto riempimento indicato dalla freccia bianca, da riferire ad ipertrofia della papilla
duodenale.
50

Fig.27.Calcolosi del coledoco. Importanza della integrazione tra l’immagine
con CPRM Haste-Stir(fetta da 50 mm dell’immagine a sn.), che pur offrendo
un’immagine panoramica delle vie biliari e del Wirsung, fa solo sospettare la presenza
di alterazioni del segnale (riduzione) a livello del coledoco distale. L’immagine con
Haste multislice a dx.(fetta da 6 mm) dimostra con certezza che trattasi di calcoli.
Fig.28. Calcolosi del coledoco. Considerazioni analoghe a quelle della figura
precedente. Notare come l’area di assenza di segnale da calcolo è sfumata in CPRM
Haste-Stir, e netta in Haste. Ciò si verifica quanto più il coledoco è dilatato
aumentando l’effetto volume dell’iperintensità della bile parziale sulla ipointensità della
formazione litiasica.
L‟integrazione tra Haste-Stir ed Haste è tanto più necessaria, quanto maggiore è il
calibro della via biliare, e raggiunge il massimo nel caso della colecisti (Fig.29).
51

Fig.29. Calcolosi della colecisti Notare come nella immagine a sn (Haste-Stir da 50mm)
si dimostra un grosso calcolo della colecisti (freccia vuota) e si ha una rappresentazione delle
vie biliari intraepatiche e dell’epatocoledoco che hanno un aspetto normale . A dx.(Haste da 6
mm.) si evidenzia un secondo calcolo in sede infundibulare (freccia piena).
E) Nella litiasi della colecisti, la CPRM non trova un ruolo in quanto l‟elevata
accuratezza diagnostica dell‟Ecografia rende quest‟ultima la metodica di prima
scelta. ); Alla CPRM possono sfuggire i piccoli calcoli e la sabbia biliare a meno che
questa non si presenti con un aspetto pluristratificato delle bile, determinato dal
differente peso specifico della microlitiasi (fig.30,31A ) o non determini un drastico e
diffuso abbassamento del segnale, che tuttavia può simulare la presenza di una
neoplasia,dalla quale quindi va differenziata (fig.31B).
Fig.30. Sabbia biliare . ETG(a sn) ed Haste (a dx) . In ETG Aspetto a triplice strato; la bile
è rappresentata dalla porzione anecogena posta in sede antigravitaria rispetto ai due strati
sottostanti determinati da microcalcoli .Analogo aspetto in RM dove i due strati inferiori hanno una
intensità inferiore alla bile sovrastante (sabbia sedimentata).
52

Fig.31A. Sabbia biliare . Haste : aspetto a duplice strato. La sabbia è
sedimentata nella porzione declive (freccia) formando un livello con la
sovrastante bile iperintensa. .
Fig.31B. Sabbia biliare . Haste multislice : aspetto omogeneo. La
sabbia determina un innalzamento del segnale della bile che assume una
intensità di tipo intermedio, anziché essere iperintensa come le vie biliari.
Questo aspetto può simulare una neoplasia. Ma in questo caso le pareti della
colecisti hanno un aspetto regolare.
La CPRM può però essere considerata importante nella fase preoperatoria :
a) per la ricerca di una calcolosi della VBP associata (FIg.24,26) o di una
concomitante papillite stenosante ai fini dell‟indicazione ad una
sfinterotomia (Fig.32,33,34) ; b) per la individuazione di anomalie del cistico
(corto o lungo) ;
53

Fig.32. Calcolosi della colecisti ed oddite stenosante. Haste-Stir (50mm). L’esame
preoperatorio è utile a dimostrare l’indicazione alla sfinterotomia, esistendo una condizione di
stenosi papillare benigna (freccia rossa), con dilatazione del coledoco e del Wirusng.
consente di
Nelle Stenosi benigne (iatrogene o post-infiammatorie) la RM
ottenere una mappa panoramica delle vie biliari a monte della stenosi, molto
utile ai fini di un intervento. Non sempre tuttavia si può affermare il
carattere benigno della stenosi sulla base dell‟immaging (in questi casi sono
d‟ausilio i precedenti anamnestici e la clinica ). Oltre a quella di natura
infiammatoria una delle più comuni cause di stenosi benigna è quella
iatrogena a seguito di interventi di colecistectomia laparoscopia . Nelle
stenosi flogistiche (post-papillitiche) l‟ecografia è insufficiente. La CPRM ha
invece una elevata accuratezza diagnostica, in quanto da invece un‟una
adeguata rappresentazione morfologica di un albero biliare non normale
(dilatazione diffusa, aspetto a becco di flauto del tratto distale), spesso
associata a dilatazione del Wirsung. (fig.31,32,33). In mancanza di questo
classico reperto la diagnosi si basa sulla esclusione di una calcolosi distale o
di una formazione
espansiva peripapillare (neoplasia duodenale, neoplasia della testa del
pancreas) mediante acquisizione in T1 dell‟area d‟interesse duodeno-
pancreatica.
54

Fig.33. Oddite stenosante. Haste multislice e CPRM Haste-Stir. Aspetto a becco di flauto
della porzione terminale del coledoco.
Fig.34. Oddite stenosante. CPRM. Aspetto a becco di flauto della porzione terminale del
coledoco. Nel caso a sn coesiste dilatazione del Wirsung con aspetto “a corona di rosario”
(freccia) tipico della pancreatite cronica. Nel caso a dx. il Wirsung è normale (frecce)
55

Nelle stenosi iatrogene (post-colecistectomia), solitamente localizzate al 1/3
medio della VBP, la CPRM permette una visualizzazione completa dell‟albero
biliare, mostrando la dilatazione a monte, nonché la stenosi stessa (aspetto
imbutiforme), con tendenza alla sovrastima del suo grado (Fig.35).
Collateralmente la RM può dimostrare l‟assenza di tessuto patologico attorno
alla via biliare in stenosi.
Fig.35. Stenosi iatrogena post-colecistectomia. La stenosi ha un aspetto imbutiforme
(freccia) e determina dilatazione delle vie biliari a monte. Vi è un un tratto tubo di drenaggio
residuato in situ ed una raccolta liquida collaterale (freccia vuota) al tratto stenotico.
56

Fig.36. Sindrome di Mirizzi. (CPRM Haste-Stir). La colecisti litiasica
esercita un’azione compressiva sull’ilo epatico, determinando la dilatazione
delle vie biliari intraepatiche,un salto del coledoco prossimale e un’impronta
sul tratto intermedio del coledoco, che appare disteso a causa di una
papillite. stenosante (freccia vuota).
Un‟altra forma, seppur rara, di stenosi benigna è quella determinata da una
colecisti idropica, secondariamente a litiasi localizzata anche al cistico, con
compressione del coledoco e secondaria dilatazione delle vie biliari
intraepatiche (sindrome di Mirizzi). In questa forma di stenosi si determina
un quadro che può essere difficilmente differenziabile da una neoplasia della
via biliare principale, dal momento che l‟aspetto è quello di un “salto”
dell‟epatocoledoco, laddove compresso dalla “massa colecistica” (Fig.36).
Nelle Stenosi maligne la CPRM ha la possibilità di individuare la lesione
intrinseca solo attraverso la morfologia del tratto stenotico (salto, irregolarità
dei margini, effetto massa).(Fig.37,38,39).
57

Fig.37. Neoplasia del coledoco al di sotto della confluenza degli epatici.
PCRM coronale (a sn) ed assiale(a dx). Nell’immagine coronale “salto” del tratto iniziale
coledoco (freccia verde) con dilatazione a monte; coesistenza di piccolo calcolo nel coledoco
distale (freccia rossa). L’immagine assiale rappresenta la normale confluenza degli epatici
dimostrando che l’ostruzione è al disotto della confluenza.
Con le acquisizioni assiali in T1 può inoltre essere dimostrata la formazione
neoplastica.
Fig.38. Neoplasia Ilare. Alla TC tessuto patologico in sede ilare da neoplasia a livello della
confluenza degli epatici, con dilatazione delle vie biliari intraepatiche. Alla CPRM (Haste-Stir
assiale) salto delle confluenza degli epatici (frecce) e dilatazione delle vie biliari intraepatiche.
58

Fig.39A.COLANGIOCARCINOMA . Stesso caso della Fig.15 (vedi anche studio in T1 e T1
mdc). A sn. T2 assiale che dimostra la formazione moderatamente iperintensa (freccia) e la
dilatazione delle vie biliari intraepatiche. A dx. CPRM coronale (CPRM) che evidenzia il salto
della via biliare a livello ilare (frecce).
Fig. 39B. Colangiocarcinoma. Stesso caso della Fig.15. All’immagine in T1mdc (a sn.)
massa neoplastica con relativo CE periferico e scar centrale, con segni di dilatazione delle vie
biliari e noduli neoplastici satelliti (frecce vuote). All’immagine CPRM Haste-Stir coronale la massa
si presenta come un’area di modesta e disomogenea iperintensità (frecce), che disloca le vie
biliari intraepatiche e determina compressione e spiccata stenosi dell’epatico di sinistra(freccia
vuota) e dilatazione delle vie biliari a monte. Normali il coledoco ed il Wirsung. Nell’immagine in
T1mdc le vie biliari si presentano come aree di assenza di segnale(frecce) puntiformi poste
perifericamente alla massa e tortuose in corrispondenza del lobo sn.
59

Nel caso di Carcinoma della testa del pancreas la CPRM può documentare
la duplice dilatazione, che riguarda il coledoco ed il Wirsung (segno del
doppio dotto) (Fig.40) o l‟aspetto allungato o compresso “a coda di topo” del
tratto stenotico
assiale
coronale
Fig.39C.COLANGIOCARCINOMA .
All’immagine Haste si nota la dilatazione delle
VB intraepatiche che all’ilo presentano un
salto. Le immagini CPRM coronale ed assiale
danno una visione panoramica delle vie biliari
che presentano un salto a livello ilare. In
questo caso lo studio in T1 con mdc potrebbe
dimostrare l’enhancement della neoplasia.
Fig.40A. Ostruzione del coledoco
e del Wirsung da Carcinoma
della testa della testa del
Pancreas. La neoplasia determina
stop infiltrativo a livello della confluenza
del coledoco e del Wirsung con spiccata
dilatazione a monte, ed effetto massa sul
duodeno (freccia) .
60

Fig.40B. Ostruzione del coledoco da Carcinoma della testa del Pancreas.
Aspetti differenti a livello dell’ostruzione in due casi diversi ( a sn aspetto “costretto”, a dx.
aspetto compresso.
Nella neoplasia della colecisti (Fig.41) la RM può essere di utile
complemento all‟indagine ecografia. Il tessuto neoplastico è isointenso in T1
di base e moderatamente iperintenso in T2 di base, mentre presenta un
intenso CE dopo somministrazione di mdc (Fig.41)
61

Nelle immagini Haste multislice (T2) si può avere una rappresentazione del
tessuto neoplastico, che presenta intensità di tipo intermedio, ed appare
come una immagine di difetto riempimento delimitato dalla bile. Con questa
sequenza inoltre è possibile dimostrare l‟eventuale coesistenza di calcoli, che
spesso si associano alla neoplasia (Fig.42).
Fig.42. Neoplasia della colecisti con litiasi. Alla CPRM(70 mm) si nota una
dilatazione delle vie biliari intraepatiche ed una immagine iperintensa composta dalla
colecisti(freccia piena) e da anse intestinali ripiene di liquido (freccia vuota)
MISCELLANEA
Fig.43A. Colecistite acuta.All’ETG
ipoecogenicità pericolecistica (teste di
frecce). Alla RMT2 (Haste) :Iperintensità
pericolecistica da edema flogistico.
a ). Alla Haste coronale multislice (6 mm) la colecisti è occupata da tessuto
neoplastico (T) ad intensità di segnale intermedia, e da un calcolo(freccia) che presenta
assenza completa di segnale. Si nota dilatazione delle vie biliari intraepatiche da
infiltrazione del coledoco.
62

Fig.43B. Colangite sclerosante.
CPRM assiale : immagini di dilatazioni
e di restringimenti delle vie biliari
intraepatiche.
Fig.43C. Anastomosi bilio-digestiva. CPRM coronale in fasi sequenziali :
assenza di dilatazione delle vie biliari intra ed extraepatiche, che evoca un deflusso
regolare. La freccia indica il punto in cui il coledoco è abboccato all’ansa intestinale.
Fig.43D. Anastomosi bilio-digestiva.
CPRM coronale: dilatazione delle vie biliari intra ed
extraepatiche, che evoca un deflusso rallentato. La
freccia indica il punto in cui il coledoco è abboccato
all’ansa intestinale.
63

PANCREAS
Lo studio del pancreas non rappresenta soltanto una alternativa alla TC nei
casi in cui vi è controindicazione dall‟impiego dei MDC iodati, ma offre delle
opportunità che saranno qui di seguito rappresentate.
Fondamentalmente questo studio mira a tre obbiettivi:
1. Studio del parenchima
2.Sudio del sistema escretore
3. Studio dei vasi.
Lo studio del parenchima si basa sulle acquisizioni RFFast T1 e SSFSE T2
di base ed RFFast T1 dopo mdc paramagnetico. Nelle sequenze di base,sia
T1 che T2, il pancreas si presenta sostanzialmente isointenso rispetto al
fegato, con aspetto ipointenso in T1 ed iperintenso in T2 del coledoco
intrapancreatico e del Wirsung. Dopo mdc presenta un CE, analogamente a
quanto avviene per la TC. Con il mdc si ricercano aree di alterato CE, in
diminuzione (come nei tumori e nelle pancreatici focali) o in aumento (come
nell‟insulinoma).
64

Una notevole opportunità è data dall‟impiego delle sequenza FSET1 o
GRET1 con soppressione del grasso, con le quali si ottiene un‟esaltazione
del contrasto del parenchima pancreatico (Fig.44,45) e la possibilità di
evidenziare aree di ipointensità da attribuire a processi patologici, quali la
fibrosi parenchimale nell‟ambito della pancreatine cronica (FIG.45), o aree
d‟iperdensità di natura emorragica (Fig.46)
Fig. 44
65

Fig.46
FSE T1
con soppressione
del grasso
66

Fig.47.Pancreas normale
in FSE T2. Notare
l’iperintensità del coledoco
intrapancreatico (VB) e del
Wirsung (W) . Ciò rappresenta
il presupposto per la CPRM
Lo studio del sistema escretore si basa sulla CPRM
(colangiopancreatografia diretta o statica), basata sull‟utilizzo di sequenze
veloci T2 pesate la cui tecnica è già stata esposta a proposito dello studio
delle vie biliari.
Fig.48. Pancreas senile in involuzione adiposa. Notare l’aumento
dell’intensità di segnale del parenchima.
Accanto a questa tecnica vi è la possibilità di effettuare studi CPRM previa
somministrazione di secretina (Wirsungrafia con secretina) con la finalità di
migliorare il riempimento de dotti escretori. Si tratta di uno studio seriato
dopo somministrazione e.v. di 1 UI/Kg di peso corporeo) e previa
somministrazione per os di un mdc superparamagnetico al fine di annullare
il segnale dei liquidi i preesistenti nello stomaco e nel duodeno (Fig.49)
67

Nello studio con secretina si utilizzano sequenze ultra veloci (Haste-Stir) a
fetta spessa : un‟acquisizione al minuto per 5 minuti, successivamente
un‟acquisizione ogni 5 minuti. Vengono misurate le modificazioni di calibro
ed il tempo necessario per il ritorno ad un calibro normale. Normalmente
viene considerato patologico un ritorno alla norma oltre i 10‟. I presupposti
di questo studio sono qui di seguito indicati.
Fig.49. CPRM Haste-Stir. Studio con secretina. Acquisizione seriata a partire da 1’
dalla somministrazione di secretina. Notare che a 1’ si ha una migliore visualizzazione del
coledoco e del wirsung, secondariamente all’ipertono dell’Oddi. Nelle successive
acquisizioni fino a 5’ si assiste al progressivo riempimento del duodeno.
68

Fig.50 . Studio con secretina . Il test di capacità secretoria si considera
normale allorquando il riempimento del duodeno abbia raggiunto il Treitz.
Lo studio con secretina consente di mettere in evidenza l‟anomalia del
sistema escretore connessa alla condizione di pancreas divisum, che
rappresenta una delle condizioni predisponenti all‟insorgere di una
pancreatine cronica. (Fig 51).
Fig.51. Studio con secretina:Pancreas divisum (2 casi). Notare come in entrambe i casi
venga migliorata la rappresentazione dei dotti.:A sn. A livello dello sbocco intrapapillare (testa di
freccia); a dx. a livello del dotto accessorio(testa di freccia vuota) .
69

Infine lo studio della vascolarizzazione, che mira a rappresentare i grandi
assi arteriosi (arteria e vena splenica), specie in rapporto alla presenza di
patologie tumorali infiltrativi.
Pancreatite cronica
La pancreatite cronica (P.C) è un processo infiammatorio, caratterizzato
da cronicità, irreversibilità ed evolutività, ad etiologia varia (genetica,
immunologica, meccanica), che inizia con un alterato flusso del liquido
pancreatico nel sistema duttale e possibile deposizione endoluminale di
materiale proteico o calcifico, e successivamente coinvolge il parenchima,
che va incontro progressivamente a fibrosi, atrofia ed infine ad insufficienza
secretoria.
Il quadro clinico evolve attraverso due fasi sequenziali :
Una fase precoce (primi 5 anni) caratterizzata dalle crisi dolorose in
assenza di alterazioni funzionali e morfologiche di grosso rilievo.
Una fase tardiva (oltre il decimo anno) caratterizzata dalla riduzione delle
crisi dolorose e dalla comparsa dei segni e sintomi clinici dell„ insufficienza
pancreatica esocrina ed endocrina (malassorbimento con steatorrea,
diabete), e delle complicanze della malattia.
Ai fini dell‟utilizzo dell‟Imaging diagnostico è opportuna una
semplificazione dei quadri macroscopici, distinguendo :
• PANCREATITE CRONICA CALCIFICANTE con litogenesi
intraduttale che rappresenta il 90-95% dei casi
• PANCREATITE CRONICA OSTRUTTIVA, secondaria a stenosi
papillari benigne o maligne, distrofia cistica delle parete duodenale,
pancreas divisum, pseudocisti.
• PANCREATITE CRONICA COMPLICATA cisti , pseudocisti ,
ostruzioni biliari, coinvolgimenti vascolari.
Presupposti dell’ Imaging nella Pancreatite cronica sono :
1. le alterazioni dimensionali e strutturali del parenchima legate al
processo infiammatorio, ed alla sua lenta evoluzione verso la fibrosi e
l‟atrofia.
70

2. la compromissione del sistema escretore pancreatico con
distorsione e dilatazione dei dotti, e deposizione endocanalicolare di
sostanze proteiche che spesso calcificano (calcoli).
3. le possibili cause di ostruzione
4. la comparsa di pseudocisti o di cisti da ritenzione, con eventuale
sanguinamento o suppurazione.
5. la comparsa di compromissione delle vie biliari
6. il deficit della funzione secretoria del parenchima
Nello studio della P.C. la RM offre le seguenti opportunità:
• Migliore valutazione del parenchima (immagini tomografiche con
soppressione del grasso)
• Rappresentazione simil-ERCP del sistema duttale pancreatico e
delle vie biliari (CPRM : colangiopancreatografia a RM senza o
con secretina)
• Valutazione della capacità secretoria (test di risposta alla
somministrazione di Secretina)
Gli aspetti relativi alla compromissione del parenchima vengono definite
tramite l‟impiego delle sequenze T1 con soppressione del grasso di cui alle
Fig. 44,45 e 46,57b).
Le alterazioni del sistema duttale sono messe in evidenza dallo studio con
secretina.
I reperti patologici ottenibili mediante la wirsungrafia dinamica sono
rappresentati da:
1. scarso riempimento del duodeno (insufficienza secretoria) (fig.52)
2. restringimenti e distorsioni del dotto pancreatico (fibrosi
periduttale) (Fig.52,53,54,57,58)
3. Aspetti relativi a rallentato deflusso :
- effetto parenchimografico (Fig.54, 56)
- aumento progressivo del calibro del Wirsung fino a 10‟ con comparsa
tardiva
di effetto parenchimografico (fIg.55,56)
- aumento delle dimensioni delle pseudocisti comunicanti
71

FIG.52
72

FIG.53
FIG.54
73

FIG.56
FIG.55
74

Fig.57 : il restringimento
(testa di freccia) è vero in
quanto persiste anche dopo
somministrazione di
secretina, e si accompagna
a dilatazione a
monte(freccia verde) Notare
l‟ipointensità della sezione
corpo coda (tra teste di
frecce) che denota la
presenza di una fibrosi
parenchimale.
FIG.58. In caso di falso
restringimento opo secretina il
calibro del lume aumenta.
75

INDICAZIONI DELLA CPRM DINAMICA CON SECRETINA
• in presenza di dotti non dilatati alla CPRM di base (pancreatiti lievi e
moderate)
• dubbio di stenosi alla CPRM di base
• al fine di valutare la capacità secretoria
Non indicazione e non utilità :
• nelle forme nettamente ostruttive e/o complicate, per le quali è
sufficiente la CPRM di base (statica)
Reperti patologici alla CPRM di base
1. Dilatazione del Wirsung con aspetto a “corona di rosario”
2. Difetti di riempimento da agglomerati proteici o da calcoli
3. Cause di ostruzione ( calcoli e stenosi benigne o maligne )
4. Cisti e pseudocisti
5. Dilatazione delle vie biliari
• QUADRI TARDIVI
• FORME OSTRUTTIVE
• FORME COMPLICATE
Rispetto alla ERCP la CPRM ha il vantaggio di rappresentare il sistema
duttale senza il rischio di avere immagini da iperpressione del mdc
(Fig.59) di non essere controindicata in presenza di peseudocisti (Fig.64.)
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Fig.59. La CPRM di base(senza
secretina) dimostra il reale calibro del
sistema duttale e la presenza di litiasi
intraduttale (frecce), a differenza
dell’ERCP, nella quale la sovradilatazione
da iperpressione (frecce vuote)
impedisce la visualizzazione dei calcoli
della sezione corpo-coda.
Fig.60.CPRM Pancreatite Cronica con calcolo intraduttale. Dilatazione
del dotto principale e dei dotti secondari.
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Fig.61. P.C.con calcolo intraduttale. In A il calcolo è visibile all’esame diretto. In B
(ERCP) è confermato come difetto di riempimento,ma non è opacizzato il sistema duttale a
monte. In C (CPRM) il calcolo si presenta come area di assenza di segnale (freccia rossa) e,
a differenza dell’ERCP, è visibile tutto il sistema duttale dilatato compresi i rami secondari.
Fig.62. P.C. con Calcoli intraduttali. In A(esame diretto) concrezioni calcaree sulla
proiezione della testa del pancreas. La CPRM dimostra i segni della pancreatine cronica
calcifica : aree di assenza di segnale intraduttali (frecce), dilatazione del dotto principale con
aspetto tortuoso e dei dotti secondari.
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Fig.63. P.C. con Calcoli intraduttali.
In A(TC) concrezione calcarea nella testa del
pancreas. La CPRM preoperatoria (B)
dimostra il calcolo intraduttale come area di
assenza di segnale(freccia). In C il controllo
post-estrazione endoscopica che dimostra
il ritorno alla normalità.
Fig.64. P.C. complicata da pseudocisti. S=stomaco. La CPRM Haste-Stir (70
mm) dimostra le alterazioni del Wirsung tipiche di pancreatite cronica (teste di freccia) e la
presenza di una pseudocisti della coda fistolizzata (freccia), all’interno della quale vi è
un’area di ridotto segnale da riferire a residuo necrotico. L’immagine Haste coronale (6
mm) dimostra che la pseudocisti è provvista di una parete ipointensa, fibrosa, aspetto che
la differenzia dalle cisti . Questa condizione rappresenta una controindicazione all’ERCP.
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Fig.65. P.C. complicata da pseudocisti. Ottima visibilità del Wirsung e di 2
pseudocisti che la RM dimostra indipendentemente dalla loro comunicazione con il
sistema duttale, a differenza della ERCP, che me dimostra solo una, in quanto la
seconda(freccia rossa della CPRM) non è comunicante. In questo caso però la CPRM
non mostra i calcoli, visibili invece all’ERCP.
Fig.66. P.C. complicata da pseudocisti.
L’immagine in T1 con saturazione del grasso
dimostra l’ipodensità del parenchima di natura
fibrotica e la dilatazione del Wirsung.) La CPRM
oltre agli aspetti della P.C. a carico del Wirsung
(dilatazione e tortuosità), dimostra l’area di
assenza di segnale da calcolo in sede
prewateriana. Notare i segni della compressione
a carico del duodeno (frecce rosse) e dello
stomaco (frecce bleu).
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Fig.67. P.C. da sbocco del wirsung in cisti da duplicazione duodenale.
Immagini Haste-Stir coronale ed obliqua. CO=colecisti; VB=Via biliare; W= Wirsung; C=cisti da
duplicazione. La freccia indica lo stomaco. Si tratta di un’anomalia congenita che predispone alla
pancreatine cronica. Si nota che il Wirsung sbocca direttamente nella cisti ed ha un decorso
tortuoso. Il reperto ha trovato conferma all’intervento.
Fig.68. I limiti della RM nella P.C. calcifica : non visibilità delle calcificazioni, ben visibili
invece alla TC. In realtà alla RM nel contesto della testa si notano delle piccole aree di vuoto di
segnale, che potrebbero essere tanto calcificazioni quanto vasi (freccia).
In conclusione nello studio della pancreatine cronica l‟imaging è
scarsamente utile nelle forme iniziali, per la diagnosi delle quali ci si
affida agli esami di laboratorio. Nelle forme avanzate invece l‟esame è
utile.
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• L‟ecografia rappresenta l‟indagine preliminare per l‟approccio alla
malattia, ed è utile nel follow-up
• La combinazione tra sequenze standard e CPRM di base o, quando
necessario, dopo somministrazione di secretina offre la possibilità di
valutare con un solo esame tutti gli aspetti relativi alla pancreatite
cronica, ed alle sue complicanze, dando una rappresentazione del
sistema duttale sovrapponibile a quella dell‟ERCP, rispetto alla quale
presenta il vantaggio del mancato rischio di pancreatite , della
possibilità di visualizzare anche il tratto pre-ostruttivo e gli organi
addominali adiacenti, consentendo un migliore bilancio anatomico
della malattia ai fini della terapia chirurgica o perendoscopica e del
follow-up.
• La ERCP, quanto la PTC, non hanno più motivo di essere utilizzate a
fini esclusivamente diagnostici, ed il loro ruolo residuale è
fondamentalmente interventistico, per il quale è ormai richiesto
routinariamente l‟impiego preliminare della CPRM, per l‟apporto
informativo che può dare ai fini della terapia con ERCP e per il
controllo dei risultati.
Pancreatite acuta
La pancreatite acuta è una flogosi acuta del pancreas a genesi plurifattoriale,
causata dall'attivazione enzimatica intrapancreatica, contrassegnata all'esordio da
dolore addominale e aumento degli enzimi pancreatici nel sangue e nelle urine,
variamente caratterizzata per gravità clinica.
Al contrario della pancreatite cronica, la forma acuta, salvo esiti di lesioni necrotiche,
consente la piena restitutio ad integrum.
I fattori che possono essere implicati sono numerosi. I più frequenti sono
rappresentati dalla litiasi biliare (16 – 70%) e dall‟alcolismo (4 – 60%). Queste
due condizioni sono da sole responsabili del 60 – 90% di tutte le pancreatiti
acute.
La malattia comporta stadi di differente gravità di un singolo processo. I reperti
possono consistere nel semplice edema pancreatico (pancreatine acuta
edematosa), fino a chiazze di steatonecrosi del pancreas e delle strutture adiacenti.
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Nei casi più gravi può comparire necrosi con maggiore o minore componente
emorragica (pancreatine necrotico-emorragica).
La radiografia diretta dell'addome, l'esame radiografico del torace o l'esame delle
prime vie digestive con pasto baritato risultano di scarsa utilità.
L'ecotomografia, la tomografia computerizzata e la risonanza magnetica consentono,
con il limite del meteorismo per la prima:
Conferma diagnostica della malattia
Definizione morfologica del danno
Valutazione del grado di diffusione peripancreatica
Ricerca di complicanze
Controllo evolutivo a distanza
TC e RNM in linea di massima consentono di ottenere i medesimi risultati,
per cui la RM dovrebbe essere considerata una metodica alternativa alla TC
nei casi di controindicazione alle radiazioni ionizzanti ed ai mezzi di
contrasto organoiodati.
L‟esame RM si basa sulle acquisizioni T2 e T1 senza e dopo mdc, e sulla
CPRM.
Fig.69.Pancreatite acuta
edematosa . Alla TC(a) area di
ipodensità anteriormente al pancreas
da raccolta liquida (frecce) . Alla
RM(T2) la raccolta si presenta come
area d’iperintensità.
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Fig.70. Pancreatite acuta
necrotica . Il pancreas è aumentato
di volume. In T2(a) ed in CPRM (b)
area d’iperintensità ,in T1md(c) area di
mancato CE da riferire a necrosi.
Da notare che il reperto di iperdensità
parenchimale è più eclatante in CPRM,
in quanto si riferisce ad una fetta dello
spessore di 50 mm, piuttosto che ad
una fetta di 6 mm (immagine a).
Fig.71. Pancreatite acuta necrotica.
Pancreas aumentato di volume con ampia
area d’iperintensità (immagine assiale). Alla
CPRM (sotto) si evidenza un’area
d’iperintensità più marcata ed omogenea da
riferire alla componente necrotica(freccia).
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Neoplasie.
Distinguiamo :
a) Adenocarcinomi
b) Neoplasie endocrine
c) Neoplasie cistiche.
Nel caso degli adenocarcinomi l‟impiego della RM è alternativo a quello
della TC con le stesse finalità (riconoscimento e stadiazione) , problematiche
metodologiche ed intepretative (lesioni avascolari non differenziabili dalle pancreatiti
focali). Rispetto alla TC la RM ha però il vantaggio di fornire una mappa
rappresentativa dei sistemi duttali (Fig.72.75)
Fig.72. Neoplasia della testa del pancreas. A(TC) e B (FSET2) espanso a livello della testa
del pancreas (freccia). In C (T2 Haste) visione assiale del coledoco e del Wirsumd
dilatat(frecce)i. In D (T2 Haste-Stir) visione panoramica coronale che dimostra che l’espanso
della testa del pancreas (bifreccia) determina stop del coledoco e del Wirsung con aspetto a
canne di fucile e dilatazione spiccata, ed impronta sul duodeno (D).
I tumori endocrini possono essere funzionanti o non funzionanti.
Sostanzialmente la diagnostica di questi tumori si affida, come per la TC,
alla dimostrazione della ipervascolarizzazione negli studi con mdc. Per
quanto riguarda la DD: con gli adenocarcinomi si terrà conto delle classiche
differenze dal punto di vista morfologico ( margini, dimensioni, clivaggi,
crescita non infiltrante, etc.) ma anche del fatto che questi tumori nelle
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sequenze T2 sono discretamente iperintensi, mentre l‟adenocarcinoma in
questa sequenza presenta una sostanziale isointensità con il parenchima
pancreatico.
Fig.73. Neoplasia della testa del pancreas. Sono evidenti i segni di dilatazione del coledoco e
del Wirsung e la distorsione del tratto terminale di quest’ultimo, ma non si ha alcuna evidenza
diretta del processo espansivo.
Fig.74. Neoplasie della testa del
pancreas(tre casi diversi). Nel caso in
alto a dx.(CPRM assiale) la freccia indica
una formazione iperintensa corrispondente
alla visibilità diretta della formazione
neoplastica.
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Fig.75. Neoplasie della testa del pancreas (2 casi A e B). Nel Caso A vi è solo dilatazione del
Wirsung. Nel Caso B vi è dilatazione del wirsung e del coledoco. L’esame con mdc può
dimostrare la presenza del processo espansivo (freccia) ma non vi è alcuna differenza tra una
neoplasia ed una pancreatine focale.
Fig.76. Neoplasia della testa del pancreas. Sequenza FSET2. l processo espansivo, a livello
della testa del pancreas infiltra l’arteria mesenterica superiore.
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Fig.77. Neoplasie della testa del pancreas. A sn. sequenza RFFAST T1mdc coronale, che
individua la presenza di un processo espansivo ipointenso (avascolare) a livello della testa del
pancreas (tra frecce); si notano anche due aree ipointense a livello del fegato (frecce) da riferire
a MTS. L’angioRM (a dx.) dimostra l’infiltraxzione ostruente della vena mesenterica
superiore(freccia), e l’attivazione dell’arcata dir Riolano (freccia vuota).
intraduttale.
Le neoplasie cistiche comprende i cistoadenomi sierosi, mucinosi ed i tumori
Il cistoadenoma sieroso è una neoplasia invariabilmente benigna caratterizzata da
piccole formazioni cistiche, che a livello macroscopico possono anche simulare una
massa solida.
Il cistoadenoma mucinoso ha invece un aspetto macrocistico, uniloculato o
poliloculato, che, nel caso uniloculato, va differenziato da una pseudocisti esito di
pancreatite acuta, fondamentalmente in base ai dati anamnestici di un pregresso
processo flogistico. Le neoplasie mucinose possono essere potenzialmente maligne
o originariamente maligne (cistoadenocarcinoma mucinoso).
E’ importante quindi la differenziazione tra le forme sierose,benigne, e quelle
mucinose, potenzialmente o originariamente maligne. Tale differenziazione comporta
l’individuazione di elementi solidi a livello delle componenti liquide, facilmente
acquisibile nell’immagine in T2, ed eventualmente nelle sequenze T1 con mdc in
base al rilevamento di in CE patologico. Purtroppo la differenziazione tra la forma
sierosa e quella mucinosa, già difficile alla TC, è altrettanto difficile alla RM. Né può
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essere di ausilio l’intensità del segnale del liquido cistico, che nelle forme mucinose
tende a risultare meno intenso.
Il tumore mucinoso intraduttale è una neoplasia rara che si sviluppa all’interno dei
dotti pancreatici, spesso a livello del processo uncinato. Si evidenzia come ujna
dilatazione settoriale o diffusa del Wirsung, che deve essere differenziata dalle
dilatazioni riscontrabili nella pancreatite cronica, il che non sempre è possibile. La
diagnosi si basa sulla dimostrazione di una dilatazione circoscritta non imputabile ad
una causa ostruttiva e trova conferma tramite il cateterismo del wirsung ed il prelievo
del muco dalla porzione dilatata.
Fig.79. CISTODENOMA MUCINOSO .
Sopra un’immagine T2 assiale, sotto la
CPRM coronale, dimostrano la formazione
cistica tipicamente iperintensa in T2,
localizzata a livello della sezione corpo-coda,
senza segni di ispessimento parietali,
vegetazioni endocistiche o setti. Coesiste la
dilatazione dei dotti della coda del
pancreas(Freccia), Anamnesi negativa per
precedenti pancreatiti acute.
All’intervento: cistoadenoma mucinoso.
Fig.80. CISTODENOMA MUCINOSO .
La presenza di vegetazioni endocistiche
all’ETG indirizza verso la diagnosi di
cistoadenoma mucinoso.
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Fig.80. CISTODENOMA MUCINOSO .
Le frecce indicano una formazione
neoplastica, con aspetto cistico, ma con
intensità di segnale inferiore a quello delle
vie biliari . Tale aspetto è determinato
dall’’importante componente mucinosa
all’interno della cisti.-
All’intervento: cistoadenoma mucinoso,
nonostante l’aspetto irregolare del Wirsung
possa indirizzare verso una pancreatite
cronica.
Fig.81. CISTODENOMA MUCINOSO . CPRM. L’immagine di sn, acquisita secondo un
piano OAS dimostra la formazione cistica, e la dilatazione del Wirsung, che presenta un aspetto
tortuoso come da P.C. complicata da pseudocisti. L’immagine destra (piano OAD) fa valutare la
porzione terminale del coledoco(freccia) e da una visione panoramica della colecisti, del cistico e
delle vie biliari dilatate. La cisti è allocata nel processo uncinato,e presenta un contorno poco
netto ad ore 4-6.All’intervento: cistoadenoma mucinoso
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