La terapia inalatoria: una monografia di Pneumologia ... - SIAIP
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ARTICOLI ORIGINALI<br />
Maria Lucia Furnari*, Mirella Collura*, Lisa Termini*, Gabriella Traverso*, Anna Lucania**,<br />
Francesca Pardo<br />
* II Divisione Pe<strong>di</strong>atria - Centro Regionale Fibrosi Cistica - Direttore: Dott.ssa Francesca Pardo<br />
** III Divisione Pe<strong>di</strong>atria - Allergologia - Direttore: Dott.ssa Francesca Pardo<br />
Ospedale dei Bambini “G. Di Cristina” - ARNAS - Palermo<br />
Allergia agli antibiotici: esperienza<br />
in fibrosi cistica<br />
Antibiotic allergy: experience<br />
in cystic fibrosis patients<br />
Parole chiave: allergia agli antibiotici, desensibilizzazione, fibrosi cistica<br />
Key words: antibiotic allergy, desensitisation, cystic fibrosis<br />
Riassunto. Nei pazienti con fibrosi cistica sono ormai numerose le segnalazioni <strong>di</strong> reazioni allergiche alla <strong>terapia</strong> antibiotica. Il<br />
meccanismo etiopatogenetico sembra essere uguale a quello che si verifica nella popolazione generale. Il motivo principale<br />
potrebbe essere l’eccessivo utilizzo <strong>di</strong> <strong>terapia</strong> antibiotica endovenosa. Queste reazioni allergiche sono basate su un meccanismo<br />
IgE me<strong>di</strong>ato. Le manifestazioni cliniche vanno da: eruzioni maculo-papulari fino allo shock anafilattico.<br />
Ma, per motivi <strong>di</strong> antibiotico resistenza, in fibrosi cistica è necessario utilizzare spesso lo stesso antibiotico che ha causato la<br />
reazione allergica; in questo caso è <strong>una</strong> buona opzione eseguire la tecnica <strong>di</strong> desensibilizzazione prima della somministrazione<br />
del farmaco. Questo metodo consiste nella somministrazione <strong>di</strong> quantità crescenti <strong>di</strong> farmaco fino a che il paziente non riceve<br />
la dose terapeutica. In questo modo non abbiamo mai avuto reazioni allergiche gravi; solo <strong>una</strong> volta abbiamo sospeso per<br />
l’insorgenza <strong>di</strong> un rash orticariode severo. Ripetiamo questa tecnica ogni qualvolta un paziente allergico necessita il trattamento<br />
antibiotico.<br />
Summary. A high incidence of allergic reactions to antibiotics has been reported in patients with cystic fibrosis (CF).The main reason<br />
this hypersensitivity develops could be the increased use of intravenous (i.v.) antibiotics. The etiopathogenetic mechanism of<br />
adverse reactions in CF is the same as that for the general population.The reactions are based on an IgE-me<strong>di</strong>ated mechanism.The<br />
clinical manifestations range from maculo-papular eruptions to severe anaphylactic shock. Conversely, in CF, because of the limited<br />
sensitivity of the pathogens, it is sometimes necessary to use the same drug that caused the allergic reaction. In the case here reported,<br />
desensitization was a good option.This method involves administering extremely small quantities of the drug i.v. and increasing the<br />
dose approximately every 15 minutes until the patient receives a therapeutic dose. Subsequently, the patient receives his usual treatment.<br />
No severe reaction has ever occurred following this procedure, except for one case in which the treatment had to be interrupted.<br />
This kind of desensitisation needs to be repeated every time the patients require antibiotic treatment. Prior experience has<br />
shown that drug desensitization is a safe method and a powerful tool for treating allergic patients.<br />
Accettata per la pubblicazione il 13 ottobre 2003.<br />
Corrispondenza: Dott.ssa Maria Lucia Furnari, II Pe<strong>di</strong>atria, Centro Regionale per la Prevenzione Diagnosi e Cura della Fibrosi<br />
Cistica - Ospedale dei Bambini “G. Di Cristina”, Piazza Porta Montalto 2, 90134 Palermo; e-mail: marilufurnari@tin.it<br />
<strong>La</strong> Fibrosi Cistica (FC) è la più frequente malattia<br />
autosomica recessiva nella popolazione <strong>di</strong> razza<br />
caucasica con <strong>una</strong> incidenza nei paesi me<strong>di</strong>terranei<br />
<strong>di</strong> 1:3500; in Italia è <strong>di</strong> 1:4700 con variazioni regionali,<br />
in Sicilia è <strong>di</strong> 1:4500 (1). Essa è provocata da<br />
mutazioni del gene CFTR <strong>di</strong> cui ormai si conoscono<br />
più <strong>di</strong> mille mutazioni che inducono anomalie<br />
strutturali <strong>di</strong>verse e che spiegano la notevole<br />
variabilità ed espressività della malattia (2). <strong>La</strong><br />
mutazione più frequente è la ΔF508 (3, 4). <strong>La</strong> FC<br />
<strong>Pneumologia</strong> Pe<strong>di</strong>atrica 2003; 12: 63-68<br />
è <strong>una</strong> malattia cronica, progressiva, evolutiva con<br />
<strong>una</strong> sintomatologia complessa (5).<br />
Generalmente gli apparati più compromessi<br />
sono, per via del <strong>di</strong>fetto <strong>di</strong> base (alterazione del<br />
canale del Cl - ), il <strong>di</strong>gerente e il respiratorio, in<br />
quest’ultimo l’insufficiente secrezione <strong>di</strong> Cl - e l’accelerato<br />
riassorbimento <strong>di</strong> Na + causano accumulo<br />
<strong>di</strong> secrezioni <strong>di</strong>sidratate, il ristagno <strong>di</strong> secreti<br />
densi con progressive infezioni e il deterioramento<br />
degli organi interessati (6-8). Quin<strong>di</strong>, la storia<br />
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