Recettori accoppiati a Proteine-G (GPCR) - ctf novara

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Rimane ancorato alla membrana a molecole di Glicosil-fosfatidilinositolo tramite la subunità γ. Tra i possibile effettori primari del complesso Gβγ abbiamo: - I canali del K+(“Inwardly Rectifying”, o GIRKs) cardiaci e neuronali (iperpolarizzanti) - I canali voltaggio-dipendenti del Ca 2+ di tipo “P/Q Type” (cerebellari) - I canali voltaggio-dipendenti del Ca 2+ di tipo “N-Type” (neuronali) - Alcune isoforme di Adenilato Ciclasi - Alcune isoforme di PLC-PI (beta) IL RUOLO DEL COMPLESSO Gβγ - Alcune isoforme di Phosphoinositide 3-Kinase(PI3K) - La cinasi del <strong>GPCR</strong> (GRK) responsabile della desensitizzazione
Desensitizzazione: - Il complesso βγ attiva la GRK (cinasi del recettore) - La GRK fosforila il recettore nei suoi loop intracellulari (secondo o terzo) - La β-arrestina riconosce il recettore fosforilato legandosi ad esso - <strong>Proteine</strong> del citoscheletro “tirano” il complesso arrestina/recettore per internalizzarlo
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Page 12 and 13: GPCR: STRUTTURA FUNZIONE
Page 14 and 15: Dimerizzazione Domini di assemblag
Page 16 and 17: Caratteristiche proprie dei GPCR S
Page 18 and 19: GPCR: STRUTTURA FUNZIONE
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Page 22 and 23: Recettori accoppiati a Proteine-G (
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Page 28 and 29: “Ciclo” del cAMP
Page 30 and 31: TRASDUZIONE DELLE “VIE” DIPENDE
Page 32 and 33: 1.Internalizzazione (AB-toxins) 2.A
Page 34 and 35: Fosfolipasi C: sottotipi
Page 36 and 37: TRASDUZIONE MEDIATA DAI FOSFO-INOSI
Page 38 and 39: LA PRODUZIONE DI SECONDI MESSAGGERI
Page 42 and 43: Dinamica dell‟interazione Recetto
Page 44 and 45: Promiscuità di accoppiamento Diver
Page 46 and 47: “CROSS-TALK” RECETTORIALE
Page 48 and 49: Virus entry: GPCR e patologia HIV/C

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