Medicina del Lavoro - AppuntiMed

Medicina del Lavoro
È una disciplina che studia i rapporti tra l’essere umano che lavoro, il lavoro che viene svolto e le condizioni
dell’ambiente del lavoro. Bisogna conoscere bene la medicina interna e igiene (statistica ed epidemiologia);
Si basa su:
• monitoraggi ambientali di sostanze
• monitoraggio biologico sull’individuo, o i suoi prodotti di metabolizzazione
• sorveglianza sanitaria
connessione della patologia con il possibile agente causale (fisici, chimici, biologici.. )
Il DL. n° 81 del 2008 contiene tutta la legislazione sulla sicurezza sul lavoro cui si fa riferimento anche in
campo amministrativo e penale.
Si parla di ambienti in cui i soggetti vivono molte ore al giorno, p.es l’ospedale è tenuto sotto controllo
periodicamente dalla medicina del lavoro (raggi X, laboratoristi…), non quanto una fonderia o altri ambienti
lavorativi con rischi importanti.
Nelle malattie professionali va valutato il contributo alla sua genesi da parte del lavoro; l’INAIL vuole
questo tipo di risposta. Queste malattie cambiano man mano che cambiano le tecnologie, e ci si trova di fronte
spesso a malattie comunemente presenti.
La malattia del lavoro più frequentemente riscontrata è la sindrome del tunnel carpale, che però è molto
presente a livello di popolazione, e può dipendere anche da pregresse fratture, ipotiroidismo, collagenopatie,
etc.. quindi va fatta una valutazione sul contributo del lavoro su questo punto.
- prevalenza: è un rapporto a tutti gli effetti
- incidenza: numero di nuovi casi in una determinata popolazione in un determinato tempo
- rischio relativo: volte che rischio di una patologia è aumentato rispetto la popolazione
Ambiti della medicina del lavoro
Il fondatore della medicina del lavoro (16OO: Bernardino Ramazzini) è un italiano
1. clinica
2. igiene del lavoro – igiene industriale
3. fisiologia del lavoro – fisiologia applicata
4. tossicologia industriale
5. epidemiologia occupazionale
6. ergonomia occupazionale: attualmente le affezioni muscolo scheletrico sono le maggiormente
indennizzate
7. legislazione
8. biologia molecolare – genetica: p.es la capacità di smaltire determinati tossici, c’è un rischio di
discriminazione tra la popolazione di individui maggiormente adatti,
come p.es gli acetilatori rapidi in ambienti con ammine aromatiche.
9. tecnologia della produzione
10. organizzazione del lavoro
Infortuni e malattie del lavoro
C.a 6OOO lavoratori nel mondo muoiono per incidenti e malattie professionali ogni giorno, e nell’anno si
hanno 16O milioni di malattie professionali, per 268 milioni di incidenti in genere con 351mila decessi per
incidenti sul lavoro, per un costo di c.a il 4% del PIL mondiale (1250 miliardi di dollari americani).
I paesi più esposti sono quelli in via di sviluppo, mentre Europa, USA e Canada sono tra i migliori, per via
del maggior uso di strumenti di prevenzione tecnologici.
L’Italia in confronto all’Europa è messa meglio come incidenti non mortali ma paggio per quelli mortali.
infortunio sul lavoro (definizione medica):
concatenazione di eventi a carattere multifattoriale, conseguenza statisticamente
prevedibile di carenze tecnico – organizzative - sociali del sistema uomo – lavoro
che causa lesioni, morte, perdita di produzione e danno a strutture.
Giuseppe Marini: Medicina del Lavoro (prof. Bovenzi) – aa. 2011/2012 1

Cause immediate:
comportamenti non sicuri
condizioni non sicure
cause concorrenti
condizione psico fisica del lavoratore: gli incidenti statisticamente sono verso fine settimana o il
lunedì
organizzazione del lavoro
Effetti:
disagio
danno economico (produttività↓ qualità↓)
infortunio
Invece la definizione medica legale dell’infortuni sul lavoro:
evento che si verifica per causa violenta in occasione del lavoro (incluso
intervento in itinere 1 ), da cui derivi morte o danno biologico (comunque
risarcito) inabilità al lavoro (assoluta o parziale), inabilità temporanea
(>3gg) o franchigia (

Malattia professionale
Evento non violento che agisca lentamente e gradualmente producendo una patologia nel lavoratore
Se gli infortuni sono in calo, le malattie sono in aumento. Indipendentemente dalla specializzazione,
qualunque medico deve denunciare qualunque patologia sospettino possa essere stata provocata dal lavoro.
La denuncia non dà luogo a procedure ed indennizzi di per sé, ma solo dopo indagini.
La legislazione del 2004 divide in 3 liste:
• lista 1 ⇒ malattia molto probabilmente lavorativa
• lista 2 ⇒ origine di limitata probabilità, p.es disturbo post traumatico da stress
• lista 3 ⇒ origine lavorativa possibile
… esistono delle patologie tabulate, che danno luogo ad indennizzi:
- 85 per l’industria
- 24 per l’agricoltura
Passa per la definizione della patologia, della lavorazione e qual è il massimo periodo di indennizzabilità
(entro quanto tempo devi denunciare la patologia per essere risarcito), che non è contemplato per i tumori p.es.
Altre hanno un tempo ben definito.
La tabella è chiusa, può darsi che dentro la tabella non sia inclusa una determinata patologia. La corte di
cassazione permette di indennizzare qualunque patologia, ma se non è tabellata è a carico del lavoratore
dimostrare il nesso causale. Inoltre in chiusura di ciascuna voce il legislatore aggiunge una frase: “Altre
malattie causate dall’esposizione professionale a…”, oltre che le patologie muscolo scheletriche.
malattie tabellate
1. ipoacusie e sordità: al primo posto, è di tipo NRS e con cadute tipiche 4000Hz; stanno però
migliorando rispetto il passato.
2. neoplasie da asbesto
3. asbestosi
4. silicosi
5. asma bronchiale
6. pneumoconiosi da silicati
7. malattie cutanee
8. osteoarticolare
9. etc…
malattie non tabellate
1. ipoacusie non tabellate: p.es disk jockey
2. affezioni dei dischi intervertebrali
3. tendiniti
4. sindrome del tunnel carpale
5. altre neuropatie periferiche
6. asma
7. tumori
8. etc…
patologie di gruppo 2 (limitata probabilità)
disturbo post traumatico cronico da stress: vi rientra sia la situazione di soldati di ritorno dal
Vietnam, Iraq, etc.. che di mobbing p.es.
o marginalizzazione dell’attività lavorativa
o attribuzione di compiti dequalificanti o eccessivi
o impedimento all’accesso dell’informazione
o esercizio esasperato delle forme di controllo
o esclusione reiterata del lavoratore alle iniziative di formazione, aggiornamento e
riqualificazione
disturbo dell’adattamento cronico: ansia, depressione, disturbi somatiformi
Giuseppe Marini: Medicina del Lavoro (prof. Bovenzi) – aa. 2011/2012 3

Suddivisione delle malattie del lavoro
Sono tre grandi classi:
1. occupational diseases: relazione tra specifica causa/ agente e malattia risultante
a. ipoacusia: vanno escluse…
- possibili Meniére
- trattamenti con aminoglicosidici, anti Tbc, antimalarici…
- esposizione a musica ad alto volume
- passato lavorativo che abbia avuto a che fare con armi da fuoco
b. Raynaud: da vibrazioni, vanno escluse malattie autoimmuni fondamentalmente
c. Mesotelioma pleurico: l’85% dei mesoteliomi Triestino-goriziani è da asbesto 3 . Il picco
d’incidenza, vista la latenza di 30-40 anni è previsto per il 2O15-2O2O.
L’utilizzo dell’asbesto è stato massivo in cantieristica navale, nella
fabbricazione di trasporti (carrozze di treno p.es) e nell’edilizia 4
(tubi p.es). L’asbesto può provocare
mesotelioma pleurico: basta anche una piccola esposizione per poco tempo, ma
c’è lunga latenza
tumore del polmone: esposizione importante per 10 anni minimo, poca latenza
2. work-related diseases: a genesi multifattoriale, p.es il tunnel carpale facilitato da vari fattori personali e
slatentizzato dal lavoro. Sono spesso malattie ben diffuse anche nella popolazione
generale. Il lavoro qua è il più difficile, diventa una diagnosi ad excludendum:
vanno escluse tutte le altre cause non lavorative note.
a. muscolo scheletrico: comprende tendini, articolazioni..
b. rachide lombare
c. sovraccarico meccanico degli arti superiori
3. disease affecting Working populations: p.es l’asma. Se sono un atopico e vado a fare il pasticcere o
il panettiere e sono esposto all’α amilasi presente nella
farina di frumento rispetto chi non è atopico di per sé,
sicuramente sono facilitato allo sviluppo di patologie
correlate a questa esposizione.
3
ricorda i corpuscoli di asbesto, costituiti dalle fibre avvolte da un manto di ferritina.
4
lo smantellamento è a carico di aziende specifiche tabellate in regione per la professionalità e i mezzi. Non è necessario
se il materiale è ancora compatto e non è in disfacimento.
Giuseppe Marini: Medicina del Lavoro (prof. Bovenzi) – aa. 2011/2012 4

Patologie Polmonari
In generale tra le vie di accesso ci sono quella GI (vietato mangiare/ bere sul posto di lavoro 5 ) e cutanea, ma la
maggior superficie esposta rimane comunque quella respiratoria.
I meccanismi fisiologici di protezione dei polmoni sono di vario tipo, dalla clearance muco ciliare alle cellule
immunologiche ± specifiche presenti in alveolo. Il meccanismo di filtro funziona in base al diametro delle
particelle: le particelle si dividono in 3 parti:
1. frazione inalabile: fino a 100µm, in genere si depositano a livello di VAS
2. frazione toracica: le particelle arrivano alle basse vie aeree ma di solito non in alveolo
3. frazione respirabile: arrivano all’alveolo, sono quelle < 10µm. La misura critica per gli alveoli è di
2,5µm, le famose concentrazioni di inquinamento nelle città (il PM 10) si
riferiscono proprio al diametro delle particelle delle polveri sottili. L’85% delle
PM 10 si riferisce a particelle < 2,5µm, e il problema più grosso è che
adsorbono vari fattori cancerogeni che poi rilasciano nei tessuti.
principali patologie
Pneumoconiosi: come forme ± attive, tra le attive soprattutto l’estinta silicosi (quarzo), le forme
da PM10 (antracosi, forme lieve della vecchia CWP), siderosi
Allergie: di diverso tipo..
o tipo I ⇒ asma bronchiale
o tipo III (captazione di IC): il farmer’s lung, un’alveolite allergica da ipersensibilità
incerta eziologia
o berriliosi ⇒ dal Berillio, metallo utilizzato nell’industria molto leggero e resistente ad
agenti chimico fisici. È una patologia evolutiva
o bissinosi ⇒ raccoglitori del cotone
o alluminosi
o da solfato di rame ⇒ di chi lo usa sulle vigne: si ha una granulomatosi non evolutiva
polmoniti chimiche (acute o croniche): dette da agenti irritanti, si ha un quadro RX tipico: p.es
o varechina (ipoclorito di Na) ⇒ inalata va a contatto con l’acqua e formazione di acido
solforico, che determina fiocchi sparsi randomicamente
neoplasie: da asbesto ed altre particelle
Complicanze di patologie respiratorie croniche
Il problema è l’insufficienza respiratoria cronica con cuore polmonare, via finale comune di questi disturbi.
Bronchite cronica
Si diagnostica amnesticamente come tosse e catarro per ≥ 3 mesi /anno per almeno 2 anni di seguito.
Si intendono tosse e catarro che perdurano per la maggior parte del tempo della giornata, non quella mattutina
(soprattutto del fumatore).
enfisema
Sarebbe una diagnosi autoptica, si utilizzano dati clinici, spirometrici e funzionali per approssimare la
diagnosi di questa patologia polmonare ostruttiva 6 :
o dispnea espiratoria che può avere diversi gradi
I-III GRADO: dispnea in rapporto a: passo normale su piano, cammino sostenuto rispetto
persone della stessa età, nella camminata in salita…
IV GRADO: dispnea nelle comuni attività domestiche
V GRADO: dispnea a riposo
5
p.es lavoratrici della ceramica con piombemie elevate nonostante l’assenza di piombo nell’aria: mangiavano sul posto di
lavoro e introducevano il piombo a livello GI.
6
ricordiamo che in quanto tale vede una diminuzione dei volumi senza limitazioni meccaniche al parenchima o alla cassa
ad espandersi; Come tale determina un variazione del rapporto tra gli indici meno armonica delle forme restrittive che
sono diffuse (vedi interstiziopatie), per cui tiffenau diminuisce.
Giuseppe Marini: Medicina del Lavoro (prof. Bovenzi) – aa. 2011/2012 5

Pneumoconiosi
Accumulo di polveri (PM 10 O quarzo p.es) o fibre (asbesto) che danno una reazione fibroblastica. Possono
essere attive o inerti. Le seconde (come nell’antracosi) non determinano quadri rilevanti. Le polveri o fibre
attive o sclerogene (silice, quarzo, berillio, asbesto…) innescano infiammazioni evolutive non percepibili a
livello RX e dipendenti dal rilascio di ROS. Si caratterizzano per:
correlazione dose-effetto
predisposizione genetica: p.es silicosi – AR (sindrome di Caplan), o in genere certi HLA
esito restrittivo: fibrosi
complicazioni: BPCO, enfisema. Dipendono dall’associazione con altri inquinanti irritanti
tipicamente (p.es scarico dei macchinari in miniera).
Nb: sia la silice libera che l’asbesto sono attivamente cancerogene (carcinogeni certi, secondo lo IARC), di
classe 1: certezza dell’azione oncogena 7 per:
- polmone: entrambi
- sierose: solo l’asbesto
.. in entrambi i casi si tratta di silice, ma nell’asbesto sono aghi (cristalli) di silice idrata, mentre negli altri casi
si tratta di silice amorfa o cristallina (quarzo), il minerale puro è in linea di massima più pericoloso.
Silicosi
La Silice è ubiquitaria, è contenuta importantemente nel porfido p.es. La Silicosi è la pneumoconiosi ad
eziologia silicea.
noduli silicotici
reazioni fibrotiche peri nodulari
retrazioni cicatriziali con enfisema perisclerotico
Sono a rischio…
- attività estrattiva: sud est asiatico
- siderurgica: produzione della ghisa (è uno step prima dell’acciaio)
- industria della ceramica
- industria del vetro: p.es i soffiatori di vetro possono essere molto soggetti
Patogenesi
Il primo passo è il contatto con il macrofago, se si tratta di materiale sclerogeno si ha attivazione del
macrofago con:
- presentazione antigenica
- produzione di IL, come l’IL-1 ⇒ ⊕ fibroblasti
- interazioni progressiva: macrofago – TH – Bcells ⇒ Ig
Anatomopatologia
È un polmone duro alla palpazione: abbondante tessuto fibroso abbinato ai noduli silicotici:
- O,5-2mm
- coalescenti
- con fibre collagene all’intorno (⇒ scarsamente cellulare)
- zona intermedia a cipolla
- zona centrale acellulare (tessuto jalino): mima i noduli della TBC, che vi si può tra l’altro sovrapporre
7
devono esserci: (1) positività sperimentale: di studi su animali da laboratorio (2) positività epidemiologica.
Giuseppe Marini: Medicina del Lavoro (prof. Bovenzi) – aa. 2011/2012 7

Clinica
Ci possono essere vari decorsi:
• silicosi nodulari semplici ⇒ sparsi per il polmone, più spesso agli apici 8
• complicazioni ⇒ portano comunque a PHT, cuore polmonare
o fibrosi massiva progressiva
o BPCO, enfisema
• cuore polmonare: punto d’ascolto polmonare (II intercostale SX) si sente un S2 rinforzato rispetto il
controlaterale. Questo dà una probabilità, poi va oggettivato.
• associazioni
o s. di Caplan ⇒ silicosi + AR
o silicosi + collagenopatie ⇒ Ssc o LES.
o silicoTBC: p.es lavoratori cadorini – friulani impiegati in Belgio in attività estrattive,
determinarono negli anni ’5O un fiorire di queste diagnosi.
• cancro polmonare ⇒ IARC classe 1
…a livello RX si notano LOS (⇒ deficit restrittivo, per forza), seguendo con RX progressive il pz. nel tempo si
nota poi anche l’espansione dell’atrio DX a livello di arco mediastinico. Le linfoadenopatie mediastiniche
anche era rilevamenti importanti, tipicamente a guscio d’uovo, che a giorno d’oggi dovrebbe far pensare a
linfomi o sarcoidosi.
Diagnosi
1) test di funzionalità respiratoria
a. quadro misto ostruttivo – restrittivo
b. transfert del CO↓ ⇒ permeabilità alveolo capillare. Una fibrosi con l’aumento del collageno
tra capillare ed alveolo l’abbatte ovviamente. Il livello di CO normale è
dell’1% c.a (campagna) 2-3% (città non fumatore) 5-7% (fumatore). Può
succedere anche nei mismatch Q/V in normalità della membrana.
2) EGA: ipossiemia, ipercapnia, acidosi
3) laboratorio:
a. fattori reumatologici ⇒ in sospetto di associazioni
b. neutrofilia
c. iper γ globulinemia policlonale
d. lavaggio bronco alveolare: è invasivo, non ha molto senso in ottica di medicina del lavoro,
già si ha la diagnosi, non è che devo tarare una terapia.
In sostanza non si fa solo in ottica di MdL.
i. alveolite neutrofila
ii. cellularità totale↑
iii. IgM ↑
iv. cristalli birifrangenti
DD
Sarcoidosi, micosi, TBC, altre pneumopatie…
Berilliosi
Utilizzato nelle industrie aerospaziali, nucleari (costruzione di reattori), tecnologiche… è un metallo molto
duro e resistente. Gli scudi dello shuttle p.es sono di Berillio.
È una malattia polmonare e sistemica che ricorda la sarcoidosi:
- fulminante, acutissima ⇒ polmonite chimica: si differenzia dalla batterica lobare per zone di opacità
a margini sfumati disposte randomicamente. L’RX è di edema polmonare
acuto.
- variante insidiosa ⇒ compare dopo settimane-mesi dall’inizio dell’esposizione, si caratterizza per:
8
nell’asbestosi è invece ai lobi inferiori
Giuseppe Marini: Medicina del Lavoro (prof. Bovenzi) – aa. 2011/2012 8

o S/s polmonari: tosse secca, dispnea da sforzo, fini rantoli alle basi
o S/s sistemici: calo ponderale, dispnea da sforzo, astenia…
o opacità RX: isolate confluenti che si negativizzano nel corso di mesi
o transfer CO ↓
- berriliosi cronica: è una granulomatosi sistemica ≈ sarcoidosi: è sempre infiammatoria e di tipo IV
(cellulo mediata), si rileva in quasi tutti gli organi, compresa un’uveite.
Si diagnostica con patch test 9 che si verifica a 72-96 ore.
Istopatologia
Si hanno delle masse confondibili con la sarcoidosi, con infiltrati mononucleati diffusi, aspetto
granulomatosico con inclusi calcifici (corpi di Shauman).
Ovviamente si associa a sovvertimento del tessuto polmonare.
Evolve poi col tempo in fibrosi polmonare.
Metalli duri
P.es a Maniago l’utilizzo è molto serrato (coltelli). Il filo di queste lame hanno un colore lievemente
grigiastro: sono i metalli duri che determinano la maggior resistenza dalla lama in quel punto, si tratta di
titanio, nickel, cromo, tantalio…
Sono importanti perché:
a) sono biologicamente attivi
b) allergeni tipo 1: soprattutto il cromo, il quale è anche irritante e cancerogeno per il polmone
c) cobalto cardiotossico: è uno dei pochi; tende a disaccoppiare actina e miosina a livello cardiaco, per
cui determina cardiomiopatia dilatativa indistinguibile da quelle alcolica o
idiopatica (se non all’anamnesi). Si sa per via di uno studio epidemiologico
canadese negli anni ’6O, dove il cobalto era stato utilizzato come
antischiumogeno.
⇒ opacità diffuse TAC con insufficienza restrittiva.
Istologia
Sempre noduli, granulomi e sovvertimento della struttura alveolare.
Amianto
Amiantos = incorruttibile, asbestos = indistruttibile. Si tratta di un insieme di cristalli di idrato di silice, di
cui alcuni sono più patogenetici di altri; da un punto di vista della forma:
1. anfiboli: fibre rigide e fragili ⇒ più patogenetici, soprattutto quelli lunghi (8µm) e sottili (0,8 µm).
La crocidolite è anche detto amianto blu, ed è il più cancerogeno (più sottile e più dritta).
Grazie alla loro forma sono in grado di andare a infilzare nell’alveolo passando tutte le
diramazioni ⇒ alveolite emorragica, infatti.
2. serpentini: fibre ricce flessibili, le più usate nell’industria, in particolare sotto forma di crisotile.
Sono meno patogenetiche grazie alla loro
a. solubilità
b. elasticità e forma incurvata: li rende più facilmente captabili dal sistema muco ciliare.
Impieghi ed esposizioni
A Trieste arrivava la crocidolite dal Sud Africa in sacchi di juta, quindi erano a rischio:
• naval meccanici: tubisti e chi tagliava a freddo i pannelli
• ferrovie: le pareti dei vagoni erano in amianto per isolarle
• edili: chi costruiva o ristrutturava
• contrattuali al porto: chi scaricava i sacchi, solo negli anni ‘7O-8O si
cominciò ad usare sacchi di nylon.
9
usato anche p.es nei muratori, che possono avere eczemi legati alla contaminazione del cemento con cromo / nichel.
Giuseppe Marini: Medicina del Lavoro (prof. Bovenzi) – aa. 2011/2012 9

A Torino erano a rischio gli estrattori: erano miniere di crisotile, che era abbinato al cemento. Era utilizzato
veramente ovunque ci fosse da isolare termicamente qualcosa:
- forni industriali
- vecchie auto: frizione e freno erano avvolti nell’amianto
- manutenzione case / ristrutturazioni
- esposizione extra occupazionale: p.es in zona Casale Monferrato, dove erano le mogli che lavavano i
vestiti dei mariti che lavoravano nella naval meccanica
…dal 1992 è vietato completamente l’utilizzo in Europa e USA. Il limite di legge come esposizione è di 0,01
ff/ml, nella rimozione le ditte specializzate hanno limiti di riferimento di lavoro leggermente più alte.
Patogenesi
dipende da vari fattori:
1. tipo di fibre: curve o rettilinee, ± sottili ⇒ la crocidolite è la peggiore
2. quantità: ff/ml/ anni; è cumulativo
3. fattori legati all’ospite: suo stato immunitario
4. fattori estrinseci: p.es il fumo di sigaretta abbinato ad amianto moltiplica brutalmente il rischio di
tumore polmonare.
classificazione delle patologie asbesto correlate
pleuriche non neoplastiche
o pleurite essudativa benigna
o atelettasie rotonde: forme insolite di collasso lobare che possono essere scambiate per
tumori, ma sono sottopleuriche con prolungamenti verso l’ilo
o ispessimenti pleurici diffusi
o placche pleuritiche
polmonari non neoplastiche
o asbestosi
o PID (polmonite interstiziale desquamativa): da fumo di sigaretta: si hanno macrofagi (non
pneumociti II desquamati come si pensava una volta) in alveolo, non evolutiva in genere;
si hanno infiltrati nel setto interalveolare.
o PI linfocitica
o polmonite in fase di organizzazione con bronchiolite obliterante
pleuropolmonari neoplastiche
o mesotelioma pleurico, peritoneale, pericardico
o mesotelioma della tunica vaginale del testicolo (?non certi)
o cancro del polmone
o cancro laringeo, GI, dell’ovaio e del rene (? non certi)
o neoplasie linfo emopoietiche (LLC, mieloma multiplo, LNH) (? non certi)
Diagnosi
C’è un iter ben preciso:
anamnesi: è assolutamente discriminante, capire il lavoro che faceva. Tutte le mansioni a rischio sono
ufficialmente tabellate.
acquisizione dei dati ambientali: è quasi impossibile ricavare i livelli di esposizione, più che altro si
cerca di capire se c’è stata esposizione
lapse temporale tra esposizione e primi sintomi: minimo 10 anni, 20 anni in media per i primi sintomi
TAC o RX: a livello intercostale alla TAC si possono notare le placche pleuriche calcifiche. Il tessuto
jalino è abbastanza simile al sottocutaneo, per cui l’RX difficilmente le differenzia a livello
delle margino-costali a meno che non siano calcifiche.
o NB: una contemporanea obliterazione del seno costo frenico fa pensare ad una vecchia
pleurite essudativa che abbia dato luogo a placche di cicatrizzazione.
funzionalità respiratoria
indagini mirate: di laboratorio, citologiche o istopatologiche
.. ci sono ambulatori dedicati esclusivamente agli esposti all’asbesto, che in ragione della morte dei compagni
di lavoro si recano autonomamente in genere a farsi visitare.
Giuseppe Marini: Medicina del Lavoro (prof. Bovenzi) – aa. 2011/2012 10

Rilievi non neoplastici
Si tratta di un comune quadro di fibrosi polmonare diffusa, cui si sovrappongono aspetti quali:
I. placche della pleura parietale: porzioni anteriori, posterolaterali e cupola. Diffuse nella
popolazione, anche esiti di pleuriti, TBC… Nell’asbesto sono in
genere bilaterali.
a. collagene denso, pochissima cellularità
b. non corpuscoli di asbesto.
c. Calcio ⇒ come tali basta un’RX per vederle bene
…sono formazioni assolutamente asintomatiche, l’epidemiologia dimostra non
esserci prova di evolutività a partire dalla placche. Non è un fatto prodromico
al mesotelioma (tranquillizzare il pz. giunto per un controllo).
II. Ispessimento pleurico diffuso (viscerale .. parietale); è un rilievo molto più importante delle
placche. È una formazione incarcerante (⇒ deficit restrittivo):
tosse secca
dolore retrosternale
dispnea da sforzo (sempre che sia una forma non complicata).
… si notano
b. cellule flogistiche: non è acellulare
c. bilateralità, come le placche
d. atelettasia rotonda: la pleura può infiltrarsi tra i bronchi e stenotizzarli ab estrinseco, finché
quello che rimane è il tessuto collassato. Alla TC o RX può apparire
come una LOS, e comunque va in DD con un processo maligno, per cui
avrà senso biopsiare la massa. Può essere totalmente asintomatica.
e. evolutività ignota: i casi di ispessimento sono meno frequenti delle placche e non si è ancora
riuscito a raccogliere un lavoro scientifico.
pz. da seguire in follow up: ogni 1-2 anni a seconda
III. pleurite essudativa benigna: se insorge si procede a toracentesi, ma può passare anche inosservata.
Si va in DD coi versamenti pleurici, può esitare in ispessimento
pleurico diffuso, anche in questo caso mancano ancora le evidenze
evolutive.
IV. asbestosi: ha una progressione, diventando sempre più estesa. È una fibrosi interstiziale diffusa
dovuta all’inalazione dell’asbesto. Richiede 10-15 anni di esposizione importante
all’asbesto. È inizialmente un’alveolite emorragica sulla quale poi c’è tutta l’evoluzione
conseguente.
a. inizia ai campi inferiori: Vs la silicosi (campi superiori inizialmente).
b. sovvertimento istologico totale di bronchiolo terminale e zona alveolare
c. S/s: a parte che può essere asintomatica…
sintomi tipici: dolore toracico, tosse secca, dispnea da sforzo
fini rantoli espiratori sub crepitanti alle basi: espressione dell’alveolite essudativa
dovuta alla reazione infiammatoria alle fibre. DD col colpo di
tosse che solo se sono crepitii pleurici non influisce.
segni da fibrosi polmonare: ippocratismo, cuore polmonare, etc…
d. deficit restrittivo, con permeabilità CO↓
e. infiltrati neutrofili 10 : che si notano in generale nelle pneumoconiosi, nella IPF, nel tabagismo,
in seguito all’uso di farmaci (bleomicina).
V. corpuscoli asbestosici: marroni dorati, bastoncellari con un centro translucido. Sono fibre di
amianto ricoperte da materiale proteinaceo e ferro (< ferritina) che derivano
dai tentativi di fagocitosi. Può non dare problemi se isolato.
10
ricordare le polmoniti eosinofile e le linfocitiche, che potranno essere CD8 o CD4: la CD8 è tipica da AIDS,
amiodarone. Mentre quella CD4 è da Berilliosi, TBC o sarcoidosi (più che altro mista). È un’informazione che si rileva in
genere da BAL.
Giuseppe Marini: Medicina del Lavoro (prof. Bovenzi) – aa. 2011/2012 11

VI. corpi marziali: corpi asbestosici senza la componente proteinacea
a. intorno a bronchioli respiratori e dotti alveolari
b. sacchi alveolari
c. alveoli adiacenti
quadro di UIP 11 con in più corpuscoli asbestosici ed interessamento primario di zone sub
pleuriche e basi (≠ CWP, dove si ha interessamento delle p.ti superiori dei lobi p.es)
Rilievi Neoplastici
..nonostante NON si rilevino particelle di asbesto, è quasi patognomonico…
VII. Tumore del polmone: può esserci anche in forma non Adeno e in assenza di asbestosi, il che ai
fini di risarcimento e legali è fondamentale, perché fino a poco tempo fa
erano risarciti solo gli adenoCA polmonari associati ad asbestosi 12 .
Sono richiesti almeno 10 anni di esposizione importante.
VIII. Mesotelioma: se il tasso grezzo italiano nei maschi è di 2,2 /1OO mila, in FVG siamo a 4,1, andando
alla provincia: TS = 6,5 GO = 13,5, PN = 1. Ovviamente è dovuto al porto ed ai
cantieri navali. A differenza del tumore del polmone bastano 6 mesi di lieve
esposizione.
Nb: il fumo di sigaretta non influisce nel rischio.
Il picco di mortalità per mesotelioma si prevede nel 2015-2020, difatti il tempo per lo
sviluppo è di 30-40 anni, e il 1992 è la data della proibizione.
a. altre cause di mesotelioma: in FVG l’85% sono asbesto correlati. Questo è un dato
particolare, nelle zone normali l’asbesto è implicato solo nel
60%, in questi casi sono importanti invece:
infiammazioni croniche: mesoteliomi insorti su pleura cicatriziale secondaria ad
empiema cronico o pneumotorace per cura della TBC.
AIDS
radiazioni ionizzanti: la vecchia RT del CA mammario, Hodgking… Anche il
Thorotrast genera mesotelioma peritoneale (MDC una volta
usato per le vie biliari)
infezioni: l’SV40 inquinava le coltivazioni cellulari del Sabing, ci sono sospetti di
contaminazione in questo senso.
zeolite: conosciuto per un cluster in Turchia: i ricercatori Europei hanno indagato a
suo tempo, individuando che la zeolite era usata per le case
b. clinica: dispnea da sforzo con dolore puntorio o esteso ad un emitorace. Raccolti i sintomi e
l’anamnesi si procede ad EO
ipomobilità di un emitorace
FVT ridotto o non trasmesso
ridotto timpanismo dell’emitorace a livello delle basi
(murmure vescicolare assente)
RX opaco in sede di versamento
toracentesi: si rileva la base dell’altro polmone, e sull’altro polmone mi porto 2 spazi più
su (tenendo conto che la base dx è fisiologicamente più alta). Il versamento,
più ematico è, più mi preoccupa.
11
Usual interstitial pneumonia, contrapposta alla NSIP (non specific interstitial pneumonia) in quanto presenta lesioni
temporalmente in diverse fasi (quasi acellulari o focolai fibroblastici),
12
lo studio fondamentale vedeva 4 classi, combinazioni tra ± esposti all’asbesto ± fumatori. La mortalità per tumori era:
- non fumatori non esposti ⇒ 11/100mila anno, RR=1
- asbesto non fumatori ⇒ RR = 5
- fumatori non esposti ⇒ RR = 11
- fumatori esposti all’asbesto ⇒ RR = 53. In pratica il rischio è moltiplicativo: 5*11
Giuseppe Marini: Medicina del Lavoro (prof. Bovenzi) – aa. 2011/2012 12

c. diagnosi: a partire dalla toracentesi ematica faccio una TC dopo drenaggio e si nota la
mammellonatura tipica. Ci sono diverse classificazioni:
simil epiteliale (d’aspetto) /
sarcomatoso con cellule fusate; in questi casi il versamento non è diagnostico (no
cellule) e si fa invece diagnosi con la biopsia.
misto entrambe le componenti; sono molto comuni, può succedere che la biopsia
o il citologico indichino uno solo dei due quadri, ma spesso è solo la
ristrettezza dell’indagine che non mostra questa evenienza.
indifferenziato
… visto il costo e l’alto numero di soggetti l’indicazione per la TC è per (1) ultra
50enni (2) + fumatori (presente o passato) (3) con >10 anni di esposizione.
d. chirurgia palliativa: talcaggio per evitare recidive del versamento.
Asma
Le reazioni allergiche: generalità
tipo I (IgE) ⇒ asma, sindromi orticarioidi, rinocongiuntiviti
tipo II (auto Ab) ⇒ si hanno reazioni citotossiche: Goodpasture p.es; è complemento mediata. Rare in
patologia professionale, si hanno solo case report, nulla di epidemiologico, riguardo
esposizioni a solventi in industria chimica.
tipo III (IC) ⇒ come nella reazione anti tetanica, alveoliti allergiche estrinseche (importanti!), come il
farmer’s lung, con Ag micetici
tipo IV ⇒ eczemi, reazioni ritardate. Esistono combinazioni p.es tra tipo III e IV come nell’alveolite allergica.
caratteristiche generali
Sotto il profilo clinico (vale per molte malattie professionali) l’asma non si differenzia clinicamente parlando
di comuni / lavorative, quello che cambia è la stagionalità (anamnesi!).
L’asma è una malattia infiammatoria a causa dei meccanismi che la mediano (non è solo IgE mediata), quella
occupazionale differisce per la rilevabilità dell’agente eziologico in ambito lavorativo.
L’asma occupazionale si differenzia in:
1. tipo immunologico: sostenuta chiaramente da alterazioni immunologiche, ha una certa latenza di
tempo variabile, sono agenti ad alto PM di solito, con meccanismo IgE mediato.
Componenti a basso PM hanno un peso immunologico, ma a livello di IgG4
(a breve termine), non di IgE.
2. tipo non immunologico: sostanzialmente si tratta di sostanze irritanti
…se il soggetto è già atopico precedentemente (25-30% della popolazione) ci potrebbero essere problemi di
idoneità, e che può creare una situazione di asma aggravata dal lavoro;
Chiaramente per attestare questo stato di bronco reattività aumentata si testa la caduta del FEV-1 nel test
alla metacolina, dove ci si aspetta un calo del 20% rispetto alla prova basale.
Di solito l’andamento è un esordio infantile, una remissione e un ritorno di patologia attorno ai 2O anni, ma
ci sono casi anche di esordio in età adulta in seguito a infezioni intercorrenti (di tipo pneumonico) che
slatentizzano la sua bronco reattività.
Epidemiologia
L’asma colpisce c.a il 5-10% della popolazione, quella occupazionale è il 15-20%.
I fattori di rischio sono:
- entità dell’esposizione: panettiere p.es, l’α amilasi del grano è un allergene davvero importante
- atopici a maggior rischio rispetto quelle asme che agiscano a meccanismi di tipo I
- fumatori: a maggior rischio per situazioni sempre IgE mediate
- suscettibilità genetica: di tipo HLA, soprattutto verso animali da lab, isocianati…
- non atopici non fumatori: sono a maggior rischio di asme da allergeni a basso PM
Giuseppe Marini: Medicina del Lavoro (prof. Bovenzi) – aa. 2011/2012 13

…sono a gran rischio
patogenesi
estetisti e parrucchiere: spray, resine acriliche per le unghie…
parchettisti: molto esposti a polveri
panettieri
industria del mobile: isocianati 13
agricoltori
lavoratori dei caseifici: Ag dell’uovo, caseina...
HCW: in ospedale sono soprattutto
o gluteraldeide: disinfettante per gli endoscopi
o lattice: guanti in vinile e nitrile sono anallergici e ovviamente più costosi; è molto importante
il polverino che facilita l’indossamento del guanto nel mediare la sensibilizzazione e
anche la reazione.
1) allergica
a. sensibilizzazione a Ag completi
b. sensibilizzazione ad Apteni
2) tossica farmacologica
a. risposta all’istamina e simili
b. Ach, metacolina, etc…
c. β bloccanti
d. ACh inh: come pesticidi, diserbanti… l’asma da pesticidi p.es può essere una risposta di tipo
muscarinico
3) irritativa: p.es la varechina + acqua bollente (respira bene mi raccomando), comunque sono agenti
irritanti. Un’inalazione molto forte può provocare edema della glottide e laringospasmo !
4) infiammatoria: p.es post polmonite
5) fisica: da freddo p.es
6) combinata o complessa: p.es da sforzo
I famosi isocianati p.es sono a basso PM e scatenano reazione I, fortemente irritanti, hanno azione β
bloccante.. sono molto polivalenti, i verniciatori sono molto a rischio.
Storia naturale
Si parte con la storia pre lavorativa, chiaramente giocherà la genetica. Quindi il soggetto si espone
nell’attività lavorativa a diversi Ag a seconda del tipo di industria.
Passa quindi un periodo di sensibilizzazione, oltre il quale possiamo avere la comparsa clinica dell’asma: se
siamo in grado di etichettare l’asma come professionale bisogna essere in grado di eliminare fattori
confondenti importanti.
In base a queste considerazioni si ha o meno il nullaosta, magari con meccanismi di protezione individuale.
C’è una quota di individui che seppur rimossi dall’ambiente di lavoro che gli ha provoca l’asma continuano ad
avere un’asma continuativa nel tempo. Sono soggetti non ricollocabili.
13
si tratta di vernici che hanno uno sviluppo molto importante nell’industria del legno e del mobile: si danno per
spruzzatura e sono molto protettive nei confronti del legno, sono in grado di provocare l’asma in praticamente tutti i
modi possibili.
Giuseppe Marini: Medicina del Lavoro (prof. Bovenzi) – aa. 2011/2012 14

Clinica
Un pz. durante un attacco potrà presentarsi:
- spaventato, cianotico, seduto in genere
- mm. respiratori accessori in uso
- rumori secchi, sibili espiratori
- FVT ipotrasmesso
..ovviamente si va di β2 agonisti per inalazione acutamente (adrenalina se
siamo messi davvero male), poi di mantenimento cortisonici (inalatori),
anti LT…
L’anamnesi dev’essere completa, si tratta di un questionario
strutturato. Quindi si procede con la Flow chart accanto.
Il test di bronco reattività specifico prevede l’esposizione
controllata in cabina all’Ag sospettato, che se non si ha alba di
quale possa essere prevede di far lavorare il soggetto nella cabina: p.es
impastare, o comunque fare quello che fa a lavoro.
Può essere molto complicato, e si hanno diversi quadri:
risposta immediata: entro 10-20min caduta importante del FEV-1
e poi nelle ore ritorno a livelli normali
late: si ha il manifestarsi a 6-7 ore, quindi tardiva
dual: reazione immediata, recupero, ricaduta: entrambi i quadri.
Nb: la risposta late è importante perché la sintomatologia avviene a distanza
dal posto di lavoro, a casa, e qui c’è stato un grosso contenzioso con
l’INAIL in quanto non si riusciva ad associare esposizione e caduta del
VEMS. Solo con queste prove in ospedale ci si è accorti di questo tipo
di reazioni (late & dual).
Oltre a questi ci sono anche altri tipi di reazioni:
caduta lenta e progressiva: apice a 4-5 ore
squared waved: un grafico molto squadrato, disomogeneo
immediata prolungata: dopo la caduta invece che un paio d’ore ci vogliono 6-7 ore per tornare allo
stato normale
Nota tecnica: Il FEV-1 è espressione della pervietà delle medie / grandi vie, mentre i flussi sono indicativi del
livello bronchiolare.
… se si è certi che è lavorativo ma non si riesce con questi metodi, si va oltre: monitoraggio sul posto di
lavoro: si utilizza un misuratore di Pick flow (PEF) associato ad un diario dove annota i peack flow sia a
lavoro che a casa. È importante nel diario annotare che cosa stava facendo con l’attacco e con che materiali /
sostanze entri in contatto.
Intervento terapeutico
negativo: indagare
altri tipi d'asma
questionario
prick test
positivo o non
affidabile (sospettati
Ag non disponibili)
test di reattività
bronchiale
(metacolina)
a. prevenzione primaria: evitare alla fonte
b. prevenzione secondaria: in seconda battuta se non si può eliminare il rischio
sistemi di protezione individuale, vuol dire che non è possibile eliminare il rischio alla
sorgente. Tutti questi dispositivi devono essere
certificati (CE).
controlli periodici: dev’essere frequente, per legge: p.es i radiologi, con le visite annuali, i
dosimetri… La periodicità dipende dal tipo e quantità di rischio.
allontanamento dalla noxa: durante la fase subclinica della malattia
b. prevenzione terziaria: sarebbe la terapia effettivamente
Giuseppe Marini: Medicina del Lavoro (prof. Bovenzi) – aa. 2011/2012 15
positivo
test di bronco
reattività specifico
negativo: cerca altre
cause

Effetti tossicologici dei gas sprigionati da incendio
HCN anossia isotossica
Nox (ossidi d’azoto) edema polmonare
NH3 irritante
HCl irritante respiratorio,
edema
CoCl1 edema polmonare
SO2 anidride solforosa
etc…
Sono sostanze che penetrano in profondità e che
possono dare edema polmonare, cosa
particolarmente importante per i gas dell’azoto.
Inalando fumi di acido cloridrico e solforico si ha
una azione irritativa immediata, altri sono subdoli:
cloruro di carbonile, azoti, aa. nitroso nitrici
(NOx)… la manifestazione accade 8-24 ore: si trova
acido nitrico per la coniugazione con l’acqua ⇒ si
avrà polmonite chimica. Vale anche per i saldatori.
Gli ossidi dell’azoto sono prodotti anche nella fermentazione nei silos granari, di caffè…
Alveoliti Allergiche estrinseche o da ipersensibilità
Si ha un’immunoreazione III, cioè da IC (immunocomplessi). Per sua natura non è immediata, è un processo lento.
da actinomiceti: nel farmer’s lung (micopolyspora faeni… ) o nei coltivatori di
funghi. Sono anche le patologie da condizionatori come la
legionellosi
sostanze proteiche: p.es il polmone degli avicoltori, l’Ag sono sostanze proteiche
presenti nelle deiezioni, che seccate formano polverino
inspirabile. Anche le proteine del pesce (alimentare)
spore fungine: penicillum casei (caseifici), ci sono casi di corteccia (sequoie,
acero…)
sostanze derivanti da insetti
patogenesi
Polveri organiche antigeniche che formano IC e che possono attivare cellule (macrofagi, linfociti) e creare
immnocomplessi… Non presa per tempo questa reazione porta a fibrosi polmonari.
Criteri diagnostici
La cosa tipica è manifestare sintomatologie respiratorie a 6-7 ore dall’esposizione (a casa) caratterizzata da
tosse secca e dispnea.
⇒ DD con asma late: le alveoliti estrinseche sono sempre accompagnate da S/s sistemici simil influenzali:
mialgie, artralgie, cefalea, febbricola… la mattina dopo l’individuo sta bene, e replica il
giorno dopo.
Il week end non ha nulla. L’andamento sinusoidale deve far pensare prima di ogni altra
cosa. La patologia dipende dall’immunoprecipitazione, che dà luogo sia alla
sintomatologia respiratoria che generalizzata, e che ovviamente tende a risolversi
(asintomatico la mattina).
All’EO si potrebbero rilevare rantoli a piccole bolle bibasali, manifestazione
dell’alveolite dovuta alla precipitazione degli IC.
Quindi anamnesi, screening dei sintomi e…
RX torace: accentuazione della trama interstiziale (bronchi, vasi, collagene….) con spesso
linfoadenomegalia.
TC: l’interstizio è accentuato ovviamente, compare fibrosi polmonare: il tessuto fibroso tende a
retrarsi e può dare luogo ad enfisema perifibroso.
… l’anatomopatologia c’è un nucleo di precipitazione degli IC circondati da fibrosi concentrica, sparsa per il
polmone, il risultato è una patologia restrittiva con importante deficit di diffusione alveolo capillare (CO).
La specificità della reattività si documenta tramite un prelievo di plasma che poi viene messo a contatto in
vari pozzetti con diversi Ag (si hanno Ag relativi ai vari funghi, muffe, etc.. ) e si cerca la precipitazione degli
IC.
terapia
Rispondono splendidamente al cortisone.
Giuseppe Marini: Medicina del Lavoro (prof. Bovenzi) – aa. 2011/2012 16

Sick Building Syndrome
Si tratta di soggetti che vivono (lavorano) moltissimo in ambiente chiuso:
composti organici volatili
ozono: scanner ottici, che sviluppano scariche elettriche con ionizzazione dell’aria: fotocopiatrici !
polveri organiche carboniose
funghi
formaldeide: è presente spesso nella mobilia, come polimeri. Un tempo era presente anche nel
formitrol, per il mal di gola: usava la formaldeide per killare le bestiacce in gola.
Funzionava, però! (che culo…)
infettivi: legionellosi p.es (case report)
radon: deriva dal decadimento dell’uranio, normalmente presente nel terreno e che si accumula
facilmente nelle stanze chiuse. Si parla del 10% dei tumori non da sigaretta: il radon infatti
irradia particelle α ed ha azione locale alveolare. La concentrazione di radon dipende da:
o geologia: grazie a uranio e torrio, non possiamo che essere radioattivi per definizione; le
zone vulcaniche sono particolarmente ricche.
o piano: a che altezza si è da terra
o ventilazione: è un grosso problema dei paesi nordici p.es (morire di tumore da radon o di
broncopolmonite perché aprendo la finestra c’è -30)
.. quindi si rischiano malattie infettive (legionellosi, TBC…), immunologiche (febbri da umidificatori), allergie
di vario tipi, fenomeni irritativi, riniti…
Giuseppe Marini: Medicina del Lavoro (prof. Bovenzi) – aa. 2011/2012 17

Monitoraggi ambientali
Art.32 c. La Repubblica tutela la salute come fondamentale diritto
dell’individuo e interesse della collettività.
Art.2O87c.c. L’imprenditore è tenuto ad adottare nell’esercizio dell’impresa, le misure
che, secondo la particolarità del lavoro, l’esperienza e la tecnica,
sono necessarie a tutelare l’integrità fisica e la personalità morale dei
prestatori di lavoro.
Il problema grosso spesso è stabilire se la scienza e la tecnica siano in grado di evitare determinate lesioni.
Negli anni ‘5O ci fu un’intensa legiferazione per la salvaguardia del settore secondario, che era il più
sviluppato; attualmente si è passati al settore terziario (mobbing, etc…).
Attualmente le direttive vengono emesse a livello europeo, e poi gli
stati membri hanno l’obbligo entro 2 anni di legiferare. L’ultima p.es
è stata riguardo il mercurio in sanità.
Il DL.81 è composto di una porzione iniziale e centrale
ottimamente redatte, poi la terza raccoglie tutte le varie norme
precedentemente presenti, ma che per fretta non sono state riviste
una a una per la intercompatibilità.
Tutte le attività, indipendentemente dal fatto che ci sia una
retribuzione o meno, sono comprese in questo ambito;
Questo ad eccezione degli addetti ai servizi domestici
e familiari.
Il lavoratore per espletare in sicurezza la mansione
deve essere informato ovviamente.
Il medico del lavoro si interessa quindi di:
malattie professionali p.d. che presentano agenti eziologici fortemente correlati ad una mansione.
work – related – disease: a genesi multifattoriale, favorite dall’attività lavorativa, come le muscolo
scheletriche
patologie generali con interazioni lavorative: p.es il diabete mellito ed i turni notturni variabili.
La disabilità anche p.es: è prognosticamente spesso positivo riuscire a
trovargli un impiego. C’è una legge secondo cui un’azienda di una certa
grandezza deve avere una certa % di diversamente abili 14 , altrimenti si
incorre in una multa.
Rumore
rappresentante dei
lavoratori per la
sicurezza
datore di lavoro
Lavoratori
Le onde sonore si propagano con una certa velocità, periodo e lunghezza d’onda. I limiti della capacità
uditiva sono sia in termini di volume che di frequenza:
potenza: Watt
pressione sonora: pascal, a 200 si ha la perforazione: a 0,00002 si ha la minima soglia udibile;
Siccome la scala è molto estesa, si sfrutta il [log(pascal) / 20µPa (= soglia udibile)]
alias i dB.
intensità: W/mq
frequenze: Hz: si va da 16'000 a 16 Hz, con un picco di sensibilità sui 1000Hz.
.. i danni possono essere:
- a carico dell’organo dell’udito
- psicosomatici extrauditivi
- sotto forma di disturbo generale causato dal rumore (stress p.es)
servizio di
prevenzione
protezione (medico
competente)
14
si rientra in questa categoria nel caso in cui si abbia > 33% di invalidità INAIL (=invalido civile 1OO%) o del 46% di
invalidità civile. Il cieco p.es è un disabile: quando c’è un’emergenza incendio p.es lui rimane l’unico normale, a
differenza nostra.
Giuseppe Marini: Medicina del Lavoro (prof. Bovenzi) – aa. 2011/2012 18

patogenesi
Si tratta fondamentalmente di un danno neuronale dell’organo del Corti. Dopo una determinata intensità
(78-75dB) per 8h al giorno si hanno effetti sull’organo dell’udito, fattori favorenti sono:
sesso / età
danni all’orecchio medio: otite media, farmaci ototossici, sostanze ototossiche (benzene, piombo..)
La reazione dell’orecchio ad uno stimolo sonoro > 40db può essere di varia natura:
TTS: temporary threshold shift, un adattamento reversibile che shifta la sensibilità e si risolve in genere
in secondi – minuti, ma che in alcuni casi (a seconda di intensità e durata) possono volerci
giorni per un ritorno al normale (si può avere un po’ di PTS residua)
o suoni acuti
o soglie: a 40dB comincia ad esserci adattamento, a 70dB ci vogliono 0,5s di recupero, poi aumenta
esponenzialmente
PTS: permanent threshold shift, ovvero un danno definitivo da cui non si recupera.
Il danno da rumore è proprio a livello di organo del Corti, neuronale, quindi irreparabile: le cellule in prima
linea sono quelle cigliate dello strato esterno, in grado anche di
indurre adattamento temporaneo in quelle più interne.
Il danno si estrinsecherebbe tramite un aumento di ROS e Ca 2+
intracellulare, mentre l’adattamento (toughening) dell’orecchio
deriverebbe da fattori neurotropici rilasciati dalle cellule gliali
e dalla produzione di HSP.
Audiometria e diagnosi
Nell’ipoacusia da rumore in genere si ha una perdita sui 4-6
KHz con una ripresa verso i 6-7000Hz (acoustic notch, imm)
il pz. comunque riesce a comunicare ancora molto bene, perché
le frequenze del parlato sono più basse (2KHz per avere
sintomi), per questo l’audiometria è veramente importante.
Giuseppe Marini: Medicina del Lavoro (prof. Bovenzi) – aa. 2011/2012 19

C’è da dire che la PTS e la TTS non sono legate puntualmente: è impossibile prevedere la PTS dalla TTS, per
quanto è difficile avere una PTS > TTS.
I problemi uditivi sono in genere per rumori > 80 dB, e sono
• percettivi (cioè NRS)
• bilaterali e simmetrici (± 15dB al massimo), a meno di particolari esposizioni, come p.es violinisti, o
lavoratori che per qualche motivo espongano sempre lo stesso orecchio…
• sugli acuti (4000Hz c.a): la maggior parte del danno si estrinseca in 2-3anni di esposizione (dipende
dall’intensità e dalla durata dell’esposizione), poi col tempo il difetto si
espande alle frequenze vicine, per diventare sintomatica a c.a 2KHz.
…la prevenzione primaria è facilmente attuabile, per fortuna.
Effetti extrauditivi psicosomatici
P.es in città ci devono essere 3 zone come rumori:
a. peri ospedaliera: 40dB massimi (notte)
b. residenziale: 50dB max la notte
c. industriale: 60dB la notte
.. .è possibile fare richiesta di analisi del rumore ambientale cui si è sottoposti. Gli effetti extrauditivi
colpiscono molti organi / apparati;
• HR↑ e vasocostrizione periferica, quindi HPT
• frequenza respiratoria↑
• apparato endocrino: ipofisi e surrene soprattutto
• apparato GI: può somatizzare lo stress
• disturbi di attenzione / concentrazione
• deprivazione del sonno: è la componente più importante
Caratteristiche
Il rumore si divide in stabile, fluttuante, intermittente ed impulsivo; l’ultimo forse è il più dannoso, perché
il riflesso stapediale è meno in grado di arginarlo.
Il danno importante è dai 130dB in poi, considerare:
- martello pneumatico: stava a 120dB
- jet arriva a 140dB.
I limiti in questo senso sono suddivisi in:
valori inferiori di azione di fondo < 80dB di picco: 135dB ⇒ limite superiore per cui non tocca
intervenire
valori superiori di azione: 85 fondo / 137dB picco ⇒ necessità assoluta di intervento
valore limite di esposizione: 87dB fondo / 140dB picco ⇒basterebbe per far chiudere, o in
sostituzione si applicano delle strategie:
- otoprotettori: sopra gli 85dB, se si è sotto vanno solo messi a disposizione
o tappi: attenuano poco, ma sono comode perché usa e getta
o cuffie: le più efficaci
o ear caps
- cabine di comando insonorizzate
- insonorizzazione della fonte del rumore
Giuseppe Marini: Medicina del Lavoro (prof. Bovenzi) – aa. 2011/2012 20

Disturbi Muscolo scheletrici
Il rapporto coi mezzi diagnostici è piuttosto difficoltoso, non si hanno riscontri puntualmente corrispondenti
alla gravità del quadro, inoltre molte piccole patologie sono diffuse alla totalità della popolazione.
Da un punto di vista lavorativo:
mal di schiena (30%)
stress (28%)
dolori collo / spalle (23%)
dolori arti superiori (13%)
dolori arti inferiori (12%)
.. queste sono cause veramente importanti di perdita di ore di lavoro, ed un ingente costo sanitario.
Fisiologicamente sono importanti fattori quali:
- angolo tra ultima lombare e sacro (30° norm.)
- prima cervicale / ultima sacrale allineate in avanti
- muscolatura posturale: p.es quella addominale (ileo psoas), il diaframma, etc.. il bilanciamento di
tutte le forze è molto importante.
Lombalgia
Da un punto di vista pratico è importante avere una buona classificazione per sapere di che cosa si parla…
1) low back pain: il 75% delle persone si recano dal medico per questo: interferisce ma non impedisce le
attività quotidiane. La lombalgia acuta è il secondo step
2) lombalgia acuta: c.a il 15% della popolazione annuale, il che è mastodontico.
3) sciatica: si può avere l’interessamento di determinati metameri: in particolare la lombosciatalgia va
da L5-S1, più alta (L4-5 si parla di cruralgia); In generale sarà un pz. che migliora col
riposo, che appiana / inverte la lordosi.
a. fasi irritativa / compressiva: si ha dolore e parestesia, l’iper riflessia irritativa lascia posto
gradualmente all’iporiflessia compressiva:
- rifl. rotuleo: L4
- rifl. tibiale posteriore: L5
- rifl. achilleo: S1
..inoltre il nervo (sciatico) è dolorabile
comprimendo a livello dei passaggi:
- testa del perone (L5)
- doccia pre malleolare ext (L5)
- gluteo e tra i ventri del bicipite (S1)
b. fase paralitica: si accompagna anche a
perdita di trofia muscolare
dei muscoli interessati.
- quadricipite (L4)
- tricipite surale (S1)
..tutti i lavoratori sono interessati, sappiamo che è multifattoriale e che l’esposizione lavorativa non è quasi
mai un fattore predittivo né del tipo di disturbo né dell’entità;
I fattori da valutare associabili al mal di schiena:
vibrazioni al corpo intero: l’elicottero è il mezzo di trasporto che di più in assoluto trasmette queste
vibrazioni, sono importanti l’intensità in dB e la frequenza in
particolare, dove bisogna valutare fenomeni di risonanza del rachide
lombare, tipici a 4Hz.
o cinetosi: O,5 Hz
o contrazione del rachide lombare: se si monitora con un EMG si nota un pattern attivatorio
sovrapponibile alla stimolazione.
Giuseppe Marini: Medicina del Lavoro (prof. Bovenzi) – aa. 2011/2012 21

forze richieste: aumentando il peso si aumenta la pressione discale, con maggior incidenza e prave
lenza di lombalgie. Gli ergonomi ci dicono che dobbiamo utilizzare correttamente la
colonna: piegando, l’indice in chili aumenta esponenzialmente. Sopra un certo
carico si compromette il trofismo dei dischi a partire da 20-30kg.
Già la spesa supera questo limite, parlando di pzz. siamo sempre > 30Kg.
..il problema grosso appunto è la documentazione di queste patologie, perché non ci sono test specifici.
Nel breve termine non è comunque un grosso problema (autorisoluzione), sappiamo che dobbiamo
incoraggiare l’attività, ma che a lungo termine si può solo migliorare la postura.
Arto superiore
Ci sono classificazioni piuttosto diverse:
radicolopatia cervicale
sindrome tensiva del collo
sindromi dolorose delle spalle
epicondrite laterale
tendinite mano-polso
sindrome del tunnel carpale
Ci sono dei disturbi di genere da questo punto di vista, probabilmente anche per la distribuzioni dei sessi
all’interno delle mansioni.
⇒ uomini: sollevamento carichi
⇒ donne: lavori ripetitivi
Conta anche la postura e le vibrazioni, in particolare le vibrazioni mano-braccio interessano i compartimenti:
- vascolare ⇒ fenomeno di Raynaud; può essere classificato come professionale per esclusione, se in
età giovane sono più che altro prodromiche per collagenopatie. In ambito lavorativo si
tratta di frequenze medio-basse molto intense (martello pneumatico).
- nervoso
- muscolo scheletrico
Giuseppe Marini: Medicina del Lavoro (prof. Bovenzi) – aa. 2011/2012 22

Sorveglianza sanitaria
È obbligatoria (decreto 81 del 2OO8), ha determinata cadenza (semestrale nei radiologi), tuttavia il medico
può decidere una variazione del periodo sia in positivo che in negativo, però va giustificato.
È particolarmente importante per i gruppi sensibili della popolazione: soggetti con particolare condizione
momentanea (gravidanza) o elementi pre esistenti peggiorati dai fattori occupazionali, per cui la
sorveglianza sanitaria può inasprirsi. Tutti questi controlli sono a costo del datore di lavoro o del direttore
dell’azienda. Il monitoraggio si divide in tre fasi:
1) monitoraggio ambientale: valutazione della quantità di tossico presente in un ambiente (polveri,
solventi, metalli…), per verificare eventuali aumenti di esposizione a rischio
di salute: ci sono 3 riferimenti:
a. TLV - TWA: threshold limit value e time weighted average: con rilevatori sul lavoratore.
I limiti sono impostati in modo tale che quasi tutti i lavoratori possano essere
esposti a questi livelli senza conseguenze: quasi, escludendo gli iper suscettibili:
si esclude la quota sensibile: portatori di malattie, condizioni genetiche…
p.es piombo & favismo sono altamente incompatibili.
b. TLV-STEL: il TWA può risultare normale anche se ha un picco e una depressione; Questo può
andare bene in generale, ma per asfissianti e narcotici si aggiunge il short term
exposure level: concentrazione cui i lavoratori possano essere esposti a breve
termine: 15min x 4 volte al giorno al massimo, ogni 60min minimo.
c. TLV-C: ceiling: si parla quindi di un tetto limite che non si può superare MAI
2) monitoraggio biologico: si prendono campioni dal soggetto (sangue, urine, aria alveolare..) andandovi
a dosare il tossico o i suoi prodotti di metabolizzazione, comunque si attua
uno screening in quel senso. Ciascun tossico ha il suo organo bersaglio
(piombo ⇒ emocromo p.es), ma è importante considerare certi BIAS:
a. altre fonti: p.es nel caso di idrossipirene e fumo / alimentazione, oppure arsenico e consumo
di aragoste (ne contengono una piccola quantità!)
b. sampling time: certi prodotti si rilevano nell’immediato dopo lavoro, o ad un certo tempo
c. dose interna biologicamente attiva: il piombo p.es è tossico nella forma libera, la parte
legata ai globuli rossi o alle proteine è inerte.
d. standardizzazione: p.es della concentrazione nelle urine a fronte della creatinina
3) sorveglianza sanitaria: l’ultimo step, sulla base del monitoraggio ambientale e degli indicatori di
dose del tossico nell’organismo si vanno a ricercare segni precoci (o alla
peggio tardivi) dell’intossicazione:
a. anamnesi
b. EO approfondito: in questo caso si individuano..
- organo critico: la prima manifestazione di un tossico che si possa rilevare nel sistema.
- organo bersaglio: specificatamente danneggiato dall’agente tossico: un po’ come
per i tracciati radioattivi… il cesio 137 p.es ha t 1 /2 di 30anni e si
deposita nella muscolatura, per cui si è chiesto di evitare funghi e
selvaggina nel post Chernobyl.
… in base agli ultimi 2 criteri si stabilisce un criterio di idoneità ad un determinato lavoro: si può risultare ±
idonei, ci sono anche stati di idoneità parziale 15 (con restrizioni) o di non idoneità momentanea: p.es
radiologhe incinte. Vale anche per operatori sanitari con HBV, HCV, HIV… ci sono garanzie per il lavoratore:
può non accettare il giudizio della medicina del lavoro, caso in cui potrà appellarsi al dipartimento di
prevenzione dell’ASL per una revisione dell’idoneità precedentemente conseguita.
Si distinguono:
• dose – effetto: p. es l’EMG positiva
• dose – risposta: coi sintomi
15
si sfrutta soprattutto per personale di grande esperienza e professionalità, che non è che a 45 anni può inventarsi altro:
magari un tecnico radiologo con particolare neo-sensibilità dovrà evitare la cella calda, ma magari il resto senza problemi.
Giuseppe Marini: Medicina del Lavoro (prof. Bovenzi) – aa. 2011/2012 23

indicatori biologici
Si dividono in indicatori di dose, di effetto e di suscettibilità, e sono strettamente correlati con le dosi esterna
(dell’ambiente di lavoro) ed interna: la quantità di sostanza che si trova nell’organismo. La fisiopatologia del
danno poi vedrà:
• danno biologico precoce: con l’alterazione di una struttura / funzione
• suscettibilità genetica
• malattia manifesta, dopo una certa catena fisiopatologica
… di fronte a questo processo si capisce come la prevenzione sia divisibile in:
• primaria (ambiente)
• secondaria (dose interna)
• terziaria (fisiopatologia).
Indicatori di dose
1) indicatore di esposizione: per vari motivi non sono in grado di rilevare la concentrazione ambientale:
ebbene ci sono per certe sostanze ottime correlazioni tra quantità
ambientale e sanguigna:
a. cadmio sanguigno p.es
b. tricloro etilene (componente principale della trielina) e suoi metaboliti epatici rilevabili nelle urine
i. tricoloro acetico ⇒ espressione di quanto ho accumulato in settimana
ii. tricoloro etanolo ⇒ sangue, indica l’esposizione giornaliera
2) indicatori cumulativi:
a. cadmio urinario: quando arrivi al rene viene bloccato da una proteina, una volta raggiunta la
saturazione (cronica) questo comincia a comparire nelle urine.
b. manganese: si accumula nel cervello. Di tutti questi indicatori quelli più importanti sono quelli
di dose interna reale o biologicamente efficace.
c. piombo: si de-piombizza con Ca sodico (EDTA) ed è un accumulo cronico a livello osseo
Indicatori di effetto
Si dividono in due:
Critico: alterazioni di fase precoce nell’organo critico e che precedono la manifestazione clinica
della malattia: il piombo p.es agisce a livello di:
o ALA deidratasi⇒ a. δ ammino levulinico ↑ (urine)
o CPG-decarbox ⇒ coproporfirinogeno ↑ (urine)
o EME sintasi ⇒ proto porfirina IX↑ globina↑ (globuli rossi)
… questi sono gli indicatori d’effetto del piombo: il sogg. non sarà sintomatico o anemico, ma
questi valori sono già alterati: a livello sistemico si noterà forse già l’anemia normocromica
normocitica, ovviamente sempre che la persona non sia già anemica sideropenica, senza
contare eventuali talassemie minor 16 .
preclinico: siamo a metà strada tra la manifestazione clinica e gli indicatori di effetto critico, che sono
molto precoci: sono alterazioni organiche spesso ancora reversibili:
o Hb ↓
o emocromo ↓
… questo sempre sull’esempio del piombo, ma nel cadmio p.es si ha un momento in cui si rileva
microproteinuria (β2 microglobinuria, Retinol Binding Protein) quando, finito di saturare le
proteine intrarenali si porta inizialmente nel tubulo.
16
all’emocromo base si noterà una macrocitosi con 5,5-6 mln di rossi, che cercano di compensare al deficit. La sideremia
sarà alta: una terapia marziale alla cazzo sarà tossica ovviamente.
Giuseppe Marini: Medicina del Lavoro (prof. Bovenzi) – aa. 2011/2012 24

Indicatori di suscettibilità
…che limitano la capacità dell’organismo di far fronte alla sostanza tossica:
deficit di G6PD: è il favismo, la membrana è meno stabile e più sensibile al piombo
deficit DI α1-AT: il soggetto è ad ulteriore rischio di enfisema
polimorfismi genetici: ognuno metabolizza diversamente le sostanze con cui si viene in
contatto. P.es le amine aromatiche:
o 4 amminobifenile: fortissimo pro-cancerogeno della vescica. In questo
caso la metabolizzazione porta al composto tossico e gli acetilatori rapidi
sono protetti perché inducono una via leggermente diversa.
Si distingue tra effetti deterministici (± gravi) che sono correlati invariabilmente ad una determinata dose; gli
effetti stocastici o probabilistici sono scevri di dose soglia e sono tendenzialmente gravi: questo pone
problemi di prevenzione grossa. Un’ultima classe è quella degli effetti allergici.
Giuseppe Marini: Medicina del Lavoro (prof. Bovenzi) – aa. 2011/2012 25

piombo
È piuttosto polimorfo: si parla di livelli > 30-40µg /100mL per avere correlati clinici.
a. anemia: si trovano i basofili punteggiati: piccoli depositi all’interno degli eritrociti,
derivano da blocchi della sintesi degli acidi nucleici causati dal piombo. Siccome
blocca la Na/k si può avere anche emolisi.
b. orletto gengivale di Burton: fenomeni di deposito
c. coliche addominali: l’accumulo delle porfirine dovute ai blocchi enzimatiche fa si che i
porfinogeni girino nel sangue, e sono in grado di provocare spasmi alla
muscolatura liscia dell’intestino. Mima una appendicite acuta, con
alcune differenze:
no peritonite / addome a tavola: una palpazione profonda dell’addome tende ad
alleviare il dolore
no SIRS
non aumento dei globuli bianchi
crisi ipertensiva ed oliguria: sintomi di accompagnamento da spasmo di altri mm
lisci e in particolare dell’a. renale e infatti si ha anche
oliguria con iperazotemia e ipercreatininemia
d. neuropatia periferica: spesso negli USA, dove gli intonaci contengono ancora piombo. La
CDC espone almeno una volta all’anno un bollettino.
sciatico popliteo esterno:
radiale: mano cadente
e. encefalopatia: soprattutto nei bambini passa la BBB e determina un degradamento delle
funzioni intellettuali, questo con piombemie molto inferiori rispetto a quelle
degli adulti (10µg/100ml).
f. nefropatia: si ha una nefroangiosclerosi per via dello spasmo indotto a livello afferente, che
determina una ipertensione reno vascolare.
g. genotossicità: dimostrata negli animali, per questo a livello lavorativo negli uomini i limiti
sono più bassi.
Solventi
Gas, liquidi o solidi che permettono si solubilizzare un materiale in una soluzione liquida o solida.
Sono sostanze organiche che hanno un numero incredibile di caratteristiche chimico-fisiche (infiammabilità,
esplosività…).
In generale sono impiegati in
- chimica di sintesi: sintetizzare il solvente stesso
- vernici, colle, inchiostri: quindi utilizzo cosmetico, calzaturiera, tessile
- plastica: si parla di stirene polimerizzato nel colesterolo, il PVC..
- estrazione di oli e grassi
- decapaggio: alias pulitura di sostanze metalliche
- trielina: etilene ed altri solventi, usato per smacchiare
..raramente vengono utilizzati puri, ma come miscele. Siccome l’assorbimento principale è aereo, la
monitorizzazione è in PPM o mg/m 3 , poi a livello corporeo si dosa in sangue, urine ed aria espiratoria (gas
cromatografo).
Esposizione di lavoratori
vernici: sia come produzione che come uso, fortuna che almeno nell’edilizia ora come ora si va di
pitture ad acqua e non più a solventi organici
decapaggio: utilizzato moltissimo in industria
rotocalcografia: per gli inchiostri, si usava il toluene, ora è informatizzato
lavaggio a secco: degli abiti, è una delle zone d maggior esposizione ai solventi, per cloro etilene.
Una volta si usava il tricloro etilene, che è stato abbandonato per il numero di morti
improvvise (alterazioni elettriche cardiache).
Giuseppe Marini: Medicina del Lavoro (prof. Bovenzi) – aa. 2011/2012 28

tossico cinetica
Effetti comuni
assorbimento: aereo o cutaneo
metabolizzazione: per essere escreto è importante. Serve una trasformazione in senso idrofilo.
o rene
o fegato: Alcuni biomarkers di solventi (metaboliti) sono comuni prodotti del normale
metabolismo di certi alimenti. P.es nel benzene si cercherà a. fenil mercapturico e
trans trans muconico che sono prodotti in quantità molto ridotta rispetto ad altri ma
sono estremamente specifici.
- fase 1 ⇒ per renderlo coniugabile (glicina, glucuronazione…). L’ossidazione in
particolare può produrre metaboliti tossici (benzene ossido p.es)
- fase 2 ⇒ coniugazione
organi bersaglio: soprattutto quelli ricchi di lipidi
escrezione: come tale o metaboliti
o urina
o aria espirata
ACUTI
o cute e mucose: irritazione
o SNC: si passano tutti gli stadi dell’anestesia, dall’ebbrezza alla narcosi e coma, è un effetto
dose-dipendente.
CRONICI
o cute e mucose: bronchiti / dermatiti
o SNP: neuropatie periferiche
o SNC: sindromi psico organiche, cioè quelle in cui si parte da alterazioni intellettuali
comportamentali per poi man mano portarsi a sindromi classiche.
o fegato: può andare dalla minima insofferenza acuta (aumento isolato di γ-GT) alla
insufficienza epatica
o rene: tubulopatie
sistematica
limiti / marcatori esposizione clinica
Benzene benzene in:
- benzene in sangue & espirio (3%)
- metaboliti specifici urine
a. fenil mercapturico
a. trans trans mucolico
- metaboliti non specifici: FENOLI,
CATECOLI e CHINOLI…
glucurono coniugati
solfo coniugati
Stirene produce due metaboliti:
a. mandelico
a. fenil diossilico
tricloro
etilene
(trielina)
tricoloro etanolo (10-30%)
escrezione rapida,
misurato a fine turno
tricloro acetico (30-60%)
escrezione lenta: punta è
venerdì, prima sale e poi
scende (nella settimana)
benzina verde
colla (calzature) 19
solvente (vernici pitture
inchiostri per
rotocalcografia)
barche in vetro resina
polistirene / polistirolo
decapaggio
pulitura a secco
(decaffeinizzazione e
denicotizzazione storiche)
effetti acuti / cronici di tutti i
solventi.
IARC 1 nelle leucemie esclusa
la LLC
epatite acuta citotossica ≈ infettiva
ma senza febbre
manifestazioni immunitarie varie
PRL↑ ed effetti sulle mestruazioni
manifestazioni dei solventi più:
neurotossico per nn. cranici I e V
epatopatia (effetto ≈ disulfiram)
fegato & vie biliari (IARC-2A)
morte improvvisa (FV)
psicosindromi
vestibolo tossicità: vertigini
19
quando venne abbandonato il benzene e si cominciò ad utilizzare l’N-esano, il più potente neurotossico conosciuto
Giuseppe Marini: Medicina del Lavoro (prof. Bovenzi) – aa. 2011/2012 29

cloruro di
vinile
monomero
solfuro di
carbonio
glicoli
S=C=S
la tossicità è data dal suo
metabolita: il
cloro etilene ossido
OS & cutanea
TTCA nelle urine
Nb: la tossicità è data dalla
reattività di gruppi NH2 OH SH
disponibili sulla molecola
OS tipicamente antigelo
incendi: combustione di
PVC e rilascio di monomero
produzione: deve avvenire
a scatola chiusa, senza
contaminazioni
produzione del Rayon (fibra
artificiale nell’industria
tessile)
prod. cellophane
vulcanizzazione gomma
acutamente si comporta come
qualsiasi altro solvente
angiosarcoma epatico (IARC1) 20
acro osteo lisi: lisi e rigenerazione
delle estremità ossee delle dita, che
risultano infine a bacchetta di
tamburo.
sclerodermia
arteriosclerogeno con effetti sul
cuore, reni, occhio…
diabetogeno
trombofilia
neuropatia (centrale & periferica)
psicosindromi organiche
neurite ottica
tre fasi dell’intossicazione:
- neurologica: che colpisce occhio
e mm. oculari, dà ICP↑ &
contrazioni tetaniche
- cardiorespiratoria (12-18h):
tachicardia, scompenso, edema..
- IRA: per la precipitazione di
ossalato di Ca 21 con nefropatia
ostruttiva
20
in seguito a clusters di questo tumore si svolgono indagini, nasce il sospetto e su animali da laboratorio si ha puntuale
sviluppo dell’angiosarcoma
21
i classici calcoli urinari, bisogna evitare nei soggetti con tendenza ad avere calcolosi: caffè, thè, cioccolata, pompelmo
(il peggiore, strano a dirsi).
Giuseppe Marini: Medicina del Lavoro (prof. Bovenzi) – aa. 2011/2012 30

Patologie - da assorbimento cutaneo / cutanee di tossici
Le patologie cutanee rappresentano > 25% delle patologie occupazionali per esposizione a chimici, elementi
fisici o biologici, nel caso della popolazione giovanile parliamo di > 90% delle patologie del lavoro, in
generale sono al secondo posto dopo le osteoarticolari.
La notazione Skin è applicata a c.a 196 sostanze, fanno parte di una lista in evoluzione.
L’obbiettivo fondamentale del medico da patologie cutanee da lavoro è di evitare l’esposizione e prevenire gli
effetti sistemici; questo si fa tramite:
• prevenzione primaria: mezzi di protezione adeguati. La cute imbrattata è spesso vista dai lavoratori
come una normalità, con un rischio di assorbimento cutaneo basso, non è così.
È possibile eseguire delle valutazioni sulla contaminazione cutanea:
o pads: si vestono nella giornata lavorativa e si analizzano a fine giornata
o wipes: salviette imbevute di solvente, si pulisce una superficie di cute e si valuta in
contenuto, normalizzando per cm 2 .
o lavaggio: si analizza l’acqua usata per pulire le mani
o check list: pratiche di lavoro studiate per ridurre al minimo le contaminazioni
• sostituzione dei prodotti: con la regolamentazione dei prodotti è possibile modificare in modo
consistente la presenza di alcune patologie:
o p-fenilendiamina: serviva per tingere i capelli neri, molto allergogena
o ferro solfato aggiunto nel cemento: permetteva di trasformare il cromo esavalente presente
nel cemento e derivante dalla frantumazione delle pietre da Cr 6 al Cr 3 , che è
molto meno assorbibile e diminuisce l’’incidenza di dermatiti e simili.
o nichel: soprattutto nella bigiotteria. Questo ha portato a una riduzione del 50% delle
sensibilizzazioni.
o detergenti / saponi / paste lavamani; sempre da prestare attenzione ad eventuali azioni
sensibilizzanti.
o idratanti cutanei: una cute disidratata è più permeabile, dopo li lavaggio bisognerebbe
sempre usarla, nei paesi nordici già ci sono dispenser accanto a quello
del sapone. Bisogna sempre evitare profumi o altri additivi per
diminuire li livello di allorgogenicità
o creme protettive: formano un film protettivo non paragonabile ad un guanto, ma sicuro,
un aiuto.
o guanti: ce ne sono tanti, alcuni contro sostanze idrofile altre lipofile. C’è una norma
europea riguardo la destinazione d’uso e quindi il materiale / spessore. Quelli con
la polvere soprattutto possono sensibilizzare molto, si parla di allergie:
al lattice: è un allergene di tipo I. Il problema è che c’è la continua esposizione
nonostante tutto può portare ad orticaria generalizzata, oculo rinite
allergica, asma bronchiale ed in alcune esposizione proprio shock
anafilattico (interventi chir). La polvere infatti è sia irritante locale di per
sé e in più si polverizza in aria e determina l’inalazione di lattice:
leaching: misura del grado di rilascio di proteine del lattice da parte del guanto
prick test
RAIST specifico per il lattice
agli additivi alla gomma: usati per dargli certe caratteristiche di elasticità, etc…
L’allergia che deriva da questi è di IV tipo (linfocito
mediata): una dermatite allergica da contatto ritardata
(eritema, fissurazioni, vescicole, papule… a c.a 48h dal
contatto) e che richiede un certo tempo per sparire.
o pH: ci vuole una certa acidità
Giuseppe Marini: Medicina del Lavoro (prof. Bovenzi) – aa. 2011/2012 31

Soggetti a rischio
Fondamentalmente tutti quelli che abbiano una barriera cutanea alterata:
- eczema atopico
- dermatite irritativa
- cute disidratata
- patologie cutanee pregresse
importante l’informazione e la prevenzione.
Soprattutto nei primi 3 anni di occupazione c’è una maggior incidenza di allergie, la maggior parte
dell’incidenza dell’asma e simili avviene entro i 3 anni (2 di sensibilizzazione e poi il primo di
manifestazione). In caso di dermatite franca l’esposizione deve essere azzerata fino alla risoluzione completa
(e la riacquisizione della permeabilità)
Dermatiti da Contatto
L’eczema è la lesione caratteristica, con eritema, edema, papule, vescicole… ed un corrispondente aspetto
microscopico. Si distinguono forme irritative, allergiche o miste, con irritanti forti o deboli, da traumi
ripetuti (sfregamento), forme acute o croniche.
Le sostanze sono etichettate con punti esclamativi ed una scala numerica in R1-x, la frase di rischio è L-43 e
dice che può dare sensibilizzazione.
Forme irritative da contatto
irritanti cutanei: ci vanno tutti i detergenti / detersivi, tanto più irritanti quanto alcalino il pH: di fatto
alterano pesantemente il filtro lipidico cutaneo.
o detersivi e detergenti
o alcali: cemento, calce… il cemento in particolare è in grado di dare ustioni che formano
cheloidi
o acidi: ossalico, sorbico…
o ossidanti: acqua ossigenata, persolfati (per fare le mesh)
o riducenti (tioglicati per la fare la permanente)
o solventi: sciolgono il filtro lipidico superficiale, quindi,,
Gli irritanti alterano il pH cutaneo, lo strato idrolipidico e sfalda lo strato corneo distruggendo i cross legami
che ci sono normalmente. Può esserci anche interessamento degli strati basali con bolle e rigenerazione. Sono
lesioni che si localizzano unicamente alla sede di contatto (a differenza di quelle allergiche).
La forma cronica tende ad interessare la superficie palmare con ipercheratosi, secchezza e fissurazione.
Allergia da contatto
L’antigene completo è formato da aptene + carrier, che viene elaborato da APC (Langherans) ⇒ si ha
attivazione linfocitica in quella regione, che riconosceranno l’Ag dando inizio alla reazione. Ci vogliono
almeno due settimane.
La cute è più facilmente sensibilizzante rispetto ad altre membrane / barriere, e lo è ancora di più con
determinate situazioni sensibilizzanti:
La clinica vede:
- proprietà fisico-chimiche della sostanza
- via di penetrazione
- veicolo, concentrazione, fattori irritanti
- intensità e continuità dei contatti
- stimoli solari: specialmente con dermatiti da contatto con piante, che possono dare
fito – foto / dermatiti
- dermatite pre esistenti
- età / sesso / razza / fattori genetici: i giovani sono più a rischio (20-3O anni)
• fase acuta ⇒ eritema, papule, infiammazione acuta, con infiltrati periannessiali e
spongiosi / vescicolosi (istologia)
• fase subacuta ⇒ ipercheratinizzazione della cute, visibile anche microscopicamente
• fase cronica ⇒ lichenificazione
Giuseppe Marini: Medicina del Lavoro (prof. Bovenzi) – aa. 2011/2012 32

dermatite aerotrasmessa
Si parla di vapori, di solito da esposizione ad apteni molto forti che in genere determinano una reazione sulla
cute più sottile (palpebra p.es); Alcuni esempi:
• resina epossidica: usata nelle colle bi componenti (piastrellisti) vernici… in genere costringe a cambiare
lavoro, bastano concentrazioni infinitesimale per avere la reazione nel sensibilizzato.
• trementina: usato un tempo in industria, ora solo dagli artisti; è un tipo di solvente.
• piante infestanti
Mansioni maggiormente a rischio
addetti ai lavori umidi: cuochi p.es, in generale persone con le mani spesso bagnate: per via di:
o impurità metalliche nei detergenti , anche se si sostiene di no;
o apteni della gomma
o profumanti: come il balsamo del Perù, sodio luril solfato….
parrucchieri ed estetisti: ad altissimo rischio, un po’ meno in Italia; compongono un buon cocktail di
irritanti (saponi, liquidi per permanenti etc…) e di sensibilizzanti:
o = agli addetti ai lavori umidi
o coloranti: la resorcina p.es, o l’henné, di origine naturale che sensibilizza alla
p-fenilendiammina soprattutto per tatuaggi temporanei fatti in sedi extra europee.
o decoloranti: ammonio p.es, in grado di provocare asma
o riducenti: per la permanente, di nuovo l’ammonio
o acrilati: per le unghie finte, bisogna tener presente che sono asmogeni e possono dare
dermatite da contatto.
HCW: frequenti lavaggi mani, i saponi medicati sono piuttosto aggressivi e fanno da irritanti, quindi
poi c’è l’esposizione ad una serie di sensibilizzanti:
o apteni della gomma
o disinfettanti: cloramina, gluteraldeide ed altre…
o farmaci: penicillina, fenotiazina etc..
odontoiatria: ha gli stessi fattori irritanti degli altri HCW, ma i problemi riguardano soprattutto chi
prepara gli stampi etc…
o metalli: importante soprattutto il palladio, che è molto simile al nichel ma si pensava che non
fosse allergizzante, invece queste allergia aumentano; anche l’oro sta aumentando
o anestetici locali
o resine: è una classe degli apteni emergenti: sono ceramizzanti e vanno da dio, ma ci sono
allergie da acrilati in questo caso.
o amalgama dentaria: contiene mercurio, provoca dermatiti da contatto; è al bando in EU dal 2011
muratori: tra gli irritanti anche semplicemente il clima e il freddo cui sono esposti; quindi:
o impurità metalliche presenti nel cemento: il cromo in particolare è anche un contaminante del
cuoio, per cui l’uso dei guanti finisce per peggiorare la situazione ! La
diagnosi va fatta con tutto l’armamentario, che comprende il test di arresto
ripresa (se via da lavoro passa), la biopsia è rara che ce ne sia bisogno.
o apteni della gomma
metalmeccanici: oli e polveri lavamani possono irritare, in particolare gli additivi degli olii
o metalli: va fatta una ricerca precisa per capire a quali è esposto il soggetto
o additivi come la formaldeide, le ammine, neomicina ed altre sostanze..
o oli
o apteni della gomma
verniciatori: sempre le paste lavamani che aiutano i sensibilizzanti, che sono tantissimi:
o metalli nei pigmenti (cromo, cobalto e nichel)
o resine e catalizzatori: la resina epossidica (dermatiti aree), acriliche, uree formaldeidi, etc…
o trementina: la usano ormai solo gli artisti, in fabbrica è troppo costosa, è l’unico solvente
industriale che può dare allergie, gli altri son solo irritativi.
fioristi: detergenti e disinfettanti sono gli irritanti, quindi abbiamo:
o parti vegetali: tutte le piante sono allergeniche, la primula in particolare è terribile
o antiparassitari: comunque si tratta di sensibilizzanti
Giuseppe Marini: Medicina del Lavoro (prof. Bovenzi) – aa. 2011/2012 33

epatopatie occupazionali
Il fegato è un organo bersaglio, un luogo di biotrasformazione dei tossici (che per la maggior parte sono
lipofili) ma anche di interazione tra tossici: è possibile che tossici industriali / occupazionali possano
interagire con altri con effetto additivo o sinergico (la risultante è il prodotto).
Le principali patologie / lesioni non differiscono anatomopatologicamente o clinicamente da quelle non
provocate da fattori non occupazionali, quindi bisogna capire quanto sia il contributo di una esposizione
piuttosto che un’altra.
Si parla di fattori di confondimento:
- pregresse epatiti infettive (non HBV nelle nuove generazioni)
- dieta / alcol
- farmaci: soprattutto quelli con particolare tropismo epatico
- altre malattie epatopatiche anche sistemiche
Classificazione
1. forme citotossiche
2. forme virali acute: di particolare importanza in ospedale, prendere un’HCV sul lavoro è un infortunio
sul lavoro, è equiparabile ad un evento violento da un punto di vista legislativo. Se il soggetto guarisce
si chiude la pratica, altrimenti si parla di malattia professionale
3. forma colestatica (con ittero)
4. forme croniche
a. fibrosante cirrosi simile: può essere autoctona o essere la conseguenza di un’epatopatia acuta
citotossica
b. granulomatosa: p.es quella da Berillio
c. epatomegalia da induzione enzimatica: anche nell’alcolista p.es.
Epatopatia acuta citotossica
cloro derivati degli idrocarburi alifatici 22 (metano, etano..): il più nocivo è il tetracloruro di carbonio, utilizzato
più che altro in laboratorio. La tipologia di alterazioni anatomopatologiche sono simili a quelle di ogni altra
epatopatia:
- zone di necrosi: dall’effetto citotossico
- no flogosi: principale discrimine con le forme virali
…il quadro clinico è molto vasto, da forme asintomatiche a forme paragonabili alla tossicità acuta da funghi,
che infatti è dose – effetto, e spesso si associa a sindrome epatorenale con anche componenti centrali della
patologia, per via del fatto che molti di questi composti sono in solventi.
La differenza con quella virale è:
- l’assenza di febbre
- ittero lieve rispetto la forma virale
- non marcata inversione tra AST & ALT
- restetutio ad integrum alla risoluzione del quadro
prognosi
a. restetutio ad integrum
b. cirrosi post necrotica (≈ HCV), diversa da quella post alcolica, da noduli molto piccoli
c. fibrosi epatica diffusa
22 tra questi oltre a solventi anche alcuni anestetici, ovviamente a livelli ben più alti di quelli terapeutici
Giuseppe Marini: Medicina del Lavoro (prof. Bovenzi) – aa. 2011/2012 34

tetracloruro di carbonio
Da per relativamente breve termine dei sintomi neurologici, quindi un picco di ALT & AST 23 importante, è
anche di difficile trattamento. In realtà si ha un calo spontaneo dei markers di citolisi dopo qualche giorno che
può dipendere da due cause:
• esaurimento del pool cellulare
• ripresa di funzionalità in questo caso ci sono altri segni rassicuranti anche:
- INR in recupero
- albumina stabile
- poca elevazione della bilirubina
Questo tossico ha anche effetto sul rene, che segue il fegato: nei primi giorni
- creatinina
- azoto uremico
..tendono a salire, la CL della creatinina è 120ml/min e varia con l’età, anche questa cala. Ricominciano a
restaurarsi i valori renali solo tra li 7° ed oltre il 20esimo giorno, con graduale ri-aumento della diuresi a parte
per un picco attorno al 15esimo giorno con poliuria isostenurica, che indica un glomerulo che riprende a
fronte di un tubulo non ancora pronto a riassorbire. Poi dopo questa puntata la diuresi man mano si stabilizza.
forma colestatica
È un po’ strana, rara. Siccome si hanno aumento di γ-GT e altri indici di colestasi, va fatta anche un’anamnesi
farmacologica seria (clorpromazina p.es).
Vi è stata un’epidemia nel villaggio di Hepping, dove il 4,4-diamminofenilmetano inquinò la farina che era
trasportata, per cui un buon numero di soggetti che consumò il pane ottennero:
- ittero
- febbre
- dolore ipocondrale dx
- epatomegalia
- bilirubina↑
- transaminasi ↑
Forme croniche
Epatomegalia asintomatica da induzione enzimatica
In quasi tutti gli utilizzatori cronici di farmaci fortemente metabolizzati dal fegato presentano un lieve
aumento di γ-GT. Quello che si ha è un aumento di volume e non una iperplasia del fegato, che può sfociare
in una steatosi ad un certo punto.
Gli esami, γ-GT a parte sono:
- a. D-glucarico: metabolita dell’a.glucuronico
- 6-β-OH cortisolo nelle urine: che viene normalmente idrossilato con escrezione nelle urine ed è un
metabolita del cortisolo
.. tutto questo associato ad un’epatomegalia lievemente dolorosa alla palpazione del margine epatico dà un
quadro da iperlavoro epatico.
Le sostanze normalmente coinvolte sono:
etanolo
farmaci induttori enzimatici
idrocarburi: tutti
pesticidi: molti sono induttori enzimatici
23
contenuta anche nel muscolo striato
Giuseppe Marini: Medicina del Lavoro (prof. Bovenzi) – aa. 2011/2012 35

fibrosanti
Ci sono due forme:
- esito di epatopatia acuta citotossica ⇒ a grandi noduli 24 (post necrotica)
- da danno ripetuto anche da lesioni lievi ⇒ diffusa periportale
..è sempre importante il rapporto albumina / globulina per valutare la capacità di sintesi del fegato, il rapporto
tra γ-globuline e albumina tende ad invertirsi in questi casi.
granulomatosa
In genere sono sostanze che danno anche problemi dello stesso tipo anche nel polmone, p.es:
berillio: dà reazione di IV tipo a livello polmonare
solfato di rame: dà una tesaurismosi benigna 25 (normalmente) con diagnosi esclusivamente bioptica
Rene
Come il fegato è bersaglio dei tossici. Pesa c.a 1/200 del peso corporeo e nonostante ciò ha 1/5 della portata
cardiaca. Il tubulo prossimale è normalmente l’elemento colpito dai tossici, in quanto è anche la sede nella
quale vengono maggiormente riassorbite tutte una serie di sostanze.
fisiopatologia
I tossici combinano due meccanismi:
citotossico: danno la maggior parte delle forme acute, colpendo tubulo ed interstizio, il fegato
spesso è interessato e va anche controllato.
ischemico anossico: sia vascolare che emolitico, anche la leptospirosi p.es.
immunotossico: Ab contro la membrana basale sia glomerulare che tubulare, oppure anti anti antigeni
tubulari, meccanismi citotossici (come nella goodpastur 26 )
ostruttivo: p.es mioglobina in traumi da caduta oppure con assunzione di glicoli, formazione di
ossalato e sua precipitazione.
… tra le altre sostanze…
• cloro derivati degli idrocarburi alifatici: sono citotossici e colpiscono prima fegato poi rene
• idrogeno arsenicale: potentissimo emolitico che altera le pompe di membrana (Na/K soprattutto) con
emolisi massiva.
• piombo: se assunto in dosi massive non blocca i tre enzimi di sintesi dell’eme ma va prima sulla Na/K
del globulo rosso con anemia
• crash syndrome & ustioni: con rilascio di mioglobina, tipici infortuni sul lavoro
• lesione elettrica: ha un effetto necrotico immediato, la possibilità di sopravvivenza è direttamente
proporzionale alla possibilità che entri nel cuore e dia fibrillazione ventricolare o
arresto cardiaco. Anche il rene però se attraversato ha un danno ischemico
tubulare.
Nefropatie professionali croniche
piombo: oliguria ed ipertensione per l’azione vasospastica sull’arteriola afferente durante le coliche
saturnine dovute ai metaboliti di accumulo. Questo alla lunga provoca arteriosclerosi delle aa.
afferenti renali. A lungo termine si ha nefroangiosclerosi con ipertensione.
cadmio: sempre nefroangiosclerosi e ipertensione
cromo: idem
solfuro di carbonio: uno dei più potenti arteriosclerotici che si conoscano, da cui la tromboangiolite
obliterante 27 , nefropatia vascolare e cardiopatia ischemica
24
si ha un fegato debordante micronodulare nella forma alcolica (di Lannec)
25
se va bene si ha un accumulo di macrofagi con particelle verdastre e scarsa componente infiammatoria attiva
26
emoftoe ed ematuria
27
la palpazione del polso tibiale posteriore è importante, perché non ci sono forti alterazioni anatomiche.
Giuseppe Marini: Medicina del Lavoro (prof. Bovenzi) – aa. 2011/2012 36

Indicatori di danno
globali
o filtrato glomerulare
o creatinina
selettivi
o proteinuria ad alto PM ⇒ alterazione glomerulare (albumina, ferritina..)
o proteinuria a basso PM (

Sindromi neurologiche di origine occupazionale
Il problema è quello delle basse dosi croniche, nelle alte dosi infatti è abbastanza semplice in realtà, così come
non è facile rilevare gli effetti minori, anche a causa dei fenomeni di compenso che il SNC è in grado di
instaurare.
La neuropsicologia del lavoro è infatti una di queste branche. Per il SNP è più facile, più scolastico. Ci sono
tossici che possono colpire selettivamente:
- pirenoforo ⇒ piombo p.es
- assoni
- mielina
Le occupazioni a rischio di sostanze neurotossiche sono varie, le sostanze sono inseribili in tre categorie
• metalli
• solventi
• pesticidi
Per cui si andrà dall’agricoltura alla medicina (alcoli, anestetici, etc…);
classificazioni
1. encefalopatie acute: esposizioni massiva, breve durata, sintomi dell’anestesia sostanzialmente fino ad
andare in coma a vari gradi
2. encefalopatie croniche
a. Azione sui gangli della base ⇒ Manganese, solfuro di Ca e mercurio
b. azione sul cervelletto
3. psicosindrome organica: classico output che si ha con l’esposizione a piccole dosi; È stata studiata
nei paesi scandinavi, in primis gli imbianchini, che ovviamente non è che
potessero ventilare gli ambienti come si fa da noi. Ora si usano colori ad
acqua e non solventi organici, quindi i problemi sono molto meno marcati
forme periferiche
4. polineuropatie periferiche
5. neuropatie da intrappolamento: in particolare a carico degli arti superiori, sono dovute a fattori
ergonomici sfavorevoli come un eccesso di uso di forza, di
ripetitività nel contesto degli arti superiori. La più conosciuta ed
indennizzata è la s. del tunnel carpale come p.es nell’industria
pollo arena nella catena di montaggio, oppure nelle cassiere.
Organofosforici
P.es il paraoxon blocca la AChE, per cui a livello di terminazioni pre-g simpatiche e post-g parasimpatiche si
ha accumulo. I contadini usano il parathion, il paraoxon è il metabolita epatico secondario.
intossicazione da organo fosfati
La cosa importante è che accanto ai s/S di tipo para-s si può avere stimolazione
anche pre-s di tipo simpatico, per cui non stupiamoci se invece di ipotensione e
bradicardia abbiamo ipertensione e tachicardia.
• ipersalivazione
• pallore e sudorazione
• miosi
• perdita di feci / urine
• bradicardia & ipotensione
• broncospasmo ⇒ il sogg. muore di asfissia se non trattato.
Giuseppe Marini: Medicina del Lavoro (prof. Bovenzi) – aa. 2011/2012 38

… quindi il trattamento è:
a) assicurare l’ABC
b) atropina (fino a convertire la miosi)
c) PAM (pralidossima), che defosforila l’AChE.
d) anticonvulsivi (barbiturici): per le contrazioni muscolari / gli spasmi
carbammati
azione ≈ organo fosforici; in questo caso il legame con l’enzima è molto meno stabile che con gli organo
fosforici, per cui l’effetto è molto breve e bastano atropina ed anticonvulsivante.
organo clorurati:
come il DDT (diclorodifeniltricloroetano): è un cloro derivato degli idrocarburi alifatici (come il tetracloruro di
Ca). Agiscono sulle pompe Na/K oltre ad essere dei disaccoppianti, in generale provocano irritabilità
neuronale:
o ipersuscettibilità a stimoli periferici ⇒ mettere il pz. in stanza tranquilla e buia, altrimenti si
rischiano convulsioni
o cefalea
o etc…
… non c’è terapia, il sogg. va tenuto in ambiente tranquillo sotto sedativi ed anticonvulsivi e si aspetta il
reverse, che insorge spontaneamente.
tre stadi
Psicosindrome organica
1) s. affettiva organica: la fisiopatologia è un po’ oscura, vengono toccate le funzioni superiori
dell’affettività e delle emozioni: è un individuo depresso ed irritabile con
perdita di interesse alle attività quotidiane 28
2) modesta encefalopatia cronica tossica: incominciano a comparire deficit cognitivi
a. disturbi dell’umore
b. riduzione di intellezione
c. stancabilità
d. alterazioni mnesiche
3) severa encefalopatia: l’individuo comincia ad essere molto degradato con diagnosi facile con
potenziali evocati anche (ridotti in vari ambiti). Riguarda in generale anche un
po’ la depressione, che può portare ad alterazioni davvero importanti.
a. gravi alterazioni della personalità
b. segni extrapiramidali
strumenti diagnostici
L’esame clinico neurologico non dice tanto, si fanno:
• questionario dei sintomi soggettivi: è un mattone da 10 pagine
• colloquio clinico: serve uno con tanta esperienza
• testi di funzionalità del SNC
• funzionalità SNP: si vanno a verificare tutte le varie sensibilità, in quest’ambito con strumenti molto
precisi che danno tutte le varie soglie.
28
come nel mercurio, che se poi sfocia nel parkinsonismo inizialmente determina importanti cambiamenti di carattere
con sconvolgimenti della vita familiare
Giuseppe Marini: Medicina del Lavoro (prof. Bovenzi) – aa. 2011/2012 39

Come abbiamo detto ci sono tre parti:
SNP
- pirenoforo ⇒ mercurio
- mielina ⇒ piombo, dà luogo ad edema mielinico determinando una neuropatia demielinizzante
(che inizialmente dà patologia motoria)
- assone ⇒ è inizialmente una neuropatia sensitiva, esano, acrilamide (gel per corse western blot)
degenerazione assonale
Neuropatie disto prossimali (dying back): si parla di s/S a guanto / calzino, con sintomi centripeti. Sono
persone che hanno la perdita di sensibilità a calza, tale che il pz. inizialmente ha la sensazione di camminare
sul velluto, ci possono essere parestesie (thickling) o disestesie, torpore (numbness).
assonopatie da n-esano
Usato nei calzaturifici al posto del benzene, che era usato come solvente. Solo che anche in questo caso
provoca a lungo andare una demielinizzazione con conseguente paralisi a lungo termine fino alla tetraplegie,
che inizialmente sono a guanto o a calza, che si sommano ad alterazioni neurologiche spesso irreversibili.
Anche in questo caso il fegato è attivante rispetto l’N-esano con trasformazione in 2,5-esandione, che
interagisce con le terminazioni amminiche delle proteine dei neurofilmenti dell’assone sconvolgendone la
struttura terziaria ed impedisce il flusso energetico lungo l’assone, che più sarà lungo più sarà colpito; per
questo i sintomi sono inizialmente periferici.
Clinica delle neuropatie periferiche (da neurologia, prof. Pizzolato)
1. Sintomi motori
a. ipostenia con ipotonia
b. areflessia: per l’interruzione dell’arco
c. atrofia muscolare da denervazione: più grave e rapida nelle forme assonali
d. fibrillazioni: tipiche della patologia del motoneurone, ma si possono avere anche nelle
assonopatie croniche, in questa forma sono visibili all’EMG, se sono
macroscopiche si parla di…
e. fascicolazioni: si vedono a occhio nudo, sono gruppi di fibre muscolari che danno guizzi sotto
la pelle.
Nb: fibrillazioni & fascicolazioni sono particolarmente visibili nella patologia del motoneurone, e sono tipico
sintomo di denervazione
2. Sintomi sensitivi
a. positivi: nelle fasi iniziali normalmente
- dolore neuropatico sub continuo, sordo, provoca allodinia…
- disestesie: peggiorate dal dolore neuropatico
- parestesie: sensazioni spontanee di intorpidimento, fasciatura, formicolio…
b. negativi: perdita di sensibilità tattile, termica e dolorifica
- perdita senso di posizione (propriocezione) e vibratoria
- atassia sensitiva: tipica marcia tallonata con lancio del piede in avanti dovuto alla
mancanza di propriocezione
- ulcere trofiche: per l’alterazione disautonomica annessa, e per la mancata percezioni di
pressioni prolungate su certe parti del corpo p.es.
3. Sintomi disautonomici:
a. ipotensione ortostatica
b. alterazioni ritmo cardiaco, eventualmente sincopi
c. alterazioni di sudorazione (anidrosi o iperidrosi) e vascolarizzazione (acrocianosi, piedi freddi..)
d. urogenitali: impotenza / deficit dell’erezione
e. gastro intestinali: (1) disturbi del transito (2) acalasia del cardias (3) alternanza dell’alvo
Giuseppe Marini: Medicina del Lavoro (prof. Bovenzi) – aa. 2011/2012 40

diagnosi
a. EMG: rilevare il pattern da denervazione, con fibrillazione
b. ENG (elettroneurografia): stimola le risposte alla stimolazione di diverse fibre nervose, si
suddivide in diverse prove, in grado di dare numerose informazioni:
i. VdC: velocità di conduzione sensitiva e motoria
ii. riflesso H (Hoffmann): studia i riflessi monosinaptici;
1. stimoli minimi (150µA) ⇒ ⊕ fibre afferenti (∅↑ ⇒ soglia ↓) e normale riflesso di
stiramento: risposta muscolare (RM ) registrabile
2. stimolo superiore (200, 300 µA) ⇒ ⊕ ff. afferenti e efferenti, con conseguente RM
diretta e riflessa: se le due si scontrano si ha occlusione
iii. risposta F: simile all’H, ma con stimolazioni sovra massimali di tratti periferici (foot) che
vedono l’eccitazione diretta e tardivamente quella riflessa.
iv. stimolazione ripetitiva: ha l’obbiettivo di verificare il fattore di sicurezza pre sinaptico,
che consente di mantenere una RM appropriata anche con stimolazioni
di 30-50Hz, o di attestare il blocco pre sinaptico (MG).
Neuropatie da intrappolamento
Le sedi più interessate sono ovviamente quelle degli arti superiori; Fattori di rischio per lo sviluppo di una
patologia simile sono:
- movimenti molto ripetitivi
- uso di forza
- posture incongrue: p.es muovere il mouse di polso, è sbagliato.
- compressione di strutture anatomiche
- vibrazioni mano-braccio
fattori non occupazionali
- sesso: sia per questioni anatomiche che ormonali
- traumatismi / fratture locali
- condizioni ormonali alterate (gravidanza, pillola…) favoriscono l’edema
- malattie sistemiche: associate a sviluppo del tunnel carpale, come l’obesità
- ipotiroidismo: si associa a ritenzione idrica e quindi aumento di edema locale
Fondamentalmente l’intrappolamento può avvenire a livello del gomito o a livello del polso, per cui avremo:
• s. tunnel carpale (mediano)
• s. di Guyon (ulnare)
• s. del pronatore rotondo (mediano)
• s. del tunnel cubitale (ulnare)
Giuseppe Marini: Medicina del Lavoro (prof. Bovenzi) – aa. 2011/2012 41
polso
gomito
s. del Tunnel carpale
Alias la compressione del nervo mediano nel tunnel carpale, La patologia segue tre fasi
successive caratterizzate da una clinica man mano più indicativa:
(1) irritativa
• manovra di Tinel: percuotendo a livello del tunnel carpale o tenendo
compresso si evoca una scossa
• formicolii & ipoestesia a livello del lato volare del I-IV dito
(2) sensitiva / sensitivo-motoria
• acro parestesia notturna: il ristagno venoso può accentuare i sintomi aumentando la
compressione nel canale durante la notte
• dolore al polso irradiante verso le dita (RARO)
• manovra di Phanel ⇒ la dorsiflessione passiva del polso evoca o peggiora i sintomi
• segno di Fremont ⇒ trattenere un foglio di carta che l’esaminatore tira verso sé tra pollice e
indice: c’è debolezza con mancata flessione del pollice (muscoli tenar)
(3) paretica
• ipotrofia dell’eminenza tenar: tardivamente, colpita anche la branca motoria del nervo

Nb: la conferma è all’EMG, dove si ha (a) rallentamento della conduzione (b) aumento della latenza
La terapia se possibile si basa su tutori & cortisonici (quando ancora paucisintomatica), mentre se i sintomi
sono importanti si fa la neurolisi (chirurgia di liberazione di un nervo da una aderenza patologica) se
possibile in mini-open sennò in modalità open, con una maggior invasività.
S. di Guyon
Intrappolamento dell’ulnare nell’omonimo canale a livello ulnare del polso. La
lesione motoria porta alla mano benedicente;
Sindrome del pronatore rotondo
Il pronatore, se ben sviluppato può intrappolare il mediano, ma a livello
dell’avambraccio: quindi avremo
- segni di compressione del mediano
- dolorabilità a livello del pronatore rotondo
- dolore all’avambraccio
sindrome del tunnel cubitale
è il passaggio del n. ulnare a livello dell’epitroclea mediale dell’ulna, che dà una sintomatologia assimilabile a
Guyon.
Giuseppe Marini: Medicina del Lavoro (prof. Bovenzi) – aa. 2011/2012 42

Apparato CV e lavoro
Il 35-40% della mortalità è da evento CV. Alcune variabili occupazionali sono d’interesse, sia per agenti
chimico / fisico cardiotossici, sia per determinate variabili psico sociali: legate al livello di stress, alla
carriera, al clima organizzativo ed alle relazioni che uno ha con i suoi collaboratori.
Il problema non è tanto la valutazione funzionale del soggetto apparentemente sano, ma quello del
reinserimento lavorativo dell’anginoso e del post-primo evento.
• prova da sforzo
• cicloergometro
• valutazione prognostica delle cardiopatie:
o FE normale è >60%
o gravità delle lesioni coronariche
o tipo di trattamento eseguito (stent, bypass)
o aritmie complesse residue post intervento
o persistenza dei fattori di rischio individuati
o età
o numero dell’episodio (primo, secondo terzo…)
o sede dell’infarto: oltre al VS in linea generale, la lesione anteriore è sicuramente peggiore
o entità e tipologia di terapia: va valutata l’interazione tra la terapia e l’ambiente di lavoro
… in linea generale tornare sul posto di lavoro porta a miglioramento del pz.
agenti chimici
Fisici
Tossicità
Nitrati: alle autopsie si notavano morti improvvise con infarti a coronarie libere che accadevano
durante il week end: si esponevano infatti ogni giorno tutto il giorno a parte il week end, e si
determinava un effetto di carenza. Una forma di dipendenza fisica che portava in assenza di
farmaco a fenomeni di Raynaud ed a Spasmi coronarici 29 che possono portare alla morte
CO
tricloro etilene ⇒ aritmogeno
cloruro di vinile monomero ⇒ acro osteolisi periferica, lesioni scleroderma simile, Raynaud
solfuro di Ca ⇒ coronaropatie, arteriosclerosi, ipertensione
metalli (Pb, cadmio, Hg)⇒ ipertensiogeni
cobalto ⇒ come antischiumogeno nella birra (era usato), che provoca disaccoppiamento
actomiosinico con conseguente cardiomiopatia dilatativa
• rumore ⇒ p.es chi vive vicino agli aeroporti è più iperteso
• vibrazioni ⇒ vedi Raynaud
• microclimi freddi ⇒ l’utilizzo di celle frigorifere p.es è associato a coronaropatia
• radiazioni ionizzanti possono provocare miocardiopatie, p.es era un effetto della vecchia RT, che non
era molto mirata.
• radiazioni non ionizzanti: astenia neuro circolatoria (?)
biologici
• AIDS / HIV: può colpire sia endo / mio / peri - cardio
• brucellosi: chiunque abbia a che fare con animali
• echinococcosi: allevatori di pecore
29
in Prinzmetal si ha un sopraslivellamento ST solo durante l’attacco, a ECG libero in fase intercritica.
Giuseppe Marini: Medicina del Lavoro (prof. Bovenzi) – aa. 2011/2012 43

fattori psicosociali
Uno stressato tende ad avere maggiori fattori di rischio: fumo, alcol, poca attività, inoltre dà un’attivazione
neuroendocrina:
- adrenalina
- cortisolo
⇒ ridotta tolleranza glucidica, aumento delle catecolamine, aumento dell’aggregazione e dei TG.
Idoneità al reinserimento lavorativo
Una delle domande importanti è: qual è il consumo energetico che richiede ? Si misura con le Kcal, la
frequenza cardiaca ed il tempo di recupero (max. 4-5min la FC torna al valore di base) o il consumo di O2,
che a riposo è di c.a 2,5L/min. C’è poi un’unità di misura riassuntiva, i METS.
leggera moderata pesante molto pesante estremamente
pesante
< 0,5 L O2/min 1 L O2/min 1,5 L O2/min 2 L O2/min >2L O2/min
< 90 BPM 110 BPM 130 BPM 150 BPM 170 BPM
Nb: il limite di legge sono i 170BPM.
Giuseppe Marini: Medicina del Lavoro (prof. Bovenzi) – aa. 2011/2012 44

Emopatie
Le emopatie occupazionali vengono classificate in 4 sezioni:
1. malattie del sangue che derivano da azioni dirette del tossico sulle staminali
2. da azioni tossiche periferiche (RBC)
3. miste: sia a livello midollare che periferico
4. da alterazione dell’emostasi, quindi che colpiscono a scelta
a. piastrine
b. fattori di coagulazione
c. fibrinolisi
..i tossici che agiscono direttamente sul midollo osseo sono:
• benzene: la relazione è assolutamente robusta da un punto di vista statistico-epidemiologico
• altri con evidenze cliniche ma non epidemiologiche
o omologhi del benzene: come p.es
toluene, che ha solo un metile in più
xilene (due metili)
stirene sarebbe il (vinil-benzene): solvete importante per le barche in vetro resina e
polimerizzato nel polistirolo
o colo- nitro- ammino- derivati dal benzene
o glicoli
o arsenico e composti arsenicali
o pesticidi e diserbanti
…l’altra grande classe sono le radiazioni ionizzanti che agiscono sul midollo osseo, da cui si è imparato
molto sulla patogenesi di queste forme.
forme cliniche principali
leucemie: tutte tranne che la leucemia linfatica cronica, che è anche la più diffusa e meno fatale
nella popolazione generale
mielopatie involutive: che spesso sono il primo step verso una leucemia; si caratterizzano per
un’anemia aplastica che si risolve in una pancitopenia periferica;
sindromi mielodisplastiche: anemia, alterazioni di linfociti o piastrine, etc…
...il benzene dà una forma prima acuta con pancitopenia ± iperplasia midollare, e poi una seconda fase con una
pan mielopatia cronica.
I due elementi che hanno maggior azione sono:
• emolisi
Emopatie secondarie ad azione diretta su RBC
o piombo: che blocca le pompe dei Rbc e le fa esplodere
o idrogeno arsenicale o arsina (AsH3): potente azione emolitica immediata, si può sprigionare
da pulitura di lamiere con getti molto potenti d’acqua
o ustioni estese di II-III grado possono dare emolisi massive
o punture di vespe - api
• alterazioni dell’Hb:
o CO: determina la presenza di carbossi-Hb.
o tossici meta Hb
o tossi sulfo Hb
monossido di carbonio
Si libera da varie fonti, molto comuni in città
gas di scappamento automobili (soprattutto diesel)
cockerie, altoforni, fonderie
incendi
Giuseppe Marini: Medicina del Lavoro (prof. Bovenzi) – aa. 2011/2012 45

Nb: conoscendo la concentrazione e il tempo di esposizione si può predire il livello di carbossi Hb
sanguigna, che normalmente si trova a livelli di
- 1-2% in campagnoli
- 7% in cittadini fumatori
… l’effetto di una determinata dose è ben conosciuto:
15-2O% fino al 3O% ⇒ sintomi soggettivi
o arrossamento del volto color ciliegia
o cefalea pulsante temporale
o confusione, tachicardia, giramenti…
4O% ⇒ i fenomeni neurologici si fanno predominanti
5O% ⇒ tachicardia, ci possono essere aritmie, dispnea, ingravescente; si sviluppano man mano
caratteristiche ECG di ischemia, con possibili slatentizzazioni di certe situazioni (tipica
esposizione familiare con 30enne che ce la fa e 65 enne no)
6O% in su ⇒ si passano le fasi del coma fino a morte per arresto cardio respiratorio a partire dalla
crisi sui centri del respiro.
… ci possono essere IRA, emiplegia transitoria… come una arteriosclerosi momentanea.
alterazioni della Hb
meta Hb: dà la classica colorazione puffo-like ; è la Hb con il Fe 3+ invece che Fe 2+ , che comporta
una impossibilità di legare l’O2. Normalmente a livello di 0,3-3,1%
o composti nitrati alifatici, nitrati, nitriti come il trinitrito toluene: industria degli esplosivi,
dei coloranti o nella farmaceutica (anti anginosi)
o cloramphenicolo
o antimalarici 30 : in genere i farmaci vanno iniziati due giorni prima e terminati due settimane
dopo il ritorno, con continuazione durante tutto il periodo.
sulfo Hb ⇒ viene ossidata la globina; normalmente è allo 0,2-2% del totale
…normalmente ci sono meccanismi di protezione mediati dal NADH2 metaHb RED e la glutatione RED, che
ovviamente ad un certo punto non bastano più, arrivati al 70% di concentrazione si va in coma e si chiude la
partita. La terapia va con:
a. ossigeno: che in emergenza è necessario per tenere in vita il pz.
b. blu di metilene: reverte il ferro in 2+ in quanto donatore di e -
c. trasfusione
turbe dell’emostasi
Ci possono essere alterazioni a tutti i livelli, anche qua spesso sono evidenze cliniche ma non robuste evidenze
epidemiologiche:
CMV, stirene ⇒ piastrinopenia o consumo o da aumentata distruzione
DDT, diossina, toluene 31 ⇒ piastrinopenia per meccanismi non ben definiti
vibrazioni
sforzo: esercizio fisico intenso ⇒ aumento dell’adesività e aggregazione piastrinica
effetti sui fattori della coagulazione e sulla fibrinolisi
• intossicazioni acute da agenti epatotossici ⇒ carenza di fattori coagulativi di sintesi epatica
• sforzo fisico intenso dà aumento del fattore VIII e transitoria trombocitosi
• solfuro di carbonio (produzione fibra Rayon) ⇒ inibizione del sistema fibrinolitico per ridotta
adesività piastrinica
• colpo di calore o elettroshock: provocano entrambi la CID.
• effetti tossici sulle piastrine: anche il solo sforzo fisico appunto, ma anche le vibrazioni o alcuni
tossici come il DDT, la diossina o il vinil cloruro monomero.
30
antimalarici come il chinino, soprattutto a dosi massive può dare importante ototossicità
31
danno preoccupazione perché danno accumulo lungo la catena alimentare e poi si accumulano nel tessuto adiposo con
rilasci lenti che durano anche tutta la vita
Giuseppe Marini: Medicina del Lavoro (prof. Bovenzi) – aa. 2011/2012 46

Tumori di origine professionale
Normalmente c’è un periodo limitato di indennizzabilità per le altre patologie, per i tumori questo non è vero,
a causa della lunga patogenesi che caratterizza questo tipo di malattia.
Il 5-20% dei tumori sono professionali, e dipendono dal grado di industrializzazione. Sono agenti
occupazionali non sono facili da identificare spesso, anche a causa della larga diffusione dei tumori (30% della
mortalità), l’unico modo per etichettare un tumore come professionale è l’epidemiologia.
I primi tumori professionali furono:
dello scroto: Inghilterra, nel 1775 a carico degli spazzacamini; 150 anni dopo si identificano gli
idrocarburi aromatici policiclici che provocavano un tumore in animali; alias era la
permanenza della cenere.
CA della vescica nei lavoratori dell’anilina (industria dei coloranti) ⇒ agenti identificati 50 anni
dopo. Anche in Italia ci fu un importante processo
I problemi sono:
a) lunga latenza
b) effetti sinergico - additivi con carcinogenetici non connessi col lavoro, che vanno tenuti in
conto nel momento in cui si debba risarcire. Si tratta soprattutto di:
i. dieta: è al primo posto come influenza
ii. alcol
iii. tabacco
c) difficile riproducibilità: in laboratorio non si può replicare la complessità dell’ambiente di
lavoro, per cui i test che si possono fare non sono veramente
rappresentativi.
meccanismi di carcinogenesi
Si parla di teoria dei due stadi: induttori e promotori, oppure a stadi multipli (intervento di geni
oncosoppressori regolatori del ciclo cellulare)
agenti chimici
o diretti: sono cancerogeni così come vengono assimilati dall’ambiente
o indiretti: l’effetto cancerogeno dipende dalla produzione epatica di intermedi attivi
carcinogenesi da agenti fisici
o UV
o interazioni con agenti chimici o biologici (virus)
o capacità riparativa del DNA
stato immunitario
suscettibilità individuale
caratteristiche generali
sedi maggiormente implicate sono quelle:
o dell’esposizione
cute
apparato respiratorio
o apparato di eliminazione
vie urinarie (vescica)
o attivazione in sedi particolari casi come
cloruro di vinile monomero ⇒ si attiva a livello epatico
Pb ⇒ si deposita ed agisce a livello midollare
relazione inversa potenza e quantità vs momento di insorgenza
assenza di soglia minima per il rischio
Giuseppe Marini: Medicina del Lavoro (prof. Bovenzi) – aa. 2011/2012 47

IARC (International agency for research on cancer)
Il compito dello IARC, che pubblica delle monografie, è quello di
classificare le sostanze cancerogene (tutte), con due criteri:
a) sperimentazione animale
b) epidemiologia umana
Ci sono diversi gruppi, numerati:
1) gruppo 1: sostanze sicuramente cancerogene: tutti gli studi vanno in una direzione univoca
2) gruppo 2: si divide in due sottogruppi
a. 2A probabilmente cancerogeno sull’uomo: cioè evidenze sicure solo per gli animali
b. 2B possibilmente cancerogeni: quando c’è limitata evidenza sia nell’uomo che nell’animale;
sia gli studi sperimentali che epidemiologici hanno alti e bassi.
3) gruppo 3: non classificabile in quanto a cancerogenicità, corpo di evidenze inadeguato
4) gruppo 4: agente probabilmente non cancerogeno: sia nell’animale che nell’uomo le evidenze non
danno riscontri.
.. su queste sostanze si pongono determinate frasi di rischio quindi, e sono particolarmente importanti i
fattori…
R-45 ⇒ cancerogeno
R-46 ⇒ geno tossico
R-49 ⇒ cancerogeno per inalazione
…per poter dire che un agente è classe A devono essere soddisfatti alcuni criteri :
1. sequenza temporale: esposizione che precede la malattia; motivo per cui gli studi di coorte
longitudinali sono i migliori: nella coorte ci sono solo individui esenti da
malattia nel momento dello start dello studio
2. forza dell’associazione: grazie alla netta differenza tra casi e controlli, sostanzialmente il RR, che
tanto è più alto tanto più forte è l’associazione
3. dose – risposta: dato che la dose è il prodotto dell’esposizione per la durata dell’esposizione (e che
quindi include sia la durata dell’esposizione che l’entità).
4. reversibilità: studi dimostrano che tolto il tossico l’incidenza del tumore è diminuita
5. consistenza: studi eseguiti da autori diversi in paesi diversi, in condizioni di esposizioni diverse fano
tutti lo stesso risultato.
6. plausibilità biologica: fatti gli studi sperimentali sull’animale, questi sono compatibili con le ipotesi
biologico - epidemiologiche
7. (specificità): criterio abbandonato (1 agente causale ⇒ 1 tipo di tumore).
8. (analogia)
Quando si fanno gli studi è molto difficile eliminare i contributi indipendenti
fattori individuali abitudini personali fattori ambientali
sesso
età
obesità
anomalie genetiche
etnia
patologie acquisite
densità urinaria
variazioni Ht
fumo
alimentazione
consumo di alcolici
fattori iatrogeni
luogo di residenza (rurale /città)
esposizione occupazionale ± diretta
esposizioni multiple
hobby
Giuseppe Marini: Medicina del Lavoro (prof. Bovenzi) – aa. 2011/2012 48

esempi di tossici
IARC-1:
o 4 ammino difenile ⇒ ammina aroamtica (vescica)
o benzidina ⇒ si usava molto in ospedale, per verificare la presenza di sangue occulto nelle feci
⇒ ammina aromatica
o arsenico
o asbesto
o benzene
o pece ⇒ idrocarburi aromatici alifatici. Tipici nel fumo di sigaretta
o etc…
si trovano anche alcune lavorazioni nelle quali l’agente ancora non è stato identificato:
o lavoratori del legno ⇒ tumori nasali o naso – sinusali
o industria della gomma ⇒ tumori della vescica e leucemie
o produzione del carbon cock
o produzione dell’acciaio (vescica, pelle..)
principali tumori di origine occupazionale
cute
o arsenico
o oli minerali (meccanici)
o UV e altre radiazioni ⇒ marinai, pescatori, agricoltori sono automaticamente indennizzati
cavità nasali e paranasali
o nichel
o polvere di legno
o produzione di cromati
rinofaringe
o formaldeide: carcinogeno certo del faringe, orofaringe
polmone
o tanti: A, Cr, Ni, Cd, Be, IPA, radon, iprite, asbesto e silice
membrane sierose
o asbesto
o erionite
vie urinarie
o amine aromatiche
o IPA
apparato emopoietico
o benzene
o ossido di etilene
o RI
apparato gastro enterico
o CVM ?
o asbesto
o oli minerali ?
Giuseppe Marini: Medicina del Lavoro (prof. Bovenzi) – aa. 2011/2012 49

Studio caso controllo svolto a Ts (prof. Movenzi)
Casi: 756 soggetti di sesso maschile deceduti per neoplasia polmonare in un quinquennio nella provincia di Ts
Controlli: 756 sogg. maschi appaiati per età e deceduti entro lo steso semestre per cause non neoplastiche o
polmonari
Si è usata la tecnica dei proxi, cioè si è intervistato moglie / figli, cosa particolarmente facile a Ts a causa dei
dettagliati libretti del lavoro presenti, tipico fattore austro ungarico. La moglie inoltre aveva ben presente
(meglio del deceduto a volte) la quantità di sigarette /die.
Si è interrogati circa:
esposizione a
carcinogeni polmonari
- fumo: quanto per quanti anni
- area di residenza
- matrice occupazioni – esposizione
- esposizioni professionali a cancerogeni polmonari A, B dello IARC
- esposizione all’asbesto: possibile o certa
casi ctr RR
(IC 95%)
assente 255 352 1.0
(-)
lista B (possibile) 203 279 1,33
(1,03 – 1,71)
lista A (certa) 218 125 2,25
(1,68 – 3,03)
L’IC vuol dire che se ripetessi lo studio 100 volte, 95 di questi avrebbero risultati oscillanti tra i due valori (per
il RR della lista B p.es tra 1,03 e 1,71). Il fatto comunque che il rischio nella peggiore delle ipotesi è
comunque > 1 vuol dire che lo studio è affidabile.
Un risvolto importante dello studio fu anche quello che venne stabilito come c’era significatività nella genesi
del tumore del polmone di vario istotipo e non solo dell’adenocarcinoma nell’esposizione all’asbesto, che ha
cambiato un po’ le regole dei risarcimenti.
Giuseppe Marini: Medicina del Lavoro (prof. Bovenzi) – aa. 2011/2012 50
RAp
0
9,3
16,0

Radiazioni Ionizzanti
Introduzione
Il fattore patogenetico è l’energia. Vanno differenziate le radiazioni ionizzanti dalle non ionizzanti. Il limite è
dato dalle UV lontane.
radiazioni ottiche
o infrarosse
o etc..
radiazioni ionizzanti
o elettromagnetiche
x
γ
o corpuscolate
protoni
particelle α e β
..il limite tra le ionizzanti o meno è definito dall’energia. I raggi X depongono sufficiente energia da strappare
un elettrone dallo strato più esterno (12-34 eV); tutto quello che sta sotto i raggi x non ha una forza sufficiente
tale da strappare l’elettrone.
Le radiazioni non ionizzanti (RNI):
dose
Si parla di energia che viene assorbita
- aumentano la temperatura del materiale attraversato
- eccitano strutture eccitabili, quali muscoli o nervi (⇒ scossa)
1) energia ceduta: si può misurare in modi diversi
a. Gray: come jaule / Kg, in particolare 1Gy = 1J /Kg.
b. LET (linear Energy transfert): il potere ionizzante si determina dalla capacità di ionizzare
l’acqua, dai 3,5 LET dei fotoni alle particelle alfa p.es che hanno > 175 LET. Alla fine
però si normalizza tutto sulla base dei fotoni. In ogni caso più alto sarà il LET maggiore
sarà l’energia rilasciata, ma anche più superficiale, perché all’aumentare dei LET
diminuisce la capacità di penetrazione della radiazione.
2) Sievert: misura l’effetto biologico, che dipende da vari fattori qualitativi, per cui il Sv si ottiene
moltiplicando per il fattore di conversione (qualitativo) la misura d’energia; i fotoni sono i
meno cedenti gli si dà 1; se io sono esposto ad 1 Gray di fotoni avrò 1Sv perché il fattore di
conversione è 1, altrimenti se ho particelle α dovrò usare il moltiplicatore 20 (che sarebbe
175/3,5), e via così per ogni determinata radiazione.
3) dose efficace: si riferisce ai Sv, ma tiene conto anche della diversa radiosensibilità dei tessuti:
maggiore l’indice mitotico maggiore la radiosensibilità. Si fa riferimento al corpo nel
complesso come 1, e poi ci sono le singole misure:
a. gonadi: 0.20
b. midollo, colon, polmone, stomaco: 0.12
c. mammelle, tiroide: 0,05
d. pelle, superficie ossea: 0,01
e. rimanenti organi: 0,05
Comunque si parla di Sv; è importante anche l’età di prima esposizione, infatti i
bambini hanno indici mitotici estremamente più elevati.
.. quelle più sensibili sono le
cellule che si riproducono in continuazione e che non si differenziano mai nella duplicazione
uguale, ma che si specializzano (poco o tanto): già meno esposte (mielociti del midollo p.es)
cellule che non sono in mitosi normalmente, ma che possono entrarci all’occorrenza.
cellule fisse non si dividono più, sono altamente differenziate.
Giuseppe Marini: Medicina del Lavoro (prof. Bovenzi) – aa. 2011/2012 51

Irradiazioni
Si individuano due categorie in generale, che sono la popolazione generale e gli operatori della salute.
..nei paesi sviluppati la dose da radiodiagnostica è molto superiore che nel mondo intero in media, ed è pari ad
2mSv /anno. Poi c’è l’irradiazione naturale:
• raggi cosmici: ≈ 250µSv /anno
• radon: per il decadimento dell’urano nel suolo, nel calcestruzzo.. nel passaggio a piombo
rilascia particelle α, che danno c.a 1200µSv /anno. Il danno è polmonare p.es
• radioisotopi di suolo/rocce: raggi γ per 350µSv /anno
• radioattività dei cibi: irradiano dall’interno, c.a 300µSv /anno.
Nb: la quantità di radon dipende
- dal terreno sul quale è costruita la tua casa
- se si abita al piano terra o ai piani superiori
- fondamenta: soluzioni di continuità ?
- ventilazione: inversamente proporzionale alla quantità di radon
Le radiazioni artificiali sono:
• fallout delle esplosioni naturali: 0.005 mSv
• energia nucleare: < 0,001
• uso medico (si parla di energia annua / popolazione): 0,4
• Chernobyl (Italia): 1,7 mSv
…quindi si assorbono 2-6mSv all’anno a seconda di dove si abita e cosa si fa.
Nb: chi fuma prende il Polonio 21O, un α emettente, quindi ha una bella addizionale
dosaggi per uso medico
RX torace: 0,14
radiografia lombare: 1,7 devo passare tessuti molto densi
mammografia: 1mSV
spot dentari: 0,07 la metà di un RX
TAC total body: dipende dalla risoluzione, ma si parla c.a di 5,7 mSv
radiologia interventistica: è un’esposizione molto importante
.. in questa materia esistono una serie di decreti che regolamentano la radio protezione, tra queste esistono
classificazione delle aree in cui il personale lavora: si hanno
o zone controllate: ambienti di lavoro (stanze, corridoi), in cui esiste per i lavoratori il
rischio di beccarsi > 6mSv /anno per motivi professionali (cat. A)
o zone sorvegliate: quelle in cui l’operatore corre il rischio di superare 1mSv/anno per
motivi professionali (cat. B)
classificazione dei lavoratori: comunque devono essere < 20mSv (dose efficace, corpo intero)
o cat.A: lavorano in un ambiente dove prendono 6-20 mSv/anno oppure 100mSv in 5
anni, dove però in nessuno dei 5 anni deve essere superata la dose di 50 mSv.
I più esposti sono:
emodinamica
camera calda della medicina nucleare
… i radioterapisti sono i più protetti e si pigliano in realtà pochissima dose.
o cat.B: lavorano in ambienti in cui ricevono 1-6 mSv/anno. Il dosimetro sarebbe
opzionale in questi (basterebbe la valutazione dei fisici sanitari), comunque
hanno una visita all’anno.
o cat.C: lavora in struttura radiologica ma non comporta rischi di esposizione
Giuseppe Marini: Medicina del Lavoro (prof. Bovenzi) – aa. 2011/2012 52

cenni di radio biologia
È molto importante in quest’ambito il rateo di dose: cioè tale energia in che unità di tempo: una radioterapia
frazionata, nel totale irradia più che Chernobyl, ma la seconda riguardava tutto il corpo e nel giro di frazioni di
secondi.
La modalità di danno si pensava che fosse diretta: azione sulla molecole delle componenti del DNA, cerca che
ti cerca, si è scoperto che il danno principale dipende dalla radiolisi dell’acqua: H2O + ⇒ H + + OH - . Quello
che succede in seguito a questo si può formare: H2O (di nuvo), H2, H3O+ + OH, dove il perossido è molto
dannoso.
In diagnostica si usano i raggi X perché hanno una penetrazione molto sviluppata (>16cm), laddove le
radiazioni α p.es non arrivano nemmeno allo strato malpighiano della cute, quindi sono molto superficiali.
Gli effetti biologici sono:
- rottura della catena principale del DNA
- ponti tra le eliche
- modificazione strutturale delle basi
- alterazioni morfologiche
o a livello del nucleo
o a livello del citoplasma
o etc… fino a morte cellulare
- aberrazioni cromosomiche: anelli, chr dicentrici.. (stabili) che instabili
(delezione, etc.. ).
…sappiamo che nel DNA il legame tra le basi è solo G-C e A-T, laddove questa sistemazione naturale è quella
a minor energia possibile. Quando il materiale biologico è ionizzato riceve un surplus di energia: il sistema
sale come capacità energetica. Questo surplus può trasformare la configurazione dei legami del DNA, che
riconfigura i ponti idrogeno. Il problema insorge alla divisione cellulare seguente: si possono avere legami
anomali (T-T, C-A, etc…) che danno luogo a proteine anomale.
Si parla di danno ± stocastico:
Danno da radiazioni
• somatico non stocastico o graduato ⇒ nel soggetto irradiato, gradatamente: se vie è sovra
esposizione, cioè al di sopra di un livello di soglia, al di sotto del
quale c’è 0% di incidenza di questi problemi.
a. radiodermite, colite…
• stocastico o rischio di danno (probabilistico): in questo caso minore la dose, più lunga la
latenza, minore il rischio, ma non c’è dose soglia che definisce sicuramente se si
avrà il danno o meno in seguito all’esposizione.
a. danni genetici ⇒ si presentano nelle generazioni successive
b. danni somatici stocastici ⇒ se c’è sviluppo di tumori
I dati derivano dagli studi su Nagasaki ed Hiroshima, le due linee 1 e 2
sono entrambe ammissibili statisticamente, la scelta è di coscienza, se
assumo la curva 2 potrei annullare i dispositivi di protezione, mentre la
curva 1 non ammette questa possibilità: infatti si ammette anche 1 mSv
siano dannose.
Attualmente per precauzione si assume la curva 1.
Giuseppe Marini: Medicina del Lavoro (prof. Bovenzi) – aa. 2011/2012 53

irradiazione acuta
Siccome spesso dosare, in questo caso, è difficile, si attua un criterio clinico: più presto insorgono
nausea / vomito e tanto più durano, tanto più la dose sarà stata alta.
s. midollare (3-5 Sv): inizialmente nausea, mal di testa, quindi remissione, ma 20gg dopo va
incontro a morte per sepsi o per emorragia. C.a il 5O% muore, l’altra metà
recupera se sottoposto a trapianto di midollo, e sarà colpito nel 100% da tutta
quella clinica appena vista.
La cellula più sensibile in assoluto è il piccolo linfocita, in questo caso la
sopravvivenza dipende da quanto si è salvato nel midollo, se c’è quel minimo
per ripartire. Fino a 4,5 Sv centri specializzati riescono a salvare qualcuno
(in Francia ce n’è uno importante).
Una iper neutrofilia entro poche ore è un segno prognostico estremamente
negativo.
intestinale (6-3O Sv): dopo c.a 7gg; la dose è superiore, quindi l’effetto biologico è superiore e si
manifesta su cellule più resistenti del midollo spinale, ed anche più
precocemente. Si ha diarrea emorragica. muoiono al 100%.
o denudamento della mucosa intestinale
o necrosi della stessa ⇒ febbre e diarrea irreversibile
o alterazioni dell’equilibrio A/B
nervosa (> 3O Sv): è una dose mostruosa: attacca le cellule del SNC e il 100% dei soggetti muore
entro poche ore per
o meningo encefalite
o edema
o vasculite
o picnosi delle cellule di Purkinje ⇒ atassia & convulsioni
Nb: Chernobyl ci ha insegnato l’esistenza anche della s. polmonare: soprattutto è stata trovata nei vigili del
fuoco e nei primi soccorritori che hanno respirato la nube. Si ha polmonite massiva fatale.
radio epidermite cronica
Si parla di almeno 20-25Sv a livello cutaneo che è il minimo per poter avere manifestazione di questo tipo.
semplice > 25 Sv
cronica evolutiva > 5O Sv
cronica cancerizzata >> 5O Sv
.. la famosa mano del vecchio emodinamista.
effetti stocastici
Si parla di tumore e danno alla prole;
Per quanto riguarda i tumori si parla di
1) leucemie (LLC a parte). Questo si sa per via di studi di coorte:
a. Giappo sopravissuti alla bomba A: studio importantissimo. Su 86'572 persone
(sopravvissuti) a fronte di 162 leucemie mortali attese (come da media della popolazione) se
ne sono avute 259, quindi > 50% di incidenza.
b. pionieri della radiologia (americani)
c. pz. trattati per spondilite anchilosante con raggi X
d. bambini trattati per ipertrofia del timo
e. pzz. trattati con I
Giuseppe Marini: Medicina del Lavoro (prof. Bovenzi) – aa. 2011/2012 54
131 per ipertiroidismo
f. bambini irradiati in utero ⇒ sono due le coorti
i. giappo bomba A: non eccesso entro i 10 anni di vita
ii. Oxford, RX per problemi legati al parto: non si sa
2) CA dello scheletro
a. coorte dei pittori di quadranti di orologio, che in svizzera usavano una pittura radioattiva
(α emettitore) e facevano la punta al pennello con la bocca: tumori della mandibola
b. pzz. trattati per la tigna, soprattutto in Israele
c. thorotrast

3) CA della mammella
a. bomba A: ha fornito importanti evidenze riguardo il fatto che una bambina di pochi anni ha
un rischio enormemente importante rispetto quello di una 50enne.
b. mastite post partum: che veniva risolta con irradiazioni
c. donne pneumotorizzate per guarire le caverne che avevano subito numerose radioscopie per
controllare il collabimento. Il tumore insorgeva proprio sul sito dove veniva eseguito il PNX
4) cancro del polmone
a. bomba A ovviamente
b. minatori: si era notato che almeno i primi studi avevano individuato chi scavava uranio
(Cecoslovacchia), poi si è visto che compariva anche in minatori di piombo,
zinco… quindi si è capito che era per il radon
5) tiroide
a. bomba A
b. Chernobyl: si è vista anche qua la forte relazione con l’età, tanto che >14 anni non c’è stato
aumento di rischio, e sotto quell’età quelli di 0-4 anni avevano un rischio
enormemente maggiore.
c. Nevada / Utah / isole Marshall: per gli esperimenti termonucleari; a Marshall in particolare è
capitata una nube derivata da un esperimento americano per
un calcolo sbagliato.
Effetti teratogeni sui sopravvissuti alla bomba A
I danni più importanti furono di ritardo mentale, e riguarda quelli colpiti tra la V e l’VIII settimana. Quello
che si è vista è stata una perdita di 30 punti QI / Sv. Ciascun bambino che abbia assorbito 1sV c.a il 40%
manifestava ritardo mentale.
Le radiazioni ionizzanti non danno praticamente mai malformazioni specifiche che non possa accadere
naturalmente, l’unica cosa è il criterio epidemiologico.
Disposizioni limitative all’esposizione di radiazioni ionizzanti
minori di anni 18: se non in certi centri, con dosi minime < a quelle degli adulti
donne gestanti: clausola secondo cui possono lavorare in zone in cui ci sia un’esposizione ≤ 1mSv,
quindi p.es in stanze delle ecografie, oppure per refertare etc… per cui il fisico
sanitario dà l’indicazione di quali sono le stanze sorvegliate, che ha proprio questo
limite.
Giuseppe Marini: Medicina del Lavoro (prof. Bovenzi) – aa. 2011/2012 55

Si misurano con diverse unità:
Radiazioni non ionizzanti
• volt / metro ⇒ campi elettrici
• ampere / metro ⇒ campi magnetici
• tesla ⇒ per l’induzione magnetica, alias gli ampere del campo in questione
moltiplicati per la permeabilità magnetica del mezzo.
• Watt (J/s/m): densità di potenza
Gli effetti biologici sostanzialmente posso essere così esemplificati:
aumento della temperatura
eccitazione neuromuscolare
..per il resto non ci sono ad oggi grossi altri effetti conosciuti.
Lo spettro delle radiazioni elettromagnetiche si riassume così:
Introduzione generale
Gli effetti che ci interessano dipendono dall’aumento di temperatura indotto da queste radiazioni. Questo
affligge due organi che non sono vascolarizzati (cristallino) o che sono poco vascolarizzati (gonadi
maschili) per mantenere funzionali gli organi e che per questo assolvono correttamente alla loro funzione:
gonadi maschili: i 2,5°c di differenza con l’addome e il sangue permettono una corretta
spermatogenesi, la regolazione della temperatura dipende dalla poca
vascolarizzazione, in modo che non assuma la temperatura arteriosa (37°c)
cristallino: per rimanere trasparente richiede di non essere vascolarizzato e di non alterare le delicate
proteine trasparenti all’interno: se l’umor acqueo si scalda in seguito a queste radiazioni si
perde la diottricità del mezzo e si ha cataratta.
Le fonti di radiazioni sono tutte intorno a noi, derivano da qualsiasi apparecchio elettrico e funzionano a 50Hz,
che è la frequenza della corrente domestica, così come quella delle grandi condutture elettriche. L’elemento
fondamentale in medicina è la RNM, dove si è esposti a 10-70 mila Hz (campo dinamico) + l’esposizione al
campo magnetico statico (cui sono esposti gli operatori).
Giuseppe Marini: Medicina del Lavoro (prof. Bovenzi) – aa. 2011/2012 56

Questa tecnologia è utilizzata anche
nel sincrotrone
nell’industria dell’alluminio
.. gli effetti biologici sono rilevabili dai 4T:
- magneto fosfeni
- gusto metallico
- cefalea
.. ammesso che si compiano rapidi movimenti della testa; studi approfonditi con grossi magneti non hanno mai
evidenziato alcun problema di nessun tipo.
In ogni caso le precauzioni negli operatori sono:
• ECG annuale: per rischi teorici di interferenza con la trasmissione cardiaca
• limite giornaliero: 200mT per gli operatori, la popolazione generale è ferma a 40mT
• elettroforesi per ricerca di HbS (anemia falciforme): si fa una volta nella vita
Per la sicurezza dei pz. si compilano dei questionari
Si parla di corrente elettrica: i problemi sono due:
Campi variabili 1-100Hz
1. in acuto: la scossa
2. gli effetti cronici
..definire il campo elettromagnetico è fondamentale per poter parlare: una problematica di cavi dell’alta
tensione vanno a 50Hz, così come tutti gli apparecchi che usino la corrente, i cellulari invece vanno a
microonde, le radio e le TV sono ancora diversi.
Scossa
La sensazione al tatto, dove si ritira subito il dito determina il passaggio di c.a O,9-1,8mA. L’effetto è
proporzionale ai mA che decorrono nel corpo. La soglia let go è di 16mA: oltre questa soglia non è possibile
ritirare l’arto.
8-16mA ⇒ let go current
12-23mA ⇒ shock / tetano respiratorio
400-2000 mA
70-400mA ⇒ FV da macroshock
0,080-0,180mA ⇒ FV da microshock
>1000mA ⇒ ustioni
..la corrente in acuto lascia le stimatte di ingresso e di uscita, sostanzialmente l’effetto joule (riscaldamento
del tessuto) provoca necrosi istantanea.
Effetti cronici
Ci si riferisce a studio epidemiologici riguardo il rischio di leucemia linfatica acuta (LLA) in bambini esposti
ad elettrodotti, che hanno sfruttato vari mezzi per trarre delle conclusioni (distanza dall’elettrodotto, misura
dei campi nelle stanze, etc… ).
Si parla di studi caso controllo: dalla malattia si è andati a cercare le esposizioni e sono stati reclutati i
controlli di età infantile con rapporto di 3:1 (controlli: malati) volta in volta alla ricerca degli odds ratio.
Quello che si è fatto è stato di suddividere il bacino dei pz. in categorie di esposizione:
< 0,1 µT: per definizione ha un RR = 1
0,1 -0,2 µT ⇒ RR = 1,08 (0,89-1,31): l’intervallo di confidenza ci dice che la stima puntuale di 1,08
non è affidabile.
0,2 – 0,4µT ⇒ RR = 1,11 (0,84-1,47): stessa cosa
> 0,4 µT ⇒ RR = 1,87 (1,10-3,18): in questa categoria l’intervallo di confidenza ci dice che il rischio
è di c.a il doppio per la LLA.
.. i valori rappresentati sono corretti per fattori di fraintendimento.
Giuseppe Marini: Medicina del Lavoro (prof. Bovenzi) – aa. 2011/2012 57

Una seconda meta analisi americana fa la stessa cosa includendo molti più studi americani anzi che europei,
ed esclude quegli studi che hanno utilizzato la misura della distanza dall’elettrodotto. Anche in questo caso la
categoria > 0,3µT è significativamente correlata alla LLA.
Fortunatamente in questo caso solo lo 0,8% dei bambini con LLA.
Lo IARC alla fine li classifica come potenzialmente cancerogeni (2B), l’OMS anche si affida al principio di
precauzione e li considera 2B, così che le indicazioni sono:
non implementazione degli elettrodotti vicino alle abitazioni
nel piano regolatore sia vietato costruire in prossimità degli elettrodotti
..sostanzialmente su quest’argomento manca la plausibilità biologica, che non si riesce ad ottenere nemmeno
sugli studi con gli animali.
Tumori dei lavoratori dell’elettricità
Sembra ci sia un aumentato rischio di:
- malattie degenerative: SLA, Alzheimer, Parkinson
- tumori
.. gli studi epidemiologici non hanno però forti basi; L’ipotesi biologica è quella che i campi elettromagnetici
siano in grado di alterare il campo magnetico cerebrale: in particolare altererebbero i flussi di ioni Ca.
Questo si è studiato sul cervello di pulcini, particolarmente sensibili.
Il problema è che la SLA è rarissima p.es, e l’unico studio fattibile è quello caso-controllo.
Microonde: 300MHz - 1GHz
Le applicazioni sono immense: trasporto aereo p.es, elettrodomestici, cellulari… l’assorbimento di calore da
parte del corpo umano, relativamente alla frequenza, è una campana e si parla di un picco a 70MHz di
captazione di calore dal parte del corpo umano.
Un ratto p.es ha una curva diversa, in quanto è funzione della geometria del corpo. Già l’infante non è a
70MHz ma a 1GHz, ed è in generale dipendente dall’altezza; un topolino va anche a 2,5GHz.
Effetti
1. colpo di calore: si ha giramento di testa, cute secca e calda, arrossata
2. apparato visivo: si è parlato del cristallino, che subisce l’eccesso di temperatura
3. gonadi maschili: la spermatogenesi richiede 2,5°c sotto la temperatura corporea; già per 0,5°c nel giro
di mezz’ora inizia la degenerazione dell’epitelio del tubulo seminifero.
Radiazioni ottiche
Quello che è maggiormente importante è l’utilizzo del laser; si dividono in base alla lunghezza d’onda: p.es la
radiazione Uv che più ci interessa è la UV-C (10-280 λ);
abbronzatura artificiale si ottiene con UV-A-UV-B, così come la fototerapia per la psoriasi;
saldature: si producono tutti i tipi di radiazioni ottiche (UV, IR… )
fonderie: di ferro o vetro p.es, le colate emettono potentemente, difatti gli addetti sono ben protetti
LASER: light amplification by stimulated emission of radiation. Si compone di un materiale attivo
(argon, CO2…) che viene stimolato (pompato) da elementi chimici o elettrici, in modo da
produrre una luce riflessa in una serie di specchi e concentrata in un punto fisso.
La differenza con le normali fonti di luce come una lampadina è che produce una luce
unidirezionale o collimata e anche coerente: ovvero con
- una sola direzione (collimata)
- una sola lunghezza d’onda (coerente)
- concentrata: tutta la sua energia è concentrata in un solo punto: si usa per
• forare, saldare
• eseguire trattamenti termici
Giuseppe Marini: Medicina del Lavoro (prof. Bovenzi) – aa. 2011/2012 58

• giochi di luce
• telecomandi,
• trasmissioni ottiche: sono molto veloci
• medicina: l’argon in oculistica, la CO2 per tagliare, endoscopia digestiva,
bronchiale….
organi bersaglio
Il laser richiede sempre l’indicazione fuori dalla porta con la luce di sicurezza; gli organi a rischio sono
l’occhio e la cute.
Per danneggiare varie parti dell’occhio (o per intervenire su..) bisogna usare determinate λ:
- 800nm ⇒ l’85% è assorbito dalla retina
- 400nm ⇒ 62% sul cristallino
Anche la cute è interessata a diverse profondità: la radiazione penetra massivamente nella pelle
nell’infrarosso-A, mentre gli UVA-UVC interessano le componenti superficiali.
Classificazione dei laser
Si dividono in 4 categorie:
Classe I: non nocivi nemmeno visti direttamente
Classe II: l’esposizione superiore ai 0,25s è dannosa: è il tempo di versione della palpebra o di sbattimento
di ciglia.
Classe IIIA: laser sicuro quando non si osservi la luce attraverso un mezzo ottico che la amplifichi
Classe IIIB: fascio non rischioso visto come riflesso
Classe IV: pericolosa sia la visione diretta che riflessa
Nb: la maggioranza dei puntatori laser emette luce rossa, in quanto ha uno spettro tra 632,8 – 670, possono
essere di classe II o IIIA: se si ha una potenza di 5mV e lo si punta su un occhio è possibile coagulare la
retina se i mezzi diottrici sono perfettamente trasparenti (bambini p.es).
Telefonia Cellulare
Sono più i morti da incidenti per uso di telefono che i supposti casi di tumori. È un problema irrisolto. Il primo
studio uscito sul NEJM (2OO1) era un caso – controllo per:
- gliomi
- meningiomi
- neurinomi dell’VIII
Suddivideva i soggetti per vari indici (anni di utilizzo del cell, ore di utilizzi, anno in cui si è cominciato ad
utilizzare il cellulare, etc..). Quello che è emerso è che l’esito era negativo per quanto riguarda questi rischi.
L’ultimo studio era uno multicentrico finanziato da OMS e IARC, e di nuovo risultati nulli, tranne che per una
piccola frazione di utilizzatori: coloro i quali usino il cellulare da >10 anni senza auricolare giornalmente
con alta intensità erano a rischio di astrocitoma.
Anche con il neurinoma dell’acustico si è alla fine rilevato un lieve aumento.
Alla fine le norme sono di buon senso: non si fanno lunghissime telefonate; anche il cordless ha potenza alta,
superiore a quella del cellulare.
Giuseppe Marini: Medicina del Lavoro (prof. Bovenzi) – aa. 2011/2012 59

idrocarburi aromatici
policiclici
benzene
stirene
tricloro etilene (trielina: un
organoclorurato)
ammine aromatiche
cloruro di vinile monomero
( cloro etilene ossido)
monossido di carbonio
solfuro di carbonio
formaldeide
Tabella riassuntiva
residui di fuliggine tumore dello scroto
benzina verde
colla (calzature)
solvente (inchiostri / vernici)
lavaggio a secco (solvente)
vetroresina (barche!)
colla (calzature)
solvente (inchiostri / vernici)
decapaggio industriale
pulitura a secco
artisti (colori)
benzatina (test per il sangue occulto)
p.fenil di ammina (colorante per capelli)
4 ammino difenile (industria gomma)
produzione plastica (PVC)
combustione di PVC
glicoli (etilenico/ propilenico) liquidi antigelo
isocianati (composti organici
contenenti gruppi funzionali
cianati: )
asbesto
- crocidolite (afiboli)
- serpentini (meno patologici)
industria siderurgica
prod. gas illuminante
impianti di riscaldamento a carbone
revisione motori & gallerie stradali
fumo di sigaretta
produzione di fibre sintetiche (Rayon)
vulcanizzazione della gomma
produzione del cellophane
formitrol (vecchio antisettico cavo orale)
ambiente (rilasciato dai mobili)
industria nel mobile (verniciatura)
naval / metal – meccanici
portuali
settore edile
altiforni
estrattori minerari (cluster a Torino)
sangue: leucemogeno (IARC-1)
ipoacusia percettiva (cell. corti)
epatopatia citotossica
metaHb – izzante
epatite acuta citotossica
SI: varie manifestazioni
iperprolattinemia
fegato & vie biliari (IARC 2A)
disulfiram like
neurotossico:
- nn.cranici
- app. vestibolare
- psicosindromi
aritmogeno: dà FA
dermatite del parrucchiere (I causa)
tumore delle vie urinarie
angiosarcoma epatico (IARC-1)
acro osteolisi (pat. dei vasi)
dermatiti & mucositi (acuto)
neurotossico e cardiotossico
anemia emolitica intravascolare
piastrinopenia da elevato consumo
cardiopatia ischemica
carbossi Hb (max. 7% norm.)
arteriosclerogeno
diabetogeno
iper coagulabilità
neurotossico:
- sindromi psichiatriche
- neuropatie periferiche
- parkinsonizzante
nefropatie croniche
CA nasofaringei (IARC-1)
SNC: deficit ottici, ICP↑ (immediato)
insufficienza CV con dispnea (12-18h)
nefropatia: ossalato di Ca (36-48H)
asma: in tutti i modi possibili
conosciuti.
IARC-1 di polmone, sierose, laringe &
GI, rene, ovaio, sangue…
altre patologie pleuriche
altre patologie polmonari
Giuseppe Marini: Medicina del Lavoro (prof. Bovenzi) – aa. 2011/2012 60

silice
nichel
cadmio (Cd)
cromo (Cr 6+ )
mercurio (Hg)
arsenico (As)
manganese (Mn)
cobalto (Co)
piombo (Pb)
Berillio (Be)
lattice
ceramica
vetro (soffiatori)
ghisa
porfido
coltellerie (metallo duro)
contaminate: odontoiatri, HCW, vernici…
accumulatori alcalini
accumulatori
pigmenti gialli
cromatura (galvanizzazione)
cemento (contaminante)
concerie
coloranti
processi di cromatura
impianti Cl-soda (contaminazione marina)
accumulatori
vecchi strumenti medicali
pesticidi
chip elettronici
batterie a secco
pigmenti
estrazione
antischiumogeno nella birra (‘60s)
metallo duro: coltellerie
radiografia industriale (bombe al cobalto)
estrazione e lavorazione
saldature al Pb
minio (colorante per ceramiche)
vecchi intonaci (USA)
vecchia benzina rossa
industria aerospaziale
industria elettronica
guanti
attrezzature medicali
polmone (IARC-1)
silicosi: nelle sue varie forme
- nodulare semplice
- acuta
- alveolite fulminante
- complicata
epatopatia cronica granulomatosa
naso & seni, polmone (IARC-2B)
cute (allergogeno IV)
polmone (IARC-1)
nefropatie tubulari
osteo - malacia / porosi (eq. Ca /P)
ipertensiogeno (come Pb & Hg)
polmone (IARC-1)
polmoniti chimiche (acute / croniche)
cute:
- ustioni (scabbia del muratore)
- allergogeno IV
rinite atrofica / perforazione del setto
nefropatie (acute / croniche)
parkinsonizzante
ipertensiogeno (come Cd & Pb)
tumori polmone & cute (IARC-1)
epatopatia citotossica acuta
nefrotossico (acuto & cronico)
parkinsonizzante
sindromi monoaminergiche
dermatiti da cobalto
cardiotossico (CMPD)
polmone (IARC-2B)
asma & fibrosi polmonare
anemizzante & emolitico (crisi)
neurotossico:
- neuropatie (SPE e mano cadente)
- encefalopatia
- sindrome psicorganica
coliche addominali (saturnine)
ipertensiogeno (come Cd & Hg)
nefropatia (acuta / cronica)
polmonite: dà una patologia simil
sarcoidotica, 3 varianti:
- fulminante
- insidiosa (settimane)
- cronica (sistemica)
epatopatia cronica granulomatosa
allergene tipo I:
- eritemi cutanei
- asma / shock
- oculorinite
gluteraldeide disinfettante per endoscopi pneumopatie allergiche (tipo I)
clorpromazina antipsicotico (fenotiazina) epatite acuta colestatica
ipoclorito di sodio (varechina)
detersivi
altro…
polmonite chimica
laringospasmo
Giuseppe Marini: Medicina del Lavoro (prof. Bovenzi) – aa. 2011/2012 61

anilina industria dei coloranti vescica (IARC-3)
n-esano solvente per colle (industria calzaturiera)
solfato di rame antiparassitario (contadini)
organo fosfati parathion (insetticida) S/S para-s
organo clorurati
DDT
tetracloruro di carbonio 32
cloroformio (anestetico)
tricloro etilene (vd. inizio tabella)
DDM (diamminofenil metano) indurente di resine sintetiche
neurotossico: demielinizzante
- paralisi progressiva
- tetraplegia
- alterazioni neurologiche
granulomatosi polmonare
epatite cronica granulomatosa
iper reattività neuronale (irritanti)
epatotossici: danno una sindrome acuta
con una componente renale
(sindrome epatorenale)
nefropatia cronica
epatopatia:
- colestatica acuta autorisolutiva
- cronica fibrosante
Nb: nelle epatopatie croniche si utilizzano dei markers per individuare le forme da iperlavoro epatico (farmaci,
idrocarburi, etanolo...)
- a. D-glucarico
- 6-β-idrossicortisolo
- γGT↑
32
da notare il fenomeno della poliuria isostenurica: quando il quadro epatorenale va risolvendosi c’è un momento (verso
il 7° giorno) in cui il glomerulo riprende la sua funzione, ma il tubulo è ancora shockato e non riassorbe. Poi la ripresa
graduale della diuresi riprende come prima per concludersi oltre il 20° giorno.
Giuseppe Marini: Medicina del Lavoro (prof. Bovenzi) – aa. 2011/2012 62