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Introduzione – Anatomia funzionale – Sintomi respiratori - Medicina ...

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Malattie dell’Apparato Respiratorio<br />

4° anno, 1° semestre [ aa 2006 <strong>–</strong> 2007 ]<br />

Prof. Plinio Carta<br />

Servizio di <strong>Medicina</strong> Preventiva dei Lavoratori<br />

e di Fisiopatologia Respiratoria<br />

Dipartimento di Sanità Pubblica - Sezione di <strong>Medicina</strong> del Lavoro<br />

Università degli Studi di Cagliari <strong>–</strong> Policlinico (Blocco G)<br />

070 51096313 (mattina) 070 6754090 (sera)<br />

e-mail : cartapl@pacs.unica.it<br />

1


• Testi Consigliati:<br />

Malattie dell’Apparato Respiratorio<br />

• Casali L. : Manuale di malattie dell’apparato <strong>respiratori</strong>o, Masson 2001<br />

• Harrison, Rugarli<br />

• Esami Orali di Corso Integrato sul programma di esame<br />

• Commissioni separate per Corso Dispari e Corso Pari<br />

• Didattica professionalizzante secondo calendario 2 CFU (40 h)<br />

(12 gruppi)<br />

• Corsi opzionali : rivolgersi in Presidenza del Corso di Laurea


Malattie dell’Apparato Respiratorio<br />

• Programma d’esame<br />

Anno Accademico 2006-2007<br />

CORSO PARI E DISPARI<br />

FISIOPATOLOGIA RESPIRATORIA<br />

• I principali test di funzione <strong>respiratori</strong>a: significato e limiti<br />

• Alterazione della meccanica toraco-polmonare<br />

• Sindromi disventilatorie e alterazioni PVA<br />

• Iperresponsività bronchiale <strong>–</strong> Fisiopatologia delle BPCO e dell’Asma<br />

• Distribuzione e Transfert dei gas<br />

• Emogasanalisi Arteriosa - Insufficienza Respiratoria <strong>–</strong> Cor Pulmonale


MALATTIE DELL’APPARATO DELL APPARATO RESPIRATORIO<br />

• <strong>Sintomi</strong> e segni clinici<br />

• Tracheobronchiti, Tracheobronchiti,<br />

Polmoniti<br />

• Tubercolosi polmonare<br />

• Malattie della pleura - Atelectasie<br />

• Broncopneumopatie Cronico-Ostruttive<br />

Cronico Ostruttive<br />

• Asma bronchiale<br />

• Alveoliti allergiche estrinseche<br />

• Pneumoconiosi<br />

• Interstiziopatie e fibrosi polmonare


ANATOMIA FUNZIONALE DELL’APPARATO DELL APPARATO RESPIRATORIO


Schematizzazione dell’apparato <strong>respiratori</strong>o<br />

( sistema deputato agli scambi gassosi : O 2 <strong>–</strong>CO 2 )<br />

Prime Vie Aeree (ORL)<br />

(extratoraciche)<br />

Albero tracheo-bronchiale<br />

tracheo bronchiale<br />

e alveoli<br />

(Vie aeree intratoraciche)<br />

intratoraciche


Il Sistema Respiratorio è deputato agli Scambi Gassosi<br />

L’efficacia degli scambi dipende dall’interazione dei diversi apparati<br />

Tessuti<br />

Q, Hb<br />

App CV<br />

VE<br />

Mixing<br />

VA<br />

App Resp<br />

Forze<br />

Resistenze<br />

Portate


POMPA VENTILATORIA


CPT<br />

CV<br />

VR<br />

CI<br />

CFR<br />

Volumi Polmonari<br />

VRI<br />

VC<br />

VRE<br />

VR<br />

Massima<br />

Inspirazione<br />

VR/CPT %<br />

Massima<br />

Espirazione


Espirazione<br />

Inspirazione


RESISTENZE ELASTICHE TORACO-POLMONARI<br />

VR (20-30%) CFR (40-50%) 75% CPT CPT 100%<br />

P tot = P polm + P tor<br />

P polm = P Alv <strong>–</strong> P Pl (P esof)<br />

P tor = P pleurica <strong>–</strong> P est<br />

P tot = (P alv- P Pl) + (P Pl <strong>–</strong> P est)<br />

P tot = P Alv = P mouth<br />

Flusso = 0<br />

Flusso = 0


Forze di Retrazione elastiche Toraciche e Polmonari<br />

Equilibrio Equilibrio = = Livello Livello di di CFR<br />

CFR<br />

A Livello di CFR: R elT R elP


La La distribuzione distribuzione delle delle fibre fibre muscolari muscolari<br />

Tipo I: ossidative (aerobie), lente, rosse, resistenti alla fatica<br />

Tipo IIa: ossidative e glicolitiche, + rapide, resistenti alla fatica<br />

Tipo IIb: glicolitiche(anaerobie), rapide, bianche, poco resistenti alla fatica<br />

Il Diaframma ha per il 55% fibre I, per il 25% fibre IIa e per il il<br />

20% fibre IIb,<br />

quindi ha una prevalenza di fibre ossidative (80%) con alta resistenza resistenza<br />

alla fatica.<br />

Gli Intercostali hanno prevalenza di fibre rapide (IIb)<br />

La composizione in fibre può variare per effetto dell’allenamento


Muscoli Respiratori


MMII<br />

Muscoli Respiratori<br />

principali accessori<br />

(per valori di V’E > 40 L .min)<br />

Intercostali esterni<br />

↑ Ø AP e<br />

Sterno-cleidomastoideo<br />

Trasverso<br />

Scaleno<br />

Resa = 25%<br />

Intercartilaginei<br />

Diaframma<br />

↑ Ø longitudinale<br />

e trasverso<br />

Resa = 75%<br />

MMEE<br />

(intervengono solo durante una respirazione attiva)<br />

Intercostali interni<br />

Addominali<br />

Quadrato<br />

Trasversi<br />

Retto


E<br />

I<br />

I<br />

Diaframma<br />

Quando il Di si abbassa (contraendosi) aumenta la dimensione<br />

longitudinale del torace e, sollevando le coste, aumenta anche<br />

quella trasversa.<br />

Dal momento che la sua sola contrazione consente un aumento<br />

volumetrico pari al 75% del Volume iniziale è il muscolo più<br />

importante dell’apparato <strong>respiratori</strong>o<br />

I MMII in genere e, il Di in particolare, sono estremamente<br />

adattabili alle diverse richieste metaboliche della ventilazione con<br />

un’elevata riserva <strong>funzionale</strong> alla fatica.


Muscoli Muscoli Respiratori<br />

Alti volumi polmonari Bassi volumi<br />

polmonari


Relazione tra V, Ppl, V’ e PA durante un ciclo <strong>respiratori</strong>o<br />

La Ptp deve superare:<br />

Ptp =<br />

Palv - Ppl<br />

Poiché alla fine di ogni ciclo<br />

<strong>respiratori</strong>o la Palv =0 la P<br />

necessaria a distendere gli alveoli é la<br />

pressione transmurale (Ptp)<br />

- Le forze di resistenza elastica<br />

- Le Resistenze al flusso delle<br />

vie aeree<br />

CFR<br />

Volume<br />

corrente<br />

Ptp


Forze necessarie per la respirazione<br />

(Modelli Polmonari: Palloncino & Molla)<br />

Le strutture<br />

sferiche, come i<br />

polmoni, sono<br />

studiate mediante<br />

la costruzione di<br />

curve pressione-<br />

volume.<br />

Il polmone si comporta come un palloncino:<br />

ha sempre una tendenza a “sgonfiarsi”<br />

Il polmone è anche simile a una molla


C Sistema Respiratorio (CSR) = ΔV V / ΔPalv Palv<br />

Ptp = (Palv <strong>–</strong> Ppl) + (Ppl <strong>–</strong> PB) = Palv (*) Principio di<br />

Pascal<br />

A muscolatura rilassata, il<br />

sistema tenderà a seguire le sue<br />

forze di retrazione elastica,<br />

retraendosi od espandendosi,<br />

con conseguente variazione della<br />

pressione intrapolmonare, che<br />

può essere valutata misurando<br />

con un manometro alla bocca, la<br />

pressione delle vie aeree, che in<br />

condizioni statiche è uguale alla<br />

pressione intrapolmonare. (*)<br />

La chiusura delle vie aeree fa in<br />

modo che la Pi sia dipendente dal<br />

ritorno elastico del polmone e del<br />

torace (Pressione IP <strong>–</strong> Patm)


Compliance Polmonare ( C P )<br />

cambiamento di volume per unità di cambiamento di pressione.<br />

CPT<br />

VR<br />

-10<br />

CFR<br />

( C max )<br />

Equilibrio per<br />

il polmone<br />

Regione ad<br />

elevata C<br />

( C min )<br />

Regione a<br />

bassa C<br />

• Pressione transpolmonare<br />

• Ptp = Palv - Ppl<br />

V’ = 0 Palv =0 Ptp = Ppl<br />

Ppl ~ P esofagea ( palloncino esofageo )<br />

• Compliance = ΔV / ΔP<br />

( L / cm H 2 O )<br />

Per ricavare la curva di rilasciamento del<br />

solo polmone si misura, a diversi<br />

volumi, la pressione endopleurica,<br />

mantenendo la muscolatura<br />

<strong>respiratori</strong>a rilasciata e la glottide<br />

aperta: in tal modo la Pe é<br />

dipendente dal solo ritorno elastico<br />

del polmone.


Pressione-volume &<br />

Distribuzione della ventilazione<br />

CPT<br />

VR<br />

• La curva pressione volume varia<br />

tra apici e basi del polmone.<br />

A causa del peso del polmone la<br />

Ppl è meno neg alla base che<br />

all’apice.<br />

La base è relativamente più<br />

compressa a riposo, ma<br />

nell’insp si espande meglio<br />

• Alla base compliance alta:<br />

il cambiamento di V è maggiore<br />

per un determinato cambiamento<br />

di P: un piccolo cambiamento nella<br />

Ppl provoca un relativamente<br />

grande cambiamento nel volume


La Compliance polmonare nelle patologie<br />

• Malattie che comportano un aumento della compliance:<br />

<strong>–</strong> invecchiamento<br />

<strong>–</strong> enfisema<br />

• Malattie che comportano una riduzione della compliance:<br />

( polmone rigido )<br />

<strong>–</strong> Fibrosi polmonare<br />

<strong>–</strong> edema (malattie cardiache)


La Compliance toracica nelle patologie<br />

riduzione reale della distensibilità<br />

(rigidità):<br />

- Deformazione della gabbia toracica (cifoscoliosi )<br />

riduzione <strong>funzionale</strong> della distensibilità:<br />

(Cambiamenti della cavità addominale)<br />

- Spostamento del diaframma (gravidanza)<br />

- Ascite


% Predicted TLC<br />

Confronto tra curve di Compliance Polmonare<br />

Enfisema<br />

Distruzione tessuto connettivo alveolare e<br />

conseguente perdita di elasticità polmonare<br />

(Polmone facilmente distensibile)<br />

Aumento tessuto fibroso nei setti alveolari con<br />

conseguente riduzione della loro distensibilità<br />

(Polmone rigido)<br />

P tp( cm H 2O )<br />

Normale<br />

Fibrosi polmonare


% Predicted TLC<br />

Indice Indice di di alterazione alterazione della della curva curva P P / / V V Coefficiente Coefficiente di di retrazione retrazione (Ptp (Ptp / / CPT) CPT)<br />

CFR<br />

CFR<br />

CFR<br />

ΔP<br />

ΔV<br />

ΔP<br />

ΔV<br />

ΔP<br />

Enfisema<br />

Coeff retr molto basso<br />

ΔV<br />

Coeff retr molto alto<br />

P tp ( cm H 2 O )<br />

Normale<br />

Fibrosi polmonare<br />

N F


Compliance Specifica<br />

Specific Compliance = Compliance<br />

FRC<br />

La normalizzazione permette un confronto delle caratteristiche<br />

elastiche del tessuto indipendentemente dalle differenze<br />

dovute alla statura e riduce la variabilità<br />

Valori normali ≈ 0.1 <strong>–</strong> 0.4 l / cm H 2 O<br />

Compliance = ΔV/ΔP = ml / cm H 2 O<br />

Compliance Specifica = ΔV/ΔP/V = ml / cm H 2 O / ml CFR


Recall<br />

• La curva P-V descrive<br />

le proprietà elastiche<br />

del polmone<br />

• La Compliance<br />

quantifica le proprietà<br />

elastiche<br />

• C = Cambiamento di<br />

volume per unità di<br />

cambiamento di<br />

pressione [ ΔV/ΔP ]


C ↑<br />

Lavoro eseguito dai MMII per superare le resistenze<br />

polmonari<br />

E<br />

I<br />

Il lavoro elastico<br />

resta immutato<br />

Il lavoro per superare<br />

le Raw è aumentato<br />

( Lavoro richiesto per<br />

superare le F elastiche )<br />

Il lavoro elastico<br />

è aumentato<br />

( Lavoro richiesto per<br />

superare le Raw )<br />

C ↓<br />

Il lavoro per superare<br />

le Raw è normale<br />

Misure dinamiche di pressione <strong>–</strong> volume<br />

per valutare il lavoro che si compie nel<br />

polmone durante la respirazione<br />

L = P x Δ V<br />

Il lavoro può essere determinato<br />

dall’area di un circuito dinamico di P-V


Fatica dei Muscoli Inspiratori<br />

Incapacità del muscolo a continuare a generare le<br />

pressioni necessarie ad un’adeguata Ventilazione (V’A)<br />

Questa situazione si può verificare se le pressioni generate eccedono un livello critico:<br />

più le pressioni superano il livello critico e meno lungo è il periodo durante<br />

il quale i muscoli possono continuare a generare le pressioni richieste<br />

Le Richieste energetiche > Energia disponibile<br />

Il lavoro eseguito dai MMII dipende in prima istanza dalla<br />

pressione da essi sviluppata e questa è a sua volta un elemento<br />

cruciale per il verificarsi della fatica


Valutazione Valutazione <strong>funzionale</strong> <strong>funzionale</strong> dei dei MMII MMII<br />

Misura della forza dei MMII<br />

1) Pmax I / E (se bassa = debolezza)<br />

a<br />

1) Pmax I / E (se bassa = debolezza)<br />

PI max : durante sforzo inspitatorio<br />

PE max : durante sforzo espiratorio<br />

PE max<br />

•<br />

•<br />

PI max<br />

a<br />

PI max a < PI max b<br />

PE max a > PE max b<br />

(effetto delle Rel)<br />

b<br />

c<br />

PI max e PE max sono un buon indice globale<br />

della forza dei muscoli <strong>respiratori</strong><br />

Occlusione alla bocca ai diversi volumi polmonari<br />

e misure simultanee di PE max e PI max<br />

Trasduttore di Pressione (Δ PA)<br />

Connessione allo spirometro<br />

P<br />

E<br />

I<br />

Shutter<br />

Valori normali: PI max = 90-160 cm H 2 O PE max = 150-230 cm H 2 O<br />

(età, sesso, massa muscolare)


Valutazione Valutazione <strong>funzionale</strong> <strong>funzionale</strong> dei dei MMII MMII<br />

Pressione Pressione transdiaframmatica<br />

Pdi<br />

( %Pdimax )<br />

Pab<br />

VC (L)<br />

P di I = (10 <strong>–</strong> (-8) = 18 cm H 2O<br />

P di E = (5 <strong>–</strong> (-2) = 7 cm H 2O<br />

Pab<br />

Oscilloscopio<br />

Ppl<br />

Durante la contrazione del Di la Pab diventa<br />

più positiva e la Ppl più negativa<br />

Trasduttori di P<br />

spirometro<br />

Ppneumotacografo<br />

Pdi / Pdimax * 100 : Indice (limitatamente) predittore<br />

di fatica muscolare<br />

Valori normali di fino a 40%<br />

V’<br />

cateteri<br />

Pab<br />

Ppl<br />

Misura della forza dei MMII<br />

2) Pressione transdiaframmatica: Pdi = Pab <strong>–</strong> Ppl<br />

(La misura è eseguita in respirazione spontanea a livello di CFR)<br />

La Pdi è indice dello sforzo inspiratorio necessario<br />

a produrre una ventilazione spontanea<br />

Per valutare il massimo sforzo eseguibile dai MMII<br />

( Pdi max ), si esegue invece la manovra di Muller<br />

seguita da un’espirazione: (Inspirazione forzata a<br />

glottide chiusa e contemporaneamente attivazione della<br />

muscolatura espiratoria addominale)<br />

In tal modo si calcolano i valori simultanei di Ppl e<br />

Pab durante attivazione massimale del Di<br />

Valori normali di Pdi max = 90 <strong>–</strong> 200 cm H 2 O<br />

Una Pdi elevata significa che il Di, per produrre un regime ventilatorio di base (VC), sviluppa una forza superiore al<br />

normale (Ppl più negativa = Pdi aumentata)<br />

Una Pdi > alla norma riflette scarsa efficienza dei MMII (Di) e tale situazione, se protratta nel tempo porta a fatica muscolare


Ricorda<br />

• PI max (durante sforzo inspiratorio) V.N. ~ 90 160 cm H 2 O<br />

• PE max (durante sforzo espiratorio) V.N. ~ 150 230 cm H 2 O<br />

indici globali della forza muscolare<br />

• Pdi = ( Pab <strong>–</strong> Ppl ) V.N. I ~ 18 cm H 2 O <strong>–</strong> E ~ 7 cm H 2 O<br />

indice dello sforzo inspiratorio necessario<br />

a produrre una V’ spontanea<br />

• Pdi max ( massimo sforzo eseguibile dal Di ) V.N. ~ 90 200 cm H2O • Pdi / Pdi max (frazione di Pdi max ) V.N. 40 %<br />

Indice (limitatamente) predittore di fatica muscolare<br />

• TTdi = ( Pdi / P di max ) x ( Ti / Ttot ) V.N. 0.15 <strong>–</strong> 0.18<br />

Indice pressione <strong>–</strong> Tempo dei MMII<br />

( Endurance)<br />

Esprime il dispendio energenico ed è<br />

un buon predittore di fatica muscolare


Albero Tracheo <strong>–</strong> Bronchiale<br />

• Cartilagini<br />

• Muscoli lisci<br />

• Ghiandole mucipare<br />

• Mucosa, Epitelio<br />

• Vasi, Recettori nervosi<br />

Dicotomizzazione asimmetrica delle vie aeree


Modello di Weibel<br />

PVA O<br />

< 2 mm<br />

Assenza di<br />

cartilagini e<br />

di ghiandole<br />

R = 1/ r 4<br />

Trachea<br />

∅ = 2 cm 2<br />

∅ = 100 m 2<br />

Membrana alveolare<br />

Trasporto di massa<br />

R piccole vie aeree<br />

< 20% R alla bocca<br />

Diffusione in fase gassosa<br />

Legge di Graham: V’x = 1 / √PM


I POLMONI


Pleura diaframmatica, diaframmatica,<br />

parietale, mediastinica: mediastinica:<br />

non visibile<br />

1 Piccola scissura<br />

2 Pala inferiore grande scissura Dx<br />

3 Pala superiore grande scissura Dx<br />

4 Grande scissura Sn<br />

5 Scissura Azygos (1-2 % dei casi)


Esaminare nella simmetricità<br />

1. Costole, scapole, clavicole (P.A)<br />

sterno, colonna dorsale (laterale)<br />

2. Campi polmonari<br />

Apici, regioni infra e sotto claveari,<br />

campi medi, basi, seni costofrenici<br />

(P.A.)<br />

Spazio sterno-cardiaco e<br />

retrocardiaco in proiezione laterale<br />

Radiodensità crescente:<br />

1. Aria bronco-alveolare<br />

2. Tessuto adiposo<br />

3. Tessuti con densità assimilabile<br />

all’acqua: sangue, pareti vascolari e<br />

bronchiali, cartilagini, muscolo<br />

cardiaco, linfonodi, nervi, sierose<br />

4. Ossa<br />

Visibilità delle strutture:<br />

Radiotrasparenza,<br />

Spessore/volume,<br />

Contrasto con le strutture limitrofe


• disegno polmonare (trama bronco-vasale): bronco vasale): somma / sottrazione di immagini<br />

opache (albero ( albero arterioso) arterioso)<br />

e trasparenti (aria bronco-alveolare)<br />

bronco alveolare)<br />

• opacità opacit nastriformi ilifughe con riduzione armonica del calibro verso la periferia<br />

fino al grigio di fondo (finissimo intreccio di capillari) con distribuzione distribuzione<br />

influenzata<br />

dalla gravità gravit (oligoemia apicale e iperemia basale)


Manifestazioni primarie<br />

Apparato <strong>respiratori</strong>o<br />

<strong>Sintomi</strong> e Segni<br />

[sintomi e segni frequenti (presenti anche all’esordio all esordio della malattia <strong>respiratori</strong>a)]<br />

• <strong>Sintomi</strong>: Tosse, Escreato, Dolore toracico, Dispnea, Emoftoe<br />

• Segni clinici: Ispezione, Palpazione, Percussione, Auscultazione<br />

Manifestazioni secondarie (fase avanzata di malattia)<br />

[da compromissione della funzione <strong>respiratori</strong>a.]<br />

• Da alterazione degli scambi gassosi (cianosi, ipossiemia, ipercapnia)<br />

ipercapnia)<br />

• Da aumento delle resistenze vascolari polmonari ( PAP, IVD, CPC) CPC<br />

0.1


Tosse: Espirazione esplosiva contro la glottide chiusa<br />

(volontaria <strong>–</strong> involontaria)<br />

[ protezione da corpi estranei, accumulo secreti bronchiali ]


Arco riflesso della tosse<br />

zone reflessogene vie afferenti vie efferenti<br />

VIE EFFERENTI<br />

CENTRO DELLA<br />

TOSSE<br />

CENTRI SUPERIORI<br />

VIE AFFERENTI


Stimoli in grado di evocare il riflesso della tosse<br />

1. Infiammatori<br />

- iperemia della mucosa bronchiale<br />

- essudati sulle superfici mucose, ulcerazioni, cicatrici<br />

2. Meccanici<br />

3. Chimici<br />

4. Termici<br />

• Psichici<br />

- polveri, corpi estranei aerogeni<br />

- corpi estranei, secrezioni e cibi inalati<br />

- pressioni o trazioni da cause estrinseche (tumori mediastino,<br />

aneurismi aortici, aortici,<br />

cardiomegalia,<br />

cardiomegalia,<br />

adenomegalie, adenomegalie,<br />

etc.)<br />

- pressioni o trazioni da cause intrinseche (tumori broncogeni,<br />

broncogeni,<br />

atelettesaie, atelettesaie,<br />

aree fibrotiche, pleuriti, etc.)<br />

Chimici gas, vapori, fumi irritanti, odori sgradevoli<br />

Termici aria molto calda o molto fredda (nebbia)<br />

Psichici [ perpetuazione tosse in presenza di cause organiche]<br />

[ riflesso inconscio “tic tic” in assenza di cause organiche]


Condizioni in cui si presenta la tosse<br />

• Alterazioni infiammatorie<br />

• pertosse<br />

• faringite, laringite, tracheite<br />

• bronchite, polmonite<br />

• tubercolosi polmonare<br />

• pleurite, empiema pleurico<br />

• bronchiettasie<br />

• ascesso polmonare<br />

• micosi polmonare<br />

• asma bronchiale<br />

• Altre cause<br />

• tumori del torace<br />

• congestione polmonare<br />

• edema polmonare<br />

• infarto polmonare<br />

• aneurisma aortico<br />

• sindrome compressiva da<br />

adenopatie<br />

• tosse psicogena


Tonalità Tonalit<br />

Caratteristiche della tosse<br />

• rauca (abbaiante): laringo-tracheite<br />

laringo tracheite<br />

• convulsiva: rapida successione di colpi espiratori, inspirazione rumorosa<br />

pertosse, bronchiti acute, bronchiettasie, bronchiettasie,<br />

ascesso polmonare<br />

• bitonale: (paralisi ricorrente); fioca (deprimento<br />

deprimento, , lesione corde vocali)<br />

Carattere temporale<br />

• parossitica, parossitica,<br />

accessionale - continua (abituale, cronica); [al risveglio, notturna]<br />

<strong>Sintomi</strong> e segni associati<br />

• dolore; dispnea; vertigini; emoftoe (sangue dall’albero dall albero <strong>respiratori</strong>o)<br />

•<br />

Produttività<br />

Produttivit<br />

tosse secca: faringo-laringo<br />

faringo laringo-tracheo tracheo-bronchiti bronchiti secche o con scarso essudato<br />

irritazione pleurica (infiammazione, tumori) - tumori bronchiali<br />

• tosse produttiva (umida o grassa) con o senza espettorazione: presenza presenza<br />

di<br />

secreto (essudato) tracheo-bronchiale<br />

tracheo bronchiale


Escreato - Espettorato<br />

Materiale broncopolmonare emesso generalmente con la tosse<br />

produzione di muco normale = 5 - 10 ml/die (deglutito)<br />

quantità: quantit :<br />

modica (fumatori); moderata (tracheo-bronchite, (tracheo bronchite, vie aeree sup) sup<br />

abbondante: bronchite cronica, K broncogeno, broncogeno,<br />

ascesso, bronchiettasie<br />

aspetto macroscopico:<br />

• sieroso (chiaro, acquoso, schiumoso): edema polmonare (roseo), K broncogeno<br />

• mucoso (chiaro, vischioso, bianco sporco): bronchite cronica<br />

• mucoso con stampi bronchiali (chiaro, vischioso, formazioni cilindriche):<br />

cilindriche):<br />

asma<br />

• muco-purulento muco purulento o purulento (torbido, denso, grigio-giallastro, grigio giallastro, giallo-verdastro)<br />

giallo verdastro)<br />

infezione : bronchite cronica, polmonite, ascesso polmonare, bronchiettasie<br />

• nero (mucoso,mucopurulento<br />

(mucoso, mucopurulento) ) [vomica nera]: antracosi; antracosi;<br />

coal-worker<br />

coal worker’s s<br />

pneumoconiosis<br />

• emorragico: roseo (edema polmonare), emoftoico (cause varie)<br />

rugginoso (polmonite lobare), lobare),<br />

gelatinoso (k polmonare)


aspetto microscopico:<br />

Escreato - Espettorato<br />

• agenti patogeni (batteri, miceti, parassiti)<br />

• cellule “del del pus” pus (leucociti in disfacimento); eosinofili, macrofagi<br />

neoplastiche, cardiache (macrofagi con emosiderina)<br />

emosiderina<br />

• elementi figurati (cristalli di Charcot-Leyden<br />

Charcot Leyden, , spirali di Curshmann) Curshmann)<br />

asma<br />

• esame culturale [ contaminazione flora batterica orale ]<br />

• antibiogramma


Conseguenze della tosse violenta e accessionale<br />

• emodinamiche: emodinamiche ostacolo al ritorno venoso, riduzione gettata, sincope<br />

• broncopolmonari: bronchiettasie,<br />

bronchiettasie,<br />

atelettasie, atelettasie,<br />

pneumotorace, rottura alveoli<br />

• gabbia toracica: mialgie intercostali, fratture costali<br />

• addome: ernie<br />

• broncoaspirazione di materiale digestivo<br />

• diffusione e dispersione di materiale infetto in zone indenni


Emoftoe o Emottisi<br />

Espettorazione di sangue dal laringe, trachea, bronchi o polmoni<br />

• infezioni polmonari tubercolosi, micosi, polmoniti batteriche<br />

• malattie bronchiali K broncogeno, broncogeno,<br />

adenoma, bronchiettasie<br />

• malattie cardiovascolari stenosi mitralica, mitralica,<br />

infarto polmonare<br />

• cause varie<br />

sindrome di Goodpasture (porpora polmonare con nefrite da<br />

anticorpi antimembrana basale del polmone e del glomerulo)<br />

emoftoe indotta da tosse violenta<br />

emoftoe idiopatica


Dolore toracico<br />

• superficiale muscolo-scheletrico<br />

muscolo scheletrico<br />

• profondo muscolo-scheletrico, muscolo scheletrico, viscerale<br />

• riflesso viscerale<br />

• scarsa correlazione tra intensità intensit del dolore e gravità gravit<br />

della malattia<br />

• talvolta assenza di contiguità contiguit tra sorgente e irradiazione<br />

pleurite diafframmatica dolore alla spalla


Cause di dolore toracico (1)<br />

• polmonare pleuriti (fibrinose fibrinose; ; regredisce con l’essudato) l essudato), , pneumotorace<br />

[dolore forte trafittivo, trafittivo,<br />

prima delimitato, poi diffuso]<br />

K broncogeno (dolore sordo, collo, dorso, addome)<br />

tracheo-bronchiti tracheo bronchiti acute (retrosternale<br />

retrosternale, , regredisce con escreato)<br />

embolia polmonare (dolore stenocardico nelle forme massive)<br />

infarto polmonare (dolore pleuritico)<br />

• miocardico cardiopatia ischemica, angina pectoris, infarto miocardico,<br />

miocardico<br />

stenosi e insufficienza aortica, aortica,<br />

ipertensione polmonare acuta<br />

• pericardico pericarditi infettive (virali, tbc) tbc)<br />

non inefftive (uremica, traumi)<br />

• aortico aneurisma dissecante


Cause di dolore toracico (2)<br />

• muscolo-scheletrico<br />

muscolo scheletrico crampi intercostali, spondiloartrosi,<br />

spondiloartrosi,<br />

fratture, borsiti, borsiti,<br />

neoplasie<br />

• neurologico nevralgie erpetiche, radicolite, S. Pancoast<br />

• gastrointestinale ernia iatale, iatale,<br />

esofagite, esofagite,<br />

ulcera peptica,<br />

(Reflusso Gastroesofageo)<br />

Gastroesofageo)<br />

colecistite, pancreatite


Cause di dolore toracico (3)<br />

Distribuzione del dolore Cause potenziali<br />

• Dolore e dolenzia localizzati Fratture, contusioni,<br />

pericondrite<br />

• Dolore nel territorio dei nervi toracici Herpes zoster<br />

• Dolore urente alle radici nervose vertebre, dischi intervertebrali<br />

(neoplasie, infiammazione)<br />

• Dolore muscolare localizzato infezioni da virus<br />

• Mialgie localizzate o diffuse dispnea e tosse


Cause di dolore toracico mediastinico (4)<br />

Tipo di dolore Cause potenziali<br />

• Costrizione, peso (intenso dolore) angina, embolia polmonare<br />

• Dolore simil-anginoso simil anginoso modificabile pericardite (migliora in posizione<br />

con la posizione e la deglutizione seduta inclinata in avanti)<br />

• Intenso dolore cardiaco irradiato al dorso dissezione aortica acuta<br />

• Urente, anteriore irradiato in basso esofagite<br />

• Retrosternale specie nell’insp nell insp. . profonda infiammazione tracheale<br />

• Dolore al centro del torace, sordo e poco localizzato<br />

estese neoplasie centrali<br />

• Dolore centrale trafittivo linfoadenopatia (sarcoidosi sarcoidosi)


Topografia del<br />

dolore


Possibili sedi di irradiazione del dolore epigastrico secondo la patologia di origine


Dolore iatrogeno


Dispnea<br />

Sensazione soggettiva spiacevole (penosa) di difficoltà difficolt <strong>respiratori</strong>a<br />

(sensazione legata alla coscienza dello sforzo <strong>respiratori</strong>o)<br />

viene riferita come: - sensazione di soffocamento<br />

- tensione o costrizione toracica<br />

- difficoltà difficolt di respiro completo (respiro corto)<br />

- “scoppio scoppio”, , “rottura rottura” del torace<br />

in generale la sensazione di dispnea (affanno) si manifesta quando quando<br />

la forza<br />

richiesta è notevolmente aumentata in rapporto alla espansione toracica<br />

corrispondente ( riduzione compliance ΔV/ V/ΔP) P) ( aumento lavoro <strong>respiratori</strong>o)<br />

• Transpulmonary Press<br />

• Ptp = Palv - Ppl<br />

• Lung Elastic Elastic Recoil Recoil<br />

• Compliance = ΔV/ V/ ΔP<br />

• COPD, compliance<br />

• Fibrosis, compliance<br />

compliance


Gradi di Dispnea<br />

• Metodo clinico anamnestico [Medical Medical Research Council (MRC)] CECA:<br />

1. Dispnea durante sforzi lievi (rampa di scala, salita passo normale) normale)<br />

2. Dispnea durante camminata in piano a passo normale<br />

3. Dispnea in attività attivit quotidiane (mentre si parla, ci si lava, etc)<br />

4. Dispnea a riposo (seduto)<br />

• Prove da sforzo: “6-minutes minutes walking”, walking , cicloergometro, treadmill<br />

Scala analogica di Borg<br />

Ventilazione all’Esercizio, all Esercizio, VO2, VCO2


Dispnea: Classificazione eziologica<br />

• Respiratoria Malattie ostruttive Malattie restrittive<br />

• Cardiaca associata a congestione venosa polmonare<br />

stenosi mitralica, mitralica,<br />

insufficienza ventricolare Sn<br />

1) dispnea da sforzo<br />

2) ortopnea<br />

3) parossistica notturna (asma cardiaco, edema polmonare)<br />

4) dispnea a riposo (fini rantoli basali bilaterali)<br />

Meccanismo patogenetico: aumento pressione idrostatica nei capillari<br />

polmonari con trasudazione interstiziale e alveolare


Dispnea: fattori patogenetici<br />

Aumento del lavoro <strong>respiratori</strong>o<br />

1. Aumento ventilazione polmonare:<br />

sforzo, ipossia, ipercapnia, acidosi metabolica<br />

2. Alterazioni meccanica toraco-polmonare:<br />

toraco polmonare:<br />

• resistenze elastiche polmonari (polmonite, fibrosi, atelettasia,<br />

versamenti pleurici, pneumotorace, congestione venosa polmonare)<br />

• resistenze elastiche toraciche (cifoscoliosi<br />

cifoscoliosi, , obesità) obesit<br />

• resistenze bronchiali al flusso (bronchite cronica, asma, enfisema)<br />

Anomalie dei muscoli <strong>respiratori</strong><br />

1. Miopatie: astenia muscolare (myasthenia gravis, tiretossicosi)<br />

tiretossicosi<br />

paralisi muscolare (poliomielite, S. di Guillain-Barr<br />

Guillain Barrè)<br />

atrofia muscolare (distrofie muscolari)<br />

2. Riduzione efficienza del diaframma (posizione inspiratoria: enfisema)<br />

(posizione espiratoria: obesità)<br />

obesit


Dispnea: modalità di presentazione clinica<br />

• Rapida insorgenza polmonare: polmoniti, pneumotorace, crisi d’asma d asma<br />

cardiovascolare: edema polmonare, IVS, embolia<br />

metabolica: chetoacidosi diabetica, uremia<br />

• Rapida progressione polmonare: versamenti pleurici, neoplasie, fibrosi, tbc<br />

cardiovascolare: scompenso congestizio, congestizio,<br />

anemia,<br />

embolie ricorrenti<br />

neuromuscolare: neuromuscolare:<br />

(varie patologie)<br />

• Progessione lenta polmonare: bronchite cronica, enfisema polmonare,<br />

interstiziopatie, pneumoconiosi<br />

cardiovascolare: insufficienza congestizia<br />

obesità, obesit , patologie gabbia toracica


Dispnea Pneumogena (DP) e Dispnea Cardiovascolare

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