GHIRARDO DAVID DEGRASSI fisiopatologia ... - AppuntiMed
GHIRARDO DAVID DEGRASSI fisiopatologia ... - AppuntiMed GHIRARDO DAVID DEGRASSI fisiopatologia ... - AppuntiMed
Chirurgia Vascolare – Ghirardo, David, Degrassi 11 un valido circolo vicariante in tutti i casi in cui il flusso della femorale superficiale si a ridotto in maniera significativa o assente. Un altro sistema collaterale importante è la rete articolare del ginocchio, specie nei casi di obliterazione del segmento terminale della poplitea. Si deduce quindi l’importanza dell’arteria poplitea che funziona sia da ricevente, per i circoli collaterali della femorale profonda, sia da efferente per il circolo di compenso diretto alla periferia (arterie articolari); l’occlusione di quest’arteria ha spesso come conseguenza un’ischemia avanzata con dolori a riposo e gangrena. MALATTIE INFIAMMATORIE – NON DEGENERATIVE Morbo di Bürger. Panarterite nodosa PAN. Arterite lupoide. [Morbo di Bürger = forma di vasculite, è un angiopatia obliterante su base infiammatoria, correlata al fumo, che interessa arterie di medio e piccolo calibro ed eventualmente segmenti venosi con flebiti migranti superficiali.] LA POSSIBILITÀ DI SALVEZZA DELL’ARTO, COSÌ COME LA POSSIBILITÀ DI SUCCESSO NELLA RIVASCOLARIZZAZIONE CHIRURGICA SONO STRETTAMENTE LEGATE AL NUMERO DI ARTERIE ANDATE INCONTRO A OCCLUSIONE E ALLA PRESENZA DI VALIDI CIRCOLI COLLATERALI. FISIOPATOLOGIA L’evoluzione relativamente lenta permette l’istaurarsi di meccanismi compensatori relativamente efficaci nel rallentare il processo ischemico. IN TERMINI EMODINAMICI una stenosi diventa potenzialmente capace di provocare una SINTOMATOLOGIA ISCHEMICA quando il restringimento del lume arterioso è tale da PROVOCARE UN GRADIENTE PRESSORIO (P) a monte e a valle della lesione con una riduzione del flusso (Q): QUESTO SI VERIFICA QUANDO L’AREA TRASVERSA DEL VASO È RIDOTTA ALMENO DEL 75 %. P = Q*R (R = resistenze periferiche) R = ρ*l/S (ρ = coefficiente legato al sistema; l = lunghezza del vaso; S = sezione del vaso) Pa - Pd = Q*Rseg (Pd = pressione a valle dell’ostruzione; Pa = pressione arteriosa, Rseg = resistenze al flusso in corrispondenza della stenosi). Con l’aumento della stenosi R aumenta e, poiché la pressione a monte dell’ostruzione è costante, Q diminuisce. L’aumento delle resistenze periferiche è pero ostacolato dalla dilatazione delle arteriole e del letto capillare a valle della lesione (cercano di mantenere costante il flusso). Le resistenze periferiche sono regolate a livello di arteriole terminali e degli sfinteri precapillari, il cui tono è influenzato da: sistema nervoso simpatico; catecolamine in circolo; prodotti del metabolismo locale; fattori miogeni.
Chirurgia Vascolare – Ghirardo, David, Degrassi 12 L’aumento di Rseg però comporta una diminuzione della Pd (Pd = Pa – Q*Rseg): di fatto nell’arto in cui è presente un’ostruzione, a valle della stessa il flusso a riposo può essere normale, ma c’è un calo pressorio. Con l’aggravarsi della patologia la Pd può scendere sotto i 20-30 mmHg e in queste condizioni cessa ogni forma di ulteriore autoregolazione periferica; di conseguenza all’aumentare di R necessariamente si ha una diminuzione di Q (l’unico fattore che può influenzare il flusso è l’incremento della pressione per vincere le resistenze periferiche). È in questa situazione che anche a riposo il flusso diminuisce a tal punto da provocare necrosi tissutale con comparsa di ulcere e gangrena. INFLUENZA DELL’ORTOSTATISMO Si osservano frequentemente pazienti con ischemia avanzata tenere l’arto in posizione declive (specie nelle ore notturne) per trovare SOLLIEVO AL DOLORE. Negli stessi pazienti l’elevazione del piede provoca intensificazione del dolore. Il clinostatismo comporta una diminuzione della pressione idrostatica è quindi una minor perfusione del letto capillare, favorendo successivamente la comparsa di dolore e parestesie; al contrario l’ortostatismo genera un aumento della pressione idrostatica (ρgh) favorendo l’afflusso su base pressoria al letto capillare. INFLUENZA DELLA VIS A LATERE Paradossalmente si ha un miglioramento della sintomatologia nei pazienti che presentano DOLORE A RIPOSO dopo l’aver eseguito alcuni passi; il fenomeno si verifica perché con la deambulazione si contrazione dei muscoli della gamba che favorisce il deflusso venoso (vis a latere) e si oppone alla stasi venosa con conseguente diminuzione della pressione venulare. In questo modo il gradiente pressorio arteriolo-capillare aumenta e la perfusione del letto capillare migliora. CLAUDICATIO INTERMITTENS Nei pazienti con lesioni ostruttive arteriose esiste già in condizioni basali un alto grado di vasodilatazione, ma le resistenze totali del flusso sono alte a causa della stenosi a monte, quindi il flusso, se pur aumenta, non è in grado di raggiungere la portata necessaria a soddisfare le richieste metaboliche aumentate a causa dello sforzo. Si accumulano dunque quei prodotti metabolici responsabili del dolore tipico della CLAUDICATIO INTERMITTENS. FURTO EMATICO Il furto ematico è un fenomeno che si verifica sotto sforzo nei pazienti che presentano occlusioni dei vasi arteriosi in prossimità di biforcazioni oppure occlusioni polisegmentarie. Per esempio, se è presente una lesione stenotizzante a carico di uno dei due rami di una biforcazione avviene che: 1. sotto sforzo si verifica una vasodilatazione generalizzata del distretto muscolo-cutaneo; 2. il distretto capillare a valle della stenosi è già di per se vasodilatato in virtù dei meccanismi di compenso precedentemente descritti. 3. la diminuzione delle resistenze a valle genere una diminuzione della P distale con conseguente formazione di un gradiente pressorio che è avvertito anche a livello di biforcazione, si ha una sorta di “risucchio”; 4. il sangue verrà maggiormente captato dalla diramazione non stenotica, “rubando sangue” al ramo occluso; 5. la diramazione stenosante viene quindi ricevere una ancor minore quantità di sangue ad un regime pressorio diminuito e i distretti periferici a valle verranno mal perfusi; 6. considerando che l’individuo sta svolgendo un’attività muscolare, il fabbisogno metabolico è aumentato e risente ancor di più della ridotta perfusione. Lo stesso fenomeno si verifica nel caso vi siano due occlusioni in serie a carico di un’arteria: i distretti periferici che originano da rami collaterali posti fra la prima e la seconda stenosi “rubano” sangue ai distretti posti invece a valle della seconda stenosi.
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Chirurgia Vascolare – Ghirardo, David, Degrassi 11<br />
un valido circolo vicariante in tutti i casi in cui il flusso della femorale superficiale si a ridotto in maniera<br />
significativa o assente.<br />
Un altro sistema collaterale importante è la rete articolare del ginocchio, specie nei casi di obliterazione<br />
del segmento terminale della poplitea.<br />
Si deduce quindi l’importanza dell’arteria poplitea che funziona sia da ricevente, per i circoli collaterali<br />
della femorale profonda, sia da efferente per il circolo di compenso diretto alla periferia (arterie<br />
articolari); l’occlusione di quest’arteria ha spesso come conseguenza un’ischemia avanzata con dolori a<br />
riposo e gangrena.<br />
MALATTIE INFIAMMATORIE – NON DEGENERATIVE<br />
Morbo di Bürger.<br />
Panarterite nodosa PAN.<br />
Arterite lupoide.<br />
[Morbo di Bürger = forma di vasculite, è un angiopatia obliterante su base infiammatoria, correlata al<br />
fumo, che interessa arterie di medio e piccolo calibro ed eventualmente segmenti venosi con flebiti<br />
migranti superficiali.]<br />
LA POSSIBILITÀ DI SALVEZZA DELL’ARTO, COSÌ COME LA POSSIBILITÀ DI SUCCESSO NELLA<br />
RIVASCOLARIZZAZIONE CHIRURGICA SONO STRETTAMENTE LEGATE AL NUMERO DI ARTERIE ANDATE<br />
INCONTRO A OCCLUSIONE E ALLA PRESENZA DI VALIDI CIRCOLI COLLATERALI.<br />
FISIOPATOLOGIA<br />
L’evoluzione relativamente lenta permette l’istaurarsi di meccanismi compensatori relativamente efficaci<br />
nel rallentare il processo ischemico.<br />
IN TERMINI EMODINAMICI una stenosi diventa potenzialmente capace di provocare una SINTOMATOLOGIA<br />
ISCHEMICA quando il restringimento del lume arterioso è tale da PROVOCARE UN GRADIENTE PRESSORIO<br />
(P) a monte e a valle della lesione con una riduzione del flusso (Q): QUESTO SI VERIFICA QUANDO L’AREA<br />
TRASVERSA DEL VASO È RIDOTTA ALMENO DEL 75 %.<br />
P = Q*R<br />
(R = resistenze periferiche)<br />
R = ρ*l/S<br />
(ρ = coefficiente legato al sistema; l = lunghezza del vaso; S = sezione del vaso)<br />
Pa - Pd = Q*Rseg<br />
(Pd = pressione a valle dell’ostruzione; Pa = pressione arteriosa, Rseg = resistenze al flusso in<br />
corrispondenza della stenosi).<br />
Con l’aumento della stenosi R aumenta e, poiché la pressione a monte dell’ostruzione è costante, Q<br />
diminuisce. L’aumento delle resistenze periferiche è pero ostacolato dalla dilatazione delle arteriole e del<br />
letto capillare a valle della lesione (cercano di mantenere costante il flusso).<br />
Le resistenze periferiche sono regolate a livello di arteriole terminali e degli sfinteri precapillari, il cui tono è<br />
influenzato da:<br />
sistema nervoso simpatico;<br />
catecolamine in circolo;<br />
prodotti del metabolismo locale;<br />
fattori miogeni.