GHIRARDO DAVID DEGRASSI fisiopatologia ... - AppuntiMed

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Chirurgia Vascolare – Ghirardo, David, Degrassi 5 Malattie fibrodisplastiche (che coivolgono le arterie renali o le carotidi, più frequenti nelle donne). Arteropatie non arteriosclerotiche: malattie infiammatorie delle arterie (es. tromboangioite obliterante = individui maschi, fumatori, di età inferiore a 40 anni, colpisce le arterie di medio e piccolo calibro, localizzata anche agli arti superiori contrariamente all’aterosclerosi, può portare ad amputazioni, ha un interessamento cardiaco che porta a morte precoce del pz.); malattie autoimmuni (es. arterite lupoide); panarterite nodosa PAN. Sindrome di Raynoud con il tempo presenta come complicanza trombosi a carico delle piccole arterie (VEDI LA TOS). TROMBOSI POST TRAUMATICHE Trombosi da traumi diretti: traumi penetranti, in cui la lesione viscerale interessa le diverse tonache del vaso a partire dall’avventizia (perforazione o lacerazione); traumi non penetranti (traumi chiusi), in cui l’agente lesivo determina l’iperdistensione della parete causandone la discontinuità a partire dall’intima (compressione o contusione). Trombosi da traumi indiretti, l’azione si esplica sui tessuti e le strutture circostanti, che a loro volta provocano lesioni al vaso (dislocazione di frammenti ossei o lussazioni di grosse articolazioni): contusione; compressione; lacerazione. I distretti maggiormente colpiti sono quello femorale, popliteo, omerale. Trombosi iatrogene imputabili all’impiego di metodiche diagnostiche o terapeutiche. FISIOPATOLOGIA DELL’ISCHEMIA ACUTA Il danno causato dal periodo di ischemia dipende dal bilancio tra apporto e richiesta metabolica, che a sua volta è in rapporto al tipo di tessuto; infatti i tessuti non sono sensibili al danno ischemico in egual misura, alcuni lo sono più di altri. Il tessuto nervoso e quello muscolare sono i più suscettibili: t. nervoso > t. muscolare > cute e sottocute > osso. Le alterazioni metaboliche che si verificano nel danno ischemico sono dovute essenzialmente alla mancanza di substrati necessari per mantenere la produzione di ATP al fine di conservare l’attività biologica delle cellule. Se l’ischemia è protratta nel tempo si arriva al DANNO TISSUTALE IRREVERSINBILE = NECROSI COAGULATIVA. MUSCOLO ISCHEMICO Nelle ischemie degli arti inferiori i presupposti del danno ischemico vanno ricercati nel comportamento metabolico del muscolo. In situazioni basali (a riposo) un flusso di 2 – 4 cc/100g/min è sufficiente a rifornire il tessuto dell’ossigeno necessario alla beta-ossidazione degli acidi grassi liberi = substrato fondamentale del metabolismo aerobio del muscolo, modeste sono le quantità di lattati, si ritrovano accumuli di creatin-fosfato.
Nel muscolo sotto sforzo di ha: 1. un’esaltazione della glicolisi aerobica con conseguenti impoverimento di ossigeno; 2. accumulo di anidride carbonica e lattato; 3. successivamente prevale la glicolisi anaerobica con: o ulteriore accumulo di lattato, ciò comporta una acidosi con pH inferiore a 7.2; o consumo delle riserve di creatin-fosfato; o aumento dell’estrazione del glucosio; = QUESTA È ANCHE LA CONDIZIONE CHE SI PRESENTA DURANTE UNA ISCHEMIA. Chirurgia Vascolare – Ghirardo, David, Degrassi 6 Le alterazioni del metabolismo cellulare determinano e accelerano le alterazioni strutturali a carico della fibra muscolare, dell’endotelio capillare e dei recettori neuromuscolari. In un primo momento le lesioni cellulari e interstiziali possono ancora regredire se viene TEMPESTIVAMENTE RIPRISTINATA UN’ADEGUATA PERFUSIONE. Si verifica: ACIDOSI METABOLICA per l’accumulo di CO₂ e lattati; e l’alterazione delle pompe Na⁺/K⁺ dovuta alla mancanza di ATP comportano EDEMA CELLULARE con squilibrio elettrolitico, ingresso di Ca²⁺, Na⁺ e Clˉ, e fuoriuscita di K⁺ = AUMENTA LA POTASSIEMIA, (l’iperpotassiemia compromette la contrazione del muscolo, nel caso di ischemia coronarica compromette la contrazione del miocardio, ciò può innescare una FA); l’edema cellulare causa uno scompaginamento della membrana cellulare (BLEBS). all’edema cellulare segue CITOLISI con fuoriuscita del materiale lisosomiale; la sofferenza cellulare a carico dell’endotelio provoca un aumento della PERMEABILITÀ CAPILLARE con DIAPEDESI LEUCOCITARIA, contemporaneamente l’accumulo di CO₂, l’abbassamento del ph e l’accumulo di cataboliti e di molecole istamino-simili rilasciate dalle cellule dell’infiammazione provoca una VASODILATAZIONE; si forma EDEMA INTERSTIZIALE con ESSUDAZIONE che ulteriormente riduce la circolazione capillare; la fuoriuscita dal vaso delle componenti plasmatiche INNESCA IL SISTEMA DELL’EMOSTASI promuovendo l’aggregazione eritrocitaria intravasale = COMPORTA L’ARRESTO TOTALE DELLA CIRCOLAZIONE; si verificano EMORRAGIE INTRATISSUTALI e, fuoriuscita dai GR emolizzati, L’HB DIFFONDE NEI TESSUTI (la emoglobina nello specifico può precipitare a livello del glomerulo renale portando nei casi più gravi ad un’insufficienza renale acuta). Se l’ostruzione del circolo si protrae a lungo allora viene compromessa la funzione del muscolo e di conseguenza diminuisce il contributo della vis a latere alla propulsione del sangue venoso (contrazione muscolare dovrebbe comprimere le vene favorendo il deflusso del sangue nell’albero venoso) = si ha quindi stasi venosa e aumenta il rischio di trombosi venosa secondaria. Quando infine si ha morte del tessuto per necrosi coagulativa, come già descritto, vengono liberate all’esterno della fibra muscolare le proteine citoplasmatiche, l’aumento della loro concentrazione nel sangue è un indice di danno al tessuto muscolare = CPK, LDH (specifa), SGOT e SGPT, mioglobina. Il limite cronologico entro cui i fenomeni metabolici portano ad un quadro di IRREVERSIBILITÀ non è ancora ben definito (segno prognostico sfavorevole è la comparsa di flittene emorragiche e zone di gangrena, per quanto riguarda il tessuto muscolare sembra che le lesioni possano essere reversibili entro 6 ore, mentre non lo sono sicuramente dopo 12 ore. Il tessuto nervoso che è più sensibile presenta compromissione difficilmente reversibile degli assoni e delle guaine mieliniche già dopo 3 ore.
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