GHIRARDO DAVID DEGRASSI fisiopatologia ... - AppuntiMed

Chirurgia Toracica – Ghirardo, David, Degrassi 1 

CANCRO DEL POLMONE 

È una patologia altamente frequente (in termini di prevalenza e incidenza) a prognosi infausta. Una delle 

prime cause di morte in Italia. 

EPIDEMIOLOGIA 

La prevalenza è maggiore nella popolazione maschile anche se l’incidenza nella donne è aumentata negli 

ultimi anni (10:1 > 5:1 > … probabilmente per l’aumentata esposizione al principale fattore di rischio: il 

fumo di sigaretta = presente nel 90 % dei casi di cancro al polmone). Insorge tra la sesta e l’ottava decade, 

l’incidenza è di 80 nuovi casi ogni anno su 100.000 abitanti nel UK. 

EZIOLOGIA 

1. ESPOSIZIONE A FATTORI DI RISCHIO AMBIENTALI E PROFESSIONALI: 

FUMO (tuttavia non tutti i fumatori, a parità di esposizione, sviluppano un cancro del polmone in 

virtù di una maggior predisposizione genetica) = 

o INSULTO TERMICO; 

o AZIONE DELLE SOSTANZE CANCEROGENE; 

INQUINAMENTO; 

ASBESTO (mesotelioma e cancro polmonare), CROMO, NICHEL, ARSENICO, SILICE, RADIAZIONI 

IONIZZANTI (URANIO E RADON) = meno del 10 % dei CA del polmone. 

2. FLOGOSI CRONICHE DEL PARENCHIMA POLMONARE AD EVOLUZIONE SCLEROTIZZANTE (SILICOSI, TBC 

POLMONARE = CANCRO SU CICATRICE). 

3. PREDDISPOSIONE GENICA = FAMILIARITÀ [i pazienti con familiarità risultano esposti ad un rischio più 

elevato rispetto alla popolazione normale, esiste un’associazione tra carcinoma del polmone e 

carcinoma laringeo (testa-collo), spesso nei pazienti giudicati guariti dopo l’intervento chirurgico per CP 

sviluppano una nuova neoplasia nel parenchima residuo completamente estranea alla precedente]. 

FATTORI SUGGESTIVI PER LA MALIGNITÀ DELLA LESIONE (ALGORITMO PER IL CALCOLO DEL RISCHIO) 

RISCHIO GENERICO (cioè di una popolazione 

senza particolari fattori di rischio). 

ETÀ; 

FUMO; 

FAMILIARITÀ 

EMOTTISI PREGRESSE. 

PREGRESSE NEOPLASIE MALIGNE. 

DIMENSIONI DELLA LESIONE. 

COLLOCAZIONE DELLA LESIONE 

(PIÙ FREQUENTEMENTE TRA I LOBI SUPERIORI A 

DX). 

CARATTERISTICHE DI MARGINI E SUPERFICIE. 

CARATTERISTICHE E VELOCITÀ DI CRESCITA. 

SPESSORE DELLA PARETE DI UNA LESIONE 

ASCESSUATA SOSPETTA. 

CALCIFICAZIONI. 

ESITO DELLA PET. 

La clinica fa uso di un particolare algoritmo che, considerando i fattori elencati, calcola con una discreta 

affidabilità un valore in percentuale espressione della probabilità che la lesione osservata con le tecniche di 

imaging sia una lesione maligna. Questa metodologia è utile anche dal punto di vista legale per tutelare il 

medico in merito alle scelte che deriveranno da questa valutazione. Tuttavia è bene ricordare che l’unico 

modo per eseguire una diagnosi certa di cancro del polmone è esclusivamente l’esame istologico. 

CARATTERITICHE ANATOMOPATOLOGICHE MACROSCOPICHE GENERALI 

Il cancro del polmone inizia sempre dal epitelio bronchiale. 

Consistenza dura fibrosa, compatta o parzialmente colliquata. 

Accrescimento vegetante endobronchiale. 

Infiltrazione della parete bronchiale (mucosa e cartilagine) e del parenchima polmonare.


Margini irregolari (splcole e lobulazione) e limiti indistinti verso il parenchima circostante che appare 

infiltrato. 

Colorito bianco grigiastro con aree di necrosi o di emorragia nel suo contesto (diverso in base al tipo 

e alla crescita). 

CLASSIFICAZIONI 

CLASSIFICAZIONE IN BASE ALLA SEDE 

Rispetto all’ilo polmonare = danno sintomatologie diverse: 

mediali o ilari o dei bronchi principali (dei grossi bronchi); 

intermedi o dei medi bronchi; 

periferici o dei piccoli bronchi. 

CLASSIFICAZIONE ISTOLOGICA 

Cancro a Small cell o microcitoma polmonare SCLC (Small Cell Lung Cancer): 

SENSIBILE ALLA CHEMIOTERAPIA 

Il carcinoma polmonare a piccole cellule è un tumore estremamente maligno, con elevatissima mortalità e 

che si sviluppa in un contesto patogenetico molecolare differente rispetto ai NSCLC; può essere definito 

come l'estremo maligno della linea dei tumori che originano dalle cellule neuroendocrine (carcinoidi tipici e 

atipici) e il cancro più aggressivo tra quelli che colpiscono il polmone. La malignità tipica di questi tumori 

viene giustificata dal decorso clinico estremamente rapido, dalla precocissima capacità di metastatizzare e 

all'associazione con sindromi paraneoplastiche. Presenta le seguenti caratteristiche: 

o mostra cellule piccole simili a linfociti; 

o forma ammassi solidi con poco stroma; 

o periferico; 

o escava ed esfolia; 

o metastasi linfonodali (es. carenali), metastasi a distanza e nell’ambito dello stesso polmone (invasione 

distrettuale), le metastasi linfonodali assumono dimensioni maggiori rispetto al tumore primario; 

o più frequente negli uomini di mezz’età, fumatori, costituisce il 10 – 15 % di tutti i cancri del polmone. 

Cancro di tipo Non Small Cell NSCLC 

NON SENSIBILI ALLA CHEMIOTERAPIA 

All'interno degli NSCLC si possono distinguere diversi sottotipi istologici, tra i quali: 

carcinoma a cellule spinose o carcinoma spinocellulare = 

o è un tumore maligno prevalentemente centrale che origina della cellule basali dell'epitelio dei 

bronchi di grosso e medio calibro, predilige i lobi polmonari superiori; 

o inizia con un’alterazione displastica a carico dell’epitelio dei bronchi; 

o cellule con citoplasma abbondante, cheratinizzazione = perle cornee (metaplasia squamosa); 

o assenza dei lumi ghiandolari; 

o con lenta crescita; 

o è la forma più strettamente associata al fumo di sigaretta; 

o metastasi per via linfatica ed ematica; 

o frequenza 45 – 80 % IL PIÙ FREQUENTE; 

adenocarcinoma polmonare = 

o morfologia cellulare estremamente variabile; 

o prevalentemente colpisce i bronchi periferici; 

o polilobato; 

o in grado di sovvertire la struttura del polmone; 

o mostra un epitelio pluristratificato di cellule cilindriche o piatte che si organizza come una ghiandola 

(ecco perché adenocarcinoma), possono trovarsi anche cellule con castone (Krukenberg);


o non è distinguibile dagli altri adenocarcinomi; 

o può ascessualizzare in quanto l’albero vascolare non sostiene la vascolarizzazione; 

o metastatizza facilmente per via ematica e per via linfatica (ai linfonodi loco regionali = linfotropismo 

estremamente marcato, i linfonodi appaiono fusi a pacchetto); 

o frequenza 30 – 50 %; 

carcinoma bronchioloalveolare (sottotipo dell’adenocarcinoma polmonare) = 

o nasce dagli alveoli e diffonde tappezzando la parete alveolare, risultando non strettamente invasivo; 

o ha un decorso clinico spesso ASINTOMATICO; 

o aspetto “a vetro smerigliato” (TC); 

o presenta un epitelio cubico/cilindrico che rispetta quello della mucosa che ha invaso; 

o diffonde attraverso i setti alveolari; 

o con un quadro radiologico simile alla polmonite = l’unico tipo di tumore polmonare che non altera 

l’architettura polmonare e in virtù di questo non è identificabile macroscopicamente (non visibile 

alla TC/PET); 

o frequenza 1 – 3 % (molto bassa); 

carcinoma polmonare a grandi cellule indifferenziato = 

o costituito da cellule grandi, con nucleo vacuoloso, nucleolo prominente, alto tasso proliferativo 

(all’esame istologici sono presenti numerose cellule con fuso mitotico), fortemente anaplastiche, 

citoplasma abbondante; 

o cellule riunite in ammassi senza lumi; 

o l’aggressività del tumore è proporzionale al grado di atipia e di indifferenziamento; 

o periferico; 

o “a palla” o ascessuato; 

o da metastasi per via ematico o linfatica nel 10 – 15 % dei casi. 

CANCRO DEL BRONCHI PRINCIPALI (ILARE) 

CARATTERISTICHE PECULIARI 

FORMA e CRESCITA: ovalare, vegetante endobronchiale e infiltrante il parenchima. 

MARGINI: margini irregolari = a lobulazione, si riscontrano ulteriori irregolarità di dimensioni minori 

sulla superficie = spicule o spicole; presenta infiltrazione (quando coinvolge strutte vicine). 

CARATTERISTICHE FUNZIONALI: lesione occupante spazio che origina lì, STENOSI PROGRESSIVA FINO 

AD OSTRUZIONE DEL BRONCO (ma impiega un certo tempo). 

SEGNI e SINTOMI CON CUI SI MANIFESTA 

Fase preostruttiva: 

tosse irritativa, stizzosa, secca = la presenza di corpi estranei o materiale che irrita la mucosa stimola 

il nervo vago evocando il riflesso della tosse; è una tosse cronica, continua e ingravesciente 

(diversamente dalla bronchite cronica che si presenta principalmente di mattina presto) perché 

l’ostruzione permane e aumenta; 

espettorato striato di sangue. 

Fase ostruttiva: 

wheezing; 

dispnea da carenza di O₂ ai tessuti = progressiva (da sforzo > a riposo), dovuta all’ostruzione delle vie 

aeree, in genere di un bronco principale (NOTA BENE = nei pz. con capacità vitale ridotta anche 

ostruzioni di bronchi più piccoli possono provocare dispnea), insorge in maniera diversa in base alle 

caratteristiche del paziente (età – condizioni del cuore e dell’apparato respiratorio – presenza di 

comorbidità);


dispnea cardiogena = l’infiltrazione del pericardio porta alla formazione di un versamento nel 

pericardio che a sua volta provoca il tamponamento cardiaco con diminuzione della GC e minor 

apporto di O₂ ai tessuti (diminuisce anche la perfusione del circolo polmonare); 

emottisi/emoftoe = emorragia dovuta all’erosione di vasi preesistenti o frutto della neoangiogenesi, 

sono facili i fenomeni di sanguinamenti quando il cancro è infiltrante: 

o EMOFTOE ED EMOTTISI per i chirurghi sono la stessa cosa, è più importane conoscere l’entità 

dell’emorragia; 

o l’emottisi è sempre accompagnata dalla tosse; 

o se abbondante può portare a morte da soffocamento = asfissia. 

o c’è la possibilità che il sangue dalle vie respiratori passi nell’esofago e raggiunga lo stomaco dove 

viene digerito; 

o il problema principale è che si viene a creare un ostacolo al passaggio di aria nelle vie aeree, ne 

risente l’ossigenazione del sangue e di conseguenza l’apporto di ossigeno ai tessuti periferici; 

febbre. 

ALTRI SEGNI E SINTOMI ASSOCIATI: 

dolore = Il ca. del polmone può dare dolore quando infiltra la parete toracica, cioè quando infiltra la 

pleura PARIETALE (innervata da terminazioni dolorifiche), è un dolore persistente e ingravescente, 

che non si attenua somministrando banali antinfiammatori; 

cianosi negli stadi avanzati; 

compressione delle strutture adiacenti localizzate nel mediastino = 

o cuore; 

o esofago (disfagia); 

o trachea = è caratterizzata da dispnea con wheezing; 

o grossi vasi (es. compressione della vena cava superiore = provoca edema a mantellina, turgore 

delle giugulare che non si risolve sollevando gli arti superiori); 

o nervo vago = disfagia; 

o nervo frenico = dispnea da ipoventilazione (l’80% dell’espansione della gabbia toracica nella 

ventilazione è affidata all’azione del diaframma); 

o nervi ricorrenti = disfonia o afonia (generalmente dovuta non al tumore primario, ma a metastasi 

che interessano i linfonodi della finestra aorto-polmonare. 

DIAGNOSI DIFFERENZIALE 

Per effettuare DD tra la disfonia dovuta alla compressione esercitata da una massa neoplastica e la 

disfonia dovuta a forme infiammatorie (tracheiti, laringiti) si presta attenzione: 

• ai sintomi associati; 

• al contesto del pz. (es. individuo di sesso maschile, di età superiore ai 60 anni, fumatore = non 

fornisce la diagnosi, ma INDIRIZZA IL SOSPETTO DIAGNOSTICO); 

• se la disfonia si attenua somministrando una terapia con farmaci antinfiammatori = riducono la 

componente edematosa nelle forme infiammatorie, mentre non sortiscono alcun effetto se la 

disfonia è causata da una compressione di origine neoplastica; 

• tende ad avere un’evoluzione (come la dispnea), di pari passo con la crescita del tumore. 

POSSIBILI COMPLICANZE 

Ulcerazioni. 

Ascesso. 

Metastasi (più frequentemente a fegato, ossa, polmone contro laterale, linfonodi dell’ilo e 

mediastinici, linfonodi sopraclavicolari e cervello).


CANCRO DEI PICCOLI BRONCHI 


CARATTERISTICHE FUNZIONALI: infiltrando la pleura viscerale tende a dare retrazioni sulla superficie 

del polmone, confondibili con incisure, ed eventualmente un versamento neoplastico. 

VISUALIZZAZIONE TRAMITE RX TORACE: è visibile una neoformazione con margine regolare, 

omogenea (RX torace è un esame sensibile ma non specifico = vede alterazione, ma non permette di 

distingue cosa sia). 

VISUALIZZAZIONE TRAMITE TC: è un esame più specifico, permette di visualizzare disomogeneità nel 

tessuto, irregolarità nei margini e sulla superficie di una lesione (spicole), trazioni della pleura 

viscerale, vasi linfatici embolizzati, presenza di pachi pleurite [l’OPACITÀ che risulta dalla TC può 

suggerire la presenza di un versamento; o di un addensamento del parenchima – es. ATELECTASIA]. 

PACHIPLEURITE: reazione di ispessimento fibrotico della pleura in seguito a processi infiammatori 

cronici, ne conseguono aderenza fra i due foglietti, ipomobilità toracica e insufficienza respiratoria di 

tipo restrittivo). 

DIFFICILMENTE RAGGIUNGIBILE CON IL BRONCOSCOPIO. 

DANNO AI TESSUTI: il tumore, a causa della perdita dell’asse vascolare va incontro frequentemente 

a necrosi, la necrosi provoca erosione/escavazione del tessuto che può portare alla formazione di 

una cavità (neo formata) nella quale si accumula materiale purulento (ascesso difficilmente 

distinguibile da un ascesso su base infettiva) = ASCESSUALIZZAZIONE (manifestazioni bronco 

pneumoniche). 

NOTA BENE: un ascesso può creare una fistola che comunica con l’albero bronchiale e svuotarsi 

riversando il pus nei bronchi. 

SEGNI E SINTOMI CON CUI SI MANIFESTA 

Di regola oltre l’80% dei tumori dei piccoli bronchi sono asintomatici, nella maggior parte dei casi questi 

tumori vengono diagnosticati o tardivamente o perché il pz. si è sottoposto ad esami per altri fini (es. in 

preparazione ad interventi chirurgici diretti contro problemi estranei al tumore). I cancri dei piccoli 

bronchi più periferici sono quelli che più a lungo rimangono asintomatici. Manifestazioni: 

dolore toracico che insorge più precocemente e si localizza alla periferia del torace; 

la sintomatologia che caratterizza il ca. dei grandi bronchi (tosse, sibili, emoftoe/emottisi, dispnea), 

solo che più attenuata e ritardata nell’insorgere.; 

cachessia e sintomi da metastasi quando lesione molto grave. 


Comunque anche un tumore dei piccoli bronchi crescendo arriva a produrre serie complicanze: 

diffusione endotoracica – verso la parete = 

→ invasione della pleura viscerale (endocavitaria) → versamento pleurico; 

→ invasione della pleura parietale → dolore localizzato; 

→ invazione della parete toracica → dolore neuropatico (nervi intercostali); 

ascessi; 

pneumotorace (erosione della pleura viscerale = comunicazione tra cavo pleurico e bronchi); 

invasione del mediastino o del diaframma; 

metastasi a distanza; 

sindrome paraneoplastiche (il tumore secerne peptidi che simulano ormoni).


CANCRO DEI MEDI BRONCHI 


CRESCITÀ: infiltra, crescita peribronchiale. 

CARATTERISTICHE FUNZIONALI: crescendo occlude il bronco provocando ateletassia (riassorbimento 

dell’aria) ed epatizzazione (addensamento). 

SEGNI E SINTOMI CON CUI SI MANIFESTA 

Fase preostruttiva: 

emottisi/emoftoe; 

tosse produttiva (ristagno del pus con proliferazione batterica). 

Fase ostruttiva: 

tosse produttiva ed episodi recidivanti con febbre (broncopolmoniti)= sovrapposizione di una 

malattia infiammatoria su base infettiva; 

dolore toracico. 

NOTA BENE: difficilmente da una dispnea importante (è più probabile in un individuo che presenta 

condizioni generali di salute scadute) = dispnea con wheezing. 


Il tumore maligno dei bronchi intermedi può rendere i pazienti suscettibili a broncopolmoniti ricorrenti, 

tale evenienza è caratteristica e dovuta al fatto che questo tipo di cancro facilmente genere 

un’ostruzione delle vie aeree che favorisce l’accumulo ed il ristagno delle secrezioni a valle = favorisce la 

proliferazione batterica. 

Un tumore che coinvolga i bronchi di grosso calibro viene solitamente diagnosticato prima che vada ad 

occludere le vie aree (permettendo la proliferazione batterica) perché la massa di fatto ha già assunto 

dimensioni notevoli, è perciò facilmente individuabile e inoltre si rende manifesta con i sintomi 

precedentemente elencati. 

Nei tumori dei piccoli bronchi invece l’occlusione della via aerea avviene quasi subito non lasciando il 

tempo al muco di ristagnare. 

DIFFUSIONE METASTATICA DEL CANCRO AL POLMONE 

Per continuità: infiltrazione del tessuto con coinvolgimento dei linfatici (vasi, bronchi polmonari, pleura 

viscerale); invade quando il tumore supera i 1 – 2 cm di diametro. 

Per contiguità: metastasi in organi diversi anche vitali = 

- cuore; 

- verso il mediastino (ilo polmonare, trachea, esofago, pericardio, aorta e vene cave, nervi vago, 

ricorrenziali e frenico); 

- verso la parete toracica (pleura parietale, coste, sterno , nervi intercostali, vertebre, plesso brachiale, 

diaframma). 

Per via ematica: sedi preferenziali = ossa, cervello, fegato, surrene, polmone contro laterale. 

Per via linfatica: sedi preferenziali = 

- a livello intraparenchimale (metastasi segmentari, lobari, ilari); 

- a livello mediastinico (metastasi mediastinici, carenali, latero-tracheali, ricorrenziali, della finestra 

aorto-polmonare) omolaterali e controlaterali; 

- a livello di linfonodi sopraclavicolari, ascellari, scaleni, sottodiaframmatici, omolaterali e 

controlaterali. 

Per via endocelomatica: in virtù dell’esfoliazione della superficie tumorale nel cavo pleurico a livello di 

pleura viscerale, più frequente nei cancri periferici = crescita infiltrante o diffusione per continuità o per


via linfatica (ateletassia e linfangite carcinomatosi) → infiltrazione della pleura → esfoliazione e 

versamento → insemenzamento). 

Per via endoluminare: esfoliazione della superficie tumorale a livello di mucosa bronchiale e successivo 

impianto di cellule tumorali in una lesione di continuo → adesione → riproduzione. 

ATELETASSIA 

Si verifica quando una massa tumorale occlude il lume di un bronco, l’aria a valle viene riassorbita e si ha il 

collasso del parenchima polmonare che va incontro a EPATIZZAZIONE. Può provocare l‘ostruzione dei 

linfatici e l’inversione del flusso nei vasi linfatici che viene diretto verso la pleura (infiltrazione della pleura 

→ diffusione endocelomatica). 

LINFANGITE CARCINOMATOSA 

Si verifica quando il carcinoma infiltra massivamente i vasi linfatici ostruendoli, può esserci inversione del 

flusso che si dirige verso la pleura (infiltrazione della sierosa → endocelomatica). 

VERSAMENTI 

In chirurgia si distinguono in neoplastici e non neoplastici (es. da ATELETASSIA). Un versamento neoplastico 

è secondario all’INFILTRAZIONE del tumore a carico DI UNA SIEROSA (pleura viscerale o pericardio). La 

neoplasia genera una reazione infiammatoria con conseguente essudazione e versamento. Infiltrando la 

sierosa le cellule neoplastiche possono esfoliare e liberarsi nella cavità (pleurica o pericardica), quindi 

prelevando un campione (es. toracentesi) e l’esame citologico si evidenzia la loro presenza nel liquido 

(diagnosi differenziale da un versamento infiammatorio) = CONTROINDICAZIONE ALLA CHIRURGIA. 

Clinicamente il versamento può presentarsi con tosse, dispnea, dolore (quest’ultimo però solo se è di tipo 

infiammatorio, quindi un versamento neoplastico non provoca sintomatologia dolorifica]. 

QUADRO CLINICO 

In generale il cancro al polmone può dare: 

tosse secca (continua, irritativa = si abbassa la soglia del riflesso della tosse) o produttiva; 

emoftoe/emottisi (sanguinamento del tumore); 

dolore toracico (infiltrazione di parete o metastasi ossee); 

dispnea (dolore, versamenti pleurici o pericardici, ateletassia, condizioni di base del paziente, ecc.); 

wheezing (raro); 

febbricola; 

astenia e calo ponderale; 

spesso ASINTOMATICO. 

TUTTI I SINTOMI E I SEGNI TENDONO A PEGGIORE. 

SINDROMI DA DIFFUSIONE ENDOTORACICA 

Verso la parete toracica = 

- diffusione endocavitaria (versamento neoplastico – tosse, febbricola, dispnea, ottusità alla 

percussione); 

- infiltrazione della pleura parietale e della parete (rispettivamente dolore localizzato o dolore 

neurologico = la diagnosi è clinica non strumentale); 

- invasione del plesso brachiale (sindrome di Pancost). 

SINDORME DI PANCOST (associazione di segni e sintomi) 

È provocata dall’infiltrazione da parte di un tumore del solco polmonare superiore del plesso brachiale (le 

radici C8 – T1 – T2), della prima e della seconda costa (tendenza a sconfinare velocemente verso la cupola 

pleurica).


Caratterizzata da: DOLORE e parestesie alla spalla, al lato ulnare dell’avambraccio e della mano (se 

interessa C8). 

Se è infiltrato anche il ganglio stellato si associa anche la sindrome di Bernard-Horner (ptosi palpebrale, 

enoftalmo, miosi, anidrosi del volto = l'assenza di sudorazione e della lacrimazione). 

Difficilmente identificabile radiologicamente 

Buona prognosi 

Verso il mediastino = 

- ostruzione della cava superiore (sindrome della cava superiore) con edema a mantellina, turgore 

giugulare, circoli venosi superficiali verticali; 

- infiltrazione del nervo frenico con paralisi del diaframma e quindi dispnea; 

- infiltrazione del nervo ricorrente con paralisi della corda vocale omolaterale; 

- infiltrazione dell’esofago con disfagia; 

- infiltrazione della trachea (dispnea con wheezing); 

- infiltrazione del nervo vago con disfagia; 

- infiltrazione del pericardio con versamento. 

SINDROMI PARANEOPLASTICHE 

Sono un insieme di manifestazioni extraregionali di una neoplasia maligna, correlate ad essa, ma non 

dipendenti dalla massa tumorale primitiva in se o da metastasi: 

- FENOMENI AUTOIMMUNI; 

- ENDOCRINO-METABOLICHE = secrezione di sostanze simili-ormonali che mimano l’azione di determinati 

ormoni e possono sviare dalla diagnosi del cancro (ginecomastia, ipercalcemia, iposodiemia da 

ipercorticosurrenalismo; 

- DERMATOLOGICHE = scelrodermia, acantosis nigricans; 

- NEUROMUSCOLARI = miastenia, miositi; 

- OSTEOARTICOLARI = di tipo reumatologico, ippocratismo digitale; 

- EMATOLOGICHE/VASCOLARI = poliglobulia, ipercoagulabilità, flebiti. 

SINDROMI DA METASTASI A DISTANZA 

Ricordiamo: 

sindromi neurologiche da metastasi cerebrali; 

dolore dovuto a metastasi ossee (prevalentemente localizzate a livello vertebrale); 

metastasi epatiche possono rimanere a lungo silenti. 

DIAGNOSI 

FORME ASINTOMATICHE DEL CANCRO DEL POLMONE 

Spesso il cancro del polmone è asintomatico, tali forme asintomatiche vengono diagnosticate: 

come scoperta occasionale nell’ambito di indagini diagnostiche mirate ad indagare altre patologie; 

nel corso di screening (sono utili per diagnosticare le forme più precoci, ma presentano degli effetti 

collaterali); 

L’80 % delle diagnosi sono tardive e di queste il 50 % sopravvive a distanza di 1 anno, solo il 10 % a distanza 

di 5 anni. La diagnosi tardiva limita le possibilità di intervento. 

Le informazioni derivanti dalla clinica e dalle tecniche di imaging permettono di sospettare la patologia, ma 

solamente l’esame istologico su materiale bioptico permette di eseguire una diagnosi certa.


PER GIUNGERE ALLA DIAGNOSI BISOGNA RACCOGLIERE PIÙ DATI POSSIBILI, CERCARE DI 

CARATTERIZZARE E MOTIVARE I DATI CLINICI CON LE INFORMAZIONI OTTENUTE DAGLI ESAMI 

STRUMENTALI AL FINE DI ELABORARE UN’IPOTESI DIAGNOSTICA DA CONFERMARE ATTRAVERSO LIVELLI 

D’INDAGINE PIÙ APPROFONDITI (ESAMI ISTOLOGICO E CITOLOGICO). 

ESAME CLINICO 

ANAMNESI FISIOLOGIA, FAMILIARE e PATOLOGICA REMOTA: 

tabagismo; 

vaccinato per TBC (per D.D. con i granulomi tubercolari); 

familiarità; 

neoplasie pregresse (il cancro al polmone mostra associazione con i tumori della regione testa-collo); 

ricerca di ulteriori fattori di rischio; 

prendere visione degli esami strumentali precedenti (per un confronto). 

ESAME OBIETTIVO: prestare attenzione alla sintomatologia maggiormente suggestiva (tosse, dispnea, 

dolore toracico). 

ESAMI STRUMENTALI 

RX torace = è molto sensibile, ma poco specifico (economico, poco rischioso); eventualmente può 

essere utile richiedere un esame RX in proiezione laterale che evidenzia meglio le lesioni altrimenti 

nascoste dalle strutture del mediastino. Con i raggi è possibile evidenziare: 

o dimensioni, margini, omogeneità; 

o opacità → addensamento polmonare = DD per tumori, ateletassia, versamento, emorragia, empiema 

pleurico, ecc. (l’RX non fornisce informazioni sulla natura dell’opacità rilevata); 

o invasione metastatica; 

o infiltrazione della parete. 

Tomografia computerizzata = permette: 

o stabilire dimensioni, margini e omogeneità/disomogeneità con maggior risoluzione = individuare 

lesioni di dimensioni minori, definire aspetti di malignità (caratteristiche dell’opacità, es. “a vetro 

smerigliato”); 

o definire la sede = visualizzare i rapporti con le strutture artero-venose, bronchiali, con le pleure e con 

la parete toracica (indirizzare eventualmente la broncoscopia); 

o stabilire se vascolarizzata o meno e le caratteristiche della vascolarizzazione; 

o stabilire le condizioni dei linfonodi mediastinici (vedi sotto); 

o controllare le possibili sedi di metastasi a distanza (cervello, surrene, fegato, ecc.); 

o individuare ateletassia polmonare, infiltrazione della pleura viscerale, trazioni della stessa, 

pachipleurite, linfatici ostruiti; 

tuttavia non è sempre sufficientemente sensibile = le masse nei bronchi principali sono ben visibili, ma 

nei bronchi più piccoli non lo sono altrettanto; per eseguire una TC è necessario il consenso informato 

del paziente, il quale deve aver acconsentito e aver compreso la natura dell’esame e le sue implicazioni. 

TC E LE SUE APPLICAZIONI – METASTASI LINFONODALI 

Le metastasi linfonodali che il cancro al polmone può dare si distinguono in metastasi intratoraciche 

(omolaterali e controlaterali) ed extra toraciche. 

I linfonodi mediastinici e carenali, specialmente nel cancro del polmone avanzato, sono con altissima 

probabilità metastatici, possono essere coinvolti in maniera grossolana o parcellare: un coinvolgimento 

grossolano si ha quando le metastasi linfonodali sono extracapsulari e i linfonodi si fondono in pacchetti.

Altri esami strumentali = 

- TC/PET; 

- scintigrafia ossea (metastasi osse); 

- RMN (è stata rimpiazzata dalla TC). 


La TC da informazioni anche sullo stato dei linfonodi (i mediastinici sono più coinvolti rispetto a quelli 

parenchimali) coinvolti da metastasi a seguito della diffusione del tumore primario attraverso i linfatici 

peribronchiali e parenchimali. 

La presenza di linfonodi metastatici cambia la terapia, la chirurgia assume un ruolo più limitato. Se il 

coinvolgimento è grossolano (metastasi extra capsulate) non c’è più spazio di manovra per la chirurgia 

perché con alta probabilità la malattia è già extra toracica, è divenuta una patologia sistemica. 

La terapia migliore a quel punto (con i limiti che presenta) è la chemioterapia (ricordiamo che in assoluto 

la chemioterapia è una terapia di qualità inferiore alla chirurgia). 

Se l’interessamento è invece parcellare è ancora possibile intervenire chirurgicamente con l’escissione del 

linfonodo metastatico e la chemioterapia è adiuvante nella fase preoperatoria. 

TC/PET 

Si somministra per EV una soluzione contenente una molecola di glucosio marcata con un isotopo del 

fluoro capace di emettere positroni (fluorodesossiglucosio), si utilizza uno zucchero perché viene captato in 

misura maggiore dalle cellule dal metabolismo elevato, come le cellule tumorali e le cellule infiammatorie 

che spendono elevate quantità di energia per moltiplicarsi = maggiore è l’attività, maggiore è il consumo. 

Generalmente i tumori del polmone consumano di più delle neoformazioni infiammatorie, ma non solo, 

hanno un consumo maggiore anche rispetto ad altre forme neoplastiche: ciò le rende facilmente 

distinguibili a questo esame dalle metastasi non di origine polmonare e dai processi flogistici. Questa 

tecnica permette di individuare con alta precisione tutte le formazioni correlate alla massa neoplastica in 

virtù del loro metabolismo (il tumore primitivo, eventuali metastasi linfonodali, altri lesioni a distanza); la 

TC/PET non da informazioni sul cervello perché il cervello di per se stesso consuma elevatissime quantità di 

glucosio e quindi il risultato della TC/PET cerebrale darà sempre falsi positivi. 

VALUTAZIONE DELL’EVOLUZIONE DI UNA LESIONE NEI REPERTI DI IMAGING 

I tempi di evoluzione di un cancro vanno considerati quando si vuole confrontare un reperto radiologico 

attuale con reperti radiologici precedenti di una stessa lesione. Un’opacità individuata in un dato momento 

della storia del paziente, se considerata non sospetta, viene indagata con un nuovo esame radiologico dopo 

circa 3 mesi allo scopo di osservare eventuali evoluzioni della stessa = il medico imposta un FOLLOW-UP del 

paziente nel corso del quale questi si sottopone ad esami periodici, ad intervalli di tempo stabiliti di volta in 

volta. 

L’INTERVALLO di TEMPO MINIMO per poter definire benigna un’alterazione non sospetta che non evolve è 

di DUE ANNI (ciò permette di escludere la crescita della neoplasia). Si ha un approccio retrospettivo alla 

storia del paziente. 

Nel caso invece in cui: 

di fronte ad una lesione sospetta non siano disponibili esami strumentali di imaging precedenti; 

gli esami mostrino che la lesione si è effettivamente modificata; 

allora è necessario approfondire le indagine per ACCERTARE LA DIAGNOSI (con una TC e successivamente 

con una broncoscopia) ed eventualmente impostare il trattamento (chirurgico o medico). 

Le COIN LESIONS di diametro inferiore al centimetro sono le uniche alterazioni rilevate con l’imaging per le 

quali può essere ritardato l’iter diagnostico allo scopo di osservarne l’evoluzione nel tempo.


Ogni prestazione medica o chirurgica a cui si sottopone il paziente ha delle implicazioni legali, questo vale 

anche per la raccolta dei dati; nell’effettuare gli esami bisogna seguire le procedure, informare il paziente, 

agire solamente se l’esame in questione è indicato nella specifica situazione, seguire tutte le strade possibili 

al fine di giungere a diagnosi certa. 

ALTRE INDAGINI 

BRONCOSCOPIA con flessibile (ambulatorialmente) 

l’esame di prima scelta capace di fornire una diagnosi certa di cancro al polmone, ma che tuttavia non 

sempre è in grado di farlo, ovvero in alcuni casi la broncoscopia risulta negativa per l'impossibilità di 

raggiungere la massa e non per le caratteristiche intrinseche della lesione; il medico quindi non riesce a 

diagnosticare con certezza prima dell’intervento chirurgico la presenza del cancro. È utile per le masse di 

grandi dimensioni site nei bronchi di medio e grosso calibro, per le masse periferiche l’utilità della 

broncoscopia è limitata e dubbia perché il broncoscopio arriva con difficoltà ai bronchi periferici. La 

broncoscopia permette di: 

eseguire un broncoaspirato = cercare e raccogliere cellule neoplastiche per l’esame citologico (con 

lavaggio bronchiale) al fine di tipizzare le cellule neoplastiche ed eventualmente distinguere un 

microcitoma da un non microcitoma; 

effettuare biopsie per l’esame istologico; 

prelevare campioni per prove colturali (attestare la presenza di mycobacterium tubercolosis in 

terreno middlebrook per eseguire diagnosi differenziale con TBC polmonare); 

eseguire un mappaggio nei tumori N2 (stadiazione linfonodi mediastinici infiltrati). 

Il medico deve spiegare come e perché viene effettuata la broncoscopia, il paziente deve essere al 

corrente dei rischi che comporta l’esame e dei rischi che si corrono nel non eseguire la broncoscopia; è 

quindi necessario stabilire il rischio di morte o complicazioni nel sottoporre il paziente alla broncoscopia 

e il rischio di morire a causa della malignità del cancro se non si procede con la broncoscopia arrestando 

così l’iter diagnostico; lo si fa grazie a tabelle di rischio che calcolano il rischio considerando le 

caratteristiche del paziente (età, sintomi e segni manifesti, storia del paziente, presenza di reperti 

radiologici e loro caratteristiche). 

Trattasi comunque di un esame fastidioso, che deve essere eseguito sotto anestesia locale o 

eventualmente in leggera di sedazione; prima di praticarla si esegue un ECG in quanto uno dei rischi 

della broncoscopia è quello di scatenare una crisi vagale (considerando la zona che viene stimolata), 

possono incorrere rischi di ipossia dovuta a spasmi delle vie aeree (bronco-costrizione), è necessario 

anche effettuare prove della coagulazione per valutare l’emostasi del paziente, in individui con problemi 

di coagulazione la broncoscopia è CONTROINDICATA in quanto è invasiva e ovviamente un paziente 

scoagulato non deve subire prelievi di tessuto a scopi bioptici (e comunque non può essere sottoposto 

ad interventi chirurgici). 

ALTRE TECNICHE PER EFFETTUARE UNA BIOPSIA (ESAME ISTOLOGICO): 

- toracotomia o mediastinotomia (stadiazione linfonodi); 

- video-toracoscopia (VATS - Video-assisted thoracoscopic surgery) o mediastino scopia (stadiazione 

linfonodi); 

- agobiopsia TC guidata. 

Agobiopsia TC guidata 

Si effettua su lesioni periferiche in alternativa alla broncoscopia (che è il gold standard per le lesioni 

localizzate a livello dei grossi e medi bronchi), si pratica in anestesia locale, i rischi maggiori sono quelli di 

causare uno pneumotorace o di lesionare i grossi vasi (più lo strumento deve avvicinarsi all’ilo polmonare 

più alto è il rischio, ecco perché è controindicata nel caso delle lesioni mediali).


AGO ASPIRATO PER VIA TRANSCUTANEA TC GUIDATO: è indicato in quei pazienti dove le 

caratteristiche della lesione non fanno pensare con un probabilità sufficientemente alta ad una lesione 

maligna, oppure in quei pazienti che non possono essere sottoposti a chirurgia per cui è necessaria una 

diagnosi certa (esame citologico) al fine di motivare l’intervento dell’oncologo con la chemioterapia. 

Estremamente operatore-dipendente, complicanze: PNX, emorragia. 

CITOLOGIA SU ESPETTORATO (a seguito di un esame TC positivo). 

TORACENTESI: in caso di versamento pleurico si usa per determinarne la natura neoplastica (esame 

citologico). 

ITER DIAGNOSTICO 

Una volta che si è concretizzato il sospetto diagnostico grazie alle informazioni raccolte dall’anamnesi, 

l’esame clinico e l’osservazione dei reperti di imaging precedenti, nei casi in cui sia necessario, il medico 

deve approfondire l’indagine per accertare la diagnosi. 

STEP 1: RX torace in duplice proiezione = esame altamente sensibile, ma poco specifico, permette di 

escludere il maggior numero di falsi negativi. 

STEP 2: TC = esame altamente specifico, permette di eliminare il maggior numero di falsi positivi, inoltre 

fornisce un gran numero di informazione sulla lesione. 

La TC non permette di effettuare diagnosi certa, il medico deve informare il paziente non fornendo una 

diagnosi, ma affermando solo quanto gli esami eseguiti possono dimostrare, cioè l’eventuale presenza di 

un’alterazione sospetta che può o meno presentare caratteristiche di malignità. Per avere una diagnosi 

certa bisogna procedere con altri esami di cui il paziente deve essere informato e a cui deve acconsentire. 

STEP 3: BIOPSIA ED ESAME ISTOLOGICO 

NESSUN ONCOLOGO TRATTA UN PAZIENTE CON CHEMIOTERAPIA SE NON HA UNA DIAGNOSI CERTA E 

L’UNICO MODO PER AVERE DIAGNOSI CERTA SENZA INTERVENIRE CHIRURGICAMENTE È L’ESAME 

ISTOLOGICO DI UN CAMPIONE RACCOLTO CON BIOPSIA ESEGUITA TRAMITE BRONCOSCOPIA. 

In alternativa si possono effettuare biopsie per l’esame istologico o prelievi per l’esame citologico mediante 

le tecniche alternative precedentemente descritte. 

Es. se un paziente presenta all’RX un’opacità irregolare, l’esame TC/PET mostra una massa ipercaptante, 

ma la broncoscopia risulta negativa, se le condizioni lo consentono e il paziente acconsente, si effettua una 

biopsia tramite toracoscopia o toracotomia. 

CONCLUSIONI 

TUTTE LE TECNICHE HANNO I LIMITI di sensibilità e specificità, inoltre ci sono anche i limiti esecutoredipendenti. 

LA “DIAGNOSI A TUTTI COSTI” È UN PRINCIPIO PERICOLOSO in quanto talvolta la diagnosi 

certa si può avere solo durante l’intervento o dopo l’intervento. 

MARKERS TUMORALI 

CEA 

ENOLASI NEUROSPECIFICA 

CITOCHERATINA 19 

β₂MICROGLOBULINA 

Utili per valutare l’aumento del turn-over delle cellule neoplastiche, hanno una specificità e un dosaggio 

correlati alle dimensioni del tumore e allo stato linfonodale. Utilizzati soprattutto nell’ambito del follow-up 

per monitorare la progressione della malattia o di una sua recidiva.


STADIAZIONE 

ESAMI USATI NELLA STADIAZIONE 

Esami usati per la stadiazione del tumore con la verifica di eventuali metastasi: 

TC toraco-mediastinica [Cruciale per la stadiazione allo scopo di individuare le metastasi linfonodali, si 

considera metastatico un linfonodo di dimensioni > 10 – 15 mm; non è sensibile alle infiltrazioni della 

pleura parietale e della parete toracica.]; 

ECO addominale; 

TC e RM cerebrale; 

TC/PET; 

scintigrafia ossea; 

mediastinoscopia e mediastinotomia; 

spirometria ed EGA. 

RICERCA DI METASTASI LINFONODALI (STADIAZIONE) 

Si ricercano metastasi ai linfonodi mediastinici per la STADIAZIONE, cioè per valutare la progressione della 

patologia e indirizzare il trattamento (vedi indicazioni per la chirurgia); OVE LE TECNICHE DI IMAGING 

SIANO SUGGESTIVE si pratica una BIOPSIA tramite: 

- mediastinoscopia (endoscopia = incido a livello del collo, prelevo campioni dai linfonodi tracheali); 

- mediastinotomia (per via trans toracica = incido la parete, prelevo campioni dai linfonodi della finestra 

aorto-polmonare, posti tra arco aortico e tronco polmonare). 

Allo stesso scopo, quando sono palpabili, si può procedere con una BIOPSIA dei linfonodi sopraclavicolari 

al fine verificare o meno la diffusione di metastasi in tale sede. 

STADIAZIONE TNM 

T1 diametro < 3 cm senza segni di infiltrazione. 

T2 diametro > 3 cm. 

T3 diametro di qualsiasi dimensione con estensione in una o più delle seguenti sedi: 

- parete toracica; 

- diaframma; 

- pleura pericardica; 

ma senza interessamento ad altri organi. 

T4 diametro di qualsiasi dimensione con invasione mediastinica, al cuore, ai vasi, ecc. (INOPERABILITÀ). 

o N0 non sono presenti metastasi linfonodali. 

o N1 presenti metastasi ai linfonodi loco-regionali omolaterali (peribronchiali o ilari). 

o N2 presenti metastasi ai linfonodi mediastinici omolaterali e/o carenali. 

o N3 presenti metastasi in una o più delle seguenti sedi: 

- linfonodi mediastinici contro laterali (INOPERABILITÀ); 

- linfonodi ilari controlaterali (INOPERABILITÀ); 

- linfonodi sopraclavicolari omolaterali e/o controlaterali (INOPERABILITÀ); 

- linfonodi scaleni omolaterali e/o controlaterali (INOPERABILITÀ). 

M0 non sono presenti metastasi a distanza. 

M1 presenti metastasi a distanza (INOPERABILITÀ). 

Per il MICROCITOMA: secondo il VETERANS ADMINISTRATION LUNG CANCER STUDY GRUOP, è considerato 

limitato solamente se confinato ad un solo emitorace, con o senza coinvolgimento dei linfonodi 

mediastinici e sopraclavicolari omolaterali e senza versamento.


STADIO T N M INDICAZIONE SOPRAVVIVENZA a 5 anni 

IA T1 N0 M0 Prima scelta chirurgia, seconda 

84 % 

IB T2 N0 M0 radioterapia; se presente la sindrome di 

68 % 

IIA T1 N1 M0 Pancost allora si procede con la chirurgia 

47 % 

IIB T2 N1 M0 e la radioterapia. 

- 

T3 N0 M0 

IIIA T3 N1 M0 Chemioterapia e chirurgia. 30 % 

T1 N2 M0 

T2 N2 M0 

T3 N2 M0 

IIIB ogni T N3 M0 Chemioterapia e/o radioterapia. - 

T4 ogni N M0 

IV ogni T ogni N M1 Chemioterapia e/o radioterapia con 

terapia medica di supporto. 

< 1 % 

TERAPIA 

CHEMIOTERAPIA 

Il trattamento chemioterapico è strettamente vincolato dalla diagnosi istologica (alcuni tipi di tumori non 

sono sensibili ed è per questo necessaria l’identificazione istologica del tumore); svolge un ruolo primario 

nei pazienti che presentano metastasi (per cui non c’è indicazione chirurgica), specie se metastasi 

linfomediastiniche. 

Il microcitoma è sensibile alla chemioterapia, se trattato efficacemente può regredire tanto da scomparire, 

ma dopo due anni di trattamento diventa solitamente resistente. 

TERAPIA CHIRURGICA 

Prima di procedere con la chirurgia è bene considerare le condizioni di base del paziente, in particolare 

bisogna assicurarsi che siano conservate: 

- la funzionalità respiratoria; 

- la funzionalità cardiaca; 

- la funzionalità epatica; 

- la funzionalità renale; 

- la funzione coagulativa. 

• LOBECTOMIA o BILOBECTOMIA: si asporta chirurgicamente un lobo, quello (o quelli) residuo tende ad 

espandersi prendendo il suo posto = compenso anatomico; sono interventi meno invalidanti di una 

pneumonectomia; devono essere accompagnate da una ACCURATA LINFOADENECTOMIA (opzione 

terapeutica di prima scelta nei NSCLC che non sono sensibili alla chemioterapia). 

• LASERTERAPIA: possibilità palliativa allo scopo di ripristinare la pervietà delle vie aeree, fatta con 

broncoscopio rigido, dopo un mese di trattamento il bronco ostruito è ancora libero. 

• PROTESI ENDOSCOPICA: utilizzata per dilatare il bronco ostruito. 

Controindicazioni alla chirurgia: 

- infiltrazioni degli organi mediastinici T4; 

- presenza di metastasi linfomediastiniche, specie se grossolane N3; 

- presenza di metastasi a distanza surrenali M1; 

- presenza di versamento neoplastico pleurico o peritoneale.


COIN LESIONS POLMONARI 

Le COIN LESIONS sono lesioni di dimensioni molto limitate e possono essere benigne o maligne, ma in 

entrambi i casi presentano caratteristiche perfettamente sovrapponibili all’imaging che ne rendono difficile 

la discriminazione. Sono frequenti nella popolazione e difficili da esaminare. 

DEFINIZIONE LEGATA ALL’ESAME RADIOGRAFICO 

Opacità polmonari periferiche di diametro inferiore ai 3 cm. 

EPIDEMIOLOGIA 

Frequenza: 1 caso di CLP su 500 RX torace eseguiti senza indicazione specifica. 

tubercolomi; *** 

EZIOLOGIA 

Benigne 

granulomatosi di Wegwner; echinococcosi; 

amartocondromi; *** istoplasmosi; 

cisti brongogena; 

ascesso polmonare; 

coccidiomicosi; 

tumori parietali 

granulomi infettivi; 

ascaridi; 

tumori pleurici. 

polmonite atipica; 

fistola AV; 

 

nodulo reumatoide; 

sequestrazione polmonari; 

lipoma; 

infarto polmonare; 

amiloidosi; 

carcinoma broncogeno; 

carcinoide; 

sarcoma; 

aspergilloma; 

Maligne 

metastasi solitarie da tumori primitivi (colon, polmone, tiroide, mammella, prostata, rene, sarcoma dei 

tessuti molli). 

[*** nella nostra regione] 


Le coin lesions sono associate ad un gruppo ampio ed eterogeneo di patologie. 

Es. negli USA sono principalmente associate a forme infettive e infiammatorie diverse da quelle che si 

riscontrano nella popolazione europea. 

DIAGNOSI 


RX TORACE 

All’RX torace si presentano: 

- omogenee; 

- non sfrangiate. 

TOMOGRAFIA COMPUTERIZZATA 

Attraverso l’esame TC è stato possibile comprendere come l’omogeneità non sia un carattere distintivo 

delle COIN LESION, ma sia legato al basso potenziale di risoluzione dell’RX. La TC ci permette di evidenziare: 

diametro (fino ad un minimo di 1 cm); 

margini (irregolarità, le CL possono presentare spicolature); 

omogeneità; 

densità; 

calcificazione;


aree di necrosi; 

posizione rispetto alle strutture anatomici (eventualmente conoscere la posizione rispetto all’albero 

bronchiale e capire se è raggiungibile tramite broncoscopia = broncogramma aereo); 

presenza di linfonodi sospetti di dimensioni aumentate; 

retrazioni della pleura viscerale e infiltrazione della parete. 

Specificità 85 % (è riferita all’individuazione di una lesione, non al fatto che si benigna o maligna). 

Un particolare problema è dato dal fatto che l’esame TC presenta un’elevata sensibilità, ciò permette di 

individuare le CL, ma allo stesso tempo ammette un numero elevato di falsi positivi (es. noduli benigni 

transitori). Se si utilizzasse la TC per fare diagnosi sarebbe troppo numerosa la popolazione effettivamente 

sana esposta all’intervento chirurgico senza averne davvero bisogno; inoltre potrebbero venire a crearsi 

problemi di ordine psicologico per i pazienti sottoposti a questo tipo d’esame. Ultimo, ma non meno 

importante, l’esame TC comunque comporta l’esposizione dei pazienti a radiazioni ionizzanti ed è per 

questo un esame invasivo. Per le ragioni appena esposte lo screening per le CL tramite TC non è abilitato. 

In generale tutta la diagnostica strumentale e non è in difficoltà (RX, TC, biopsia transparietale ed 

endoscopica). 

IL PAZIENTE DEVE ESSERE SEGUITO SEMPRE CON LA STESSA MACCHINA nei confronti della stessa lesione a 

distanza di tempo. Nel caso della tomografia computerizzata ogni macchina possiede un software per la 

ricostruzione in 3D che utilizza precisi parametri di misurazione ed elaborazione dei dati, proprio per questo 

motivo l’utilizzo di macchine sempre diverse non renderebbe attendibile la stima della variazione 

volumetrica della lesione monitorata. 

PET 

Utilizza il fluorodesossiglucosio, uno zucchero marcato con un isotopo del fluoro capace di emettere 

positroni che si annichiliscono insieme agli elettroni con emissione di fotoni ad altissima energia nella 

banda dei raggi γ; permette di visualizzare con una discreta risoluzione lesioni con diametro > 5 mm (potere 

di risoluzione maggiore rispetto alla TC tradizionale; specificità 85 %, sensibilità 95 %. 

ALTRE METODICHE D’INDAGINE 

BRONCOSCOPIA 

Permette di eseguire: 

biopsia diretta (può risultare negativo perché non eseguibile); 

agobiopsia trans bronchiale sotto guida radioscopica (sensibilità 37 – 98 %); 

brushing e/o broncoaspirato (positivi nel 50 % dei carcinomi). 

Complicanze: emorragie, pneumotorace. 

AGOBIOPSIA TRANSPARIETALE 

TC guidata, si utilizza un ago sottile (esame citologico) o uno throug cut (esame istologico); probabilità di 

falsi negativi è del 3 – 11 %. 

Complicanze: emorragie, pneumotorace. 

ITER DIANGNOSTICO 

RX positivo per CL di diametro maggiore a 1 cm. 

Step 1: 

CONFRONTO CON RADIGRAMMI PRECEDENTI = confronto della stessa lesione a distanza di 3 – 6 mesi; 

se la lesione agli esami radiologici risulta invariata da un periodo uguale o superiore a 2 anni allora tale 

lesione e da considerarsi benigna e non c’è indicazione terapeutica di sorta, costituisce il valore CUT OFF 

che permette di escludere il rischio di CANCRO;


se una lesione passa da 2 cm a 5 cm di diametro in 3 mesi allora la lesione è considerata incurabile. 

ANAMNESI = 

presenza di sintomi a riferimento toracico; 

precedenti neoplasie; 

fattori di rischio (familiarità, fumo). 

Step 2: 

TC tradizionale, TC torace, TC/PET. 

Step 3: 

BIOPSIA 

broncoscopia (broncoaspirato e biopsia diretta o transbronchiale quando possibile); 

agobiopsia transtoracica; 

biopsia chirurgica con toracoscopia; 

biopsia chirurgica con toracotomia. 

La biopsia permette di eseguire l’ESAME ISTOLOGICO, essenziale per stabilite l’aggressività terapeutica. 

L’unico caso in cui di fronte ad un esame RX che presenti CLP sia possibile ritardare l’iter 

diagnostico/terapeutico per attendere l’evoluzione del quadro e quando la lesione ha un diametro < 1cm. 

Il follow-up prevede un attesa che può variare dai 3 ai 6 mesi prima di richiedere un nuovo esame 

radiologico.


EMOTTISI 

DEFINIZIONE: emissione di sangue con la tosse. 

EMOTTISI MASSIVA: la quantità di sangue emessa è > 100 – 200 cc/24 h. 

EMOTTISI DISSANGUANTE: la quantità di sangue emessa è ≥ 1000 con un ritmo > 150 cc/h. 

Il sangue può provenire dal circolo polmonare come da quello bronchiale, la differenza sta nel regime 

pressorio dei due circoli che può influire sull’entità del sanguinamento (in media rispettivamente di 20 

mmHg e 90 mmHg). 

EZIOLOGIA: 

TBC polmonare; 

bronchiettasie; 

carcinomi broncogeni; 

ascessi polmonari; 

cause iatrogene = 

- broncoscopia; 

- agoaspirato; 

- catetere di Schwan-Ganz; 

- terapie anticoagulanti; 

- interventi chirurgici. 

EMOTTISI E TBC POLMONARE 

Il sangue solitamente deriva da emorragie che si verificano all’interno di lesioni di tipo cavitario ben 

deterse, oppure provenire da una fistola bronco-vasale che si è venuta a formare; l’origine del 

sanguinamento può essere sia sistemica sia polmonare. 

EMOTTISI E BRONCHIETTASIE 

L’emottisi è un’eventualità che può caratterizzare sia le bronchiettasie primitive sia quelle secondarie, con 

maggior frequenza per le bronchiettasie localizzate alla base polmonare di sinistra e le bronchiettasie 

ascessualizzate. 

EMOTTISI E CARCINOMA BRONCOGENO 

Il sanguinamento può essere dovuto alla formazione di una fistola bronco-vasale per azione erosiva del 

tumore (emottisi massiccia) oppure dovuto alle emorragie di vasi neoformati nell’ambito di un fenomeno 

necrotico a carico della massa tumorale stessa. 

PROGNOSI 

L’emottisi rappresenta un problema per la salute del paziente non tanto per l'emorragia in se, ma quanto 

perché il sangue nelle vie aree costituisce un ostacolo al passaggio di aria e agli scambi gassosi a livello della 

membrana alveolo-capillare. La prognosi è condizionata dalle condizioni da base del paziente e dalla 

frequenza con cui il fenomeno di verifica (episodi ricorrenti di emottisi sono segni prognostici negativi per la 

patologia primitiva). 

DIAGNOSI CLINICA 

Il sangue proveniente dalle vie aree e rosso vivo e schiumoso (anche se talvolta può succedere che il sangue 

proveniente dai bronchi si riversi nell’esofago e quindi nello stomaco venendo digerito = vomito caffeano), 

questi caratteri permettono di distinguere un’emorragia delle vie respiratorie da un’emorragia digestiva. 

Anamnesi. 

Esame obiettivo dell’orofaringe. 

Laringoscopia


Esofago-gastro-duodeno-scopia (diagnosi differenziale). 

RX torace in proiezioni multiple (indica la sede dell’emorragia con una precisione del 50 %). 

TC torace (indica la sede dell’emorragia con una precisione del 90 %). 

Broncoscopia con flessibile o con strumento rigido (se l’emottisi è abbondante), utile nelle prime 24 h. 

TERAPIA 

Riposo con decubito sul lato affetto. 

Ossigeno-terapia. 

Terapia con farmaci pro-coagulanti. 

Anti-tussigeni. 

Terapia chirurgica = 

- intervento tramite broncoscopio; 

- embolizzazione arteriosa tramite cateterismo; 

- intervento chirurgico diretto.


ADENOMI BRONCHIALI 

Gruppo di neoplasie di diversa natura, ma accumunate dalla caratteristica di avere l’istologia tipica di 

lesioni benigne e contemporaneamente il comportamento proprio dei tumori maligni (crescita infiltrante, 

metastatizzazione, sindromi paraneoplastiche). Rappresentano solo il 5 % dei tumori primitivi del polmone 

e insorgono in pazienti giovani (di età inferiore ai 40 anni solitamente). Si localizzano a livello dei bronchi di 

qualsiasi calibro (grandi, medi e bronchi periferici). 

IL CARCINOIDE 

È il più frequente tra gli adenomi bronchiali (il 90 % dei casi), deriva dalle cellule della linea APUD e mostra 

un comportamento intermedio: ha istologia benigna, ma è in grado di invadere i tessuti circostanti e di dare 

metastasi a distanza e metastasi linfonodali. 

CARCINOIDE TIPICO o CENTRALE 

Secerne serotonina (5HT) o altre sostanze ad azione umorale; presenta uno stroma estremamente ben 

vascolarizzato (le procedure bioptiche sui carcinoidi tipici richiedono notevole attenzione); ha 

un’organizzazione delle cellule piuttosto uniforme; metastatizza con meno facilità del carcinoide atipico. 

CARCINOIDE ATIPICO 

Altamente pleomorfo, l’architettura del tumore è destrutturata e disomogenea; presenta spesso una zona 

centrale di necrosi (perdita dell’asse vascolare), ha uno spiccato comportamento infiltrante. 

ALTRI TIPI DI ADENOMI BRONCHIALI 

CILINDROMA: origina dalle ghiandole tubulo-acinose della mucosa di trachea e grossi bronchi. 

MUCOEPIDERMOIDE: origina dalle ghiandole mucose della trachea e delle vie aeree superiori. 


Sintomatologia della fase pre-ostruttiva: 

(spesso può essere asintomatico) 

segni e sintomi aspecifici = TOSSE SECCA, EMOFTOE; 

sindrome carcinoide = 

- vampate di calore e rossore alla cute del viso; 

- diarrea e dolori addominali; 

- broncospasmo; 

- tachicardia. 

Sintomatologia della fase ostruttiva (esclusiva per i tumori dei bronchi di grosso calibro): 

dispnea; 

ateletassia; 

episodi broncopneumonici ricorrenti con febbre ed espettorato purulento (ostruzione dei bronchi → 

stasi delle secrezioni → proliferazione batterica); 

bronchi ectasie (aumenta il rischio della formazione di ascessi e di un empiema pleurico). 

DIAGNOSI 

RX torace: può risultare negativa per le masse tumorali mediali, non fornisce informazioni sulla natura 

dell’opacità rilevata, gli adenomi bronchiali periferici generalmente appaiono come masse rotonde. 

TC torace. 

Broncoscopia: sensibile per le masse localizzate nei bronchi raggiungibili dal broncoscopio. 

BIOPSIA = tramite broncoscopio o altre tecniche, è necessaria per eseguire un esame istologico che 

fornisca una diagnosi certa. 

TERAPIA 

È chirurgica = lobectomia, bilobectomia, pneumectomia, resezione e anastomosi bronchiale, escissione 

endoscopica della massa tumorale.


EMPIEMA PLEURICO 

DEFINIZIONE: presenza di pus in cavità pleurica. 

CAUSE: infezione da parte di batteri che danno forme particolarmente acute (febbre, dolore); i batteri 

coinvolti possono essere sia GRAM positivi (come streptococco e pneumococco, lo stafilococco aureus è 

molto più frequente nei bambini), sia GRAM negativi come escherichia coli e pseudomonas; molto spesso 

sono germi anaerobi (esordio più subdolo, la diagnosi viene raggiunta anche dopo 10 giorni dall'infezione, 

gli individui maggiormente colpiti da questo tipo di germi sono gli etilisti, i pazienti anemici e i pazienti in 

coma). 

CLASSIFICAZIONE – PATOGENESI 

L'empiema si classifica secondo l'origine in: 

primitivo (in cui l'infezione si origina direttamente in cavità pleurica, raro); 

secondario (in cui l'infezione si propaga da un altro focolaio corporeo alla cavità pleurica), in base alla 

modalità di trasmissione può essere diretto, linfatico o ematico. 

FISIOPATOLOGIA - EVOLUZIONE 

STADIO 1 

Tutto si origina da una condizione di infiammazione della pleura viscerale, più frequentemente secondaria 

ad una broncopolmonite (empiema secondario): caratterizzata da tosse, febbre, dolore toracico, dispnea, 

espettorato purulento; l'infiammazione genera un aumento di permeabilità della pleura che forma un 

essudato inizialmente sterile per cui la toracentesi e l’esame microbiologico risultano negativi, questo 

essudato costituisce un versamento parapneumonico; a causa dell'essudazione inizia a depositarsi della 

fibrina a livello delle superfici pleuriche. 

STADIO 2 

Inizia l'invasione dei batteri e dei G.B. (più di 500/μL), il che determina un aumento della densità (1018 g/L) 

del liquido ed un aumento della concentrazione di proteine dell’essudato (2-5 gr/dl); il pH si acidifica per 

via dell'azione dei G.B. e della presenza di batteri (specie se anaerobi); la LDH nel liquido pleurico raggiunge 

le 1000 unità/L e aumenta il deposito di fibrina. 

STADIO 3 

Inizia una settimana dopo l'infezione, ma se l’infezione ha un evoluzione è rapida questa fase subentra 

anche dopo soli 2 – 3 giorni; il versamento diviene francamente purulento (più di 15000 G.B./μL), in questa 

fase il 75 % almeno del versamento è dato da componente corpus colata; la presenza di batteri riduce la 

disponibilità di glucosio ematico a meno di 50 mg/dl; la fibrina in questo periodo si sta organizzando fino a 

realizzare l'incarceramento del polmone dopo 3 o 4 settimane (riduzione della funzione respiratoria). 

STADIO 4 

Fibrosi intensa con conseguente incarceramento e contrazione del polmone = riduzione delle dimensioni 

dell'emitorace ed eventuale ateletassia. 

GUARIGIONE o CRONICIZZAZIONE 

GUARIGIONE 

Dopo che si è formata la struttura di fibrina che ha dato luogo alla retrazione del polmone e della gabbia 

toracica e al sollevamento dell'emidiaframma, vi è la graduale riespansione del polmone e riduzione della 

“cotenna” fino al raggiungimento della “restitutio ad integrum”. In alcuni casi possono permanere 

retrazioni polmonari o retrazioni della gabbia toracica, bronchiectasie (dilatazioni permanenti dei bronchi 

– emoftoe) o pachipleurite. 

CRONICIZZAZIONE 

Persiste il processo suppurativo e dunque il polmone a causa della mancata riduzione di fibrina non si 

riespande.

COMPLICANZE 

Possono essere ACUTE o CRONICHE, l'infezione può diffondere verso: 

la parete toracica; 

il polmone e i bronchi → polmonite; 

il mediastino e il pericardio → mediastinite, pericardite; 

può dare un versamento saccato o libero in altre cavità naturali. 


ANAMNESI - SINTOMATOLOGIA 

Febbre (quanto, da quando e se presenti sintomi associati). 

Dolore toracico (tipo, dove, da quando, come si attenua e come si acuisce, come si modifica). 

Dispnea (insorgenza, remissione). 

Tosse con espettorato purulento. 

Ansietà, dispnea e tachicardia = segni e sintomi dello stato tossico (solo nelle forme acute). 

NOTA BENE: tutti i sintomi dell'empiema sono comuni alla broncopolmonite, dunque basta un loro 

accentuarsi o una durata insolitamente lunga a far insorgere il sospetto di empiema secondario. 

ESAME OBBIETTIVO 

Asimmetria statica e dinamica del torace. 

Ottusità alla percussione. 

FVT ridotto (apprezzamento della vibrazione di una colonna d’aria, qualsiasi cosa che interrompa questo 

flusso, aria o liquido, riduce il FVT, nell’ateletassia il FVT è assente). 

INDAGINE STRUMENTALE 

Ecografia (giustificata dall’evidenza clinica e radiologica) = individuare raccolte saccate (al fine di 

prelevare un campione da ciascuna o drenarle). 

RX = le raccolte appaiono come aree di opacità. 

TC = se si vedono i bronchi nell’addensamento allora non è ateletassia. 

ALTRE METODICHE D’INDAGINE 

Toracentesi eco-guidata = 

o colorazione GRAM sul campione di liquido pleurico per sapere subito che antibiotico ad ampio 

spettro scegliere (senza aspettare l’antibiogramma); 

o esame colturale con eventuale antibiogramma. 

Broncoscopia (bronco aspirato per l’esame microbiologico). 

TERAPIA 

CHIRURGIA 

Toracotomia o toracoscopia (VATS) + urochinasi (per sciogliere la fibrina e rendere comunicanti le zone 

saccate dell'empiema) + drenaggio della cavità pleurica. 

INDICAZIONI: liquido francamente purulento alla toracentesi, liquido positivo colorazione di GRAM, pH 

del liquido < 7.2, rapido riaccumularsi di liquido, stato tossico. 

Sbrigliamento in VATS Video Assited Thoracoscopic Surgery se l'approccio con fibrinolitici non basta. 

Pleurectomia con decorticazione = rimozione della cotenna di fibrina, spesso comporta l’asportazione 

anche della pleura viscerale. 

MEDICA = copertura antibiotica.

MESOTELIOMA PLEURICO 

TUMORI DELLA PLEURA 

Primitivi mesoteliali: 

- mesotelioma maligno, diffuso = 90 %; 

- mesotelioma benigno, localizzato. 

Primitivi sottomesoteliali: 

- benigni = fibromi, lipomi, angiomi; 

- maligni = fibrosarcomi, liposarcomi. 

Secondari: da cancro primitivo del polmone, della mammella, del rene, ecc. 

IL MESOTELIOMA PLEURICO 

CARATTERISTICHE GENERALI DEL MESOTELIOMA MALIGNO 

Origina dalle cellule mesoteliali. 

Rappresenta il tumore primitivo della pleura più frequente. 

È strettamente associato all’esposizione alle polveri di asbesto. 

Predilige il sesso maschile nel 75 % dei casi (malattia professionale). 

Può evolvere sia in senso epiteliale sia connettivale, i tipi istologici sono: 

- epiteliale; 

- connettivale; 

- misto. 


EPIDEMIOLOGIA 

È evidente il rapporto fra la frequenza del mesotelioma e l'esposizione all'asbesto e ai suoi derivati (es. 

amianto): ha una diffusione regionale, dove le aree a prevalenza maggiore rispecchiano quelle in cui è più 

alto il rischio di esposizione all’asbesto; è più frequente nell’uomo perché la lavorazione dell’asbesto 

riguarda un ambito professionale prevalentemente maschile. 

EZIOPATOGENESI 

1. Inalazione delle fibre di asbesto. 

2. Le fibre inalate non possono essere rimosse facilmente dalle vie respiratorie e diffondono verso la 

membrana alveolare dei settori di parenchima più periferici, dove possono penetrare nel tessuto 

interstiziale e da lì nella pleura viscerale. 

3. Quando le fibre sono fagocitate dai macrofagi, esse provocano delle alterazioni strutturali a carico degli 

stessi macrofagi cui consegue il rilascio di citochine, radicali liberi, ed enzimi. 

4. Questi elementi provocano una reazione infiammatoria di tipo granulomatoso (flogosi granulomatosa 

diffusa) cui fa seguito la degenerazione fibrotica del parenchima polmonare. 

Il periodo di latenza per il mesotelioma è piuttosto lungo, 20 – 40 anni tra l'esposizione e l'espressione della 

malattia. L'effetto cancerogeno delle fibre deriva dalla forma e dalla dimensione di queste piuttosto che 

dalla loro composizione chimica, inoltre influisce anche la predisposizione individuale (alcuni soggetti 

esposti alle polveri di asbesto sviluppano placche ialine, altri invece il mesotelioma). 

Le fibre di asbesto possono anche trasportare sostanze cancerogene che a loro volta contribuiscono alla 

cancerogenesi, ciò può spiegare la relazione tra l’associazione asbesto-tabagismo e l’alta incidenza del 

cancro del polmone: rispetto alla popolazione normale l'incidenza del cancro del polmone è cinque volte 

superiore nei lavoratori esposti all'asbesto.


ASPETTI MACROSCOPICI E VIE DI DIFFUSIONE 

Nelle fasi iniziali si formano piccoli noduli multipli localizzati sulla pleura parietale e/o viscerale, crescono e 

confluiscono per formare noduli di dimensioni sempre maggiori che coinvolgono contemporaneamente 

entrambi i foglietti della sierosa; ciò avviene per diffusione endocelomatica delle cellule neoplastiche con 

precoce interessamento di tutta la sierosa. 

La progressione tumorale prosegue per continuità infiltrando i connettivi sottosierosi e il polmone che 

viene via via incarcerato. 

Nelle fasi avanzate della malattia il processo procede per contiguità determinando l'infiltrazione della 

parete toracica, del mediastino, del diaframma ed eventualmente anche dell'addome. 

Le metastasi sono in genere tardive, per via linfatica ai linfonodi mediastinici, per via ematica al fegato 

prevalentemente. 


- Dolore localizzato, continuo, che non si attenua al variare del decubito e all’assunzione di analgesici 

(dolore neuropatico causato dall'infiltrazione della parete e dei nervi intercostali). 

- Dispnea prima da sforzo e poi a riposo dovuta a: 

- la compressione del polmone da parte del versamento pleurico (tipica); 

- la costrizione della gabbia toracica secondaria all’infiltrazione della parete toracica; 

- una componente cardiogena se il tumore ha infiltrato il pericardio causando un versamento 

pericardico (tamponamento cardiaco). 

- Tosse. 

- Il paziente è APIRETICO. 

DIAGNOSI 

Anamnesi (fattori di rischio e sintomatologia). 

Esame obiettivo (segni di versamento). 

Esami strumentali: RX torace e TC torace (mostrano la morfologia della lesione e la TC in particolare guida 

la procedura d’esecuzione della biopsia). 

Toracentesi (esami chimico-fisici, citologico e microbiologico = diagnosi differenziale). 

Esame istologico: 

BIOPSIA = 

- agobiopsia eco o TC guidata; 

- biopsia tramite toracoscopia; 

- biopsia tramite toracotomia; 

ESAME AL MICROSCOPIO ELETTRONICO CON IMMUNOISTOCHIMICA = i campioni bioptici spesso sono di 

difficile interpretazione per via dell’alto tasso di fibrosi e della scarsa cellularità, l’uso di anticorpi 

monoclonali marcati con molecole fluorescenti permette di individuare con maggior sensibilità al 

microscopio la presenza di markers specifici per le cellule neoplastiche del mesotelioma maligno. 

TRATTAMENTO 

Pleurodesi con talco sterile = terapia puramente palliativa, impedisce la formazione di versamenti pleurici. 

Chemioterapia.


PNEUMOTORACE 

Definizione: raccolta d'aria in cavità pleurica causata da una soluzione di continuo della pleura viscerale o 

parietale, con collasso parziale o totale del polmone verso l'ilo. 


CLASSIFICAZIONE EZIOPATOGENETICA 

Pneumotorace spontaneo 

Primitivo (semplice): colpisce pz. maschi, giovani e longilinei; è causato dalla rottura delle blebs (bolle 

d'aria nella cavità pleurica); se recidivante si può intervenire chirurgicamente asportando le blebs. 

Secondario: colpisce pz. solitamente anziani, con una patologia che può essere = 

- enfisema polmonare; 

- tubercolosi cavitaria; 

- ascesso; 

- asma; 

- cancro del polmone; 

- ecc. 

Pneumotorace acquisito 

Iatrogeno: a seguito di manovre diagnostiche o terapeutiche = 

- biopsia transtoracica o agobiopsia con guida TC; 

- toracentesi; 

- complicazioni di un intervento chirurgico; 

- catetere venoso centrale (giugulari e succlavie in prossimità degli apici polmonari); 

- pacemaker; 

- ventilazione meccanica (barotrauma nei pazienti intubati); 

- manovre di dilatazione dell'esofago = rottura dell’esofago → Boerhaave's syndrome = passaggio di 

aria e liquidi nel cavo pleurico (secondaria a vomito violento, a esofagite, a ingestione di sostanze 

caustiche, ad infezioni pesanti – specie nei pz. HIV positivi – e a manovre di dilatazione dell’esofago). 

Traumatico: 

- trauma chiuso (soluzione di continuo che interessa la pleura viscerale, dovuta allo schiacciamento o a 

una frattura costale, può verificarsi in seguito a cadute dall'alto, incidenti automobilistici, ecc.); 

- trauma penetrante (lesione della pleura parietale associata eventualmente a una lesione della pleura 

viscerale, dovuta a ferite d'arma da fuoco, da armi bianche o corpi taglienti in generale). 

FISIOPATOLOGIA 

L'aria può entrare dall'esterno o dall'interno del torace (dall’albero bronchiale del polmone leso), viene 

annullata la pressione pleurica negativa e il polmone collassa. 

Pneumotorace aperto = durante l'inspirazione l'aria entra e distende il cavo pleurico, che invece si retrae 

nell'espirazione; ciò causa uno sbandieramento del mediastino (stasi venosa per compressione delle cave e 

shock cardiogeno). 

Pneumotorace iperteso = l’aria entra (dall’albero bronchiale o dalla parete toracica) con meccanismo a 

valvola, il flusso è unilaterale e l’aria entra in inspiro, ma non esce con l’espirazione, causando un aumento 

della pressione tale da spostare il mediastino verso l’emitorace sano (stasi venosa per compressione delle 

cave e shock cardiogeno con un rischio maggiore a quello del PNX aperto). 

Complicanze = anche lo pneumotorace semplice può evolvere in pneumotorace iperteso; la principale 

causa di morte è lo shock cardiogeno, soprattutto nello pneumotorace iperteso).



SINTOMATOLOGIA 

È variabile con le condizioni del paziente (capacità respiratoria), con l'entità del collasso polmonare e 

dell'eventuale compressione del polmone controlaterale (lo pneumotorace iperteso darà sintomi maggiori). 

Segni e sintomi: 

dispnea (percepita in maniera diversa a seconda delle condizioni di base del paziente); 

dolore trafittivo improvviso; 

agitazione e senso di morte imminente; 

cianosi; 

eventuale stato di shock; 

asimmetria statica e dinamica; 

FVT ridotto o assente; 

ipertimpanismo alla percussione; 

murmure vescicolare ridotto/assente; 

eventuale soffio anforico (inspiratorio, passaggio d'aria in cavità pleurica); 

deviazione della trachea (nel pt. iperteso); 

enfisema sottocutaneo (crepitio di neve alla palpazione, se è lesa la pleura parietale); 

eventuale ferita penetrante soffiante; 

retrazione dello stantuffo di una siringa inserita in toracica; 

se c'è ostruzione delle vene cave, si può notare anche turgore giugulare. 

DIAGNOSI 

Spesso il paziente è incosciente e l’esame obiettivo è limitato. 

RX torace: 

- aria in cavo pleurico – diminuzione opacità; 

- collasso del polmone verso l'ilo; 

- il mediastino viene spinto verso l'emitorace sano; 

- il diaframma è abbassato; 

- gli spazi intercostali allargati; 

- eventuale enfisema sottocutaneo. 

Nello pneumotorace iperteso si può vedere uno spiccato aumento di volume dell'emitorace interessato e 

un maggiore collasso polmonare. Il polmone controlaterale può apparire più opaco per lo schiacciamento. 

TC: si fa sempre nei pazienti con traumi maggiori (estesi a tutto il corpo) o con presenza di enfisema 

sottocutaneo (nasconde all’RX il profilo del polmone collassato). Permette anche di vedere bene una 

rottura della trachea, dell'esofago, dell’aorta, contusioni del polmone e la presenza di aria nel mediastino. 

TERAPIA 

Il pneumotorace iperteso richiede un intervento in emergenza. 

Toracotomia 

Si decomprime inserendo un ago per far uscire l'aria = drenaggio ascellare; il punto migliore per il drenaggio 

è situato sull'ascellare media, non sotto la linea mammaria (per essere sicuri di non pungere in addome). 

Terapia chirurgica 

Si può intervenire in più modi a seconda della causa (es. asportare le blebs, oppure, se possibile, tentare di 

far aderire le pleure tra loro nella regione interessata usando sostanze irritanti). Di fronte ad uno 

pneumotorace iperteso il chirurgo deve intervenire per trasformarlo in uno pneumotorace semplice. 

L’intervento chirurgico è indicato in’urgenza e nel pz. giovane al secondo episodio, in tutti gli altri casi 

l’intervento chirurgico non è indicato. Lo scopo della chirurgia è quello di rimuovere la causa.

TIMOMI 


TUMORI DEL TIMO 

TIMOMA: è un tumore che ha caratteristiche istologiche benigne, la distinzione tra il timoma invasivo e 

quello non invasivo è esclusivamente macroscopica (cioè se il tumore ha infiltrato o meno il parenchima 

dell’organo). 

NON INVASIVO = 

- epiteliale; 

- linfocitico; 

- tipo SPINDLE cell; 

- misto linfo-epiteliale. 

INVASIVO = 

- epiteliale; 

- linfocitico; 

- misto linfo-epiteliale. 

CARCINOMA TIMICO: ha caratteristiche di malignità con una spiccata tendenza ad invadere le strutture 

circostanti, presenta una prognosi molto severa. 

TUMORI DI ORIGINE NEUROENDOCRINA: 

carcinoidi; 

tumori a piccole cellule. 

TIMOMI 

Insorge con maggior frequenza dopo la quarta decade (tra la 5° e la 7°), senza distinzione tra la popolazione 

maschile e quella femminile, si localizza solitamente, ma non esclusivamente, nel MEDIASTINO ANTERIORE. 

TIMOMA INVASIVO 

Diffonde per continuità nella capsula del timo, nel tessuto adiposo mediastinico, nel pericardio, nelle pareti 

dei grossi vasi, nelle pleure e nel polmone, diffonde anche per via ematica (ossa, fegato, cervello) e 

endocelomatica. 

Asintomatico nel 50 – 60 % dei casi, altre volte invece può manifestarsi con: 

SINTOMATOLOGIA ASPECIFICA (dolore toracico, tosse, dispena); 

SINDROME MEDIASTINICA (segni e sintomi da compressione delle vene cave, del nervo frenico, del 

nervo laringeo ricorrente); 

SINDROMI PARATIMICHE = 

- miastenia (inficia la capacità respiratoria); 

- anemia da ipogenerazione; 

- ipogammaglobulinemia; 

- rare manifestazioni autoimmuni. 

STADIAZIONE: 

la chirurgia è indicata fino a che il tumore non invade i tessuti circostanti la capsula (stadio 2). 

DIAGNOSI: 

anamnesi (sintomatologia di riferimento toracico); 

RX precedenti, RX in proiezioni multiple = 

- opacità; 

- alterazioni unilaterali del profilo mediastinico; 

- allungamento del profilo mediastinico che simula l’allargamento del profilo cardiaco;


- presenza di disomogeneità nella lesione; 

TC torace e RM torace = se si sospetta la presenza di una lesione maligna, ma l’RX è negativa; 

definiscono la lesione con maggior risoluzione, forniscono informazioni sul rapporto della lesione con le 

strutture anatomiche circostanti. 

TRATTAMENTO: eradicazione chirurgica, chemioterapia, radioterapia.


TUMORI BENIGNI DEL POLMONE 

Sono neoplasie molto rare, il rapporto tra la loro frequenza e quella delle neoplasie maligne è di 1/100. 

CLASSIFICAZIONE 

Si distinguono in: 

epiteliali = 

- papillomi (originano dalle ghiandole delle mucose dei grossi bronchi, hanno aspetto peduncolato, 

possono essere singoli o multipli = papillomatosi, possono causare ostruzione del bronco e 

ateletassia a carico della porzione di parenchima corrispondente); 

- angiomi; 

connettivali = 

- lipomi; 

- fibromi; 

- condromi; 

muscolari = miomi; 

nervosi (periferici o sottopleurici); 

amartomatosi = lesioni disontogenetiche, cioè costituite da un insieme di tessuti istologicamente 

normali, mescolati fra loro senza nessun tipo di coordinazione architetturale; sono i più frequenti. 


Spesso asintomatici, la loro diagnosi è occasionale quando un paziente si sottopone per altri motivi ad un 

esame radiologico (RX torace). In alcuni casi invece si possono manifestare con: 

dolore toracico; 

sintomatologia pre-ostruttiva = 

- tosse secca; 

- emoftoe; 

sintomatologia ostruttiva = 

- tosse produttiva associata a febbre ed espettorato purulento (manifestazioni broncopneumoniche 

ricorrenti); 

- dispnea; 

- ateletassia (se di lunga durata promuove la fibrosi polmonare e la formazione di bronchiettasia). 

DIAGNOSI 

Anamnesi e analisi dei reperti radiografici precedenti. 

RX torace e TC torace. 

Broncoscopia. 

BIOPSIA si esegue al fine di raggiungere la diagnosi istologica e si può effettuare tramite broncoscopio 

(diretta o transbronchiale) oppure in toracoscopia, in toracotomia o per mezzo di agobiopsia TC guidata. 

TRATTAMENTO 

Sono lesioni benigne non infiltranti quindi l’approccio è chirurgico; l’escissione della massa viene eseguita 

tramite intervento diretto (exeresi chirurgica) per le lesioni periferiche, per mezzo del broncoscopio se il 

tumore ha sede endobronchiale.


VERSAMENTO PLEURICO 

DEFINIZIONE: presenza di liquido nella cavità pleurica. 

Un versamento pleurico ostacola la normale espansione del polmone e quindi riduce notevolmente la 

capacità respiratoria del soggetto (riduzione dei volumi di scambio respiratorio). 

PATOGENESI: il liquido può riversarsi nella cavità pleurica per un meccanismo di trasudazione o di 

essudazione da: 

i capillari dei foglietti pleurici; 

dagli spazi intercostali; 

dalla cavità peritoneale per la presenza di brecce a livello di diaframma. 

AUMENTO DELLA PRESSIONE IDROSTATICA INTRACAPILLARE (TRASUDAZIONE). 

RIDUZIONE DELLA PRESSIONE OSMOTICA INTRACAPILLARE (TRASUDAZIONE). 

INCAPACITÁ DEI CAPILLARI LINFATICI DI DRENARE EFFICACEMENTE IL LIQUIDO INTERSTIZIALE 

(TRASUDAZIONE). 

AUMENTO DELLA PERMEABILITÁ CAPILLARE = stati infiammatori (ESSUDAZIONE = passaggio di liquido e 

proteine). 

DIFFERENZA TRA TRASUDATO E ESSUDATO: l’essudato presenta determinate caratteristiche = 

rapporto tra [proteine nel liquido pleurico]/[proteine plasmatiche] > 0,5; 

rapporto tra [LDH del liquido pleurico]/[LDH serica] > 0,6 (dato specifico per le infiammazioni della 

pleura). 

DIAGNOSI: 

anamnesi = 

ASTENIA; 

DISPNEA; 

FEBBRE (non costante); 

PREGRESSE PATOLOGIA CARDIACHE E INFEZIONI POLMONARI; 

esame obiettivo = 

non si riscontra asimmetria né nella statica, né nella dinamica; 

FVT ridotto localmente; 

MV ridotto localmente; 

esami strumentali = 

RX torace; 

TC torace; 

altre tecniche d’indagine = 

toracentesi (determinare la natura del versamento = esame microbiologico, esame citologico). 

VERSAMENTO NEOPLASTICO 

Trattasi di versamenti essudativi ([proteine] = 1,5 – 8 g/dL; pH < 7.3 = cattiva prognosi per la pleurodesi), 

frequentemente non accompagnati a febbre (es. il versamento secondario al mesotelioma). 

Sierosi (chilotorace) = i più frequenti, dovuti all’ostruzione della rete linfatica che provocata da un 

tumore infiltrante (ma anche a processi flogistici). 

Ematici = si verificano nel momento che un tumore invade la pleura perché la erode e/o perché la stessa 

massa tumorale sanguina (neoangiogenesi). 

Siero-ematici.


Una piccola quota dei versamenti neoplastici ha le caratteristiche del trasudato, sono dovuti ha: 

ostruzione precoce della rete linfatica; 

ateletassia (compressione della rete linfatica); 

concomitante scompenso cardiaco SX con ipertensione polmonare = aumento della pressione 

idrostatica intracapillare. 

SINTOMI 

Dispnea ingravescente, da sforzo prima, a riposo poi. 

Dolore toracico. 

Tosse. 

Esordio in assenza di febbre (la febbre è generalmente secondaria al tumore o a fenomeni 

broncopneumonici dovuti all’ostruzione dei bronchi da parte della massa tumorale che favorisce il 

ristagno delle secrezioni e la proliferazione batterica). 

DIAGNOSI 

Esame clinico (anamnesi, analisi dei reperti radiologici precedenti ed esame obiettivo). 

RX torace in ortostatismo e in proiezioni multiple. 

TC torace (il versamento appare come una macchia grigia, non omogenea per via dei depositi di fibrina, i 

polmoni presentano margini irregolari). 

Toracentesi eco-guidata = 

- analisi chimico-fisiche; 

- esame citologico; 

- esame microbiologico (diagnosi differenziale). 

TERAPIA 

Dieta (negli stati di malnutrizione che comportano una riduzione delle proteine plasmatiche). 

Terapie antibiotiche (versamenti su base infettiva). 

Toracentesi a scopo di drenare la cavità pleurica (eco-guidata nel caso di raccolte saccate). 

Pleurodesi chimica = previo opportuno drenaggio della cavità pleurica, provocare l’adesione dei due 

foglietti pleurici con sostanze irritanti, es. il talco sterile).

ISCHEMIA ACUTA 

L’ISCHEMIA 

Chirurgia Vascolare – Ghirardo, David, Degrassi 1 

DEFINIZIONE: l’ischemia acuta è la condizione patologica in cui la riduzione improvvisa del flusso arterioso 

non consente che la richiesta di ossigeno e metaboliti da parte dei tessuti possa essere soddisfatta 

dall’apporto ematico. 

La riduzione del flusso è dovuta ad un’ostruzione improvvisa alla progressione del sangue per cui le 

richieste metaboliche dei tessuti a valle dell’ostruzione non sono adeguatamente soddisfatte. 

Se il distretto arterioso coinvolto dall’ostruzione presenta ricchi circoli collaterali che mettono in 

comunicazione le zone a monte dell’ostruzione con quelle a valle ovviamente i tessuti delle zone a valle 

risentiranno in maniera minore dell’ischemia rispetto ad un distretto vascolare povero di circoli collaterali. 

Indipendentemente dalla causa che ha determinato l’evento ischemico, il quadro clinico dipenderà 

soprattutto dalla capacità di compenso dei circoli collaterali. 

Alcuni esempi di eziopatogenesi per LE ISCHEMIE PERIFERICHE ACUTE: 

embolia; 

trombosi su base aterosclerotica (TROMBOSI SU ARTERIE PATOLOGICHE); 

aneurisma dissecante dell’aorta (TROMBOSI SU ARTERIE PATOLOGICHE); 

phlegmasia caerulea dolens (TROMBOSI SU ARTERIE SANE); 

traumi es. frattura ossea = il troncone osseo per colpa del traumatismo può andare a sezionare un vaso 

arterioso (TROMBOSI POST TRAUMATICHE). 

L’ischemia acuta periferica è la SITUAZIONE D’EMERGENZA con cui il chirurgo vascolare si deve confrontare 

più frequentemente, nonostante i presidi tecnologici e farmacologici più recenti rimane una patologia 

impegnativa, gravata da percentuali di amputazioni e mortalità inaspettatamente elevate (rispettivamente 

10 – 15 % e 10 – 20 % nelle casistiche più recenti. 

EMBOLIA 

Un embolo è un corpo estraneo presente nel circolo sanguigno. 

ORIGINE DELL’EMBOLO 

Sono diverse le possibili origini di un embolo, dal punto di vista eziologico le embolie si suddividono in: 

- cardiogene; 

- periferiche; 

- da cause rare. 

IL 90 % DEI CASI DI EMBOLIA DI CUI SI È IDENTIFICATA LA PROVENIENZA, L’ORIGINE È UNA TROMBOSI 

INTRACARDIACA DOVUTA AD UNA PATOLOGIA CARDIACA REUMATICA (20 %) O ISCHEMICA (80 %). NEL 

10 % DEI CASI L’ORIGINE È EXTRACARDIACA, PIÙ FREQUENTEMENTE SI TRATTA DI FRAMMENTI 

PROVENIENTI DA UNA PLACCA ATEROSCLEROTICA ULCERATA O DA UNA SACCA ANEURISMATICA. 

È da tenere presente che nel 20 – 25 % dei casi (una percentuale non indifferente) non è possibile risalire 

con certezza all’origine dell’embolo = EMBOLIA IDIOPATICA. 

Si ipotizza la presenza di piccole lesioni ulcerate della parete vasale, oppure difetti intracardiaci = EMBOLIA 

PARADOSSA.


1. EMBOLIA DI ORIGINE CARDIACA 

a. Infarto del miocardio (aterosclerosi coronarica) = soluzione di continuo dell’endocardio = trombosi; 

b. Repentina variazione del ritmo cardiaco e aritmie = provocano mobilizzazione di trombo 

preesistente; 

c. FA = fibrillazione atriale, è un’anomalia del ritmo di contrazione delle fibre muscolari cardiache per 

cui l’atrio non si contrae correttamente come dovrebbe, ma in maniera asinergica che porta al 

ristagno di sangue nell’atrio (SX) che prelude alla formazione di trombi che possono embolizzare, 

raggiungere il ventricolo e quindi il circolo (è la causa più frequente di formazione e distacco di un 

trombo atriale, es. i trombi auricolari). 

FA può essere dovuta ad un infarto del miocardio oppure all’ischemia (acidosi = alterazione del 

potenziale di membrana = interferenza con la normale attivazione elettrica della contrazione = 

extrasistole in sovrannumero tali da rendere inefficace della contrzione. 

d. Malattia vascolare reumatica = è conseguenza della febbre reumatica = una patologia infiammatoria 

che si verifica a seguito di un infezione da streptococco del gruppo A; si crede sia causata da anticorpi 

cross-reattivi che aggrediscono il cuore, le articolazioni, la pelle e il cervello; questa malattia 

tipicamente si sviluppa 2 – 3 settimane dopo l’infezione streptococcica, è chiamata febbre reumatica 

per via della sua similarità di manifestazione con la RA. 

e. Endocardite batterica (distacco delle vegetazioni = embolo settico). 

f. Embolia paradossa = È MOLTO RARO CHE UN EMBOLO ARTERIOSO NELLA CIRCOLAZIONE SISTEMICA 

ABBIA ORIGINE VENOSA (un embolo che si forma a livello venoso con maggior probabilità andrà ad 

ostruire il piccolo circolo causando una tromboembolia polmonare più o meno grave), un’eventualità 

per cui ciò potrebbe verificarsi se presente uno shunt destro-sinistro quale la pervietà del dotto di 

Botallo. 

g. Mixoma atriale sinistro, tumore maligno del cuore che può frammentarsi ed embolizzare. 

2. EMBOLIE DI ORIGINE PERIFERICA - ARTERIE 

a. DA ARTERIE SANE: 

- traumi; 

b. DA ARTERIE PATOLOGICHE: 

- aterosclerosi e le sue complicanze = si ha la frammentazione della placca ATEROSCLEROTICA 

ULCERATA oppure la sua fessurazione con conseguente evento di trombosi che può 

eventualmente embolizzare; 

- aneurismi = portano alla formazione di trombi parietali che poi possono embolizzare; 

Le dimensioni di questi emboli sono variabili 

Sindrome del dito blu (Trash foot Syndrome o Blu toe Syndrome) 

Microemboli (200 micron – 1 mm di diametro) di origine periferica che vanno a localizzarsi nei 

segmenti arteriosi più distali, aree delimitate di cianosi o francamente gangrenose compaiono 

all’improvviso in estremità ben perfuse con polsi presenti e validi (in una minoranza di pazienti questo 

può essere il primo segno di lesioni aterosclerotiche stenosanti e instabile o lesioni aneurismatiche a 

carico dei distretto arteriosi di maggior calibro). 

3. EMBOLIE RARE 

a. cisti da echinococco. 

b. tumori di varia origine. 

c. corpi estranei.

Si distinguono inoltre: 

EMBOLIA IDIOPATICA = origine sconosciuta dell’embolo; 


EMBOLIA IATROGENA 

a. tipicamente da farmaci: 

alcuni tipi di farmaci come i glicosidi cardiaci per la loro azione inotropa positiva che causa una 

repentina variazione del ritmo cardiaco; 

una errata somministrazione, ad esempio la somministrazione in arteria di farmaci da 

somministrare in vena = il farmaco non ha modo di diluirsi e può precipitare formare un 

embolo); 

b. sostituzione di valvole cardiache 

- perché il materiale protesico aumenta il profilo coagulativo promuovendo la formazione di 

trombi; 

- perché la procedura potrebbe ledere l’endocardio; 

- perché l’usura della valvola potrebbe provocarne il distacco di un frammento. 

La sostituzione di valvole native con valvole protesiche è complicata da embolia sistemica in media 

nel 15,5 % dei casi, con localizzazione preferenziale al circolo cerebrale e degli arti inferiori; il 

trattamento con anticoagulanti nel post operatorio a significativamente ridotto il manifestarsi si 

questo tipo di embolia); 

c. procedure endo-vascolari (come angioplastica, procedure angioradiologiche, ecc). 

LOCALIZZAZIONE DELL’EMBOLO 

L’ostruzione causa dall’embolo si localizza più frequentemente AGLI ARTI INFERIORI, la ragione non è 

meramente l’effetto della gravità sullo scorrimento del sangue, bisogna considerare anche che l’apporto di 

sangue è molto maggiore in quanto c’è più massa muscolare e perché il letto vascolare è più esteso = 

significa quindi una maggior probabilità di embolia. 

Gli arti inferiori costituiscono la LOCALIZZAZIONE preferenziale degli emboli periferici: 

1. 60 % dei casi si localizzano agli arti inferiori; 

2. 36 % dei casi sono localizzati alla biforcazione femorale; 

3. 15 % dei casi sono localizzati alla biforcazione poplitea; 

4. 14 % dei casi si localizzano agli arti superiori. 

GLI EMBOLI POSSONO FRAMMENTARSI E ANDARE A OSTRUIRE IL CIRCOLO IN PUNTI DIVERSI (raro, ma 

succede). 

FISIOPATOLOGIA dell’ischemia acuta dovuta ad embolia 

L’occlusione è dovuta sia alla presenza dell’embolo che ostacola il flusso, sia ad uno spasmo della 

muscolatura liscia delle pareti del vaso che si verifica per reazione irritativa al corpo estraneo (edema locale 

dovuto alla reazione infiammatoria). 

TROMBOSI 

Le occlusioni trombotiche acute sono suddivise in: 

trombosi su arterie sane; 

trombosi su arterie patologiche; 

trombosi post-traumatiche.

TROMBOSI SU ARTERIE SANE 

Alterazioni del sistema emopoietico (piastrinosi, leucemia, policitemia). 

Alterazioni dei processi coagulativi. 

Presenza di fattori reologici che modificano la viscosità del sangue. 

Presenza di fattori cardiaci che rallentano la circolazione. 

Sindromi paraneoplastiche (es. Phlegmasia caerulea dolens). 

Fattori iatrogeni dovuti all’assunzione di farmaci. 


Si verificano con bassa frequenza, l’eziopatogenesi è da ricercare in alterazioni del sistema emopoietico 

(policitemia) o dei processi coagulativi (crioglobulinemia, deficit di antitrombina III), nella presenza di 

fattori reologici che variano la viscosità del sangue causando un rallentamento della velocità di 

scorrimento. Rallentamento della circolazione dovuto ad aritmie, scompensi cardiaci, ecc. 

Crioglobulinemia = condizione patologica caratterizzata dalla presenza di crioglobuline nel siero del 

soggetto e deposizione di immunocomplessi nell'endotelio vasale; le crioglobuline sono proteine che 

precipitano alle basse temperature e che ritornano in soluzione dopo riscaldamento. Il fenomeno è 

giustificato dalla proprietà degli anticorpi patologicamente presenti nel soggetto crioglobulinemico di 

legare i componenti proteici presenti nel siero. 

La Phlegmasia caerulea dolens è un’altra causa di trombosi in arterie sane: 

Spesso è una patologia paraneoplastica (associata al cancro del pancreas) dovuta alla capacità di alcuni tipi 

di tumore di produrre e immettere nel circolo sostanze PROTROMBOTICHE. È un quadro simultaneo di 

occlusione del circolo arterioso e venoso superficiale e profondo con una riduzione massiccia del flusso di 

sangue arterioso per ostacolato ritorno venoso. 

Si ha: 

1. TVP diffusa con rallentamento del circolo e stasi venosa; 

2. riduzione del ritorno venoso; 

3. caduta della gittata cardiaca; 

4. ostruzione del letto arterioso che riconosce una genesi MULTIFATTORIALE: 

o spasmo arterioso riflesso dovuto all’irritazione delle strutture vascolari arteriose; 

o ostacolato ritorno venoso; 

o ipertensione sotto fasciale che esercita una compressione estrinseca delle strutture vascolari 

arteriose da parte di quelle venose dilatate dall’ostruzione trombotica. 

L’ischemia arteriosa periferica non è mai massiva come nella trombosi o nell’embolia. 

Forme rare di più recente osservazioni sono le trombosi nelle donne correlate all’uso di estroprogestinici 

(aumentano la concentrazione di TAFI [Thrombin Activated Fibrinolysis Inhibitor], una molecola in grado di 

disattivare il sito di legame della fibrina per la plasmina inibendo così la fibrinolisi. 

TROMBOSI SU ARTERIE PATOLOGICHE 

Malattie degenerative di tipo aterosclerotico (35 % dei casi): 

5. come prima espressione di stenosi; 

6. come evoluzione improvvisa di lesioni croniche; 

con localizzazione preferenziale al distretto femoro-popliteo (oltre il 50 % dei casi). 

Aneurismi e malattie ectasizzanti [le malattie congenite del tessuto connettivo (es. la sindrome di 

Ehlers-Danlos, la sindrome di Marfan) danno caratteristicamente luogo alla medionecrosi cistica che 

coinvolge l'aorta prossimale e può dar luogo ad aneurismi, di solito fusiformi].


Malattie fibrodisplastiche (che coivolgono le arterie renali o le carotidi, più frequenti nelle donne). 

Arteropatie non arteriosclerotiche: 

malattie infiammatorie delle arterie (es. tromboangioite obliterante = individui maschi, fumatori, di 

età inferiore a 40 anni, colpisce le arterie di medio e piccolo calibro, localizzata anche agli arti 

superiori contrariamente all’aterosclerosi, può portare ad amputazioni, ha un interessamento 

cardiaco che porta a morte precoce del pz.); 

malattie autoimmuni (es. arterite lupoide); 

panarterite nodosa PAN. 

Sindrome di Raynoud con il tempo presenta come complicanza trombosi a carico delle piccole arterie 

(VEDI LA TOS). 

TROMBOSI POST TRAUMATICHE 

Trombosi da traumi diretti: 

traumi penetranti, in cui la lesione viscerale interessa le diverse tonache del vaso a partire 

dall’avventizia (perforazione o lacerazione); 

traumi non penetranti (traumi chiusi), in cui l’agente lesivo determina l’iperdistensione della parete 

causandone la discontinuità a partire dall’intima (compressione o contusione). 

Trombosi da traumi indiretti, l’azione si esplica sui tessuti e le strutture circostanti, che a loro volta 

provocano lesioni al vaso (dislocazione di frammenti ossei o lussazioni di grosse articolazioni): 

contusione; 

compressione; 

lacerazione. 

I distretti maggiormente colpiti sono quello femorale, popliteo, omerale. 

Trombosi iatrogene imputabili all’impiego di metodiche diagnostiche o terapeutiche. 

FISIOPATOLOGIA DELL’ISCHEMIA ACUTA 

Il danno causato dal periodo di ischemia dipende dal bilancio tra apporto e richiesta metabolica, che a sua 

volta è in rapporto al tipo di tessuto; infatti i tessuti non sono sensibili al danno ischemico in egual misura, 

alcuni lo sono più di altri. Il tessuto nervoso e quello muscolare sono i più suscettibili: 

t. nervoso > t. muscolare > cute e sottocute > osso. 

Le alterazioni metaboliche che si verificano nel danno ischemico sono dovute essenzialmente alla mancanza 

di substrati necessari per mantenere la produzione di ATP al fine di conservare l’attività biologica delle 

cellule. Se l’ischemia è protratta nel tempo si arriva al DANNO TISSUTALE IRREVERSINBILE = NECROSI 

COAGULATIVA. 

MUSCOLO ISCHEMICO 

Nelle ischemie degli arti inferiori i presupposti del danno ischemico vanno ricercati nel comportamento 

metabolico del muscolo. 

In situazioni basali (a riposo) un flusso di 2 – 4 cc/100g/min è sufficiente a rifornire il tessuto dell’ossigeno 

necessario alla beta-ossidazione degli acidi grassi liberi = substrato fondamentale del metabolismo aerobio 

del muscolo, modeste sono le quantità di lattati, si ritrovano accumuli di creatin-fosfato.

Nel muscolo sotto sforzo di ha: 

1. un’esaltazione della glicolisi aerobica con conseguenti impoverimento di ossigeno; 

2. accumulo di anidride carbonica e lattato; 

3. successivamente prevale la glicolisi anaerobica con: 

o ulteriore accumulo di lattato, ciò comporta una acidosi con pH inferiore a 7.2; 

o consumo delle riserve di creatin-fosfato; 

o aumento dell’estrazione del glucosio; 

= QUESTA È ANCHE LA CONDIZIONE CHE SI PRESENTA DURANTE UNA ISCHEMIA. 


Le alterazioni del metabolismo cellulare determinano e accelerano le alterazioni strutturali a carico della 

fibra muscolare, dell’endotelio capillare e dei recettori neuromuscolari. 

In un primo momento le lesioni cellulari e interstiziali possono ancora regredire se viene 

TEMPESTIVAMENTE RIPRISTINATA UN’ADEGUATA PERFUSIONE. 

Si verifica: 

ACIDOSI METABOLICA per l’accumulo di CO₂ e lattati; 

e l’alterazione delle pompe Na⁺/K⁺ dovuta alla mancanza di ATP comportano EDEMA CELLULARE con 

squilibrio elettrolitico, ingresso di Ca²⁺, Na⁺ e Clˉ, e fuoriuscita di K⁺ = AUMENTA LA POTASSIEMIA, 

(l’iperpotassiemia compromette la contrazione del muscolo, nel caso di ischemia coronarica 

compromette la contrazione del miocardio, ciò può innescare una FA); 

l’edema cellulare causa uno scompaginamento della membrana cellulare (BLEBS). 

all’edema cellulare segue CITOLISI con fuoriuscita del materiale lisosomiale; 

la sofferenza cellulare a carico dell’endotelio provoca un aumento della PERMEABILITÀ CAPILLARE con 

DIAPEDESI LEUCOCITARIA, contemporaneamente l’accumulo di CO₂, l’abbassamento del ph e 

l’accumulo di cataboliti e di molecole istamino-simili rilasciate dalle cellule dell’infiammazione provoca 

una VASODILATAZIONE; si forma EDEMA INTERSTIZIALE con ESSUDAZIONE che ulteriormente riduce la 

circolazione capillare; 

la fuoriuscita dal vaso delle componenti plasmatiche INNESCA IL SISTEMA DELL’EMOSTASI 

promuovendo l’aggregazione eritrocitaria intravasale = COMPORTA L’ARRESTO TOTALE DELLA 

CIRCOLAZIONE; 

si verificano EMORRAGIE INTRATISSUTALI e, fuoriuscita dai GR emolizzati, L’HB DIFFONDE NEI TESSUTI 

(la emoglobina nello specifico può precipitare a livello del glomerulo renale portando nei casi più gravi 

ad un’insufficienza renale acuta). 

Se l’ostruzione del circolo si protrae a lungo allora viene compromessa la funzione del muscolo e di 

conseguenza diminuisce il contributo della vis a latere alla propulsione del sangue venoso (contrazione 

muscolare dovrebbe comprimere le vene favorendo il deflusso del sangue nell’albero venoso) = si ha quindi 

stasi venosa e aumenta il rischio di trombosi venosa secondaria. 

Quando infine si ha morte del tessuto per necrosi coagulativa, come già descritto, vengono liberate 

all’esterno della fibra muscolare le proteine citoplasmatiche, l’aumento della loro concentrazione nel 

sangue è un indice di danno al tessuto muscolare = CPK, LDH (specifa), SGOT e SGPT, mioglobina. 

Il limite cronologico entro cui i fenomeni metabolici portano ad un quadro di IRREVERSIBILITÀ non è ancora 

ben definito (segno prognostico sfavorevole è la comparsa di flittene emorragiche e zone di gangrena, per 

quanto riguarda il tessuto muscolare sembra che le lesioni possano essere reversibili entro 6 ore, mentre 

non lo sono sicuramente dopo 12 ore. Il tessuto nervoso che è più sensibile presenta compromissione 

difficilmente reversibile degli assoni e delle guaine mieliniche già dopo 3 ore.


FATTORI AGGRAVANTI 

- TROMBOSI SECONDARIA A MONTE E A VALLE: tende a estendersi progressivamente ai distretti periferici 

di minor calibro. 

- Situazione emodinamica sistemica = riduzione della GC e quindi della pressione di perfusione. 

- Modificazioni dell’equilibrio emocoagulatorio. 

- Sede dell’ostruzione a livello di biforcazione aortica, femorale o poplitea riduce la possibilità di 

compenso periferico. 

- La presenza di un circolo collaterale, la cui occlusione riduce le possibilità di compensare la diminuzione 

del flusso e può portare a un’estesa trombosi secondaria. 

- Il verificarsi di uno spasmo della parete del vaso che segue all’occlusione acuta di un’arteria sana e 

riduce la capacità dei circoli collaterali di vicariare il flusso. 


SCHEMATIZZAZIONE DI PRATT 

Pain = un dolore improvviso a pugnalata (tipico dell’embolia = occlusione rapida) o più graduale (tipico 

della trombosi = occlusione lenta). 

Paleness (pallore e abbassamento della temperatura). 

Pulseness = assenza di polsi periferici (ischemia localizzata a livello dei vasi iliaci = scompaiono il 

femorale, il popliteo, il tibiale posteriore, e il pedideo). 

Paresthesia = la parestesia è un'alterazione della sensibilità degli arti o di altre parti del corpo, il termine 

descrive una condizione caratterizzata da perdita del senso del tatto a livello locale, formicolii o 

ipersensibilità tattile (parestesie che evolvono fino alla vera è propria paralisi). 

Paralysis. 

Prostration = stato di prostrazione = compromissione dello stato generale. 

COLLABIMENTO DELLE VENE SUPERFICIALI per riduzione del sangue in arrivo dal circolo arterioso. 

I sintomi si manifestano circa 5 – 10 centimetri a valle dell’occlusione. 

Se l’ischemia si protrae a livello cutaneo compaiono delle bolle a contenuto sieroso o siero-ematico 

(violacee) indici di una sofferenza di cute e sottocute = sono chiamate FLITTENE (segno prognostico 

negativo). 

DIAGNOSI 

La diagnosi precoce è molto importante, un trattamento tardivo può comportare complicanze gravi quali 

amputazione. 

Esame clinico: 

ANAMNESI; 

ESAME OBIETTIVO = la prima cosa da fare è sentire il polso radiale (se il pz. aritmico lo si individua 

subito), poi bisogna considerare i dati suggestivi precedentemente elencati. 

Esami strumentali: 

Doppler e eco-color-doppler; 

ECG (per valutare la presenza di un focolaio embolico di origine cardiaca); 

ANGIOGRAFIA CON MEZZO DI CONTRASTO (arteriografia = si inietta l’aorta sotto renale per valutare lo 

stato dell’aorta addominale, dei vasi iliaci e del circolo arterioso degli arti inferiori).


ANAMNESI = intervistare il paziente in merito a: 

o Anamnesi patologica remota; 

o disturbi alla deambulazione (claudicatio); 

o caratterizzazione del dolore, il dolore diverso nell’embolia e nella trombosi. 

ESAME OBIETTIVO = esaminare sempre anche l’arto contro laterale. 

ESAMI STRUMENTALI = doppler e angiografia. 


Importante per impostare un corretto trattamento è riconoscere una forma rispetto alle altre. È 

ESSENZIALE FARE DIAGNOSI DIFFERENZIALE TRA EMOBILIA E TROMBOSI perché le patologie associate e le 

terapie sono diverse. 

In linea generale si tenga presente che: 

la sintomatologia nell’EMBOLIA generalmente ha un esordio più drammatico, mentre nella TROMBOSI 

l’evoluzione del quadro clinica è meno rapida; 

nell’EMBOLIA sono possibili sedi pregresse o simultanee e multiple di ostruzione arteriosa; nella 

TROMBOSI solitamente la sede di ostruzione è unica; 

cardiopatie pregresse e precedenti eventi embolici, la coesistenza di un aneurisma, l’anamnesi 

negativa per claudicatio, la presenza e la validità dei polsi periferici controlaterali sono dati suggestivi 

per un fatto embolico; 

una storia di insufficienza arteriosa cronica dell’arto nei casi di TROMBOSI ACUTA (rara è la 

concomitanza di una cardiopatia); 

in caso di ischemia acuta post-traumatica il carattere distintivo è l’anamnesi positiva per l’evento 

accidentale; 

per le forme di flebiti definite pseudo-emboliche, poiché non sono palpabili i polsi arteriosi, la diagnosi 

differenziale con un fatto trombotico o embolico è dovuto alla presenza di phlegmasia caerulea alba 

dolens. 

All’esame angiografico trombosi ed embolia danno delle immagini significative che sono: 

nell’EMBOLIA l’arresto del mezzo di contrasto che ha una forma a cupola con concavità rivoltà rivolta 

nella direzione del flusso nelle prime fasi fin tanto che non compare la trombosi secondaria; quando poi 

l’embolo rimane fluttuante nel lume si ha un’immagine a “bolla di sapone”; il circolo collaterale è di 

solito poco sviluppato; 

nella TROMBOSI un arresto del mezzo di contrasto in modo irregolare e incompleto con presenza di 

incisure; le pareti del vaso appaiono irregolari; con spesso ben visibili i circoli collaterali. 

PROGNOSI QUOD FUNCTIONEM 

La prognosi “quod functionem” è più propriamente emessa nei confronti di malattie che incidano 

significativamente sulla funzionalità di un singolo organo od apparato, senza colpire o deteriorare in 

maniera grave la funzionalità dell’organismo nel suo complesso. 

Per gli eventi embolici degli arti inferiori a seconda della sede dell’ostruzione la quota di amputazioni varia 

dal 10 al 75%. 

TERAPIA 

La decisione fra un trattamento chirurgico ed uno conservativo (non chirurgico) non è sempre facile. Si può 

comunque affermare che la disostruzione chirurgica sia sempre indicata a meno che: 

le condizioni del paziente non permettano di intervenire; 

si tratti di un processo embolico a livello di piccole arterie periferiche; 

si tratti di una trombosi acuta su vasi patologici; 

ICTUS (non si possono somministrare fibrinolitici = da ictus in emorragia cerebrale).


NEL CASO DI EMBOLIA 


In caso di EMBOLIA DI ORIGINE CARDIACA = il trattamento indicato (in urgenza) è la tromboembolectomia 

con catetere di Fogarty. 

TERAPIA MEDICA 

Consigliata per tutti gli altri casi di embolia, si esegue un ANGIOGRAFIA tradizionale seguita da TROMBOLISI 

loco-regionale con gli attivatori del plasminogeno tramite cateterismo (farmaci fibrinolitici come rtPA, 

urochinasi, streptochinasi). Permette di evidenziare un’eventuale patologia arteriosa sottostante (in questo 

caso si procederà con rivascolarizzazione tradizionale o endovasale. 

NEL CASO DI TROBOSI 


Tromboembolectomia tramite arteriotomia e rimozione del cilindro ostruente associata eventualmente 

ENDOARTERECTOMIA, BYPASS o ANGIOPLASTICA al fine di risolvere la lesione aterosclerotica di base. 

TERAPIA MEDICA 

Somministrazione di farmaci fibrinolitici per via sistemica o locoregionale (rTPA, urochinasi, streptochinasi) 

e terapia eparinica. 

Nella trombosi con aterosclerosi la rimozione del trombo non risolve la patologia aterosclerotica, quindi il 

trattamento deve essere prettamente medico con l’impiego di farmaci anticoagulanti e fibrinolitici tramite 

cateterismo o per endovena. 

TROMBISI POST TRAUMATICA 

Effettuare un’ANGIOGRAFIA d’urgenza per valutare l’estensione del danno arterioso ed eventualemente: 

trattare con papaverina le lesioni vasospastiche (alcaloide dotato di interessanti proprietà 

vasodilatatorie e spasmolitiche, derivato dall’oppio); 

utilizzare procedure endovascolari per le lesioni intimali da trauma chiuso.


ISCHEMIA CRONICA AGLI ARTI INFERIORI 

DEFINIZIONE: insieme di condizioni morbose caratterizzate da lesioni generalmente plurime situate nei 

distretti arteriosi periferici con riduzione della perfusione del territorio dipendente e conseguente 

sofferenza dei tessuti. Non porta alla morte del tessuto, ma comunque ad una grave compromissione 

funzionale (es. a livello muscolare si ha una forte compromissione della forza). 

Ha un EVOLUZIONE LENTA, nel suo decorso tende ad aggravarsi, diventando più aggressivo e portando a 

quadri di ischemia sempre più gravi. 

I sintomi di vascolopatia periferica si MANIFESTANO FREQUENTEMENTE insieme a condizioni morbose che 

colpiscono gli ALTRI DISTRETTI CIRCOLATORI, possono rappresentare la PRIMA MANIFESTAZIONE di una 

malattia POLIDISTRETTUALE. 

SIGNIFICATIVA è l’associazione tra patologia vascolare periferica e CARDIOPATIA ISCHEMICA. 

EPIDEMIOLOGIA 


Malattie delle arterie degenerative: 

FASCIA D’ETÀ FREQUENZA 

40 – 49 anni 1,4 – 1,9 % 

50 – 59 anni picchi = 6,9 % 

60 – 69 anni picchi > 10 % 

ATEROSCLEROSI (95 % circa dei pazienti) 

Può evolvere verso l’ulcerazione delle placche, la trombosi, l’emorragia della placca). 

Fattori di rischio: 

fumo; 

diabete; 

dislipidemia; 

ipertensione; 

iperfibrinogenemia. 

Classificazione dell’aterosclerosi agli arti inferiori: 

del distretto aorto-iliaco; 

del distretto femoro-popliteo. 

Nel soggetto diabetico, se pur ubiquitaria, l’aterosclerosi si localizza più frequentemente e con maggior 

gravità nei vasi femoro-poplitei e tibiali. 

La contemporanea occlusione della biforcazione iliaca e dell’aorta all’origine della mesenterica inferiore, 

impedendo la funzione suppletiva delle vie collaterali più importanti, provocano sintomi di insufficienza 

circolatoria molto pronunciati; al contrario un’occlusione segmentaria dell’iliaca comune è 

generalmente meglio tollerata. 

La femorale profonda, fatta esclusione per il suo primo tratto, è generalmente risparmiata 

dall’aterosclerosi, i sistemi che uniscono femorale profonda e poplitea (arterie perforanti) permettono


un valido circolo vicariante in tutti i casi in cui il flusso della femorale superficiale si a ridotto in maniera 

significativa o assente. 

Un altro sistema collaterale importante è la rete articolare del ginocchio, specie nei casi di obliterazione 

del segmento terminale della poplitea. 

Si deduce quindi l’importanza dell’arteria poplitea che funziona sia da ricevente, per i circoli collaterali 

della femorale profonda, sia da efferente per il circolo di compenso diretto alla periferia (arterie 

articolari); l’occlusione di quest’arteria ha spesso come conseguenza un’ischemia avanzata con dolori a 

riposo e gangrena. 

MALATTIE INFIAMMATORIE – NON DEGENERATIVE 

Morbo di Bürger. 

Panarterite nodosa PAN. 

Arterite lupoide. 

[Morbo di Bürger = forma di vasculite, è un angiopatia obliterante su base infiammatoria, correlata al 

fumo, che interessa arterie di medio e piccolo calibro ed eventualmente segmenti venosi con flebiti 

migranti superficiali.] 

LA POSSIBILITÀ DI SALVEZZA DELL’ARTO, COSÌ COME LA POSSIBILITÀ DI SUCCESSO NELLA 

RIVASCOLARIZZAZIONE CHIRURGICA SONO STRETTAMENTE LEGATE AL NUMERO DI ARTERIE ANDATE 

INCONTRO A OCCLUSIONE E ALLA PRESENZA DI VALIDI CIRCOLI COLLATERALI. 


L’evoluzione relativamente lenta permette l’istaurarsi di meccanismi compensatori relativamente efficaci 

nel rallentare il processo ischemico. 

IN TERMINI EMODINAMICI una stenosi diventa potenzialmente capace di provocare una SINTOMATOLOGIA 

ISCHEMICA quando il restringimento del lume arterioso è tale da PROVOCARE UN GRADIENTE PRESSORIO 

(P) a monte e a valle della lesione con una riduzione del flusso (Q): QUESTO SI VERIFICA QUANDO L’AREA 

TRASVERSA DEL VASO È RIDOTTA ALMENO DEL 75 %. 

P = Q*R 

(R = resistenze periferiche) 

R = ρ*l/S 

(ρ = coefficiente legato al sistema; l = lunghezza del vaso; S = sezione del vaso) 

Pa - Pd = Q*Rseg 

(Pd = pressione a valle dell’ostruzione; Pa = pressione arteriosa, Rseg = resistenze al flusso in 

corrispondenza della stenosi). 

Con l’aumento della stenosi R aumenta e, poiché la pressione a monte dell’ostruzione è costante, Q 

diminuisce. L’aumento delle resistenze periferiche è pero ostacolato dalla dilatazione delle arteriole e del 

letto capillare a valle della lesione (cercano di mantenere costante il flusso). 

Le resistenze periferiche sono regolate a livello di arteriole terminali e degli sfinteri precapillari, il cui tono è 

influenzato da: 

sistema nervoso simpatico; 

catecolamine in circolo; 

prodotti del metabolismo locale; 

fattori miogeni.


L’aumento di Rseg però comporta una diminuzione della Pd (Pd = Pa – Q*Rseg): di fatto nell’arto in cui è 

presente un’ostruzione, a valle della stessa il flusso a riposo può essere normale, ma c’è un calo pressorio. 

Con l’aggravarsi della patologia la Pd può scendere sotto i 20-30 mmHg e in queste condizioni cessa ogni 

forma di ulteriore autoregolazione periferica; di conseguenza all’aumentare di R necessariamente si ha una 

diminuzione di Q (l’unico fattore che può influenzare il flusso è l’incremento della pressione per vincere le 

resistenze periferiche). 

È in questa situazione che anche a riposo il flusso diminuisce a tal punto da provocare necrosi tissutale con 

comparsa di ulcere e gangrena. 

INFLUENZA DELL’ORTOSTATISMO 

Si osservano frequentemente pazienti con ischemia avanzata tenere l’arto in posizione declive (specie nelle 

ore notturne) per trovare SOLLIEVO AL DOLORE. Negli stessi pazienti l’elevazione del piede provoca 

intensificazione del dolore. Il clinostatismo comporta una diminuzione della pressione idrostatica è quindi 

una minor perfusione del letto capillare, favorendo successivamente la comparsa di dolore e parestesie; al 

contrario l’ortostatismo genera un aumento della pressione idrostatica (ρgh) favorendo l’afflusso su base 

pressoria al letto capillare. 

INFLUENZA DELLA VIS A LATERE 

Paradossalmente si ha un miglioramento della sintomatologia nei pazienti che presentano DOLORE A 

RIPOSO dopo l’aver eseguito alcuni passi; il fenomeno si verifica perché con la deambulazione si 

contrazione dei muscoli della gamba che favorisce il deflusso venoso (vis a latere) e si oppone alla stasi 

venosa con conseguente diminuzione della pressione venulare. In questo modo il gradiente pressorio 

arteriolo-capillare aumenta e la perfusione del letto capillare migliora. 

CLAUDICATIO INTERMITTENS 

Nei pazienti con lesioni ostruttive arteriose esiste già in condizioni basali un alto grado di vasodilatazione, 

ma le resistenze totali del flusso sono alte a causa della stenosi a monte, quindi il flusso, se pur aumenta, 

non è in grado di raggiungere la portata necessaria a soddisfare le richieste metaboliche aumentate a causa 

dello sforzo. Si accumulano dunque quei prodotti metabolici responsabili del dolore tipico della 

CLAUDICATIO INTERMITTENS. 

FURTO EMATICO 

Il furto ematico è un fenomeno che si verifica sotto sforzo nei pazienti che presentano occlusioni dei vasi 

arteriosi in prossimità di biforcazioni oppure occlusioni polisegmentarie. Per esempio, se è presente una 

lesione stenotizzante a carico di uno dei due rami di una biforcazione avviene che: 

1. sotto sforzo si verifica una vasodilatazione generalizzata del distretto muscolo-cutaneo; 

2. il distretto capillare a valle della stenosi è già di per se vasodilatato in virtù dei meccanismi di compenso 

precedentemente descritti. 

3. la diminuzione delle resistenze a valle genere una diminuzione della P distale con conseguente 

formazione di un gradiente pressorio che è avvertito anche a livello di biforcazione, si ha una sorta di 

“risucchio”; 

4. il sangue verrà maggiormente captato dalla diramazione non stenotica, “rubando sangue” al ramo 

occluso; 

5. la diramazione stenosante viene quindi ricevere una ancor minore quantità di sangue ad un regime 

pressorio diminuito e i distretti periferici a valle verranno mal perfusi; 

6. considerando che l’individuo sta svolgendo un’attività muscolare, il fabbisogno metabolico è aumentato 

e risente ancor di più della ridotta perfusione. 

Lo stesso fenomeno si verifica nel caso vi siano due occlusioni in serie a carico di un’arteria: i distretti 

periferici che originano da rami collaterali posti fra la prima e la seconda stenosi “rubano” sangue ai 

distretti posti invece a valle della seconda stenosi.


È evidente come il fenomeno della CLAUDICATIO INTERMITTENS si verifichi con maggior gravità e più 

precocemente nei pazienti che presentino condizioni simili a quelle descritte. 

CIRCOLI COLLATERALI 

I vasi collaterali sono stimolati ad aumentare il loro calibro dal gradiente pressorio che si instaura ai due 

estremi di una lesione steno-ostruttiva. L’instaurarsi di un valido sistema di supplenza richiede un tempo 

abbastanza lungo. 

QUADRO CLINICO - CLASSIFICAZIONE SINTOMATICA di LERICHE-FONTAINE 

I. Pz. asintomatico con riscontro strumentale delle lesioni (doppler, eco-color-doppler, angiografia), spesso 

è asintomatico perché è allettato o immobilizzato, non cammina e quindi non ha problemi. 

II. Pz. claudicante (claudicatio intermittens) = comparsa di dolore crampiforme a carico della muscolatura 

dell’arto inferiore (solitamente alla gamba), il disturbo compare sotto sforzo e recede con il riposo 

(sforzo = l’aumento del fabbisogno che non viene soddisfatto a fronte di un ridotto apporto di sangue 

provoca sofferenza dei tessuti) = anamnesi è essenziale nel valutare la comparsa del dolore e della 

claudicatio e il tempo di recupero. 

Si distinguono: 

claudicatio tipo A: con autonomia di marcia inferiore a 200 m; 

claudicatio tipo B: con autonomia di marcia superiore a 200 m; 

per valutare la claudicatio tapis roulant a 6 km/h in un ambiente con temperatura pari a 20° C. 

III. Pz. riferisce comparsa del dolore a riposo, distale, notturno = all’anamnesi è importante chiedere come 

dorme, se dorme con gamba in posizione declive favorisce il afflusso del sangue arterioso, ciò allevia il 

dolore, mentre il clinostatismo rallenta il flusso arterioso favorendo la stasi. 

IV. Pz presenta lesioni trofiche, la condizione dei tessuti evolve in necrosi con comparsa di ulcere fino a 

giungere nei casi estremi alla gangrena = GANGRENA SECCA su base ischemica, il tessuto si fa duro, 

assume colorazione nera, non da dolore. 

LA SEDE DELL’OSTRUZIONE INFLUISCE SULLA LOCALIZZAZIONE DEL DOLORE. 

Si definisce CRITICAL LIMB ISCHEMIA 

1. dolore agli arti inferiori a riposo persistente per più di due settimane che richiede analgesia; 

2. ulcerazioni o gangrena del piede e/o delle dita dei piedi; 

3. pressione sistolica alla caviglia inferiore a 50 mmHg (misurazione doppler): indice ABI < 0,5. 

DIAGNOSI 

Anamnesi 

È bene considerare i FATTORI DI RISCHIO per l’ischemia cronica e per le patologie correlate (il medico può 

intervenire modificando quei fattori di rischio che posso essere modificati. Nel corso dell’anamnesi il 

medico presta attenzione a se il paziente riferisce DOLORE (curandosi di interrogare il paziente in merito a 

sede, tipologia, intensità, modalità di insorgenza, di risoluzione e se si modifica) e/o presenta CLAUDICATIO 

(chiedendo al paziente di precisare il tempo di insorgenza e di risoluzione in funzione allo sforzo muscolare 

- claudicatio intermittens).


Esame obiettivo 

ISPEZIONE 

Osservare il piedi del paziente, può mostrate vari gradi di PALLORE, mentre in ortostatismo può 

assumere un COLORITO BLU-CIANOTICO. 

TEST DI BURGER = sollevare l’arto inferiore con un angolo di 45°, nei soggetti sani il pallore 

dell’estremità si verifica con un ritardo superiore ai 60 secondi, nei soggetti malati, per la riduzione del 

flusso, il pallore si instaura più rapidamente, contemporaneamente le vene del dorso del piede si 

svuotano lasciando un solco sulla pelle. 

TEST del TEMPO DI RIEMPIMENTO VENOSO = dopo aver sollevato l’arto a 45°, lo si fa pendere dal 

lettino e si attende il tempo necessario al riempimento venoso, nel soggetto sano è inferiore a 15 

secondi. 

Osservare il paziente in merito a = 

- ONICOGRIFOSI (unghie inspessite, giallastre e adunche, tipica delle prime fasi); 

- presenza di ULCERE CUTANEE e altre alterazioni trofiche; 

- SCOMPARSA DELL’APPARATO PILIFERO. 

PALPAZIONE 

DEI POLSI ARTERIOSI: 

con il paziente in posizione supina si palpano i polsi femorale comune, popliteo, tibiale posteriore e 

pedidio; 

valutare l’intensità della pulsazione = AMPIEZZA (presente e valida / diminuita / reperita con difficoltà / 

assente); 

controllare le differenze con i polsi dell’arto contro laterale = SIMMETRIA; 

INDICE CAVIGLIA BRACCIO ABI (Ankle Brachial Index o indice di Windsor) = dato dal rapporto tra la 

pressione arteriosa misurata alla caviglia e al braccio; 

normale 1 - 1,2; 

presente un’alterazione 0,5 – 1 = 

- alterazione lieve 0,7 – 09 (statisticamente significativo < 0,8); 

- alterazione media 0,5 – 0,7; 

sicuramente patologico se < 0,5 (perdita di proporzionalità); 

le calcificazioni della parete arteriosa (arterosclerosi calcifica) fanno sì che l’ABI non abbia molto 

significato perché la pressione arteriosa misurata con lo sfingomanometro non esprime esattamente 

l’entità del flusso all’interno del vaso (la pressione arteriosa è sovrastimata), quindi è necessario 

misurarlo con la tecnologia doppler ; anche un indice ABI > 1,2 è suggestivo per una alterazione, ma a 

livello di arto superiore); 

TERMOTATTO: l’ipotermia suggerisce l’ipoperfusione. 

ASCOLTAZIONE 

Ricercare soffi vascolari lungo i tronchi arteriosi principali, espressione di turbolenze prodotte dalla stenosi, 

più intensi sono i soffi che si possono apprezzare, più alto è il grado di stenosi. 

Esami strumentali 

Gli esami strumentali utili alla diagnosi si suddividono in non invasivi e invasivi. 

INDAGINI NON INVASIVE 

- VELOCIMETRIA DOPPLER: i dati vengono interpretati per elaborare una curva analogica (un grafico) che 

mostra la variazione delle frequenze degli ultrasuoni in funzione del tempo e quindi esprime la 

variazione di velocità del flusso in funzione del tempo (vedi “TECNOLOGIA DOPPLER e ECO-COLOR- 

DOPPLER”); è possibile in questo modo evidenziare le alterazioni del flusso, le turbolenze, l’onda dicrota 

del polso arterioso (espressione dell’elasticità del vaso) e in ultima istanza le pressioni a livello delle 

occlusioni e il grado di stenosi.


- ECO-COLOR-DOPPLER = unisce la tecnologia dell’ecografo a quella del doppler con la possibilità di 

studiare la conformazione del vaso e le caratteristiche emodinamiche del flusso, discriminandone anche 

direzione e verso; viene usato soprattutto nella patologia venosa, ma anche in quella arteriosa, è usato 

ad esempio nello screening della patologia carotidea e nel follow-up dei pazienti sottoposti ad 

intervento chirurgico per stenosi carotidea. 

- ANGIO RMN con previa introduzione di mezzo di contrasto paramagnetico per via venosa, ripetibile, ha 

il vantaggio di poter fornite immagini in sezione sagittale, longitudinale e trasversale delle strutture 

vasali, sovrapponibili alle immagini angiografiche; l’aspetto negativo è dato dall’elevato costo e la scarsa 

diffusione di apparecchiature sul territorio, nonché l’impossibilità di studiare pazienti dotati di 

pacemakers e/o protesi metalliche. 

- Pletismografia, oscillografia (storiche). 

TECNOLOGIA DOPPLER e ECO-COLOR-DOPPLER 

Una sonda (va applicata sulla superficie della cute in corrispondenza del vaso con un angolo di 35-40° 

rispetto alla direzione del vaso) emette e riceve ultrasuoni, è in grado di misurare la variazione di 

frequenza tra gli ultrasuoni emessi dalla sonda stessa e quelli che ritornano alla sonda riflessi dagli 

elementi corpuscolati del sangue. In virtù dell’effetto doppler gli ultrasuoni che giungono alla sonda 

presentano una variazione della frequenza: gli ultrasuoni riflessi hanno una frequenza aumentata se i 

globuli rossi si stanno avvicinando alla sonda, se invece i globuli rossi sono in allontanamento allora la 

frequenza diminuisce; più i globuli rossi avranno velocità aumentata o diminuita, maggiore sarà la 

variazione di frequenza degli ultrasuoni. Sfruttando la tecnologia doppler è possibile misurare l’entità 

del flusso, la pressione intravasale e la sua velocità. Con l’aggiunta della tecnologia ecografica nel ecocolor-doppler 

è possibile anche discriminare la direzione del flusso in un vaso visualizzato con l’ecografo. 

Il doppler e l’eco-color-doppler sono indagini ripetibili, economiche, di facile esecuzione e soprattutto 

non pericolose per i pazienti e per gli operatori. Tuttavia questi tipi di esami rimangono comunque 

condizionati dalla manualità e dalla’esperienza dell’operatore. 

MORFOLOGIA DELL’ONDA ANALOGICA 

A livello arterioso è costituita da una fase di accelerazione rapida corrispondente alla sistole 

ventricolare, seguita da una fase di decelerazione corrispondente alla diastole, seguita infine da una 

terza onda dipendente dall’elasticità del vaso (onda dicrota). 

INDAGINI INVASIVE 

Si effettuano allo scopo di avere una valutazione chirurgica in previsione di un intervento. 

- ANGIOGRAFIA con mezzo di contrasto radio-opaco per via arteriosa = ARTERIOGRAFIA rimane 

comunque un esame fondamentale e insostituibile per la qualità delle immagini fornite; si inietta in 

arteria tramite un catetere arterioso un mezzo di contrasto radio-opaco, l’immagine viene ottenuta 

effettuando una radiografia (raggi X = radiazioni ionizzanti) che in virtù del mezzo di contrasto mette in 

evidenza il lume dei vasi; le complicanze sono gli ematomi in sede di introduzione del catetere, le 

dissezioni di placche con embolia periferica, le rare reazioni al mezzo di contrasto. Le controindicazioni 

sono l’I.R. di alto grado, l’insufficienza epatica, cardiaca e respiratoria (gammopatia di Waldenström – 

insufficienza renale iatrogena). 

- ANGIO TC è meno invasiva, si inietta un mezzo contrasto iodato (nefrotossico) per via venosa seguita da 

TC che utilizza radiazione ionizzanti (raggi X), per questo motivo le indagini, se necessario, vanno 

ripetute con cautela; tuttavia viene considerato tutt’ora il gold standard grazie al suo alto poter di 

risoluzione (notevolmente superiore a quello dell’angiografia), permette di ottenere informazioni 

precise sulle caratteristiche delle pareti dei vasi e sui rapporti con le strutture contigue.


TERAPIA 

STADIO I 

Non sono indicate terapie sintomatiche mediche e tantomeno chirurgiche, mentre è necessario intervenire 

radicalmente sui FATTORI DI RISCHIO; a questo stadio può trovare giustificazione una terapia 

antiaggregante con cardio-aspirina (COX1). 

STADIO II 

L’arteriopatia a questo stadio presenta prognosi favorevole con la sola terapia antiaggregante unitamente 

all’intervento sui fattori di rischio. L’indicazione per l’intervento chirurgico si è col tempo spostata verso 

stadi di maggior gravità, fanno eccezione quei casi in cui un paziente in età relativamente giovane mostra 

una ridotta capacità di deambulare fortemente invalidante oppure presenta lesioni localizzate in sedi 

particolari: 

es. patologia aterosclerotica dell’aorta = 

claudicatio intermittens; 

impotenza vasculogenica; 

microembolie periferiche; 

es. estensione della patologia ai rami viscerali afferenti a organi vitali. 

Nei casi sopra citati allora è giustificato l’intervento chirurgico. 

STADIO III e STADIO VI (ischemia critica) 

I pazienti con dolore a riposo, ulcere ischemiche, gangrena vengono considerati a RISCHIO PERDITA 

DELL’ARTO. Si impone il ricorso all’intervento chirurgico. 

NORME IGIENICHE E BUONE ABITUDINI: 

1. il paziente deve esser invitato a camminare, l’attività muscolare richiama sangue e favorisce la 

formazione di circoli collaterali; 

2. astensione dai fattori di rischio (fumo, diete non congrue: controllo del metabolismo dei carboidrati e 

dei lipidi per eventuali alterazioni dismetaboliche da correggere – CONTROLLO DELLA GLICEMIA, DEL 

COLESTEROLEMIA E DELLA TRIGLICERIDEMIA); 

3. calo ponderale se il paziente è sovrappeso. 

TERAPIE MEDICA: 

A. antiaggreganti (cardioaspirina o ASA, ticlopidina, clopidogrel) = rallentare la progressione della malattia 

aterosclerotica e prevenire le re-occlusioni postoperatorie; 

B. anticoagulanti (dicumarolo, eparina) = raramente, come prevenzione nei pazienti sottoposti a 

rivascolarizzazione femoro-distale; 

C. emoreologici = aumentare la deformabilità degli eritrociti, quindi diminuiscono la viscosità ematica – 

migliorano l’autonomia di marcia, quasi tutti hanno anche effetto vasodilatatore; 

D. statine = inibiscono la sintesi di colesterolo interferendo con il suo pathway di sintesi endogeno 

CONFERMA, usate per regolare il metabolismo dei lipidi, riducono il tasso di colesterolo e stabilizzano le 

placche aterosclerotiche). 

Terapia antalgica: 

L’utilizzo di ANALGESICI è impiegato per trattare la COMPONENTE SINTOMATOLOGICHE DEL DOLORE che 

caratterizza gli stadi III e IV. Si cerca di controllare il dolore ischemico inoltre inducendo una vasodilatazione 

periferica, in particolare nel distretto cutaneo: 

- blocco reversibile dei GANGLI SIMPATICI LOMBARI con l’uso di ANESTETICI LOCALI (indicato nei casi di 

obliterazioni distali), permette di = 

risolvere lo spasmo vascolare periferico con aumento del flusso ematico regionale; 

ridurre la componente dolorifica; 

aprire gli shunt ARTERIOLO-VENULARI permettendo un aumento della temperatura periferica;


valutare in senso prognostico un eventuale intervento di SIMPATICECTOMIA. 

- Blocco chimico irreversibile (necrotizzazione) dei gangli con l’uso di fenolo; 

- Analgesia peridurale (eventualmente lasciata in sede per alcune settimane come terapia domiciliare); 

L’impiego della SCS può essere indicata negli stadi III e IV che presentano lesioni parcellari senza possibilità 

chirurgica per l’estrema perifericità delle lesioni. 

TERAPIA CHIRURGICA: 

• L’intervento chirurgico è diretto ad eliminare la lesione che causa la patologia e a ripristinare il flusso, 

optando per tecniche chirurgiche TRADIZIONALI o ENDOVASCOLARI. 

• Nel programmare l’intervento vanno prese in considerazione la concomitanza di altre malattie e 

condizioni morbose: 

- diabete grave; 

- insufficienza respiratoria; 

- insufficienza renale; 

- insufficienza epatica. 

• Bisogna considerare i rischi dell’anestesia generale ed eventualmente scegliere di operare in l’anestesia 

locale o peridurale attraverso interventi mini-invasivi. 

• Nei casi di lesioni non aggredibili con il cateterismo (per lunghezza, complessità e localizzazione) è 

necessario ricorrere ad accesi a minor invasività extraperitoneali e ad interventi extra anatomici. 

• Un altro fattore da tenere da conto è la POLIDISTRETTUALITÀ della PATOLOGIA ATEROSCLEROTICA, in 

particolare: 

- lesioni a livello del CIRCOLO CORONARICO; 

- lesioni a livello delle CAROTIDI (quando sono sintomatiche il problema si risolve alla radice perché il 

paziente è indicato per endoarterectomia carotidea). 

Chirurgia endovascolare: 

• PTA ANGIOPLASTICA PERCUTANEA CON EVENTUALE APPLICAZIONE DI UNO STENT; 

• TROMBOENDOARTERECTOMIA TEA. 

In mani esperte da elevate garanzie di successo e di durata nel tempo, è controindicata nei casi di estese 

calcificazioni. 

Chirurgia tradizionali: 

• BYBASS O INNESTI 

- Ostruzioni aortiche e aorto-iliache = bypass aorto-bifemorale. 

- Ostruzione di un asse iliaco = bypass aorto-femorale o iliaco-femorale. 

- Ostruzione del distretto femoro-popliteo-tibiale = bypass femoro-popliteo (sopra o sotto 

genicolare) oppure bypass femoro-tibiale. 

- Ostruzioni aorto-iliache bilaterali = bypass extra anatomici axillo-bifemorale o femoro-femorale. 

il vantaggio rispetto alla TEA consiste nella minore durata dei tempi operatori (vantaggioso per i pazienti 

anziani e i pazienti con alto rischio operatorio), fa eccezione il bypass femoro-tibiale; gli svantaggi sono 

legato esclusivamente all’utilizzo di materiale protesico sintetico. 

Metodi di rivascolarizzazione indiretta: 

• SIMPATICECTOMIA LOMBARE 

Indicata quando non è possibile una terapia chirurgica diretta.


Terapia locale delle lesioni ischemiche: 

• TRATTAMENTO DI ULCERE ISCHEMICHE E GANGRENA 

o mantenimento dell’ARTO IN POSIZIONE ORIZZONTALE (diminuire l’edema e l’infiammazione); 

o ANESTESIA PERIDURALE (per trattare il dolore); 

o SBRIGLIAMENTO (DEBRIDEMENT) DEI TESSUTI NECROTICI E INFETTI; 

o DRENAGGIO delle raccolte purulente; 

o di fronte a ulcere circoscritte e di dimensioni contenute = trattare con pomate a base di 

POLIVINILPIRROLIDONE IODATO (proprietà disinfettanti), ENZIMI PROTEOLITICI e bendaggi con 

IDROCOLLOIDE; 

o di fronte a necrosi estesa = detersione con LIQUIDO DI DAKIN-CARREL (liquido antisettico usato per 

medicare le ferite profonde); 

o di fronte a gangrena umida = continuo lavaggio con ALCOL ETILICO (eliminare il patogeno e favorire 

l’essiccamento); 

o di fronte a gangrena secca = medicazione con soluzioni di MERCURIO-CROMO per demarcare il 

tessuto necrotico da quello sano; 

o ANTIBIOTICI per via sistemica EV ogni volta che sia presente un focolaio infettivo (ad ampio spettro e 

poi mirata a seguito di ripetuti antibiogrammi per infezione riconosciute); 

o se anche dopo rivascolarizzazione efficace le lesioni non vengono contenute = AMPUTAZIONI 

MINORI (diminuire il dolore e mantenere il piano d’appoggio dell’arto del paziente); 

o CONTINUA E ACCURATA IGIENE dell’arto quando le lesioni sono guarite. 

Nel paziente diabetico grave queste rappresentano un serio problema in quanto complicate dalla 

componete neuropatico e dall’aumentata suscettibilità alle infezioni. 

SINDROME DI LERICHE o SINDROME DEL CARREFOUR AORTICO 

È forma particolare di ischemia cronica, si ha un’occlusione della biforcazione aortica o dell’aorta 

sottorenale (le arterie renali e la mesenterica superiore sono libere) di origine aterosclerotica che provoca: 

- dolore a partire della regione glutea che si irradia verso le estremità distali degli arti inferiori; 

- claudicatio bilaterale alta (a partire dai muscoli glutei che si estende verso le estremità distali); 

- scomparsa dei polsi arteriosi dal femorale ai più distali; 

- impotenza erigendi = vasculogenica (ischemia delle arterie ipogastriche).

GLI ANEURISMI 


DEFINIZIONE 

Dilatazione permanente di un arteria che aumenta almeno del 50% il suo diametro in maniera continua e 

progressiva nel tempo dovuta al cedimento della parete sotto la pressione del sangue. 

La parete del sacco aneurismatico conserva le caratteristiche della parete arteriosa sebbene diminuisca di 

spessore, questo per distinguerlo da uno pseudoaneursma. 

NON VANNO INCONTRO A GUARIGIONE SPONTANEA poiché siccome nell'aneurisma è l'aumento di 

tensione a causare un aumento del raggio del vaso con il conseguente assottigliamento della parete è 

chiaro che per la legge di Laplace T= P*r/2h all'aumentare del raggio aumenta la tensione delle pareti. 

Sempre per questo motivo gli aneurismi di maggior dimensioni tendono a dilatarsi con maggior velocità ed 

andare incontro più facilmente a complicanze 

Gli aneurismi si dividono in base: 

morfologia = 

• aneurismi fusiformi; 

• aneurismi sacciformi (più rari, generalmente di origine traumatica o poststenosanti); 

• navicolare; 

• cilindrico; 

• cirsoideo; 

• dissecante; 

localizzazione (prendono il nome dall’arteria che coinvolgono); 

eziopatogenesi. 


• Aterosclerosi: la causa più frequente (aneurismi che si suddividono in non infiammatori e infiammatori, 

quest’ultimi sono molto rari e sono caratterizzati da una forte reazione infiammatoria intorno all’aorta 

addominale che può coinvolgere anche ureteri con febbre e possono condurre ad un’insufficienza renale 

per occlusione degli ureteri). 

• Congeniti: (sindromi di Marfan e di Ehlers-Danlos). 

• Infettivi: micotici o batterici (salmonella, treponema pallidum) o polimicrobici, il patogeno aderisce a 

livello dell’intima e causa una modificazione strutturale indebolendo la parete del vaso e causandone la 

dilatazione presenti soprattutto in tossicodipendenti e immunodepressi. 

• Post-traumatici (estremamente rari nell’aorta addominale). 

• Infiammatori. 

• Post-stenotici: a valle di una stenosi a causa dell' incremento di velocità del fluido e della ripresa del 

calibro originale vi sono movimenti turbolenti che causano l'aumento di pressione localizzato che causa 

una distensione delle pareti del vaso tale da determinare un aneurisma. 

ANEURISMI MICOTICI 

Le localizzazioni più frequenti sono: 

• femorale comune 39%; 

• femorale profonda 23 %; 

• femorale superficiale 19 %; 

• brachiale 13 %; 

• radiale 12 %.

La sintomatologia e dati di laboratorio: 

• febbre intermittente; 

• leucocitosi; 

• rilevabile una massa pulsante e dolente con segni della flogosi cutanea; 

• ischemia periferica. 


Epidemiologia e patogenesi: generalmente colpiscono i pazienti tossicodipendenti; i vasi sopracitati in 

particolare perché quando il drug abuser ha esaurito le vene si inietta la droga per via arteriosa sfruttando 

le arterie citate perché superficiali. I germi giungono o da focolai infettivi adiacenti o per via linfatica. 

Terapia: si procede isolando il microrganismo, si stabiliscono sensibilità a resistenze del suddetto patogeno 

agli antibiotici e si procede con la terapia antibiotica più adeguata. Solo dopo aver estinto l’infezione si 

interviene chirurgicamente. 

ANEURISMI CONGENITI 

Sono dovuti ad una minor tenuta della parete agli insulti pressori dovuta alla ridotta efficacia della struttura 

connettivale del vaso: 

sindrome di Marfan = difetto nella proteina fibrillina che riduce l'efficacia della componente elastica e 

consente così all'onda pressoria sistolica e alla pressione di sfiancare la componente collaginica del vaso; 

ehlers-Danlos = è un gruppo di malattie causate da una scorretta sintesi di collagene che comporta (vista 

l'incapacità della sola componente elastica di resistere alla pressione) la formazione degli aneurismi. 

ANEURISMA ATEROCLEROTICO 

All’esame istologico si osserva: 

una riduzione dello spessore, ma mantenimento della struttura di parete, lesioni aterosclerotiche nella 

tonaca intima, riduzione della componente elastica nella tonaca media che spiega il cedimento; 

infiltrazione di linfociti e plasmacellule = aumentata attività e concentrazione in parete ed ematica delle 

elastasi dovuta a cause attualmente non identificate (il bilancio tra l’attività delle elastasi e la sintesi di 

fibre elastiche a favore della distruzione della componente elastica); calo dell'elastina fino a 10 mg/cm 

dai 22 mg/cm standard e incremento dei peptidi derivati 19,3 microg/cm dai 7,2 microg/cm standard; 

aumento dell’attività di altri anzimi digestivi quali le MMP (metallo proteasi); 

incremento del collagene solubile 12,7 mg/cm dai 1,8 mg/cm standard; 

FATTORI AGGRAVANTI O PREDISPONENTI 

Ciò che favorisce le proteasi e elastasi: 

o cortisonici; 

o tabagismo; 

o insufficienza respiratoria cronica. 

Ciò che aumenta gli insulti fisici: 

o ipertensione; 

o traumi; 

o stenosi. 

COMPLICANZE 

o Rottura del sacco aneurismatico può essere anche mortale. 

o Formazione di un trombo, occlusione e quindi ischemia. 

o Distacco di emboli.


ANEURISMI DELL’AORTA ADDOMILE 

I diametri standard dell'aorta addominale nell’uomo variano dai 2,1 cm ai 2,4 cm, nella donna dai 1,7 cm ai 

2,0 cm. Si definisce aneurisma quando il diametro è sopra i 3 cm. Sono i più frequente, pericolosi perché 

asintomatici finché non si complicano, vengono quindi diagnosticati in modo occasionale nel corso di 

indagini strumentali di imaging (ecografia, RMN , TC) motivate da altri sospetti diagnostici indipendenti. 

FAMILIARITÀ 

Gli aneurismi dell’aorta addominale sembrano essere associati ad una alterazione cromosomica ricorrente 

a carico del braccio lungo del cr. 16. Il rischio relativo di sviluppare un aneurisma aortico a livello 

addominale è: 

• 13 29% per i fratelli; 

• 22.93 % per soggetto con sorella affetta; 

• 9.92 % per soggetto con fratello affetto; 

• 3.97 % per figlio di padre affetto; 

• 4.03 % per figlio di madre affetta. 

È bene quindi consigliare ad un paziente che soffre di aneurisma su base aterosclerotica di avvisare i 

familiari in modo che effettuino delle visite di controllo. 


A seguito della riduzione dello spessore della parete e della sua minor componente elastica l'aorta reagisce 

agli stimoli improvvisi dovuti all'incremento pressorio sistolico e alla pressione non più in maniera elastica 

ma in maniera plastica, si ha dunque un AUMENTO dei DIAMETRI antero-posteriore e latero-laterale, 

conseguentemente la velocità di crescita aumenta con l’aumento del diametro siccome per la legge di 

Laplace all'aumentare del raggio la tensione sulla parete aumenta, fino a raggiungere velocità di 

accrescimento pari anche a 1 cm/anno. 

Spesso un aneurisma dell’aorta addominale si associa a dilatazioni aneurismatiche delle arteria iliache, 

infatti i fattori che hanno causato l’indebolimento dell'aorta possono interessare qualsiasi altra arteria: 

l'aneurisma è una patologia locale dovuta a cause sistemiche nella maggior parte dei casi (escludi 

traumatici, micotici). 

Inoltre lo sviluppo di un aneurisma fa giustamente presupporre che il paziente, anche una volta operato, 

potrà presentare nel corso della sua vita futura di nuovo un aneurisma = lo sviluppo di un aneurisma fa 

pensare ad una condizione di stress a carico della pareti vascolari generalizzata (spesso infatti gli aneurismi 

sono bilaterali). È una patologia dell’età avanzata la cui incidenza aumenta con l’età. 

EPIDEMIOLOGIA 

STUDI AUTOPTICI: 

• maschi 1,1 – 4,6 %; 

• femmine 0,5 – 2,1 %; 

L’INCIDENZA STIMATA TRAMITE STUDI ULTRASONOGRAFICI: in pazienti tra i 65 e gli 80 anni; 

• maschi 1,5 – 9,5 %; 

• femmine 1,2 %; 

L’INCIDENZA STIMATA TRAMITE STUDI ULTRASONOGRAFICI: in pazienti con arteriti obliteranti croniche 

ostruttiva d’età compresa tra i 65 e gli 80 anni; 

• 7,7 – 14,3 %; 

L’INCIDENZA STIMATA TRAMITE STUDI ULTRASONOGRAFICI: in pazienti con ICV = insufficienza 

cerebrovascolare; 

• 8,4 – 12 %.


CLASSFICAZIONE 

Va fatta una distinzione tra aneurismi dell'aorta in riferimento alla localizzazione rispetto alle arterie renali 

che ne condiziona: 

• sovra renali sono solo il 10 % dei casi (manovra di uncinamento di Backey negativa); 

• pararenali in cui l'aorta si presenta aneurismatica a livello dell'origine delle arterie renali si quando una 

o entrambe le arterie originano dall'aneurisma; 

• juxtarenali quando non vi è il colletto aneurismatico superiore sottorenale; 

• sottorenali sono la maggior parte e hanno la mortalità minore in sede d'intervento che non prevede 

l'interruzione del flusso renale. 

DIAGNOSI 

Anamnesi 

Ha una sintomatologia vaga spesso assente, un aneurisma dell’aorta addominale è generalmente 

asintomatico finché non si rompe, il paziente può lamentare: 

• dolore al dorso; 

• dolore epigastrico; 

• sintomi da compressione del tubo gastro-enterico = disturbi delle peristalsi, stipsi; 

• sintomi da compressione delle vie urinarie; 

• sintomi da compressione venosa iliaca con edema all’arto inferiore*** (sovrapponibili ai sintomi da 

compressione endo-addominale). 

***NOTA BENE: la compressione venosa iliaca può causare stasi venosa nel circolo dell’arto inferiore e 

promuovere così la TVP (le cause principali sono aneurismi o tumori). 


ISPEZIONE/PALPAZIONE: 

• nel soggetto magro si ha una tumefazione mesogastrica più facilmente verso sinistra (è un’evenienza 

favorevole), pulsante e sincrona con il polso radiale (potrebbe essere tumefazione gastrointestinale, es. 

pancreatica, la quale però mostrerebbe una pulsazione trasmessa, non vera), solo però nei casi di 

aneurismi di dimensioni notevoli; 

PALPAZIONE: 

• ritardo nei polsi a valle; 

• è praticabile la manovra di De Backey = si uncina il sacco aneurismatico al polo superiore dell’aneurisma, 

in corrispondenza dell’arco sotto costale di SX, se la manovra positiva allora si tratta di un aneurisma 

SOTTO RENALE; 

ASCOLTAZIONE: 

• soffio intermittente (talvolta con la palpazione è percepibile un fremito corrispondente). 

Esami strumentali 

Determinano diametro, lunghezza, tortuosità, presenza di trombi o calcificazioni, il colletto distale e 

prossimale del sacco aneurismatico [la diagnosi viene spesso fatta per una favorevole casualità, il paziente 

si sottopone ad un esame per accertare un sospetto diagnostico e in quell’occasione il tecnico riscontra 

l’aneurisma]. 

• Angio RM. 

• Radiografia diretta addome (visualizza le calcificazioni dell’aorta, ma generalmente si localizzano 

nell’aorta sopradiaframmatica). 

• Ecografia addominale. 

• Angio TC. 

• Angiografia digitale (l’angiografia non serve a valutare l’aneurisma e le sue dimensioni, ma solo se ci 

sono lesioni arteriose associate).


ANEURISMI INFETTIVI: 

solo negli aneurismi infettivi (es. aneurisma luetico nella sifilide terziaria = sifilide cardiovascolare) il 

paziente presenta: 

• Febbre; 

• leucocitosi; 

• positività all’emocultura. 

Complicanze: ROTTURA DI UN ANEURISMA addominale 

EZIOLOGIA 

Eccessiva dilatazione > eccessivo assottigliamento della parete > fessurazione > rottura > emorragia. 

Per cui maggiore è il diametro dell'aneurisma maggiore è la probabilità che vada incontro a rottura entro 5 

anni: 

• dai 5 ai 5,9 cm 25 %; 

• dai 6 ai 7 cm 35 %; 

• sopra i 7cm 75 %. 

FATTORI CHE FAVORISCONO LA ROTTURA DELL’ANEURISMA: 

• ipertensione; 

• fumo perché favorisce l’elastasi; 

• insufficienza respiratoria cronica (per lo stesso motivo del fumo); 

• assunzione di farmaci, es. i cortisonici perché aumentano il catabolismo proteico – per contro i betabloccanti 

riducono l’incidenza della rottura e ne rallentano comunque la progressione specialmente nei 

pazienti con sindrome di Marfan (possono essere quindi utili nel periodo precedente l'operazione o per 

aneurismi di ridotte dimensioni per cui non vi sia indicazione all'intervento, ma in ogni caso il 

trattamento RISOLUTIVO resta prettamente chirurgica); 

• morfologia dell’aneurisma stesso (i blister o aneurismi sacciformi si rompono più facilmente). 

MORTALITÀ: 

• 88 % globalmente; 

• 92 % tra gli 80-85 anni; 

• 100 % sopra gli 85 anni. 

MANIFESTAZIONE: 

• dolore lombare improvviso, che si irradia verso le regioni glutee; 

• calo pressorio, sudorazione, pallore e lipotimia; 

• I quadri clinici si distinguono a seconda di dove si riversa il sangue a seguito della rottura. 

• Rottura dell’aneurisma retro peritoneale: il retro peritoneo si distende, ma funge da freno 

all’emorragia determinando una prognosi favorevole; ha una particolarità = 

1. si rompe l'aneurisma; 

2. emorragia; 

3. calo della pressione; 

4. il paziente sviene; 

5. il sangue si arresta = emostasi e formazione del coagulo; 

6. aumento della pressione; 

7. il paziente rinviene. 

• Rottura anteriore dell’aneurisma = intraperitoneale: è più pericolosa, provoca l'emoperitoneo e porta 

allo shock ipovolemico (la cavità peritoneale è molto distendibile e può accogliere una grande quantità 

di sangue) e spesso a morte.


• Rottura nel tubo gastro-enterico: più frequentemente nel duodeno = emorragia digestiva [il processo in 

questo caso è più una fistolizzazione che una vera e propria rottura siccome l'aneurisma avanza 

"corrodendola" nella parete dell'tubo digerente fino al lume]; si manifesta con ematemesi e/o melena 

(più spesso); se il sanguinamento viene misconosciuto e si protrae può essere causa di uno shock 

ipovolemico che può portare alla morte del paziente. 

• Rottura dell’aneurisma nella vena cava inferiore (fistola aorto-cavale) o nella vena iliaca, o ancora 

nella vena renale: si ha un rapido ritorno di sangue ad alta pressione al cuore che causa un quadro di 

scompenso cardiaco ed eventualmente con traslocazione di un trombo arterioso che finisce nell’atrio DX 

e poi nelle arterie polmonari con conseguente embolia polmonare = rara e difficilmente diagnosticabile 

perché si manifesta con sintomi fuorvianti; il paziente avrà arti inferiori freddi, a causa 

dell'interruzione/riduzione del flusso arterioso, e cianotici a causa del grande incremento della 

pressione venosa centrale dovuto alla fistola artero-venosa e la conseguente ipossia stagnante. 

Complicanze: TROMBOSI 

A livello degli aneurismi la probabilità che si formino trombi sulla pareti del vaso è notevolmente 

aumentata perché la dilatazione repentina del lume del vaso genera turbolenze nel flusso laminare che 

vanno a ledere l’endotelio, scoprendo il sub endotelio e dando così inizio ad un processo trombotico. 

Essendo l'aorta addominale di diametro elevato, l’ischemia dovuta alla formazioni di trombi all’interno di 

un aneurisma a questo livello è rara poiché i trombi difficilmente riescono a chiudere l'intero vaso. Porta ad 

ischemia acuta bilaterale con un prevalenza del 0,7 %. 

Complicanze: EMBOLIA 

Dal trombo aneurismatico possono distaccarsi degli emboli e provocare embolia arteriosa con conseguente 

ischemia acuta a valle della zona in cui occludono l'arteria, ricordiamo che gli emboli specie se di grandi 

dimensioni possono frammentarsi e dare fenomeni multipli. 

La prevalenza in sede di un aneurisma aortico addominale si generi un embolo e che questo causi ischemia 

acuta monolaterale è compresa tra il 1,3 e il 2%. 

TERAPIA 

Fase preliminare medica 

• Nel caso si abbia un aneurisma infettivo, è necessario stabilizzare il pz. prima di intervenire 

chirurgicamente = estinguere l’infezione. 

• Lo stesso vale nel caso di una patologia aterosclerotica = correggere l’ipertensione, la dislipidemia (in 

particolare riportare nella norma i livelli di colesterolo, ma non si deve ricorrere all’idrocortisone perché 

stimola il catabolismo delle fibre elastiche). 

• Somministrazione di propranololo-cloridato, il primo betabloccante efficace mai prodotto. 

INTERVENTO CHIRURGICO IN ELEZIONE 

è consigliato l'intervento in elezione: 

• per aneurismi superiori ai 5- 5,5 cm; 

• aneurisma sintomatico; 

• paziente con sindrome di Marfan; 

• aneurisma in rapida evoluzione = aumento del diametro > 0,5 cm/anno; 

• con rottura tamponata; 

• blister.


Fase preparatoria: misurare larghezza e lunghezza dell’aneurisma, controllare il lume del vaso per la 

presenza di eventuali trombi. 

Resezione isolata dell’aneurisma è possibile in tutti i casi di aneurismi sacciformi = aneurismectomia. 

TECNICHE CHIRURGICHE TRADIZIONALI – sostituzione vascolare protesica: 

1. anestesia totale; 

2. apertura dell’addome; 

3. spostamento delle anse intestinali; 

4. incisione del retro peritoneo o accesso retroperitoneale; 

5. clippaggio dell’aorta a monte e a valle dell’aneurisma; quando il colletto dell’aneurisma è distale 

rispetto alle arterie renali è possibile clampare l’aorta al di sotto di tali arterie assicurando così il flusso 

renale (cosa che và ASSOLUTAMENTE fatta); 

6. incisione dell’aneurisma; 

7. svuotamento dell'aneurisma; 

8. resezione del tratto aortico affetto (essendo la parete assottigliata non è possibile rimuovere parte della 

sacca e ricucire), un aneurisma dell’aorta addominale non può essere trattato con la “messa a piatto”; 

9. sostituzione con una protesi elastica tramite anastomosi termino-terminale a monte e a valle; 

10. chiusura. 

MORTALITÀ DURANTE L’INTERVENTO IN ELEZIONE CHIRURGIA TRADIZIONALE 0 – 3 %, DOPO 5ANNI 40%. 

TECNICHE CHIRURGICHE ENDOVASCOLARI – endoprotesi aortica [PARODI 1991]: 

1. anestesia epidurale o generale; 

2. accesso trans femorale; 

3. inserimento della prima porzione della protesi (una sorta di y con un braccio lungo e uno tronco) – si 

utilizzano protesi che devono essere flessibili, espandibili, durevoli e resistenti agli insulti pressori; la 

protesi non è cucita, ma solo ancorata alle pareti del vaso; trattasi di protesi ricoperta in dacron e con 

scheletro in lintinol che a contatto con il sangue a 37° gradi si espande al diametro prestabilito 

esercitando un forza radiale che permette alla protesi di rimanere ancorata a pressione e con uncini 

contro il colletto dell’aorta; è importante dunque scegliere la protesi delle giuste dimensioni (troppo 

piccola non si manterrebbe in sede e scivolerebbe, troppo grande lacererebbe la parete aortica); SI 

OPERA SEMPRE SOTTO CONTROLLO RADIOGRAFICO; 

4. ancoraggio della protesi mediante "uncini" e l'attrito con la parete aortica e con la parete dell'arteria 

iliaca; 

5. inserimento della seconda parte di protesi mediante l'accesso arterioso femorale controlaterale; 

6. aggancio della prima porzione di protesi con la seconda e ancoraggio della stessa al lume dell'arteria 

iliaca. 

Vantaggi: 

• rispetto dell’integrità fisica del paziente; 

• breve degenza = non si apre l’addome del paziente***; 

• rapida ripresa delle abitudini di vita; 

• contenimento dei costi (è relativo perché questo tipo di intervento richiede un monitoraggio duraturo 

nel tempo***, ogni 6 mesi è necessario controllare che la protesi sia rimasta in sede). 

Controindicazioni: 

• la localizzazione dell’origine delle arterie lombari a livello del sacco aneurismatico, che essendo escluso 

dal circolo, andrebbe incontro prima un aumento di pressione e poi alla rottura; 

• impossibilità di esecuzione.


Complicanze: endoleak = perfusione persistente della sacca; in base alle cause si suddividono in 5 tipi 

differenti. 

• Tipo 1° - difetto di ancoraggio. 

• Tipo 2° - da riperfusione da collaterali. 

• Tipo 3° - disconnessioni. 

• Tipo 4° - porosità. 

• Tipo 5°- endotensione. 

INTERVENTO CHIRURGICO IN URGENZA 

Si interviene in urgenza in caso di rottura del sacco aneurismatico; LA MORTALITÀ DURANTE L’INTERVENTO 

IN URGENZA 33 – 75 % (DIPENDE DAL TIPI DI ROTTURA). 

ANEURISMI DELLE ARTERIE PERIFERICHE 

Rappresentano l’1 – 2 % di tutte le arteriopatie periferiche e il 20 % della patologia aneurismatica, hanno 

una prevalenza maggiore negli uomini rispetto alle donne (M > F) e sono frequentemente multipli e 

bilaterale. Un aneurisma periferico è apprezzabile palpatoriamente come una massa pulsante superficiale. 

Si localizzano: 

• nel 90 % dei casi = 

o arteria poplitea (70 %); 

o arteria femorale (comune, superficiale, profonda); 

o arteria iliaca; 

• nel 10 % dei casi = 

o arteria succlavia; 

o arteria omerale; 

o arterie carotidee extracraniche. 


o Aterosclerosi 85 %. 

o Micotici 2,5 – 3 %. 

o Congeniti (Marfan, Ehlers-Danlos). 

o Post-stenotici. 

o Post-traumatici. 


Nel 10 – 40 % dei casi sono ASINTOMATICI. 

In altri casi possono dare una sintomatologia da compressione delle strutture attigue (nervi, vene), oppure 

una sintomatologia ischemica dovuta alle complicanze dell’aneurisma (embolia, trombosi ed emorragie). 

ANEURISMI DELL’ARTERIA POPLITEA 

Sono il 70% dei periferici, bilaterali nel 35 – 68 % dei casi, associati ad aneurisma dell’aorta addominale nel 

28 % dei casi; il rapporto tra la prevalenza nell’uomo e nella donna è di 30:1. 

Eziologia: 

• aterosclerosi; 

• infezione; 

• trauma: il ginocchio è un’articolazione estremamente mobile; 

• patologie della tonaca media (Marfan e Ehlers-Danlos).


Complicanze: 

• embolia e trombosi = 81 % dei casi (si ricordi che nell’aneurisma praticamente sempre c’è il trombo); 

• rottura = 4 % dei casi (in ogni caso l’emorragia non è drammatica come nel caso della rottura di un 

aneurisma dell’aorta perché l’arteria poplitea è chiusa da una guaina tendinea inestensibile, pertanto la 

rottura non è praticamente mai mortale. 

• compressione nel 15 % dei casi a carico della vene poplitea = provoca edema dell’arto inferiore con 

cianosi e trombosi venosa; 

• compressione a carico del nervo sciatico = provoca dolore posteriormente alla gamba. 

Terapia: 

• chirurgia diretta = asportazione della sacca e sostituzione con un segmento di vena safena o con una 

protesi sintetica; 

• si lega l’arteria sopra e sotto l’aneurisma (per impedire emboli ed ingrandimenti) e si procede con un 

bypass; 

• simpaticectomia lombare con alcool (fenolo solitamente)si ottiene una vasodilatazione periferica con il 

calo delle resistenze a valle vi è un calo della pressione a livello aneurismatico. 

• terapia con fibrinolitici in loco (sempre in associazione con la terapia chirurgica). 

Esiti della chirurgia: 

• trattamento di aneurismi asintomatici = salvataggio dell’arto nel 93 – 95 % dei casi a 10 anni 

dall’intervento; 

• trattamento di aneurismi in urgenza = salvataggio dell’arto nel 55 – 72 % dei casi a 5 anni 

dall’intervento; 

• amputazione primaria 30-60 %; 

• la prognosi è dunque di tipo “quoad functionem”. 

Considerazioni: 

• l’incidenza di complicanze ischemiche non è direttamente in rapporto con il diametro dell’aneurisma, 

31% a 3-6 mesi 57% a 18 mesi 74% a 5 anni; 

• si hanno migliori risultati con una protesi biologica ricavata dalla vena safena, rispetto alle protesi 

sintetiche; 

• poiché l'incidenza di aneurismi "metacroni" è pari al 49 % negli aneurismi singoli e del 100 % nei pazienti 

con aneurismi bilaterali, è consigliabile uno screening accurato per altre formazioni aneurismatiche (es. 

arteria femorale) o per recidive aneurismatici a monte e a valle, come è consigliabile indagare per 

eventuali aneurismi aortici. 

ANEURISMI DELL’ARTERIA FEMORALE 

Spesso sono associati ad un aneurisma dell’aorta. 

Un aneurisma della femorale si manifesta con dolore nel 25 % dei casi, in generale il paziente vedrà una 

tumefazione pulsante in sede inguinale. L’aneurisma comporta anche un’elongazione dell’arteria. 

Complicanze: 

• ischemia nel 40 % dei casi; 

• rottura nel 1 – 15 % dei casi. 

ANEURISMA ARTERIA ILIACA 

È molto raro (0,6 % degli aneurismi) e spesso associato ad aneurismi dell’aorta addominale. 

La sintomatologia è da compressione, le strutture coinvolte sono: 

• ureteri e vescica = polliacchiuria, ematuria (la compressione vescica provoca sanguinamenti), idronefrosi 

(dilatazione del bacinetto renale legata all’ostruzione dell’uretere di competenza) seguita da atrofia 

renale;


• compressione del nervo sciatico = sciatalgia; 

• compressione delle vene iliaca e femorale = trombosi venosa iliaco-femorale. 

Complicanze: 

rottura nel 75 % dei casi se il diametro è > 4 cm (il calibro normale dell’arteria iliaca è tra gli 8 – 10 mm. 

ANEURISMI DELL’ARTERIA EPATICA 

Costituiscono il 20 % degli aneurismi viscerali, presentano una scarsa sintomatologia fin tanto che non 

vanno incontro a rottura. 

La rottura nell’albero biliare provoca embolia = ingresso di sangue nella colecisti o vie biliari con ittero, 

dolore a colica e melena, questo perché il sangue arriva nel coledoco dove coagula e crea un’ostruzione 

delle vie biliari. 

Può eventualmente verificarsi la rottura intraperitoneale (condizione che può causare uno shock 

ipovolemico) o ancora la rottura del sacco aneurismatico nello stomaco o nel duodeno = emorragia 

digestiva con ematemesi e/o melena. 

ANEURISMI DELL’ARTERIA SUCCLAVIA 

Sono aneurismi usualmente post-stenotici (spesso dovuti alla presenza della sindrome della costa cervicale 

e altre forme di T.O.S.); si forma distalmente rispetto ad una compressione del vaso che provoca un flusso 

vorticoso. Provocano dolore nel 75 % dei casi, possono dare una sintomatologia ischemica da embolia 

distalmente. La rottura si verifica raramente perché non raggiungono mai grosse dimensioni. 

ANEURISMI DELLA CAROTIDE EXTRACRANICA 

Rappresentano il 4 % degli aneurismi periferici; coinvolgono la biforcazione carotidea, hanno 

sintomatologia neurologica da microembolia nel 50 % dei casi che si caratterizza con: 

• amaurosi fugax = cecità fugace dell’occhio omolaterale; 

• TIA con deficit motorio contro laterale; 

oppure si manifestano con una sintomatologia da compressione: 

• di esofago e trachea = disfagia e/o dispnea; 

• dei nervo laringeo ricorrente omolaterale = disfonia, voce bitonale; 

• del simpatico cervicale = sindrome di Bernard-Horner; 

• del nervo ipoglosso = paralisi dello stesso con deviazione della lingua. 

Questo tipo di aneurisma può assumere notevoli dimensioni perché le carotidi sono organi elastici. 

ANEURISMI DELL’ARTERIA RENALE 

Questo tipo di aneurisma viene diagnosticato generalmente in maniera occasionale, il più delle volte è 

asintomatico, raramente presenta una sintomatologia specifica, infrequente è la rottura. Sovente trattasi di 

aneurismi post-stenotici correlati ad ipertensione renale vascolare (IRV). 

ANEURISMI DELL’ARTERIA SPLENICA 

Rappresentano i 2/3 di tutti gli aneurismi viscerali, solo il 20 % di essi da una sintomatologia precoce, 

nell’80 % dei casi danno una sintomatologia con la rottura del sacco aneurismatico. Sono frequenti nella 

pluripara (specialmente se obesa), l'incidenza massima di rottura è durante il III trimestre di gravidanza. 

I sintomi precoci sono: 

• vago dolore epigastrico irradiato al fianco sinistro e alla regione scapolare di sinistra; 

• dispepsia; 

• raramente segni di compressione della vena splenica. 

La rottura può condurre allo shock ipovolemico e/o al peritonismo e se avviene nello stomaco o nel 

duodeno provoca ematemesi (emorragia digestiva).


LE VARICI 

Le varici sono alterazione strutturali che coinvolgono le vene. DEFINZIONE: sfiancamento delle vene 

superficiali che diventano tortuose e dilatate = ectasie venose superficiali. 

VARICI DEGLI ARTI INFERIORI 

Questa patologia ha una rilevanza sociale considerevole perché nei casi più gravi si ha un grado di disabilità 

che obbliga l’astensione dall’attività lavorativa, infatti non colpisce solo gli anziani, ma anche soggetti in età 

lavorativa. 

EPIDEMIOLOGIA 

Le varici colpiscono il 15 – 40 % della popolazione, con maggior prevalenza nella popolazione caucasica, 

preferenzialmente nelle donna e con grandi differenze di distribuzione in funzione della ripartizione 

geografica. Sono molto rare nelle popolazioni asiatiche. 

FATTORI DI RISCHIO 

• Familiarità. 

• Più frequente nella razza caucasica. 

• Età (il rischio aumenta con l'età). 

• Sesso femminile: gli estrogeni causano sfiancamento della muscolatura liscia dei vasi venosi. 

• Uso di contraccettivi orali e terapia ormonale sostitutiva. 

• Obesità: compressione delle vene iliache e ridotto ritorno venoso. 

• Gravidanza: aumento degli estrogeni e ridotto ritorno venoso (compressione vene iliache da parte 

dell’utero), generalmente dopo il parto le varici regrediscono spontaneamente. 

• Professione: stazione eretta prolungata vicino a fonti di calore(baristi, cuochi, camerieri). 

• Intensa attività sportiva: le vene sono aumentate di volume per l’aumento dell’apporto di sangue al 

distretto muscolare e il conseguente aumento di deflusso, non sono tortuose = non sono propriamente 

varici, ma PSEUDOVARICI. 

CLASSIFICAZIONE su base eziologica 

• Varici essenziali o primitive: eziologia sconosciuta. 

• Varici da fistola artero-venosa: il sangue ad alta pressione sfianca le pareti delle vene. 

• Varici post-flebitiche. 

• Varici da aplasia del sistema venoso profondo (Klippel-Trenaunay, Cruveilhier-Baumgarten – caput 

medusae). 

ANATOMIA DELLA CIRCOLAZIONE VENOSA DEGLI ARTI INFERIORI 

STRUTTURA DELLE VENE PROPULSIVE 

Le pareti venose sono molto meno spesse e meccanicamente meno resistenti alla pressione per svolgere la 

loro funzione di serbatoio di sangue con la loro capacità. 

Sono caratterizzate dalla presenza di: 

• tonaca esterna o avventizziale è costituita da tessuto connettivo lasso al cui interno scorrono i vasa 

vasorum e strutture nervose afferrenti al vaso (simpatico e parasimpatico); è molto più sviluppata a 

livello delle vene degli arti inferiori, vene propulsive = sottodiaframmatiche (vene ricettive = 

sopradiaframmatiche sono prive di valvole e con una tonaca avventizia meno sviluppata) poiché è 

questa la porzione della parete che contribuisce maggiormente alla resistenza da parte del vaso alla 

pressione; 

• tonaca media è molto sottile = poco sviluppata nelle vene, è costituita da tessuto muscolare liscio;


• tonaca intima è costituita da tessuto endoteliale poggiante sulla membrana basale; 

• valvole a nido di rondine o antigravitarie che impediscono il reflusso di sangue, opponendosi alla 

gravità. 

CIRCOLO VENOSO PROFONDO 

• Vena poplitea. 

• Vena femorale (che origina come continuazione della poplitea a livello della fossa poplitea). 

Drenano circa il 90% del sangue refluo degli arti inferiori, sono sostenute dai tessuti circostanti in modo 

significativo, circondate dalle strutture muscolari che insieme all’arteria e al nervo sono avvolte in un unica 

fascia, è proprio l'azione di compressione data dalla contrazione del polpaccio che fornisce la vis a latere 

che grazie alla presenza delle valvole a nido di rondine (antireflusso) si traduce nella più efficace 

componente del pompaggio del sangue. 

CIRCOLO VENOSO SUPERFICIALE 

L' arcata dorsale del piede da origine a vena safena accessoria posteriore, vena piccola safena (nasce dal 

malleolo esterno e si immette nella vena poplitea) e vena grande safena che origina a livello del malleolo 

mediale e dopo aver ricevuto i contributi delle vene safene accessorie mediale e laterale si getta nella vena 

femorale attraverso il forame ovale a livello inguinale. 

• Sistema di vene ANASTOMOTICHE che collegano tra loro i due sistemi venosi superficiali. 

• Sistema delle vene PERFORANTI (circa 200 per ogni arto)che collegano il circolo superficiale a quello 

profondo ed essendo dotate di valvole consentono il passaggio del sangue solo dal superficiale al 

profondo. 

Le vene superficiali non sono avvolte da fasce o muscoli specifici, sono prive di sostegno (maggior 

possibilità di sfiancamento). 

ASPETTI DI FISIOLOGIA 

Il flusso del sangue nel distretto venoso NON è mantenuto per azione diretta della sistole ventricolare (se 

non in minima parte), ma dalla presenza di altri fattori: 

• VIS A TERGO: pressione residua della fase arteriosa dopo che il sangue ha attraversato il microcircolo; 

• VIS A FRONTE: azione di risucchio esercitata dalla pressione negativa esercitata sul mediastino 

dall'inspirazione; 

• VIS A LATERE: la forza esercitata dall‘azione di compressione determinata dalla contrazione muscolare 

durante la deambulazione (muscoli della gamba) COMPRIME LE VENE DEL PIEDE E SPINGE IL SANGUE 

VERSO L'ALTO, se la muscolatura è conservata; qualora l’individuo abbia alterazioni a livello plantare, ad 

esempio, presenterà una vis a latere alterata; 

• VALVOLE A NIDO DI RONDINE CONTINENTI: determinano la direzionalità della vis a latere e spezzano la 

colonna di sangue. 

PATOGENESI 

Nelle varici c’è un’insufficienza valvolare, pertanto la situazione peggiora nel tempo (dilatazione 

ingravescente). 

Prima teoria: l’insufficienza della muscolatura liscia venosa porta alla dilatazione iniziale delle vene, questo 

causerebbe un’insufficienza del sistema valvolare. 

Seconda teoria: l’aplasaia di una valvola causa il reflusso venoso che provoca a sua volta la dilatazione 

delle vene e la successiva insufficienza valvolare.


Quando le vene si dilatano, i lembi delle valvole si allontanano e lasciano fluire il sangue verso il basso 

(reflusso). Tale reflusso comporta un aumento di pressione nelle vene la cui dilatazione diviene sempre più 

marcata e causa così un aumento del diametro con conseguente ingravescenza. 



I due principali sintomi che si associano alle varici sono dovuti alla stasi l’EDEMA e il DOLORE. 

Si possono poi registrare altri segni e sintomi associati: 

• reticoli venosi superficiali abnormi; 

• parestesia; 

• senso di pesantezza; 

• bruciore; 

• discromia nella pigmentazione cutanea = la stasi determina la fuoriuscita di globuli rossi dai vasi, con 

perdita di emoglobina che si ossida (emosiderina) conferendo alla cute una colorazione caratteristica 

giallo rossastra; 

• crampi notturni (soprattutto nelle giornate in cui il paziente è stato sottoposto ad un notevole sforzo 

fisico = maggior afflusso di sangue agli arti inferiori) a causa del maggior ristagno del sangue che non è 

stato efficacemente restituito al circolo. 

La sintomatologia si manifesta prevalentemente la sera o nel tardo pomeriggio poiché di giorno il paziente 

tende a stare in piedi favorendo così con la forza di gravità il ristagno di liquido, quando il paziente dorme le 

vene si svuotano e il circolo è decongestionato al mattino. 

COMPLICANZE 

• Rottura delle varici: provoca un’emorragia anche cospicua in un territorio a bassa pressione, in virtù di 

questa bassa pressione se si alza l’arto sopra il livello del cuore l’emorragia scompare. 

• Varicoflebite: trombosi venosa superficiale con conseguente reazione flogistica (rubor, dolor, tumor, 

calor e functio lesa); la TVS è dovuta al ristagno ematico determinato da: reflusso + la mancanza di vis a 

latere efficace + la tortuosità + l'aumento di diametro. 

• Lesioni trofiche: ipodermiti, dermiti, epidermiti, ulcere venose. 

Ulcera varicosa: si localizza elettivamente nella regione malleolare interna per la sottigliezza della cute e la 

presenza di microtraumatismi frequenti, l’ulcera varicosa guarisce rimuovendola chirurgicamente e 

mantenendo il paziente con la gamba alzata o supino. 

DIAGNOSI 

ESAME CLINICO 


ISPEZIONE: 

• esaminare il paziente IN ORTOSTATISMO E IN POSIZIONE SUPINA, si ricercano delle variazioni della 

funzione idraulica della gamba, risulta quindi fondamentale valutare tutte le condizioni pressorie; 

• valutare soprattutto la CROMIA CUTANEA alla ricerca di modificazioni del colore della cute, 

dilatazione e tortuosità delle vene superficiali; 

• far sollevare un arto alla volta a circa 15° di inclinazione al di sopra del piano orizzontale e notare la 

velocità di svuotamento venoso. 

PALPAZIONE: 

• a volte alla palpazione può variare il colore della cute; 

• TERMOTATTO soprattutto in caso di infiammazione;


• permette di eseguire le manovre funzionali (descritte successivamente) utili a stabilire la causa della 

patologia venosa; 

• esame di eventuali tumefazioni e/o soluzioni di continuo presenti; 

• conferma dei dati ricavati dalla ispezione. 

Esame obiettivo delle varici 

l'esame obiettivo delle varici per ragioni idrauliche si esegue a paziente in ORTOSTATISMO. 

ISPEZIONE: 

• sede e calibro delle varici presenti; 

• tragitto della varice; 

• turbe trofiche della cute eventualmente associate; 

• presenza o assenza di edemi. 

• PALPAZIONE: 

• sede rilevata alla ispezione; 

• calibro della varice; 

• estensione lungo la vena della varice; 

• tragitto della lesione (es. una varice tronculare RICALCA IL PERCORSO ANATOMICO DEI DUE GRANDI 

VASI SUPERFICIALI); 

• compattezza o consistenza. 

In genere le varici sono LESIONI DI CONSITENZA SOFFICE. 

Diagnosi differenziale: in presenza di una tromboflebite in fase acuta si riscontra la presenza di una 

tumefazione DURA DOLENTE E DOLORABILE, se invece è presente di una tromboflebite In fase cronica, se il 

trombo cioè permane in sede, la tumefazione permane DURA, ma NON DOLORABILE (generalmente una 

tromboflebite non da problemi se permane in sede). 

Prove funziole e la loro esecuzione: sono manovre utili al fine di valutare la tenuta delle valvole delle vene 

superficiali, essenziali a favorire il flusso del sangue in senso caudo-craniale, la tenuta delle valvole delle 

vene comunicanti e delle valvole del circolo venoso profondo e dello stato di pervietà dello stesso (è 

importante valutare lo stato funzionale del circolo profondo poiché le varici possono essere un’espressione 

secondaria di lesioni profonde che determinano l'aumento della pressione venosa periferica e il 

conseguente sfiancamento della parete vasale). 

TEST DI SCHWARTZ 

SERVE a valutare la COMPETENZA DELLE VALVOLE DELLE VENE SUPERFICIALI. 

• si esegue a paziente IN POSIZIONE ORTOSTATICA al fine di garantire il riempimento delle strutture 

venose; 

• una mano posta superiormente alla parte terminale della vena in esame, l’altra mano posta 

inferiormente alla parte iniziale della stessa vena; 

• si inviano una serie di IMPULSI CON UNA DELLE DUE MANI tali da generare un’onda che si propaghi 

lungo le pareti del vaso. 

Nel vaso sano in cui le valvole SONO CONTINENTI l'impulso INVIATO DALLA MANO PROSSIMALE NON viene 

PERCEPITO dalla mano distale in quanto le valvole ne impediscono la propagazione, se ciò avviene significa 

che le valvole non sono continenti. L'impulso generato dalla mano distale viene percepito 

indipendentemente dal funzionamento o meno delle valvole da parte della mano prossimale


MANOVRA DI RIVA-TRENDELEMBURG 

SERVE a valutare la COMPETENZA DELLE VALVOLE associate all'OSTIO SAFENO FEMORALE E ALLO SBOCCO 

DELLA VENA PICCOLA SAFENA NELLA POPLITEA; 

• il paziente viene posto in posizione supina, si solleva l'arto in esame di 90°; 

• la tumefazione varicosa dovrebbe vuotarsi per la forza gravitazionale; 

• ci si porta a livello del triangolo di scarpa e si individua la posizione della vena femorale, la vena 

femorale si colloca medialmente alla arteria femorale percepibile grazie alla sua pulsazione; 

• si applica un laccio occludendo lo sbocco venoso; 

• si pone il paziente in piedi: il circolo superficiale si riempie generalmente in 35 secondi; 

• normalmente il laccio viene tenuto in sede per 20 secondi al fine di eseguire la valutazione. 

Se le vene superficiali si riempiono rapidamente quando la vena è occlusa dalla compressione ALLORA LE 

VALVOLE DELLE VENE PERFORANTI NON SONO COMPLETAMENTE CONTINENTI e il sangue dalle vene 

profonde bloccate a monte dal laccio fluisce a quelle superficiali; se le vene superficiali si riempiono, 

risultando come nel caso precedente RIGONFIE, e alla rimozione del laccio TENDONO A GONFIARSI 

ANCORA DI PIÙ, l’insufficienza sarà probabilmente DUPLICE e interesserà le valvole delle vene PERFORANTI 

come nel caso precedente e la valvola SAFENO-FEMORALE; se alla rimozione del laccio il sangue tende a 

defluire dal circolo profondo verso quello superficiale in questo caso il test viene definito DOPPIAMENTE 

POSITIVO o POSITIVO POSITIVO. 

Il test di Trendelemburg si può eseguire naturalmente anche per la VENA PICCOLA SAFENA e le vene 

perforanti ad essa associate: in tal caso bisogna porre il laccio emostatico a livello del cavo popliteo. 

In presenza di una POSITIVITÀ SOLO PER LE VENE PERFORANTI è possibile APPLICARE IL LACCIO A DIVERSI 

LIVELLI DELLA VENA SOTTO ESAME al fine di identificare dove si collochi con precisione la insufficienza. 

MANOVRA DI PERTHES 

VALUTA la PERVIETÀ del CIRCOLO PROFONDO; 

• con il paziente in posizione ortostatica si applica un laccio a metà coscia senza prima aver sollevato l'arto 

in modo tale da impedire il funzionamento della grande safena; 

• si fa camminare il paziente normalmente o sulla punta del piede al fine di stimolare la muscolatura del 

polpaccio e incrementare la vis a latere. 

Se le vene profonde sono PERVIE e i rami perforanti sono funzionanti allora la contrazione muscolare 

spingerà il sangue contenuto nelle varici verso il CIRCOLO PROFONDO facendo SVUOTARE il circolo 

superficiale; se le vene comunicanti sono occluse o le loro valvole non funzionano correttamente, LE VARICI 

RESTANO INVARIATE IN VOLUME; se le vene profonde risultano OCCLUSE allora LE VARICI AUMENTANO IN 

VOLUME. 


Possono risultare estremamente utili alcuni esami fondamentali quali: 

• DOPPLER, utile a determinare la presenza di trombi (velocimetria doppler ad onda continua e ecocolor-doppler); 

• ANGIOGRAFIA = FLEBOGRAFIA con iniezione di liquidi di contrasto (varicografia o flebografia = iniezione 

mezzo di contrasto in una vena). 

È FONDAMENTALE CAPIRE DOVE SONO LE VALVOLE CHE NON TENGONO.


TERAPIA 

• Terapia farmacologica: farmaci venotropi che potenziano la muscolatura (hanno una scarsa efficacia). 

• Terapia elastocompressiva: con calze o benda elastica, riduce il volume delle vene e il diametro delle 

stesse comprimendole, così facendo rende le valvole di nuovo competenti; è molto efficace nel 

prevenire le varici; la compressione deve essere più o meno energica a seconda della patologia (al 

massimo una compressione di 50mmHg come nei casi di linfedema). 

• Terapia chirurgica: rimozione del tronco venoso stripping, chirurgia laser e radiofrequenza (onde 

elettromagnetiche), si segna il decorso della vena nella fase preoperatoria ASSOLUTAMENTE 

CONTROINDICATA se il circolo profondo non è competente. 

• Terapia sclerosante: iniezione di farmaci ad azione necrotizzante sull’endotelio (il vaso si trasforma in 

un cordoncino fibroso) CONTROINDICATA NELLO STESSO CASO. 

• Terapia mista (chirurgica + sclerosante). 

CAUSE RECIDIVE: 

• crossectomia (interruzione dei vasi collaterali afferenti al tronco venoso da rimuovere) non eseguita o 

malamente eseguita; 

• safene accessorie non resecate; 

• legatura mal eseguita della safena esterna; 

• perforanti insufficienti o mal trattate; 

• incompleta rimozione della vena.


IL PIEDE DIABETICO 

È una patologia la cui competenza si colloca a cavallo di molte specialità (chirurgia plastica, chirurgia 

vascolare, ortopedia, diabetologia, ecc.). La sua frequenza è in aumento nei paesi industrializzati e la causa 

di ciò si può ascrivere all’aumento dell’incidenza del diabete (l’esposizione ai fattori di rischio per il diabete 

è nettamente maggiore nei paesi occidentali) e al potenziamento dell’efficacia nel trattamento del pz. 

diabetico, la cui aspettativa di vita si allunga con aumento della frequenza delle sue complicanze, tra cui il 

piede diabetico. 

Gli individui colpiti sono: 

- pz. diabetici da almeno 10 anni; 

- pz. con diabete mellito insulino-dipendente. 

Epidemiologia: 

5 – 10 % dei pazienti diabetici; 

20 % dei casi di ospedalizzazione nei diabetici. 

Fattori di rischio: 

- neuropatia periferica presente da lungo tempo, comporta alterazioni della sensibilità termica, dolorifica 

e tattile; 

- arteriopatia periferica macro e micro, caratterizzata da calcificazioni della tonaca media, sclerosi ialina 

delle arteriole, ispessimento delle membrane basali dell’endotelio; 

- durata del diabete; 

- atrofia muscolare, frutto della degenerazione nervosa, a sua volta causa una deformazione della 

superficie d’appoggio del piede e la formazione di ulcere plantari localizzate preferenzialmente a livello 

dell’articolazione metatarso-falangea; 

- disfunzioni biomeccaniche del muscolo sempre conseguenti alla neuropatia periferica; 

- elevata pressione plantare; 

- limitata mobilità articolare; 

- suscettibilità alle infezioni batteriche, i pz. diabetici sono maggiormente sensibili alle infezioni batteriche 

che si manifestano con gravità e rapidità esacerbate. 

Il paziente che soffre di neuropatia periferica non avverte anche i minimi traumi, senza che egli se ne renda 

conto questi traumi danno origine a lesioni che, se pur di minima entità, tendono a infettarsi e ad assumere 

una gravità notevole (in virtù della suscettibilità del pz. diabetico all’infezione). 

La macroangiopatia diabetica colpisce prevalentemente le arterie tibiali e la parte distale della femorale 

superficiale, risparmia invece le arterie del piede, l’arteria plantare mediale, l’arcata arteriosa dorsale e la 

femorale superficiale nel suo tratto prossimale. Tale caratteristica permette di intervenire chirurgicamente 

con ricanalizzazione attraverso bypass che colleghino la femorale con e l’arcata arteriosa dorsale. 

RIASSUMENDO, il quadro del piede diabetico è dunque caratterizzato da tre componenti: 

1. ischemia legata all’aterosclerosi; 

2. neuropatia ischemica; 

3. componente infettiva. 

La triade NEUROPATIA – TRAUMA – DEFORMITÀ DEL PIEDE è presente nel 63 % dei casi.


Complicazioni: 

Il rischio maggiore nel piede diabetico è che la lesione evolva in senso necrotico portando alla gangrena del 

tessuto. Nei casi più gravi si rende necessario ricorrere all’amputazione delle estremità più distali dell’arto 

(amputazioni minori), tuttavia un intervento del genere aumenta notevolmente la probabilità che a 

distanza di tempo la gangrena si ripresenti e sia necessaria l’amputazione di tutto l’arto (amputazione 

maggiori). 

RISCHIO D’AMPUTAZIONE = 44 % diabetici – 11 % non diabetici. 

Il rischio è aumentato nella popolazione femminile. 

Il 30 % degli amputati perde l’arto residuo entro 3 anni – il 51 % entro 5 anni. 

Nei pazienti diabetici rispetto ai non diabetici si ha una prevalenza di amputazioni digitali (minori) rispetto 

alle amputazioni maggiori. 

Tutto questo ha enormi risvolti sulla possibilità lavorativa, in termini di autonomia individuale e legati ai 

costi sociali di assistenza = problematiche di ordine socio-economico che non possono essere sottovalutate. 

AMPUTAZIONI MAGGIORI nei pazienti diabetici 

1958 1985 2000 

34 % 12,8 % < 10 % 


È un’entità eterogenea causata da un insieme di sottostanti anormalità. Esistono più modi di classificare le 

lesioni in base all’eziologia, così come il quadro clinico con cui questa patologia si manifesta varia a 

seconda che prevalga o la componente ischemica o la componente neuropatica. 

Si distinguono in base all’eziologia: 

- quadro neuropatico; 

- quadro ischemico; 

- quadro misto neuro-ischemico; 

- quadro infettivo. 

I quadri ischemico e neuro-ischemico insieme rappresentano l’80 % dei casi. 

QUADRO NEUROPATICO 

Si caratterizza con: 

- l’atrofia dei muscoli plantari; 

- modificazione della superficie d’appoggio del piede; 

- lesioni cutanee plantari a livello delle prima articolazione metatarso-falangea e del tallone che tendono 

ad infettarsi. 

QUADRO ISCHEMICO 

Si caratterizza con: 

- lesioni trofiche tipiche che coinvolgono le parti più distali dell’arto = lesioni acrali (dita, avampiede, 

tallone); 

- l’infezione tende ad avanzare in direzione centripeta soprattutto per via linfatica; 

- le lesioni evolvono in ulcere e gangrena. 

Numerosi studi hanno evidenziato nei diabetici il prevalente interessamento dei vasi tibiali con integrità di 

una o più arterie del piede (a. pedidia, a. plantare). L’ARTERIOPATIA OSTRUTTIVA È 6 VOLTE PIÙ


FREQUENTE NEL PAZIENTE DIABETICO RISPETTO AL PAZIENTE NON DIABETICO, a localizzazione 

prevalentemente distale: 

- 13,5 % a localizzazione aorto-iliaca; 

- 81 % a localizzazione femorale; 

- 70 % a localizzazione tibiale multipla; 

[dei pazienti con arteriopatia ostruttiva] 

- 65 – 75 % dei pazienti rivascolarizzati femoro-tibiali sono DIABETICI. 

COME DISTINGUERE UN QUADRO DI PIEDE DIABETICO NEUROPATICO DA UNO ISCHEMICO 

- Caratteristiche della lesione. 

- Polsi presenti o meno (femorale, pedidio, tibiale) = nel piede ischemico il polso tibiale è palpabile solo 

nel 25 – 30 % dei casi, mentre il pedidio nel 30 – 40 % dei casi. 

- Indagini strumentali = velocimetria doppler, eco-color-doppler, angiografia. 

Il paziente con un piede diabetico si presenta dal medico che già la lesione si è formata, di fatti non 

presenta ne il DOLORE A RIPOSO, ne la CLAUDICATIO a causa della parestesia (neuropatia periferica); 

questa patologia dunque viene diagnosticata tardivamente, ecco quindi il perché delle amputazioni 

frequenti. La valutazione clinica del piede diabetico deve necessariamente includere un esame del circolo 

periferico. 

TERAPIA 

TERAPIA LOCALE 

- Detersione (chirurgica, enzimatica ed antibatterica). 

- Sterilizzazione (perossido d’idrogeno e antibiotici). 

- Riparazione tissutale delle lesioni (con materiale protesico biologico o sintetico). 

TERAPIA CHIRURGICA = migliorare la perfusione distale, in casi selezionati una rivascolarizzazione distale 

consente di salvare l’arto riducendo in modo considerevole le amputazioni. 

Chirurgia tradizionale = RIVASCOLARIZZAZIONE CON BYPASS FEMORO-DIATALI (I e II) O POPLITEO- 

TIBIALI O POPLITEO-PEDIDEI (III); come protesi vascolare si scelgono materiali biologici (vena safena 

autologa, vena dell’arto superiore autologa, vena safena omologa crioconservata, vena ombelicale 

omologa), è sconsigliato l’uso di protesi sintetiche (PTFE) vista l’alta suscettibilità alle infezioni dei 

pazienti diabetici e la propensione del materiale sintetico a promuoverle. 

I. RIVASCOLARIZZAZIONE FEMORO-POPLITEO-TIBIALE con bypass (VENA AUTOLOGA) 

AUTORE ANNO Pervietà (a 5 anni) Salvataggio dell’arto Numero 

TOURSARKISSIAN 2001 79 % 93 % 42 

POMPOSELLI FB 2000 74,7 % / 76,2 % 87,1 % 795 

Risultati paragonabili a quelli della popolazione non diabetica. 

La MORTALITÀ a 10 anni dall’intervento è elevata (92 % contro il 65 % dei pazienti non diabetici). 

II. RIVASCOLARIZZAZIONE FEMORO-POPLITEO-PEDIDEA con bypass (VENA AUTOLOGA) 

POMPOSELLI FB 1995 68 % / 82 % 87 % 384 

III. RIVASCOLARIZZAZIONE POPLITEO-TIBIALE/PEDIDEA con bypass (VENA AUTOLOGA) 

Pomposelli 2000 39 % ± 7,3 % tib. 

47,6 % ± 15,4 % ped. 

71,5 % ± 6,9 % 144 

Chirurgia endovascolare = PTA prossimale (dell’arteria femorale superficiale o della pedidea) isolata o 

associata a BYPASS.


TERAPIE COMPLEMENTARI 

Stimolazione midollare SCS = sfrutta il fenomeno di GATE CONTROL grazie al quale la stimolazione di 

altre vie sensitive attiva meccanismi di inibizione sulla trasmissione delle vie nocicettive; inoltre, 

associato all’effetto antalgico, si verifica anche la vasodilatazione del distretto cutaneo corrispondente 

con aumento del flusso periferico; tramite cateterismo viene applicato un elettrodo e livello dei cordoni 

posteriori dei metameri d’interesse collegato ad un pace maker posto in una tasca sottocutanea che 

emette scariche elettriche a determinate intensità. Gli impulsi emessi dal pacemaker producono: 

- inibizione delle afferenze nocicettive grazie al gate control; 

- stimolazione per via antidromica delle fibre C vasodilatatrici; 

- inibizione segmentaria delle fibre vascocostrittive; 

- interazione diretta con i centri vaso-regolatori; 

- stimolazione della neoangiogenesi capillare; 

- riduzione dell’aggregabilità piastrinica; 

- miglioramento della filtrazione ematica; 

- diminuzione della viscosità ematica; 

è una terapia che agisce molto lentamente, usata nei pazienti con arteriopatie ostruttive croniche non 

trattabili con rivascolarizzazione diretta e nei pazienti che presentano “piede diabetico”. 

Ossigeno terapia iperbarica = si fa inalare ossigeno ad alta pressione al paziente in una apposita camera, 

l’ossigeno si concentra nel sangue: 

- ha funzioni battericida e batteriostatiche; 

- stimola l’attività cidica leucocitaria; 

- attiva i fibroblasti e l’osteogenesi, stimola i processi riparativi in generale; 

- stimola la neoangiogenesi capillare; 

- provoca vasocostrizione e diminuzione la permeabilità dell’endotelio (quindi diminuzione del 

passaggio di liquidi dai vasi all’interstizio) = riduce l’edema; 

è una terapia adiuvante del piede diabetico rivascolarizzato, una terapia di base del piede diabetico 

infetto (in uso anche per la “malattia dei cassoni”). 

Fibrinolisi associata a bypass. 

Terapia vasoattiva. 

MALATTIA DA DECOMPRESSIONE (Malattia dei cassoni; malattia dei sommozzatori) 

Patologia causata dalla riduzione della pressione circostante (es. durante la risalita da una immersione, nell'uscita 

da un cassone o da una camera iperbarica, oppure nell'ascesa ad alte quote), causata dalla formazione di bolle 

gassose nei tessuti o nel sangue e abitualmente caratterizzata da dolore e/o da sintomi neurologici. 

Patogenesi 

Il sommozzatore o il lavoratore in aria compressa, che respiri aria a pressione aumentata, assorbe quantità 

maggiori di O2 e di N2, che si disciolgono nel sangue e nei tessuti. L'O2 è un gas eliminabile attraverso differenti 

meccanismi fisiologici, mentre l'N2 (o qualsiasi altro gas inerte) lascia il corpo soltanto attraverso la circolazione 

sanguigna e i polmoni, la via inversa a quella utilizzata per il suo ingresso. Gradienti di pressione parziale 

governano l'immissione e l'eliminazione del gas, il grado di sovrasaturazione (che si verifica quando la pressione 

gassosa dei tessuti o del sangue è superiore alla pressione ambientale) determina la possibile formazione di bolle 

gassose che divengono sintomatiche nel momento in cui si fa ritorno in un ambiente a bassa pressione o 

immediatamente dopo. 

MANTENIMENTO 

- Igiene del piede. 

- Utilizzo di speciali calzature protettive (evitare microlesioni). 

- Follow-up del paziente.


SINDROME DELLO STRETTO TORACICO 

TOS [Thoracic Outlet Syndrome] 

È una sindrome che passa spesso per misconosciuta, frequentemente ha un’eziologia postraumatica (es. 

colpo di frusta, traumi a livello delle articolazioni clavicolare e omerale, ecc.). Sono raggruppate sotto 

questa definizione un’insieme di sindromi: 

sindrome della costa cervicale; 

sindrome costo-clavicolare; 

sindrome della 1° costa; 

sindrome da iperabduzione; 

sindrome dello scaleno anteriore; 

sindrome spalla-mano; 

sindrome del piccolo pettorale; 

sindrome da compressione del plesso brachiale; 

sindrome di Adson; 

sindrome della testa omerale; 

sindorme di Paget Schroetter (trombosi venosa profonda da sforzo); 

paralisi di Rucksack (dovuta alla compressione o alla trazione eccessiva del plesso brachiale o del nervo toracico). 

ANATOMIA 

Gli arti superiori sono innervati dal plesso brachiale e vascolarizzati da vasi succlavi che si trovano appunto 

a questo livello. Il fascio vascolo-nervoso, costituito da plesso brachiale, arteria e vena succlavie, può 

essere compresso nel suo decorso a causa di vari fattori. La compressione può avvenire in tre punti che nel 

loro complesso sono detti stretto toracico: 

- triangolo interscalenico; 

- spazio sottoclavicolare; 

- spazio subcoracoideo. 

Ognuno di questi punti presenta un fattore preciso che più frequentemente è causa della compressione. 

In direzione prossimo-distale si individuano: 

il triangolo interscalenico (sindrome dello scaleno), costituito = 

- dal muscolo scaleno anteriore anteriormente; 

- dallo scaleno mediale posteriormente; 

- dalla faccia latero-superiore della prima costa inferiormente; 

lo spazio sottoclavicolare o costo-clavicolare (sindrome della costa cervicale), costituito = 

- dal terzo medio della clavicola anteriormente; 

- dalla prima costa posteromedialmente; 

- dal profilo superiore della scapola posterolateralmente; 

lo spazio subcoracoideo, sotto al muscolo piccolo pettorale (sindrome da iperabduzione) costituito = 

- dal processo coracoideo e dal tendine del piccolo pettorale anteriormente. 

Le radici del plesso brachiale e l’arteria si localizzano tra scaleno anteriore e scaleno medio;la vena succlavia 

anteriormente allo scaleno anteriore, inferiormente alla clavicola e superiormente alla prima costa. 


Le cause si distinguono in CONGENITE e ACQUISITE, inoltre possono essere classificate in: 

ossee = 

costa cervicale accessoria; 

mega-apofisi trasversa di C7; 

patologie della clavicola o della prima costa (una frattura di tale componente ossea si ripara con la 

formazione di un callo osseo esuberante che comprime le strutture circostanti);


muscolari = 

anomalie del muscolo scaleni (anteriore e medio); 

del muscolo succlavio; 

del piccolo pettorale; 

connettivali = formazione di bande fibrose come esiti di traumi sopraclaverari (si forma un ematoma che 

si riassorbe con la formazione di tessuto cicatriziale). 

Lo stretto toracico è sottoposto a grande mobilità, può essere eccessivamente stretto, diventarlo durante 

certe manovre provocative o esserlo per la presenza di strutture anomale come bande fibrose, coste 

cervicali, muscoli anomali o ipertrofici. 

La sindrome è causata dunque dalla compressione di queste strutture arteriose, venose e nervose. 


Segni e sintomi compaiono generalmente se il pz. mobilizza l’arto in determinate posizioni che accentuano 

la compressione (sollevare, retro posizionare, ecc.). 

La sintomatologia da compressione arteriosa è prettamente ischemica: 

ipotermia; 

dolore; 

pallore; 

claudicatio (nell'utilizzare la mano sollevata); 

necrosi digitale dovuta ad embolie di origine brachiale (complicanze a distanza); 

fenomeno di Raynoud. 

La sintomatologia da compressione venosa : 

calor; 

cianosi; 

tumor; 

edema posturali; 

distensione delle vene superficiali. 

Se la patologia si aggrava la stasi venosa si fa continua, ciò comporta l'acuirsi del quadro precedente e 

l'eventuale comparsa di trombosi della vena succlavia. 

La sintomatologia da compressione nervosa: 

dolore neuropatico irradiato alla zona innervata; 

parestesie; 

debolezza muscolare; 

perdita di sensibilità (più marcato a livello ulnare). 

COMPLICANZE 

Trombosi della vena succlavia dovuta alla stasi venosa come conseguenza della dalla compressione 

venosa = l’arto rimane permanentemente arrossato, dolente e gonfio, le vene superficiali della regione 

pettorale e della spalla sono ipersviluppate per mantenere il deflusso venoso. 

Aneurisma poststenotica dell’arteria succlavia o dell’arteria omerale a valle della compressione = tipico 

caso di aneurisma post stenotico (rischio di embolia a livello dell’arteria omerale e dei vasi arteriosi a valle). 

Atrofia dei muscoli corrispondenti alle strutture nervose compromesse. 

Negli individui giovani che presentano tale sindrome e praticano attività lavorative caratterizzate da uno 

sforzo fisico a carico degli arti superiore la sintomatologia tende ad essere recidivante per la formazione di 

cicatrici, è altamente consigliabile un cambiamento dello stile di vita, in questo caso dell’attività lavorativa.


LA MALATTIA DI RAYNAUD E IL FENOMENO DI RAYNAUD 

Il fenomeno di Raynaud conseguente alla TOS è presente solo nel 10 % dei casi, è dovuto alla concomitanza 

di irritazione del simpatico (vasocostrizione), distacco di emboli (ischemie)i e ischemia da compressione. 

La malattia di Raynaud è comune soprattutto nelle giovani donne, è idiopatica, considerata una patologia 

del simpatico peri-arterioso, provoca fenomeni di ischemica e cianosi dovuti ad una disfunzione della 

regolazione del circolo. Si manifesta a livello delle dita di mani e piedi. 

Il fenomeno di Raynaud invece può essere secondario ad altre condizioni, quali: 

connettiviti (sclerodermia, AR, LES); 

arteriopatie ostruttive (arteriosclerosi obliterante, tromboangioite obliterante, sindrome dello stretto 

toracico); 

lesioni neurologiche; 

intossicazione da farmaci; 

disproteinemie; 

mixedema (una condizione patologica caratterizzata da edema del sottocute dovuta ad accumulo 

di mucopolisaccaridi, tipico dell'ipotiroidismo); 

ipertensione polmonare primitiva; 

traumi. 

Nella sindrome dello stretto toracico si può avere il fenomeno di Raynoud dovuto alla compressione delle 

strutture vascolari e nervose, il paziente avverte un dolore a collo e alle dita (IV e V dito soprattutto = 

compressione del nervo ulnare) con formicoli (parestesie). 

Nella malattia di Raynaud la soglia per la risposta vasospastica si abbassa per l’esposizione al freddo o per 

qualunque fattore in grado di attivare il sistema simpatico o liberare catecolamine (es. l'emozione). I vasi 

sono istologicamente normali all'inizio della malattia, mentre in stadi avanzati si possono avere 

ispessimento dell'intima e trombosi a carico delle piccole arterie. 

SINTOMI E SEGNI 

Pallore o cianosi intermittenti delle dita: 

o le variazioni di colore possono essere trifasiche (pallore, cianosi, rossore dovuto all’iperemia reattiva) 

o bifasiche (cianosi, rossore); 

o non si verificano al di sopra delle articolazioni metacarpofalangee e raramente coinvolgono il pollice. 

Il dolore è poco comune durante l'attacco, mentre sono frequenti le parestesie. 

Il vasospasmo delle arterie e delle arteriole digitali può persistere per minuti o per ore, ma raramente è 

grave abbastanza da causare una rilevante perdita tissutale. 

La malattia di Raynaud si differenzia dal fenomeno di Raynaud perché è bilaterale ed è primitiva. Le 

modificazioni trofiche della cute e la gangrena sono assenti o interessano zone circoscritte e i sintomi non 

peggiorano nonostante persistano per molti anni; durante un attacco riscaldando le mani si ripristina il 

normale colorito cutaneo e la sensibilità. 

Nel fenomeno di Raynaud è individuabile una patologia primitiva e i segni e i sintomi ad essa associati.


DIAGNOSI 

ESAME CLINICO: 

anamnesi accurata, indagare per = 

traumi a livello del rachide cervicali o della spalla; 

costa cervicale aggiunta; 

mega-apofisi di C7; 

esame obiettivo = 

reperimento dei polsi arteriosi periferici; 

ricercare soffi arteriosi a livello delle’arteria brachiale (stenosi) che si modificano con la 

mobilizzazione dell’arto; 

dilatazione aneurismatica della succlavia; 

test di EXHNER; 

manovre semiologiche per evidenziare la compressione. 

MANOVRE SEMIOLOGICHE 

Manovra di Adson 

Manovra atta a ricercare la presenza di ostacoli al decorso dell'arteria succlavia nel punto in cui essa, 

fuoriuscendo dal torace, scavalca la prima costa nella strettoia formata dai muscoli scaleni. La manovra si 

attua facendo eseguire al paziente, seduto con le braccia penzoloni, una profonda inspirazione e 

contemporaneamente facendo ruotare fortemente il capo dal lato in esame. In tal modo se esiste uno 

scaleno eccessivamente spesso, oppure una costa in soprannumero, l'arteria succlavia viene compressa fino 

ad ostacolare completamente il flusso di sangue; perciò scomparirà il polso radiale, il malato accuserà 

formicolii e dolori al braccio ed alla mano. La positività della manovra indica la necessità di un trattamento 

chirurgico atto a risolvere l'anomalia. 

Manovra di Eden 

È utile per determinare una compressione al secondo livello (spazio costo-clavicolare), un cui restringimento 

può essere dovuto ad un atteggiamento persistente di adduzione della spalla o per retrazione o fibrosi del 

muscolo succlavio (dovute all’ipertrofia dei pettorali); in questo caso prevalgono i disturbi sensitivi. Si 

pratica facendo attuare una retro-posizione forzata dell'arto superiore ed abbassamento della spalla. 

Manovra di Wright 

È utile per determinare una compressione al terzo livello (spazio subcoracoideo – sindrome da 

iperabduzione) del fascio vascolo-nervoso del torace, esercitata dalla membrana costo-coracoidea insieme 

al processo coracoideo, alla scapola e al piccolo pettorale. Si effettua un’abduzione massima delle spalle in 

extrarotazione. 

Test di mc Gowan 

Al paziente seduto o in piedi viene chiesto di proiettare le spalle all’indietro (retropulsione e abbassamento 

del cingolo scapolo-omerale). Se positivo dovrebbe scompare il polso radiale. 

ESAMI STRUMENTALI (per confermare la diagnosi) 

Doppler, flussimetro doppler, eco-color-doppler sull’arteria radiale: durante l’esame il medico deve 

chiedere al paziente di mobilitare l’arto, se alzandolo il segnale del doppler scompare significa che il 

flusso è stato interrotto dalla compressione. 

RX torace: per osservare la presenza anomalie ossee come fratture o malformazioni (costa cervicale, 

mega apofisi, ecc.). 

Arteriografia e flebografia: con mezzo di contrasto in ultima istanza; INDICAZIONI PER L’ANGIOGRAFIA: 

sono una sintomatologia suggestiva, un soffio sopra/infra-clavicolare dell’arteria succlavia, il calo della 

pressione diastolica omerale (aumento dell’ ABI).


Velocità di conduzione del nervo ulnare: la compressione rallenta la conduzione nervosa, 59,1 ms al 

polso, 55,8 al gomito, 72,2 alla spalla. 

Fotopletismografia: grazie ad una fonte luminosa si determina il flusso capillare. 

DURANTE TUTTI GLI ESAMI IL MEDICO DEVE RICHIEDERE AL PAZIENTE DI ASSUMERE QUELLE POSIZIONI 

CHE ACCENTUANO ED EVIDENZIARE LA COMPRESSIONE 


La diagnosi di questa sindrome è molto rara appunto perché spesso rimane misconosciuta in quanto 

confusa con altre patologie come: 

periatrite scapolo-omerale; 

artrosi cervicale (nei giovani a seguito di traumi); 

radicolite (ripetuti traumi a livello delle radicole C8-T1 possono simulare il quadro patologico); 

sindrome del tunnel carpale (è una lesione del nervo mediano a livello del carpo e causa un’eccessiva 

adduzione della spalla a scopo antalgico → compressione a livello dello spazio costo-clavicolare). 

TERAPIA 

Per la sindrome dello stretto toracico non sussiste nessuna terapia medica. Può essere indicato un 

trattamento di fisioterapia per rieducare la muscolatura del cingolo scapolare al fine di ovviare alla 

sintomatologia e correggere il problema (nelle forme lievi). 


RICANALIZZAZIONE VASCOLARE 

Per le forme gravi (presente ischemia periferica con un’intensa sintomatologia dolorifica) è indicato 

l’intervento chirurgico sui vasi, ma non viene risolta la patologia primaria per cui la sintomatologia dello 

stretto toracico torna a manifestarsi. 

MALFORMAZIONI OSSEE: COSTA CERVICALE e SINDROME DELLA PRIMA COSTA 

In alcuni casi è possibile intervenire asportando la costa cervicale o l’estremità distale della prima costa (nel 

caso sia origine della compressione). 

SIMPATICECTOMIA: NEI CASI DI LESIONE DELLE ARTERIE DIGITALI 

Ora viene usata molto raramente, è invece indicata nei casi di IPERIDROSI PALMARI [simpaticectomia 

toracica per via toracoscopica = consiste nell’ablazione del nervo simpatico per inibire la sudorazione e il 

vasospasmo a livello della mano]. 

RECISIONE DEI FASCI MUSCOLARI COINVOLTI 

Sezionare lo scaleno anteriore, talvolta il piccolo pettorale. 

INDICAZIONI PER L'INTERVENTO: 

ischemia acute (da sforzo es. trombosi da sforzo); 

aneurisma post-stenotico dell’arteria succlavia; 

trombosi venosa; 

alterazioni della arterie digitali; 

alterazione vasomotorie; 

edemi posturali; 

dolore importante; 

disturbi motori (claudicatio).

Chirurgia Vascolare – Ghirardo, David, Degrassi 6

I TRAUMI VASCOLARI 


Epidemiologia: 

i traumi vascolari rappresentano lo 0,2 % di tutti i traumi civili; 

nel 20 – 30 % dei casi sono associati a fratture o dislocazioni di grandi articolazioni (lussazioni); 

il 1,5 – 6,5 % dei traumi scheletrici si associa a lesioni vascolari. 

I meccanismi predominanti nei traumi vascolari sono quelli del TRAUMA CHIUSO. 

Cenni Storici: 

prima del 1700 si praticava solo la legatura arteriosa al fine di provocare emostasi; 

a metà del 1700 risale il primo tentativo di ricostruire con punti di sutura una lesione arteriosa 

(Hallowell 1759, Broca 1762); 

nel 1866 Postemski eseguì per primo una sutura tangenziale per danno arterioso; 

la prima sutura termino-terminale di un’arteria femorale sezionata da colpo di arma da fuoco fu 

eseguita da Murphy nel 1896; 

il primo innesto in vena safena per trauma fu eseguito da Goyanes nel 1906; 

Subbotitich nel 1913 riportò, a seguito del conflitto serbo-turco e serbo-bulgaro, 75 casi di 

pseudoaneurismi e fistole artero-venose operate con successo; 

nel I° e nel II° Conflitto Mondiale e nella Guerra di Corea, la legatura arteriosa e la sutura tangenziale 

furono le tecniche chirurgiche più adoperate; 

nel conflitto del Vietnam le ricostruzioni arteriose immediate consentirono di ridurre drasticamente le 

amputazioni degli arti. 

Il principale problema nella chirurgia vascolare è stata la possibilità di operate in condizioni sterile e nella 

traumatologia un’altra questione delicata era il trasporto dei pazienti (specialmente in ambito bellico). Le 

principali cause di morte erano sepsi e gangrena. 

Classificazione dei traumi arteriosi: 

LESIONI DIRETTE = nel punto di applicazione della forza traumatica: 

ferite penetranti; 

traumi contusivi = traumi chiusi; 

LESIONI INDIRETTE = a distanza del punto di applicazione della forza traumatica: 

arteriospasmo; 

lesioni da iperdistensione = traumi chiusi; 

lesioni da decelerazione = traumi chiusi; 

SEQUELE CRONICHE = a distanza di tempi dal danno recato alla struttura vascolare: 

fistole artero-venose; 

pseudoaneurismi. 

LESIONI DIRETTE 

Ferite 

• Da taglio (arma bianca). 

• Da punta (arma bianca). 

• Da fuoco. 

• Iatrogena (vedi traumi iatrogeni). 

La lesione della parete del vaso ha una direzionalità dall’esterno verso l’interno (verso il lume) = 

dall’avventizia all’intima; è sempre presente una soluzione di continuo che comunica con l’esterno. 

1° tipo = non è lesa la tonaca intima; 

2° tipo = penetrazione nel lume del vaso; 

3° tipo = completa recisione del vaso.


Conseguenze = emorragia associata ad ischemia acuta (nel caso di sezione completa del vaso poiché 

interrompe il flusso); spasmo nelle piccole e medie arterie che provoca un’emostasi spontanea (= 

contrazione delle cellule muscolari lisce); riversamento di sangue nel connettivo con formazione di un 

ematoma. 

*** Nei traumi aperti uno dei rischi maggiori è la contaminazione e infezione del campo chirurgico. 

Traumi contusivi (compressione e contusione) = TRAUMI CHIUSI 

La lesione del vaso procede dall’interno all’esterno del vaso, dalla tonaca intima verso la tonaca media e 

l’avventizia; manca una ferita comunicante con l’esterno. 

1° tipo = lesa la tonaca intima; 

2° tipo = lese tonache intima e media; 

3° tipo = lesi tonache intima, media e avventizia. 

Conseguenze = trombosi in virtù del fatto che viene leso l’endotelio (intima) e quindi viene a mancare la sua 

normale funzione anticoagulante: si forma da prima un trombo bianco (piastrine) e poi trombo rosso, si 

verifica un fenomeno ischemico acuto o sub-acuto; embolia; sindrome compartimentale; non ci sono segni 

dell’emorragia. 

Spesso esistono lesioni associate. 

LESIONI INDIRETTE 

Arteriospasmo 

È uno spasmo circoscritto di un arteria, miogeno (dovuta alla contrazione della componente muscolare 

liscia), a genesi MECCANICA, interessa un’arteria intatta e si verifica con maggior frequenza a livello delle 

arterie degli arti. 

È un evento infrequente, viene diagnosticato per esclusione = tramite ECO-COLOR-DOPPLER o 

ANGIOGRAFIA non sono visibili i rami collaterali quando la riduzione del lume e quindi del flusso sono quasi 

totali. 

Conseguenza = ischemia che si risolve a distanza di qualche ora (con l’esaurimento del potere contrattile 

delle fibre muscolari). 

Lesioni da iperdistensione 

Si verifica quando un segmento osseo che subisce una dislocazione (fratture, lussazioni delle grandi 

articolazioni = spalla e anca) va a mettere in tensione una struttura vascolare; la tensione a carico della 

parete del vaso è quindi parallela al suo asse longitudinale (STIRAMENTO), si ha la lesione dell’intima e della 

media, mentre la tonaca avventizia rimane integra. 

Conseguenza = trombosi e quindi ischemia. 

Lesioni da decelerazione 

Alcuni esempi di eventi che possono causare traumi da decelerazione: 

cadute da grandi altezza, cadute sul dorso = decelerazione verticale 

incidenti stradali = decelerazione trasversale – decelerazione combinata (trauma toracico provocato 

dalle cinture di sicurezza) 

compressione diretta; 

seppellimento; 

esplosione.


Alcuni esempi di traumi vascolari da decelerazione: 

lesione dell’arco aortico = 

- la decelerazione trasversale combinata provoca solitamente lesione del tratto terminale dell’arco 

aortico (a livello dell’istmo, tra arco e aorta discendente); 

- la decelerazione verticale provoca solitamente la lesione della porzione ascendente dell’arco aortico; 

nei casi sopra descritti si verifica un’emorragia ingente con riversamento di sangue nella tonaca 

avventizia o, se la lesione della parete dell’aorta è completa, riversamento di sangue nella cavità 

toracica (EMOTORACE); 

disinserzione della milza (strappamento dal peduncolo vascolare) = un trauma di questo tipo si verifica 

quando il vaso è fissato alle strutture adiacenti contrariamente all’organo. 

SEDI DEL TRAUMATISMO E TIPI DI LESIONE 

Traumatismi del torace: 

trauma chiuso = lesioni contuse dell’aorta discendente e del tronco anonimo (DX); 

ferita penetrante = lesioni al midollo spinale e dell’esofago. 

Traumatismo VASCOLARE dell’addome: 

trauma chiuso 12 %; 

ferite penetranti 88 %; 

MORTALITÀ 30 – 70 %; 

TRAUMI VASCOLARI ADDOMINALI (risultati su 302 pazienti con età media di 28 anni) 

Numero di lesioni arteriose Letalità 

1 45 % 

3 73 % 

4 100 % 

vena cava 70 % 

vena cava e aorta 93 % 

Traumatismo VASCOLARE del collo: 

trauma chiuso 10 % = es. dissezione dell’arteria carotidea; 

ferita penetrante 90 % 

DISSEZIONE DELL’ARTERIA CAROTIDEA 

Eziologia: 

iperdistensione o rotazione del collo; 

trauma orale; 

spontanea (cause misconosciute). 

Fisiopatologia: viene a crearsi uno scollamento tra tonaca intima e tonaca media; il sangue può 

intraprendere due vie, scorrere nel lume del vaso o infiltrarsi nello spessore della tonaca media 

occludendo il vaso; il flusso all’interno della carotide diminuisce è si ha ischemia cerebrale; il flusso 

potrebbe ripristinarsi autonomamente, ma come sappiamo gli stati ischemici a carico del tessuto nervoso 

creano danni permanenti in brevissimo tempo. 

Sintomatologia: 

è tardiva; 

cecità dell’occhio omolaterale (ischemia retinica); 

sindrome di Bernard-Horner (ptosi palpebrale, enoftalmo, miosi, anidrosi del volto = l'assenza di 

sudorazione e della lacrimazione); 

cefalea; 

emiparesi controlaterale.

Reperto angioradiologico: arteria carotide con conformazione “a coda di topo”. 

Complicanze tardive: aneurisma o occlusione dell’arteria carotidea. 

Terapia: 

terapia anticoagulante; 

chirurgia endovascolare; 

innesto venoso termino-terminale o legatura. 


Traumatismo degli arti: 

l’evenienza più pericolosa è la lesione dei tronchi nervosi, è praticamente impossibile ricostruire un nervo 

completamente sezionato, un arto anche se completamente rivascolarizzato, ma denervato non sarà mai 

funzionante. 

Traumatismo VASCOLARE degli arti: 

più distalmente è localizzata la lesione vascolare, più piccolo sarà il lume del vaso è quindi più probabile che 

si verifichi trombosi acuta con conseguente ischemia. 

ARTO SUPERIORE: 

o più frequenti le ferite penetranti; 

o le ischemie sono ben tollerate quindi le amputazioni sono infrequenti; 

o le lesioni nervose e ossee sono frequenti. 

ARTO INFERIORE: 

o più frequente il trauma chiuso; 

o più frequente la sindrome compartimentale perché c’è più massa muscolare rispetto l’arto superiore; 

o le lesioni nervose sono infrequenti. 

LUSSAZIONE DEL GINOCCHIO: 

è uno dei traumi articolari più frequente; 

si strappa l’arteria poplitea; 

è necessario intervenire con sostituzione vascolare (INNESTO) con un trapianto autologo di vena 

safena. 

IN GENERALE nel trauma chiuso (es. frattura) c’è lesione dei tessuti molli, la diagnosi è più tardiva e 

quindi si hanno risultati peggiori; viceversa nella ferita penetrante il quadro clinico è spesso eclatante, la 

diagnosi è precoce e i risultati saranno migliori. 

COMPLICANZE DEL TRAUMA VASCOLARE ARTERIOSO 

Lesioni associate: 

lesioni alle strutture nervose, con una probabilità > 50 %; 

lesioni alle strutture ossee, con una probabilità 20 – 30 %; 

lesioni alle strutture venose, con una probabilità del 20 % circa. 

SINDORME COMPARTIMENTALE 

La sindrome compartimentale è la complicanza a più alto rischio di perdita dell'arto. 

Si verifica nel momento in cui la pressione all’interno dalle fasce muscolari aumenta causando la 

compressione dei tessuti molli, delle strutture vascolari, nervose e tendinee. 

La causa scatenante è da ritrovare in: 

aumento della pressione compartimentale (emorragia, flogosi dovuta a traumi, infezioni, ecc.); 

sindrome da schiacciamento e altri cause di compressione ab estrinseco (fasciature, ingessature, ecc.).


LA TUMEFAZIONE DEL MUSCOLO COLPITO ALL'INTERNO DI UN INVOLUCRO COSTRITTIVO AUMENTA LA 

PRESSIONE TISSUTALE E DIMINUISCE LA PERFUSIONE SANGUIGNA 

La compressione arteriosa provoca: 

1. diminuita perfusione; 

2. insufficiente apporto di metaboliti e O₂; 

3. ischemia dei tessuti; 

4. innesco di una risposta flogistica o esacerbazione di una flogosi in atto; 

5. aumento della permeabilità capillare con essudazione; 

6. edema e ulteriore aumento della pressione compartimentale. 

La compressione venosa provoca: 

1. ostacolato deflusso; 

2. stasi venosa; 

3. ristagno di cataboliti e CO₂; 

4. esacerbazione della flogosi e dell’edema interstiziale. 

La sede più frequente è a livello della gamba, dove si ha compressione delle arterie tibiale anteriore, tibiale 

posteriore e peroniera. 

QUADRO CLINICO: 

dolore; 

paralisi e parestesie dovute alla compressione dei nervi; 

complicanze circolatorie 

la sofferenza muscolare avanza fino a portare a necrosi del tessuto. I segni della necrosi del tessuto 

muscolare sono: 

urine color marsala per via della mioglobinuria (che inoltre può provocare un insufficienza renale 

acuta); 

aritmie cardiache dovute all’iperpotassiemia (le cellule in necrosi libero potassi nell’ambiente 

extracellulare. 

LA PRESENZA DEI POLSI PERIFERICI NON ESCLUDE UNA SINDROME COMPARTIMENTALE. 

TERAPIA CHIRURGICA: 

l’intervento chirurgico indicato quando: 

persiste un’ischemia prolungata; 

il danno tessutale è esteso; 

si ha una concomitante lesione arteriosa e venosa. 

Si procede con una FASCIOTOMIA = incisione della fascia muscolare, il muscolo, molto edematoso, 

fuoriesce in virtù dell’ipertensione compartimentale; la fasciotomia permette di evitare parestesie e paralisi 

dovute all’eccessiva compressione delle strutture nervose. 

LA SINDROME DI VOLKMANN (CONTRATTURA DI VOLKMANN O CONTRATTURA ISCHEMICA DI 

VOLKMANN) 

È una contrattura permanente della mano e del polso con conseguente deformità simile ad artigli della 

mano e delle dita, che rende l'estensione passiva delle dita stesse limitata e dolorosa. È più comune nei 

bambini. All'esame obiettivo le dita appaiono di colorito bianco o bluastro e la pulsazione radiale è 

assente; la contrattura arriva insieme alla paralisi. 

Eziologia 

Qualsiasi frattura nella regione del gomito o della parte superiore del braccio può portare alla contrattura 

ischemica di Volkmann, ma comunemente questa è causata da una frattura sopra-condilare dell'omero. 

La contrattura di Volkmann deriva da un'ischemia acuta delle fibre muscolari del gruppo flessore dei


muscoli dell'avambraccio; è causata dall'ostruzione dell'arteria brachiale vicino al gomito, talvolta a causa 

di un uso improprio del laccio emostatico, da un'errata ingessatura o dalla sindrome compartimentale. 

DIAGNOSI (dei traumi vascolari) 

ESAME CLINICO 

Per fare diagnosi di trauma vascolare devono essere presenti i seguenti dati all’ESAME OBIETTIVO: 

segni maggiori 

emorragia; 

assenza dei polsi distali (alla lesione); 

soffi vascolari a monte; 

ematomi pulsanti; 

paralisi/parestesie; 

ipotermia; 

segni minori 

ematomi stabili, di piccole dimensioni; 

lesioni a strutture nervose anatomicamente correlate; 

ipotensione o emorragia controllata; 

prossimità del trauma a strutture vascolari maggiori. 


Nel caso siano presenti segni maggiori allora il medico dovrà procedere con un esame angiografico 

(all’occorrenza anche INTRAOPERATORIO) o eco-color-doppler ed eventualmente un esame RX dei 

segmenti ossei in corrispondenza della sede dove si sospetta essere localizzato il trauma vascolare 

(modifica la strategia di intervento). 

TERAPIA 

Stabilizzare le ossa e le articolazione (in presenza di fratture o lussazioni). 

Rivascolarizzazione arteriosa (sutura diretta o innesto da safena, preferibilmente autologa). 

Riparazione delle lesioni venosa; 

Fasciotomie (se presente ipertensione compartimentale). 

TERAPIA FARMACOLOGICA – per le lesioni vasospatiche 

Si usano farmaci spasmolitici come la papaverina (oppioide). 

TECNICHE DI RIPARAZIONI DEI TRAUMI VASCOLARI 

Sostituzione vascolare protesica [viene indicata per lesioni di vecchia data] = 

- innesti con anastomosi termino-terminale; 

- bypass con vena autologa; 

- bypass con protesi sintetica PTFE. 

Arterioraffia (sutura) = nel caso di arterie di piccolo calibro il taglio è obliquo, ciò consente di creare 

anastomosi dal diametro più ampio, riparabile con più punti di sutura, inoltre sarà meno compromessa 

dalla vasocostrizione riflessa; se la lesione è puntiforme basta un solo punto di sutura. 

Patch con materiale protesico per evitare il restringimento. 

Se la lesione provocata dal trauma è eccessivamente estesa, allora è necessario confezionare uno shunt 

temporaneo da conservare il tempo necessario per ricostruire l’arteria: 

ridurre al minimo la durata del tempo di ischemia; 

indicata nella sindrome compartimentale.

Obiettivo dell’intervento: 

rivascolarizzazione; 

conservare la funzionalità della struttura anatomica (es. di un arto). 


TRAUMI IATROGENI 

CLASSIFICAZIONE: 

lesioni di vasi di grosso calibro in corso di interventi chirurgici (chirurgia vascolare tradizionale e 

endovascolare); 

lesione di un vaso durante procedure di prelievo o iniezioni; 

complicanze della radiologia vascolare invasiva a scopo diagnostico o terapeutico (embolizzazione o 

PTA); 

complicanze di linee arteriose e venose (cateteri vascolari) utilizzate a scopo di monitoraggio o a scopo 

terapeutico. 

Qualunque intervento di incisione sulla parete di un vaso, se non adeguatamente eseguito, può provocare 

una fuoriuscita si sangue che si riversa nei connettivi. 

DIAGNOSI: 

è immediata nei traumi da sezione o strappamento = emorragia; 

è più tardiva nei traumi da perforazione o legatura = ischemia. 

ALCUNI ESEMPI: 

chirurgia ginecologica – arterie e vene iliache = 

- ischemia (arteria); 

- emorragia (arteria e vena); 

- edema dell’arto inferiore corrispondente (vena); 

chirurgia laparoscopica – aorta distale, vena cava, arterie e vene iliache = emorragia; 

chirurgia ortopedica, artroprotesi d’anca – arterie iliache esterne e femorali = emorragia; 

chirurgia ortopedica del ginocchio – arteria e vena poplitee = emorragia; 

chirurgia ortopedica, ernia discale lombare – arterie e vene iliache = emorragia; 

chirurgia ortopedica, osteosintesi (fissazione di segmenti osseo post frattura) – arterie tibiali e femorali 

superficiali = emorragia; 

procedure angiografiche – arterie femorali e ascellari = pseudoaneurismi e fistole artero-venose (più 

frequenti nei vasi con estese lesioni aterosclerotiche); 

catetere di Fogarty = 

- sollevamento di una placca e quindi trombosi; 

- rottura dell’arteria e quindi emorragia (palloncino gonfiato ad un diametro eccessivo); 

- embolia (scoppio del palloncino); 

iniezione intraarteriosa accidentale di farmaci – arteria brachiale (terapia endovena) e arteria tibiale 

posteriore (terapia sclerosante). 

LESIONI VENOSE 

La letteratura è scarsa in merito a questo tipo di traumatismo; nelle lesioni venose si ha un’altissima 

PROBABILITÀ di TROMBOSI dopo la ricostruzione (nel 50 % dei casi di ricostruzione complessa); in presenza 

di un’emorragia attiva è necessaria un ESPLORAZIONE per rintracciarne la sorgente.

Lesioni venose associate a lesioni arteriose dovrebbero essere riparate: 

• se il paziente è emodinamicamente stabile; 

• se non c’è rischio di destabilizzare il paziente; 

• se la riparazione non ritarda il trattamento delle lesioni associate. 


L’uso di una terapia anticoagulante non sembra migliorare il tasso di pervietà (anche se pare abbassare il 

tasso di amputazione).


INSUFFICIENZA CEREBRO-VASCOLARE 

L’insufficienza cerebro-vascolare è una patologia molto frequente, una delle più frequenti tra le patologie di 

natura vascolare, terza causa di morte dopo cardiopatie e tumori (OMS). 

In Italia la mortalità è di 133 casi su 100.000 abitanti. 

Interressa le arterie, è caratterizzata da un carenza di vascolarizzazione dell’encefalo (ricordiamo che il 

tessuto nervoso è il più sensibile all’ischemia). Le forme di ICV più comuni sono: 

• la stenosi carotidea; 

• il furto di succlavia. 

Queste patologie possono provocare danni invalidanti e permanenti anche gravi soprattutto in ambito 

neurologico; proprio per questo motivo l’insufficienza cerebro-vascolare ha un elevato costo sociale in 

termini di: 

assistenza; 

pensioni d’invalidità; 

devices di supporto alla persona; 

spese per trattamenti riabilitativi. 

CENNI DI ANATOMIA DEI TRONCHI SOVRA-AORTICI 

Dall’ARCO AORTICO hanno origine (da destra verso sinistra): 

tronco anonimo di destra, dalla cui biforcazione nascono = 

- arteria succlavia di DX; 

- arteria carotide comune di DX; 

arteria carotide comune di SX; 

arteria succlavia di SX. 

In una minoranza della popolazione la situazione è invertita e le arterie carotide comune di SX e succlavia di 

SX originano dal tronco anonimo di SX (assente nella maggior parte della popolazione). Esiste anche 

l’evenienza che carotide comune e succlavia di DX originino direttamente dall’arco aortico. 

La carotide comune si biforca a livello del margine superiore della cartilagine tiroidea in carotide esterna, 

che vascolarizza superficie esterna del cranio, la faccia e la parte alta del collo, e carotide interna, la quale 

non presenta rami collaterali extracranici, ma solamente rami intracranici o che originano all’interno della 

piramide del temporale (lungo il tratto che la carotide interna decorre nel canale carotideo); la carotide 

interna è responsabile della vascolarizzazione degli organi contenuti nella scatola cranica e nella cavità 

orbitaria omolaterale (attraverso i rami che originano nel canale carotideo e attraverso la partecipazione al 

poligono di Willis). 

Poligono di Willis: 

Questo struttura arteriosa è responsabile dell’irrorazione dell’encefalo, si localizza tutto intorno al corpo 

dello sfenoide, è un sistema anastomotico centrale interposto tra le due arterie carotidi interne (sistema 

anteriore) e l’arteria basilare (sistema posteriore). 

Da ciascuna carotide interna originano: 

arteria oftalmica, come collaterale; 

arteria comunicante posteriore, come ramo terminale che confluisce nell’arteria cerebrale posteriore 

omolaterale; 

arteria cerebrale media; 

arteria cerebrale anteriore.


L’arteria basilare entra nella fossa endocranica posteriore per il grande forame occipitale, adagiata sulla 

superficie ventrale del tronco encefalico, origina dalla confluenza delle due arterie vertebrali (ciascuna 

collaterale dell’arteria succlavia omolaterale) e si biforca nelle due arterie cerebrali posteriori (dopo aver 

fornito un certo numero di collaterali). 

Il poligono di Willis è costituito da: 

arteria comunicante anteriore (unisce le due arterie cerebrali anteriori); 

arterie cerebrali anteriori; 

arteria cerebrale media; 

carotide interna; 

arteria comunicante posteriore; 

arterie cerebrali posteriori; 

arteria basilare. 

Una possibile anomalia che si presenta nella popolazione è l’assenza di un’arteria comunicante. 

Ricordiamo che l’arteria cerebrale media o silviana presenta un territorio di distribuzione molto ampio; tra 

le molteplici strutture è responsabile della vascolarizzazione dei lobi frontale e parietale, quindi irrora sia 

l’area motoria primaria (circonvoluzione pre-rolandica) che l’area sensitiva primaria (circonvoluzione postrolandica). 

Un fenomeno ischemico dovuto alla diminuzione di flusso di tale arteria mono- o bilateralmente 

può compromettere la corteccia M1. Di conseguenza si avranno deficit neurologici motori che possono 

andare dalla paresi alla paralisi, possono essere emi-, para- o tetraplegie a seconda che il fenomeno sia 

mono o bilaterale e a seconda della gravità. In caso di lesioni ischemiche monolaterali, il deficit motorio 

sarà controlaterale (decussazione delle piramidi – fascio piramidale/corticospinale) al contrario dei deficit 

sensitivi. 

STENOSI CAROTIDEA 

Condizione in cui è presente una stenosi a carico delle arterie carotidi comuni che può essere di vario grado 

fino a giungere all’ostruzione completa. 

EZIOLOGIA – FISIOPATOLOGIA – COMPLICANZE 

Aterosclerosi = 

- nel 90 % dei casi; 

- elettivamente a livello della biforcazione (50 – 60 %) o all’origine dei tronchi sovra-aortici (25 %); 

Anomalie morfologiche (secondarie ad aterosclerosi o congenite), se ne riconoscono di 3 tipi = 

- le carotidi assumono un andamento tortuoso (C o S); 

- coiling = una curvatura a cerchio o a spirale sull’asse longitudinale; 

- kinking = una curvatura ad angolazione marcata; 

una mobilizzazione del capo potrebbe portare le strutture cervicali circostanti a comprimere la carotide 

occludendola temporaneamente. 

Displasia fibromuscolare (prevalenza aumentata nella popolazione di sesso femminile, colpisce più 

spesso le arterie renali ed iliache, ma anche le carotidi seppur con minor frequenza). 

Ancor più raramente: 

compressione “ab estrinseco” = neoplasie, linfoadenopatie; 

occlusioni traumatiche; 

occlusioni iatrogene (es. irradiazione = stenosi attinica); 

processi infiammatori (malattie rare = sindrome di Takajasu, sindrome di Moyamoya); 

aneurisma dell’arco aortico che comprime all’origine i tronchi sovra-aortici;


STENOSI SU BASE ATEROSCLEROTICA = caratteristica delle placche ateromasiche 

È importante esaminare l’entità della stenosi, ma anche le qualità della placca ateromasica al fine di 

selezionare le placche più ad alto rischio (ECO-COLOR-DOPPLER). 

SOFT = molle, estremamente pericolosa, libera in circolo cristalli di colesterolo che possono embolizzare 

(immagine ipoecogena). 

ULCERATA = molle con cratere ulcerato, es. placca a spina di rosa, ad alto rischio di trombi piastrinici 

(immagini di turbolenza). 

HARD = calcifica, liscia, con prognosi migliore, indirizza il trattamento in senso più conservativo piuttosto 

che chirurgico (immagine iperecogena). 

Placca a spina di rosa = placca aterosclerotica ulcerata con formazione di un cratere che si è riempito di 

mezzo di contrasto e per questo visibile; è andato perduto il rivestimento endoteliale a causa del processo 

di necrosi del tessuto sotto-intimale; è molto alto il rischio di trombosi come purè il rischio di embolia. 

Complicanze dell’aterosclerosi 

Ischemia cerebrale: 

può essere secondaria alla semplice riduzione del flusso dovuta alla stenosi oppure secondaria ad un 

evento embolico; nel primo caso la gravità dipende dal grado di stenosi e dalla PA (diminuisce la PA e il 

flusso alle carotidi non viene garantito, quindi la sintomatologia si manifesta) = TIA, RIND, STROKE. 

Embolia cerebrale: 

per frammentazione di una placca ateromasica nel lume vasale; 

per distacco di un trombo che può essersi formato = 

o per fissurazione della placca; 

o per lesione dell’endotelio da parte di moti turbolenti generati da irregolarità di parete (dovute o 

meno all’aterosclerosi); 

in entrambi i casi il trombo è secondario alla lesione dell’endotelio che perde la sua funzione 

anticoagulante e ad un fenomeno di aggregazione piastrinica. 

Ha come diretta conseguenza episodi di ischemia cerebrale o di infarto cerebrale acuti. 


La sintomatologia dell’insufficienza carotidea è diversa da quella dell’insufficienza vertebro-basilare perché 

diversi sono i territori di distribuzione (rispettivamente la parte anteriore dell’encefalo per il sistema 

carotideo, cervelletto e lobi occipitali per il sistema vertebro-basilare). 

La sintomatologia carotidea è in relazione alle aree colpite (monolateralmente): 

corteccia motoria = emiparesi (limitazione funzionale parziale) o emiparalisi (completa) controlaterali 

alla lesione; 

corteccia sensitiva = deficit sensitivi/parestesie facciali omolaterali; 

amaurosi fugax = cecità monoculare temporanea omolaterale alla lesione (secondaria ad embolia 

dell’arteria retinica, in genere si verifica una temporanea ischemia, la cecità può essere completa o 

parziale con un semplice restringimento del visus → “tenda davanti all’occhio”); 

aree del linguaggio = disturbi della parola (disartria), se la lesione è a sinistra nei destrimani, se a destra 

negli individui mancini. 

La sintimatologia vertebro-basilare è caratterizzata da: 

cervelletto = vertigini (equilibrio), atassia (cordinazione motoria), drop attack (cioè improvvisa caduta 

del tono muscolare, il pz. cade a terra ma non perde i sensi); 

corteccia visiva (lobo occipitale - scissura calcarina) = diplopia, emianopsia (oscurati un quadrante di un 

occhio e un quadrante dell’altro occhio).


SINTOMATOLOGIA: CLASSIFICAZIONE in base a criteri clinici e anatopatologici 

TIA – Transitory Ischemic Attack = generalmente durano pochi minuti, al massimo 1 h (24 secondo gli 

ultimi criteri di classificazione); con restitutio ad integrum, non si accompagnano a lesioni ischemiche 

cerebrali. 

RIND – Reversible Ischemic Neurologic Deficit = attacchi ischemici reversibili, i sintomi durano fino ad 

anche 4 settimane e poi regrediscono con restitutio ad integrum. 

STROKE o ICTUS (infarto cerebrale) = lesione ischemica cerebrale a cui segue necrosi (necrosi coagulativa 

che diventa colliquativa = cisti cerebrale) e sostituzione del tessuto infartuato con tessuto cicatriziale; la 

sintomatologia non regredisce mai, ma può attenuarsi, dipende dalla capacità del tessuto circostante alla 

zona infartuata di compensare. 

DIAGNOSI 

Esame clinico: 

anamnesi; 

ESAME OBIETTIVO: 

ispezione dei vasi; 

ascoltazione di possibili soffi vascolari alle carotidi – soffi laterocervicali frutto di turbolenze – 

mancano nel 30 % dei pz. con stenosi carotidea; 

la palpazione dei polsi periferici e la misura della PA bilateralmente (scarto tra le misurazione ai due 

arti) hanno scarsa importanza, utili quando la stenosi coinvolge anche una delle due succlavie; 

esame oftalmoscopico = per visualizzare la presenza di microemboli nell’arteria retinica. 

Esami strumentali: 

VELOCIMETRIA DOPPLER, ECO-DOPPLER, ECO-COLOR-DOPPLER (velocità del flusso, pressioni, 

turbolenze, caratteristiche del lume se sono presenti calcificazioni con l’uso dell’eco-doppler o con l’ecocolor-doppler); 

EEG; 

angiografia digitale *; 

TC e angio TC * (le aree ischemiche appaiono grigie); 

RMN e angio RMN * (più dettagliata, specie per le arterie cerebrali in quanto l’RMN permette di 

visualizzare meglio le strutture endocraniche); 

scintigrafia (grado di vascolarizzazione). 

* tecniche invasive 

TERAPIA 

MONITORAGGIO DELLA PERFUSIONE CEREBRALE = VALUTAZIONE INTRAOPERATORIA CONTINUA 

Il tessuto cerebrale è estremamente sensibile, bisogna considerare che nell’intervenire sulla patologia 

carotidea è necessario clampare la carotide a monte e a valle interrompendone il flusso; ciò fa sì che venga 

meno una frazione del flusso totale in ingresso al circolo cerebrale e per questo motivo l’encefalo è 

maggiormente esposto al rischio di ischemia. 

Per controllare che esso non entri in uno stato di sofferenza: 

si monitora la sua attività elettrica tramite EEC o potenziali evocati somato-sensitivi (PESS); 

si controlla il flusso del poligono di Willis = 

- tramite l’ossimetria congiuntivale; 

- misurando la pressione reflua a valle del clampaggio (ago a valle della clamp) che deve essere non 

inferiore a 50 mmHg (il sangue a valle del clampaggio arriva dalla carotide controlaterale e dal 

sistema vertebro-basilare passando per il poligono di Willis).


In alternativa si possono operare i pazienti da svegli (anestesia loco-regionale) e si controlla che il cervello 

non soffra se il paziente è cosciente, parla e muove gli arti controlaterali. 

La tecnica di intervento sulla carotide prevede un periodo di “clampaggio-prova” del vaso di 3 minuti 

durante il quale si controlla attraverso il monitoraggio adatto se si instaura uno stato di sofferenza 

cerebrale. Nel caso positivo sono stati introdotti dei metodi di protezione cerebrale tra cui il più comune è 

l’uso dello SHUNT TEMPORANEO succlavo-carotideo per portare il sangue dalla succlavia alla carotide a 

valle del clampaggio. 

CHIRURGIA 

Lo spazio d’intervento chirurgico nel caso delle carotidi è la regione laterocervicale. È rappresentato dalla 

zona laterocervicale, compresa tra la zona sopraclavicolare e la fine della porzione extracranica della 

carotide interna (osso temporale). 

NOTA BENE: è bene tenere presente che le carotidi corrono in prossimità di numerose strutture nobili 

(nervi ipoglosso, vago, laringeo ricorrente). 

Chirurgia tradizionale - TEA: 

- fino alla parte più interna della tonaca media); 

- riparazione con arterioraffia oppure pacth (in dafron, PTFE, safena) per non determinare restringimenti. 

Chirurgia endovascolare – applicazione di STENT: indicata per pazienti con ristenosi a seguito di un 

intervento di rivascolarizzazione o con tracheotomie o pz. irradiati = tutti individui con aumentato rischio 

operatorio. 

PRECEDENTI DELLA CHIRURGIA CAROTIDEA 

Nell’ambito della patologia carotidea il rischio di emorragie cerebrali come complicanze di interventi 

chirurgici a livello delle carotidi è rimasto molto elevato per molto tempo. Il pericolo è tuttora 

rappresentato dall’eventualità che una riduzione del flusso carotideo durante l’intervento provochi un 

danno ischemico a carico del tessuto cerebrale, il danno compromette l’integrità delle strutture vascolari e 

nel momento in cui viene ripristinato il flusso queste non riescono a sostenere lo stimolo pressorio e vanno 

incontro a rottura provocando così l’emorragia (per lo stesso motivo ad un paziente che presenti 

un’ischemia cerebrale emboligena è fortemente controindicata la somministrazione di fibrinolitici: 

l’eliminazione dell’embolo provoca il ripristino repentino del flusso in un’area di tessuto ischemico dove è 

alto rischio di emorragia). Alcuni trials internazionali, coinvolgendo migliaia di pazienti per periodi di 

almeno 5 anni, cercarono di mettere a confronto la terapia chirurgica e quella medica con anti-ipertensivi, 

statine, antiaggreganti (ASA). Lo scopo era di capire per quali pazienti l’intervento era indicato e per quali 

invece i benefici non valevano i traumi che l’intervento comportava. 

INDICAZIONE CHIRURGICA 

- Pz. asintomatici, ma che evidenziano una stenosi carotidea superiore al 70 % (serrata) e con spettanza di 

vita superiore a 3 anni (ha indicazione chirurgica anche una stenosi di grado minore, ma che presenti 

lesioni ulcerate). 

- Pz. sintomatici (TIA carotidei, RIND o ICTUS di minor entità = minor stroke). 

Affinché non ci sia controindicazione alla chirurgia il rischio di complicanze post-chirurgiche o di morte a 

seguito dell’intervento deve essere inferiore al 3 %; di regola non si interviene su pazienti con situazioni 

neurologiche instabili e su pazienti con occlusione completa del vaso. 

BENEFICI DELL’INTERVENTO 

Prevenzione dell’ictus = l’intervento chirurgico nella patologia carotidea ha significato prettamente 

preventivo.


COMPLICANZE DELL’INTERVENTO 

PRECOCI: 

neurologiche centrali = ICTUS dovuto all’interruzione troppo prolungata del flusso cerebrale (è 

un’operazione imprescindibile per poter eseguire l’intervento); 

neurologiche periferiche = 

- lesione del nervo laringeo ricorrente (disfonia o voce bitonale); 

- lesione del nervo ipoglosso (deviazione della lingua); 

- lesione del nervo vago (disfagia); 

infezione della ferita chirurgica; 

complicanze cardiovascolari; 

complicanze polmonari. 

TARDIVE: 

ristenosi; 

aneurismi o pseudoaneurismi; 

cheloidi della cicatrice. 

SINDROME DA FURTO DELLA SUCCLAVIA 

DEFINIZIONE 

Condizione che si verifica quando presente un’ostruzione dell’origine della succlavia a sinistra o del tronco 

anonimo a destra (solitamente) che provoca una insufficienza vertebro-basilare con ridistribuzione del 

circolo a questo livello. 


Si verifica una diminuzione del flusso in ingresso al circolo cerebrale in quanto la direzione del sangue nelle 

arteria vertebrale omolaterale si inverte: l’arteria vertebrale, distalmente al tratto colpito, diventa una 

collaterale di supporto alla succlavia post-stenotica e all’arteria ascellare, dove il sangue si porta: 

- dall’arteria vertebrale controlaterale; 

- dall’arteria basilare con flusso retrogrado proveniente dal poligono di Willis (il sangue in arrivo dalle 

carotidi); 

Si crea così un “emostorno” dal circolo cerebrale a favore dell’estremità superiore omolaterale = il sangue 

della vertebrale che origina dalla succlavia sana non porta sangue al poligono di Willis, ma alla vertebrale 

controlaterale = L’ARTO SUPERIORE VASCOLARIZZATO DALLA SUCCLAVIA STENOTICA “RUBA SANGUE” AL 

CIRCOLO CEREBRALE. 

La presenza e le caratteristiche dei circoli collaterali dipendono: 

- dal grado di stenosi; 

- dalla sede dell’ostruzione; 

- dalla compresenza o meno si lesioni stenotiche carotidee. 

Dal punto di vista emodinamico si distinguono: 

- furto latente = clinicamente meno grave, si verifica solo durante esercizio muscolare dell’arto superiore 

(può essere evocato con il test all’iperemia), ma in condizione di riposo il flusso nella vertebrale è 

normo-direzionato (il sangue a valle dell’ostruzione succlavia viene portato dai vasi del cingolo 

scapolare). 

- furto transitorio = il flusso si inverte a riposo durante la sistole e si ripristina in diastole. 

- furto permanente = inversione sistolica e diastolica del flusso nella vertebrale in condizioni di riposo, la 

forma più grave. 

Per distinguerli si usa l’eco-color-doppler.


Questa patologia molto spesso va incontro a compenso e i disturbi tendono a scomparire. 

Test dell’iperemia reattiva 

Previa misurazione della pressione arteriosa, si solleva l’arto superiore al di sopra del livello atriale finché 

impallidisce e si applica un bracciale da sfigmomanometro con pressione > di 50 mmHg a quella sistolica 

brachiale. Dopo 5 minuti di diminuisce di colpo la pressione e si osserva se il colorito cutaneo torna 

normale; se ciò non avviene entro 1 minuto si abbassa l’arto progressivamente di 5 cm alla volta fino alla 

comparsa del normale colorito. 

EPIDEMIOLOGIA 

La frequenza è molto inferiore a quella della stenosi carotidea, solo il 2,5 % dei pazienti con insufficienza 

cerebro-vascolare hanno un furto di succlavia. 

6,4% dei pazienti portatori di soffi latero-cervicali (Bornstein e Norris). 

2,5 – 2,6 % dei pazienti sintomatici per affezioni cerebro-vascolari (Fields). 

8 % delle angiografie dei T.S.A. in pazienti sintomatici per affezioni cerebro-vascolari (Lord, Adar, Stein). 

EZIOLOGIA 

- Aterosclerosi. 

- Malattie infiammatorie (es. Takayasu, arterite a cellule giganti). 

- Tromboembolia. 

- Azione compressiva (tumori mediastinici, malformazioni ossee). 

- Iatrogena = stenosi attinica post-irradiazione. 

- Congenita. 

- Traumatica. 

Con una frequenza dell’85 % colpisce la succlavia sinistra (nasce dall’arco aortico con angolo acuto: è 

maggiore il rischio di turbolenze e di conseguenza è aumentato il rischio di aterosclerosi e trombosi). 

Con una frequenza del 9 % e 6 % colpisce rispettivamente la succlavia destra e il tronco anonimo. 

Si associa spesso ad altre malattie aterosclerotiche: 

- cardio- e coronaropatie; 

- arteriopatie degli arti inferiori; 

- stenosi carotidea; 

- malattia ostruttiva cronica polmonare. 

Fattori di rischio (quelli dell’aterosclerosi): 

- fumo di sigaretta; 

- ipertensione; 

- diabete; 

- dislipidemie e obesità; 

- iperfibrinogenemia. 

Talvolta è sufficiente intervenire risolvendo la stenosi carotidea (ripristinare in parte il flusso all’encefalo) 

per veder scomparire i sintomi del furto di succlavia.


Sintomi neurologici: 

o emisferici (solo emisfero omolaterale) = 

afasia e disartria; 

paralisi transitorie locali; 

parestesia locale (es. senso di freddo) = poco specifico; 

o non emisferici (encefalo nella sua globalità) = 

perdita di coscienza; 

vertigini; 

drop attack; 

afasia; 

nausea e vomito; 

sindrome oftalmologica = diplopia ed emianopsia (NO AMAUROSI FUGAX). 


Sintomi ischemici dell’arto superiore: 

o ipotermia, pallore, dolore, ecc.; 

o parestesie e sensazione di freddo [1° STADIO]; 

o affaticabilità [2° STADIO]; 

o CLAUDICATIO DELL’ARTO SUPERIORE durante attività che implichino l’uso dell’arto [3° STADIO]; 

o lesioni trofiche (fino alla necrosi digitale) sono molto rare = perché l’ostruzione è molto prossimale 

[4° STADIO]; 

o fenomeno di Raynaud; 

DIAGNOSI 

ESAME OBIETTIVO 

Impercettibilità del polso radiale nelle fasi avanzate, scomparsa del polso radiale con la manovra di 

compressione della carotide comune omolaterale. 

La PA misurata sui due arti superiori presenterà una differenza tra i valori ottenuti, risulterà minore 

all’arto interessato dal furto di succlavia (uno scarto di 40 – 60 mmHg è suggestivo). 

Soffio latero-cervicale all’ascoltazione (non sempre presente). 

ESAME NEURO-OTOIATRICO (deficit neurologici, esame dell’orecchio interno = organo dell’equilibrio). 


Non invasivi: 

o ECO-COLOR-DOPPLER = permette di evidenziare la direzione di flusso nell’arteria vertebrale e 

nell’arteria succlavia, di visualizzare la stenosi; 

o TAC encefalo = visualizzare le lesioni ischemiche; 

o EEG = valutare e monitorare l’attività elettrica dell’encefalo e stabilire se sussiste uno stato di sofferenza 

cerebrale. 

Invasive: 

o ANGIOGRAFIA digitale = radiografia con mezzo di contrasto in arteria, iniettato nell’arco aortico tramite 

cateterismo (pericolo di mobilizzare placche, produrre un embolo iatrogeno e causare un ictus), 

l’angiografia si usa ormai molto raramente nella patologia dei tronchi sovra-aortici; 

o angio TC o angio RMN = mezzi di contrasto per via venosa (con ricostruzione mediante software).


TERAPIA 

INDICAZIONI CHIRURGICHE 

Spesso non c’è indicazione chirurgica perché la sindrome di furto di succlavia si compensa (può essere una 

scelta corretta aspettare ed osservale se la gravità del quadro si attenua prima di intervenire con la 

chirurgia). 

C’è indicazione chirurgica per i pazienti che: 

- vanno incontro a svenimenti ripetuti; 

- non riescono a sostenere il lavoro dell’arto superiore. 

1° stadio: terapia medica e intervento chirurgico. 

2° stadio: indicazione chirurgica assoluta. 

3° stadio: terapia anticoagulante. 

OBIETTIVO DELL’INTERVENTO 

La chirurgia punta a ripristinare la direzione del flusso in senso centripeto nell’arteria vertebrale e 

ripristinare il flusso nell’arteria succlavia. 

TECNICHE CHIRURGICHE 

TEA (intervento intratoracico). 

BYPASS = 

anatomici (intervento intratoracico); 

extra-anatomici (intervento extratoracico): 

o es. bypass succlavio-succlavio; 

o es. bypass carotido-succlavio (si effettua una piccola incisione a livello della clavicola); 

o es. bypass axillo-axillare; 

o es. bypass femoro-axillare; 

o es. reimpianto della succlavia sulla carotide comune. 

Gli interventi con bypass extra-anatomici hanno una pervietà a distanza sovrapponibile a quella degli 

interventi con bypass anatomici, inoltre sono meno invasivi e a minor rischio di complicanze e/o morte. 

INTERVENTI PER VIA TORACICA 

Mortalità: 3,7 %; 

Morbilità: 13,4 %; 

INTERVENTI PER VIA EXTRA-ANATOMICA 

Mortalità: 0,7 %; 

Morbilità: 1,4 %; 

BYPASS EXTRA-ANATOMICI: PERVIETÀ A DISTANZA 

Interventi trans-toracici: 5 anni 94,7 %; 

Interventi extra-toracici: 3 anni 100 %; 

5 anni 97,3 %; 

Bypass carotido-succlavio: 3 anni 100 %; 

5 anni 100 %; 

Bypass axillo-axillare: 3 anni 91 %; 

5 anni 83,4 %;

TECNICHE CHIRURGICHE 


L’utilità dell’intervento chirurgico è correlata alla possibilità di modificare il corso della vascolopatia di base 

al fine di aumentare le aspettative e la qualità di vita. 

PREGIUDIZIALE è la conoscenza della MORFOLOGIA DELLA LESIONE, in tal senso è fondamentale l’ESAME 

ANGIOGRAFICO (angiografia, angio RM, angio TC) e l’INQUADRAMENTO EMODINAMICO (velocimetria 

doppler, eco-doppler, eco-color-doppler). 

L’intervento chirurgico è giustificato se il quadro anatomo-patologico è associato ad un’alterazione 

emodinamica distrettuale ed il successo dell’operazione è legato al ripristino di una situazione 

emodinamica parafisiologica. 

PER VALUTARE IL RISCHIO OPERATORIO È NECESSARIO ESAMINARE IL PAZIENTE AL FINE DI VALUTARE: 

- la presenza di comorbidità (insufficienze renale, epatica); 

- rischi legati alle procedure anestesiolgiche; 

- la polidistrettualità della patologia aterosclerotica = screening per le patologie carotidea (eco-colordoppler) 

e coronarica (ECG e ecocardiografia); 

- La funzionalità cardiorespiratoria (spirometria ed emogas). 

TECNICHE CHIRURGICHE IN URGENZA 

TROMBOEMBOLECTOMIA (vedi ischemia periferica acuta) 

Intervento atto a ripristinare il flusso a seguito di OCCLUSIONI ARTERIOSE ACUTE. Nel caso di embolia 

l’embolectomia si estrinseca con la semplice rimozione del corpo estraneo dal lume del vaso. Nel caso di 

trombosi acuta sovrapposta ad una stenosi aterosclerotica la tromboembolectomia è accompagnata dal 

trattamento della lesione di base mediante ENDOARTERECTOMIA (rimozione della placca), BYPASS o 

ANGIOPLASTICA. 

L’intervento deve essere praticato senza ritardi, l’embolo deve essere asettico e agevolmente aggredibile; il 

paziente deve essere giovane e con arterie sane. 

Le principali cause di insuccesso di questa pratica sono: 

il tempo intercorrente tra l’insorgenza dell’ischemia e l’atto chirurgico; è bene tenere presente che al 

giorno d’oggi non vige più la vecchia regola che oltre il limite delle 10 ore l’embolectomia sia 

sconsigliata; 

la presenza di lesioni a carico dell’intima; 

lo sviluppo di trombosi secondaria posta distalmente alla sede dell’occlusione acuta. 

L’uso di farmaci anticoagulanti quali eparina e dicumarolici migliora la prognosi dei pazienti sottoposti ad 

embolectomia. 

CATETERISMO DI FOGARTY 

È lo strumento utilizzato nel caso di un ischemia acuta emboligena, l’embolo può essere rimosso anche 

in anestesia locale se è localizzato in arterie di grosso calibro e se la terapia chirurgica comporta un 

trauma molto ridotto. 

Il catetere è collegato ad una siringa, presenta all’estremità che viene inserita un palloncino che viene 

portato a valle del trombo e insufflato d’aria con la siringa. In questo modo il trombo può essere 

estratto. 

Il catetere viene generalmente inserito per via trans femorale (embolia dell’arto inferiore) o trans 

omerale (arto superiore) a livello delle biforcazioni in quanto permette di rimuovere il materiale e 

controllare le origine dei rami collaterali sia a valle che a monte della lesione.


Il cateterismo di Fogarty ha ridotto del 35 % le amputazioni e del 50 % la mortalità dei pazienti 

embolectomizzati. 

ARTERIOTOMIA 

Si pratica nel caso di un’ischemia acuta dovuta a trombosi. 

L’arteriotomia è solitamente trasversale (meno suscettibile a rottura) fatta eccezione quando di fronte 

ad una placca aterosclerotica si procede con parziale sostituzione della parete arteriosa con materiale 

protesico biologico o sintetico (“patch”), in tal caso l’incisione è longitudinale. 

TROMBOLISI IN URGENZA CON CATETERISMO 

La trombolisi loco-regionale sotto guida angiografica (rtPA, urochinasi, streptochinasi) permette di risolvere 

l’ischemia e allo stesso tempo individuarne la causa. Il rischio è rappresentato dal sanguinamento 

(emorragie intraparenchimali o digestive). 

TECNICHE CHIRURGICHE D’ELEZIONE TRADIZIONALI 

TROMBOENDOARTERECTOMIA TEA 

Indicata in caso di ostruzioni dovute a lesioni degenerative croniche di tipo aterosclerotico, consiste 

nell’asportazione della placca ateromasica e dalla parete arteriosa; ha come scopo: 

1. ripristinare la circolazione; 

2. conservare parte della struttura primitiva dell’arteria mantenendone le caratteristiche anatomofunzionali 

= ELASTICITÀ – CIRCOLI COLLATERALI – RESISTENZA ALLE INFEZIONI. 

Da punto di vista morfologico una parete aterosclerotica presenta una parte più interna (rispetto al lume) 

con le alterazioni tipiche del processo morboso e una parte più esterna indenne da lesioni; questa 

condizione favorisce la creazione di un piano di clivaggio per la rimozione della porzione malata. 

CONTROINDICAZIONE: 

- nelle arteriopatie infiammatorie (per colpa di un’alterazione a carico della componente elastica della 

parete); 

- nella patologia aneurismatica (la parete del vaso è già assottigliata di per se stessa). 

PROCEDURA: 

- arteriotomia; 

- rimozione del cilindro ostruente; 

- ripristino della continuità arteriosa con sutura o pacth; 

VARIANTE “A CIELO SEMI COPERTO”: utilizzata per ostruzioni di maggior lunghezza; un’incisione a monte, 

una a valle, con introduzione di uno strumento apposito che rimuove il contenuto del lume e anche la 

porzione malata della parte. 

SOSTITUZIONE VASCOLARE PROTESICA 

Consiste nella sostituzione della stessa struttura anatomica con condotti protesici biologici o sintetici. 

- Innesto protesico: 

la protesi è applicata dopo la rimozione del segmento di vaso malato, usato più frequentemente nella 

patologia neoplastica e nei traumi; l’interposizione dell’innesto avviene con anastomosi terminoterminale 

o termino-laterale; un’eccezione è rappresentato dalla messa a piatto degli aneurismi (in cui 

viene sostituita solo parte della parete dell’aneurisma. 

- Bypass: 

è l’inserimento di un’anastomosi protesica che colleghi “a ponte” due distretti vascolari situati 

prossimalmente e distalmente rispetto alla zona colpita da un processo morboso; le zone scelte per 

l’anastomosi devono essere il più possibile indenni da lesioni, il condotto protesico deve, quando


possibile in base alle condizioni del paziente, essere posizionato in prossimità delle strutture vasali 

seguendone il percorso (bypass anatomico), in alternativa la protesi può seguire un percorso alternativo 

al normale tragitto del vaso che sostituisce (bypass extra anatomico). 

I vantaggi rispetto alla TEA sono la minor durata dei tempi operatori e l’esposizione circoscritta dei vasi. Il 

rischio operatorio è complessivamente più basso, gli svantaggi sono legati essenzialmente all’utilizzo di 

materiale sintetico (infezione, formazione di pseudoaneurismi, trombosi), ma la percentuale di complicanze 

rimane comunque ridotta. 

LE PROTESI 

Le protesi vascolari devono rispettare determinati requisiti: 

• compatibilità biologica; 

• validità emodinamica (una compliance per quanto più possibile simile a quella del vaso sostituito); 

• tromboresistenza; 

• resistenza alle infezioni; 

• maneggevolezza. 

Nell’impiantare una protesi vascolare superficiale il chirurgo deve fare molta attenzione che questa non 

rischi di essere danneggiata da insulti esterni (es. compressione). 

BIOPROTESI: 

• arterie autologhe = rappresentano il miglior tipo di condotto protesico, si utilizzano in pochi casi (bypass 

spleno-renale, rivascolarizzazione coronarica), le sorgenti migliori sono l’arteria mammaria interna e 

l’arteria radiale; 

• vene autologhe = la più utilizzata è sicuramente la vena grande safena (quando disponibile, fanno 

eccezione i casi in cui il paziente soffra di varici o abbia avuto pregresse flebiti), può essere utilizzata in 

sito (invertita) o ex situ, alternative alla grande safena sono la vena piccola safena, le vene del braccio, le 

vene profonde dall’arto inferiore; 

• arterie omologhe = prelevate da cadavere, la scelta ricade sull’aorta toracica e addominale, le arterie 

iliache e femorali, sono le protesi biologiche più resistenti alle infezioni, il rischio in cui si incorre è di 

rottura dopo lo scongelamento durante il posizionamento o di dilatazione a distanza di tempo; 

• vene omologhe = tra queste ricordiamo la protesi di Dardik (vena ombelicale umana congelata e 

opportunamente conservata), le vene safene prelevate da cadavere (con estrema ratio nei casi di 

infezione protesica o per la creazione di accessi venosi per l’emodialisi o nella completa mancanza di 

materiale protesico alternativo); 

• bioprotesi eterologhe = collagene ovino, carotidi bovine, ureteri bovini (usate solo in passato). 

PROTESI SINTETICHE: 

sono le più utilizzate, offrono la possibilità di sostituire vasi di grosso e medio calibro, possono essere = 

• tessute (con una struttura a maglia di porosità variabile che permette di estendersi longitudinalmente e 

trasversalmente, sono utilizzate soprattutto nel distretto aorto-iliaco, uno nei materiali utilizzato è il 

polietilene tereftalato - dacron); 

• non tessute (in politetrafluoroetilene PTFE, non porose, inestensibili o dotate di maggior elasticità nella 

versione stretch, impiegate per sostituire vasi di medio-piccolo calibro). 

TECNICHE CHIRURGICHE ENDOVASCOLARI 

Sono interventi chirurgici che vengono messi in atto sotto stretta sorveglianza angioradiologica. Consistono 

nell’accesso all’albero circolatorio per mezzo di cateteri e sonde di varia fattura che permettono di 

raggiungere partendo dal sito d’ingresso un punto prescelto a distanza ed eseguire localmente una terapia 

diretta della lesione senza aprire la parete del vaso (“endovascolare”).


L’introduzione nel vaso dello strumento può essere percutanea (tramite una minima incisione effettuata 

sulla cute) oppure dopo un limitata esposizione chirurgica (in anestesia locale). Un’altra eventualità è 

rappresentata dall’utilizzo della tecnica endovascolare durante un intervento ricostruttivo tradizionale al 

fine di completarne e migliorarne il risultato. 

ANGIOPLASTICA PERCUTANEA PTA 

Utilizzata per trattare ostruzioni soprattutto di natura aterosclerotica (ma non solo), applicabile a tutti i 

distretti arteriosi raggiungibili con tecniche endovascolari. 

Consiste nell’introduzione percutanea arteriosa di un catetere a palloncino (il cui diametro viene espanso 

esercitando un’alta pressione all’interno del catetere stesso) e localizzazione in corrispondenza della 

stenosi, successivamente il catetere viene dilatato fino al diametro prefissato e così facendo si ottiene: 

uno stiramento delle fibre elastiche e delle cellule muscolari lisce della parete del vaso; 

lesione longitudinale della tonaca intima malata. 

Con il tempo subentra un processo di riparazione fibrosa e neointimale. 

Le complicanze di questo intervento si verificano con una frequenza del 3 – 5 %, le consistono in: 

embolia distale; 

trombosi; 

emorragie; 

dissezione. 

STENT 

Gli stent sono delle strutture cilindriche che si comportano come delle molle ad espansione radiale, hanno 

diametro variabile e sono fabbricate in acciaio o in particolari leghe biocompatibili (come il lintinol, 

particolare lega di nichel e titanio). Vengono applicati sulla parete di un vaso dopo che con l’angioplastica è 

stato ripristinato il flusso. Sono impiegati sia nel distretto arterioso che in quello venoso. Possono 

eventualmente essere trattati con sostanze farmacologicamente attive (anticoagulanti). 

ENDOPROTESI O STENT-GRAFT 

Questo tipo di devices nasce dall’unione delle protesi vascolari e degli stent, è costituito da uno stent 

rivestito da materiale protesico (dacron). 

È utilizzato per trattare: 

per via endoluminare la patologia aneurismatica; 

patologie ostruttive molto estese = bypass endoluminali. 

TIPI DI STENT 

Espandibili su palloncino = acquistano il diametro predefinito tramite dilatazione da catetere a 

palloncino. 

Autoespansivo = riacquistano la forma originaria all’interno del lume del vaso dopo che sono stati 

rilasciati dalla guaina di contenimento. 

A memoria termica. 

Stent ricoperti (stent-graft). 

EMBOLIZZAZIONE 

Viene impiegata per trattare sanguinamenti post traumatici (rami dell’iliaca interna o vasi viscerali) o la 

rottura di aneurismi (dei piccoli vasi o di vasi viscerali come l’arteria mesenterica superiore e il tripode 

ciliaco), permette di ottenere un emostasi rapida ed efficace, spesso quando vengono a formarsi ematomi 

estesi che possono rendere l’intervento chirurgico di difficile esecuzione.


Si pratica con l’inserimento tramite adeguato cateterismo nel vaso prescelto di materiale estraneo ad alto 

potere trombogeno (generalmente a foggia di spirale, come le spiraline di gianturco, o di microsfere) che 

ne provochi la trombosi. 

METODI DI RIVASCOLARIZZAZIONE INDIRETTA 

Sono metodiche che consentono di migliorare la circolazione periferica tramite un’azione sulle strutture 

nervose deputate al controllo del tono vasale, in particolare del circolo cutaneo, nel distretto interessato 

dalla patologia. 

SIMPATICECTOMIA 

Si effettua tramite asportazione o necrotizzazione (simpaticectomia chimica con fenolo) di alcuni gangli 

simpatici paravertebrali nei casi di arteriopatie degli arti inferiori e superiori; produce una vasodilatazione 

massiva del distretto cutaneo; i benefici e la durata nel tempo sono limitati. Attualmente è indicata solo in 

presenza di lesioni cutanee di piccole dimensioni dovute a ostruzioni molto periferiche e quindi non 

passabili di atti chirurgici diretti (viene anche usata nei casi di iperidrosi palmare = gangliectomia toracica). 

Viene eseguita in toracoscopia (l’inserimento dell’endoscopio e delle pinze operative viene effettuato 

attraverso gli spazi intercostali. 

ANALGESIA PERIDURALE CONTINUA 

Permette di: 

o diminuire il dolore; 

o migliorare la perfusione. 

Attraverso il blocco anestetico del metamero di competenza vengono inibite sia le vie afferenti nocicetive 

sia le vie efferenti simpatiche. 

È indicata nei casi in cui non sia possibile eseguire interventi di rivascolarizzazione diretta, oppure prescritta 

nel post operatorio come terapia antalgica. È utile anche nel preoperatorio per la sua capacità di ridurre 

l’edema declive e l’infiammazione locale. 

SPIANAL CORD STIMALTION SCS o STIMOLAZIONE MIDOLLARE 

Sfrutta il fenomeno di GATE CONTROL grazie al quale la stimolazione di altre vie sensitive attiva meccanismi 

di inibizione sulla trasmissione delle vie nocicettive. Inoltre, associato all’effetto antalgico, si verifica anche 

una vasodilatazione del distretto cutaneo corrispondente con aumento del flusso periferico. 

Tramite cateterismo viene applicato un elettrodo e livello dei cordoni posteriori dei metameri d’interesse 

collegato ad un pace maker posto in una tasca sottocutanea che emette scariche elettriche a determinate 

intensità di voltaggio e frequenza. Gli impulsi emessi dal pacemaker producono: 

inibizione delle afferenze nocicettive grazie al gate control; 

stimolazione per via antidromica delle fibre C vasodilatatrici; 

inibizione segmentaria delle fibre vascocostrittive; 

interazione diretta con i centri vaso-regolatori; 

stimolazione della neoangiogensei capillare; 

riduzione dell’aggregabilità piastrinica; 

miglioramento della filtrazione ematica; 

diminuzione della viscosità ematica. 

È una terapia che agisce molto lentamente, usata nei pazienti con arteriopatie ostruttive croniche e nei 

pazienti che presentano “piede diabetico”. 

MICROCHIRURGIA 

Sono metodiche che si usano per agire su vasi dal diametro inferiore ai 3 mm. Richiedono: 

una particolare preparazione teorica e tecnica; 

adeguato strumentario;


un sistema di ingrandimento ottico del campo operatorio che permetta una vista binoculare e 

steroscopica. 

Queste tecniche richiedono un’elevata precisione, è assolutamente vietato ledere la tonaca intima e nel 

confezionamento di anastomosi il chirurgo deve stare ben attento a non creare punti di aumentata 

tensione. Le anastomosi possono essere termino-terminali e termino-laterali, sia arteriose che venose. 

Vengono impiegate per: 

- salvataggio degli arti inferiori nelle arteriopatie croniche ostruttive al III e IV stadio con il 

confezionamento di bypass femoro-tibiale; 

- reimpianto di arti; 

- trattare l’impotenza erigendi (vasculogenica); 

- trattare il linfedema confezionando anastomosi tra i dotti linfatici e il circolo venoso.


TRATTAMENTO DELL’ISCHEMIA CRONICA CON L’IMPIANTO DI CELLULE STAMINALI 

LE CELLULE STAMINALI 

• Una cellula staminale è per definizione un elemento indifferenziato, capace di proliferare attivamente 

per mezzo di divisone mitotiche e allo stesso tempo di andare incontro a processi di differenziazione. 

• La differenziazione è guidata da stimoli nervosi e umorali che provengono dall’ambiente in cui 

l’elemento si trova immerso, ma anche dall’attivazione di programmi genetici. 

• Comporta una variazione dell’espressione genica quindi una modificazione del fenotipo verso la 

trasformazione in un tipo cellulare dotato di specificità morfologica e funzionale. 

• Più avanza il processo di differenziamento, più diminuisce il potenziale proliferativo della cellula fino ad 

esaurirsi del tutto. 

Si conoscono attualmente 50 tipi differenti di cellule staminali: 

- cellule staminali totipotenti = sono le cellule che derivano dallo zigote fecondato (fino a 3 giorni dopo la 

fecondazione), sono piccole, poco numerose, basso tasso proliferativo, con la possibilità di differenziarsi 

in qualunque tipo cellulare a seconda dello stimolo a cui vengono sottoposte; 

- cellule staminali embrionali = formano l’embrione nel suo stato di blastocisti (fino a 14 giorni dopo la 

fecondazione), hanno già subito un parziale processori differenziazione per cui non sono in grado di dare 

origine ad un organismo completo, ma riescono a rigenerare interi organi; 

- cellule staminali multi potenti o cellule staminali adulte = hanno un bassa potenzialità di 

differenziazione. 

Le cellule staminali presentano PLASTICITÀ, ovvero in base agli stimoli che ricevono sono in grado di 

innescare processi di differenziamento diversi e sono quindi in grado di dare origine a tipi cellulari non 

propri se vengono inserite nell’ambiente adatto. 

DOVE SI LOCALIZZANO LE CELLULE STAMINALI NELL’ORGANISMO ADULTO 

- Cervello. 

- Cuore. 

- Midollo osseo (da dove vengono effettuati i prelievi, generalmente dalla cresta iliaca). 

Nel midollo osseo troviamo una componente cellulare mista composta da: 

• cellule staminali adulte di diverso tipo, ognuna con una specifica potenzialità = 

- cellule della linea emopoietica; 

- cellule della linea endoteliale CD133+ e CD34+ (danno origine a fibroblasti e cellule endoteliali, il 

CD133 è specifico per le cellule della linea endoteliale, EPC, il CD34 è espresso invece anche dalle 

cellule endoteliali adulte); 

• cellule stromiali. 

L’insieme di elementi cellulari e matrice extracellulare costituisce un microambiente con caratteristiche 

peculiari = cocktail bioattivo. 

La differenziazione viene regolata da segnali: 

- interni = frutto del fenomeno di attivazione e spegnimento della trascrizione di precisi geni, “gene’s 

turning off” e “gene’s turning on”; 

- esterni = molecole frutto delle secrezioni chimiche delle cellule stromiali o molecole appartenenti alla 

MATRICE EXTRACELLULARE. 

Le cellule staminali adulte dal midollo vengono richiamate nei tessuti periferici tramite fenomeni di 

chemiotassi: 

- in maniera fisiologica per sostenere il normale turn-over dei tessuti;


- a seguito di stimoli infiammatori, nel momento in cui si verifichi un danno cellulare con conseguente 

fenomeno flogistico, nella sede del danno vengono rilasciati fattori di crescita nel ambito del processo di 

riparazione ed è in questa fase che si ha la migrazione delle cellule staminali allo scopo di proliferare, 

differenziare e permettere la rigenerazione (per quanto possibile) del tessuto danneggiato. 

Lasciano il midollo e migrano attraverso il circolo sistemico guidate da fenomeni di chemiotassi. 

IL TRIAL CLINICO 

Il trial clinico presentato ha voluto sperimentare l’efficacia dell’impiego di cellule staminali autologhe 

(prelevate da midollo e iniettate in prossimità di vasi stenotici) in pazienti affetti da ischemia cronica critica 

al fine si stimolare la NEOANGIOGENESI; gli individui inclusi nello studio avevano grado III e IV di 

arteriopatia ostruttiva cronica (ABI < 0,5) e non erano rivascolarizzabili con tecniche chirurgiche. 

Il quesito principale a cui questo studio ha tentato di rispondere è quanto aumenti la probabilità di salvare 

l’arto dei pazienti trattati con impianto di cellule staminali della linea endoteliale (EPC). 

FASE PREOPERATORIA: 

per valutare le condizioni della circolazione periferica si è ricorso ad un FLUSSIMETRO (tecnologia del laserdoppler), 

uno strumento in grado di misurare il flusso capillare; inoltre si è calcolato per ogni paziente l‘ABI. 

FASE INTRAOPERATORIA: 

la procedura viene effettuata in sedazione, non in anestesia, si effettua 4 volte in sedi diverse la puntura 

della cresta iliaca per il prelievo midollo (240 ml di midollo); il campione di midollo viene concentrato 

tramite centrifugazione e isolamento delle sole cellule CD34 e CD133 positive; il risultato della 

concentrazione è un volume di 40 ml; il preparato viene quindi re-iniettato (trapianto autologo di cellule 

staminali) lungo il decorso dei vasi stenotizzati per un totale di 40 iniezioni. 

L’aspirato midollare contiene cellule precursori (fonte di rigeneratori tissutali) e cellule accessorie che 

secernono fattori di crescita e citochine. 

FASE POSTOPERATORIA: si procede con analisi angiografiche e tramite flussimetria-laser-doppler per 

monitorare l’efficacia del trattamento. 

RISULTATI 

I risultati dello studio mostrano che effettivamente i pazienti trattati hanno sviluppato circoli collaterali 

nelle zone in cui sono state impiantate le cellule staminali, ma non ci ad oggi ancora dimostrabile che tale 

fenomeno sia diretta conseguenza del trattamento. 

Si è riscontrata un’effettiva diminuzione del dolore, ma l’effetto antalgico si è verificato dopo 24 – 48 ore 

dall’intervento ed è quindi incongruente con il tempo di differenziamento delle cellule staminali (4 - 6 

settimane). Si ipotizza che la riduzione del dolore sia in realtà dovuta non alle staminali, ma ai componenti 

umorali nel biococktail (fattori di crescita e citochine), 

Indice ABI è risultato invariato: 0,2 – 0,3 (un indice sotto 0,5 viene considerato sicuramente patologico); il 

dato non stupisce in quanto l’aumento di flusso a livello dei piccoli capillari neoformati non è comunque in 

grado di incidere sul flusso e quindi della pressione nei vasi di grosso-medio calibro. 

Il definitiva il miglioramento dei flussi periferici è stato di oltre il 30 %.


Su 10 pazienti 2 hanno dovuto subire un’amputazione sotto il ginocchio (20 %), ma hanno manifestato 

un’evoluzione della condizione morbosa molto rapida e probabilmente l’effetto delle staminali non ha fatto 

in tempo a divenire significativo per la regressione del quadro. Si è dedotto quindi che i due pazienti 

amputati siano da considerare degli errori di campionamento per il trattamento con cellule staminali. 

COMMENTI 

Il risultato è stato considerato soddisfacente, permette di motivare l’indicazione dell’uso delle cellule 

staminali come TERAPIA COMPLEMENTARE nella chirurgia rivascolarizzante, allo scopo di diminuire il 

numero di amputazioni; questa terapia potrebbe rivelarsi utile anche al fine di trattare pazienti 

precocemente evitando l’intervento chirurgico. 

In previsione di nuovi studi è consigliato: 

progettare un follow-up più lungo dei pazienti; 

creare una casistica più grande e quindi statisticamente più valida; 

correggere i problemi di campionamento dei pazienti in base alla gravità dell’arteriopatia ostruttiva 

cronica; 

come nuovo quesito valutare il tempo libero da amputazione = cioè in che entità attraverso l’impiego 

delle staminali è possibile ritardare l’amputazione dell’arto.

Fisiopatologia clinica e patologia chirurgica d’organo e d’apparato PARTE I 

Ghirardo, David, Degrassi 

LO SHOCK 

INTRODUZIONE 

Si distinguono diversi tipi di Shock in base alle differenti eziologie e ai meccanismi patogenetici che li 

scatenano. 

- SHOCK IPOVOLEMICO ASSOLUTO E RELATIVO. 

- SHOCK CARDIOGENO. 

- SEPSI e SHOCK SETTICO si costituisce di diversi stadi evolutivi = 

1. SIRS; 

2. sepsi; 

3. sepsi severa; 

4. shock settico; 

5. MOD syndrome. 

Una vecchia dicitura definisce lo shock come “una discrepanza tra volume circolante e letto vascolare 

disponibile”. 

Attualmente lo si definisce come “un’insufficienza acuta del circolo periferico con tendenza, se non 

trattata, all’irreversibilità, ad eziologia molteplice”. 

Di base lo shock si concretizza con una IPOPERFUSIONE TISSUTALE ed ANOSSIA CELLULARE, la quale 

provoca un danno a livello periferico e un danno a livello cellulare. L’ANOSSIA CELLULARE può essere 

dovuta a: 

1. diminuzione del flusso sanguineo alla periferia; 

2. inadeguato apporto di ossigeno alla periferia (disponibilità di O₂); 

3. inadeguato utilizzo dell’ossigeno = alterazione primitiva nell’utilizzo di O₂ a livello cellulare; 

Si parla di shock indipendentemente dalla presenza di ipotensione se sulla base di rilevazioni dirette o 

indirette venga riconosciuta un’alterazione del trasporto e/o utilizzazione dell’ossigeno e dei substrati da 

parte dei tessuti. 

LO SHOCK PUÒ ESSERE CONSIDERATO UNA SINDROME PLURIDISFUNZIONALE CHE CARATTERIZZATA 

DALL’ALTERZIONE DEI PROCESSI DI PRODUZIONE CELLULARE DI ENERGIA E DAI MECCANISMI 

FISIOPATOLOGICI DI COMPENSO CHE NE DERIVANO. 

Nello shock ipovolemico assoluto l’ipoperfusione è dovuta alla diminuzione del flusso sanguigno che a sua volta è causata da 

una perdita di volume circolante. 

Nello shock settico avvengono alterazioni funzionali a livello tissutali che compromettono l’adeguato utilizzo dell’ossigeno. Si 

ha un danno cellulare primitivo che è causa dello stato di shock. 

CLASSIFICAZIONE EZIOLOGICA 

Sul piano nosografico: lo shock contempla fenomeni PLURIEZIOLOGICI (per es. cardiogeno, ipovolemico, 

traumatico, settico, neurogeno, anafilattico), a ripercussione MULTI-ORGANO ed evoluzione in 

complicanze di organi vitali (cuore, polmoni, reni, fegato, SNC). 

Sul piano clinico: si tratta di una condizione che: 

COLPISCE SENZA PREDILEZIONE DI SESSO O ETÀ; 

ha le caratteristiche di INSORGERE PIÙ O MENO ACUTAMENTE; 

COMPROMETTE LA STABILITÀ CARDIOCIRCOLATORIA; 

è capace di produrre a carico di organi vitali una PERFUSIONE INADEGUATA ai livelli di funzionalità 

richiesti in queste circostanze; 

1



è definibile meglio com “SINDROME” piuttosto che come “malattia” perché racchiude una costellazione 

di sintomi e segni clinici che spesso, pur aiutandoci a individuarla, non ci indicano la o le cause. 

SHOCK PRIMITIVO: 

quando il danno sin dall’inizio si verifica direttamente a livello della cellula. NON VI SONO ALTERAZIONI 

DI PERFUSIONE, anzi il flusso ematico risulta aumentato nel tentativo di trasportare una maggiore 

quantità di ossigeno, per cui viene definito “SHOCK AD ALTO FLUSSO”. È quanto avviene nella sepsi 

(batterica, virale, fungina), ove, a causa dell’agente infettivo e/o delle sue tossine, si verifica 

UN’ALTERAZIONE DI ALCUNE TAPPE ENZIMATICHE CRUCIALI NEL METABOLISMO OSSIDATIVO che porta 

ad un’alterazione del consumo di ossigeno e della ossidazione dei substrati – pur in presenza, almeno 

inizialmente, di una NORMALE DISPONIBILITÀ DI OSSIGENO – che si ripercuote su tutti gli organi e i 

sistemi. Parleremo allora di shock da patologia metabolica cellulare primitiva. 

Nella sepsi la patologia metabolica cellulare è primitiva perché dovuta all’insulto che il germe ha esercitato 

sulla cellula. La cellula cerca di ostacolare questo insulto aumentando il suo metabolismo, quindi richiede 

maggiori quantità di O₂; l’organismo quindi mette in atto quei meccanismi di compenso che determinano 

inizialmente un alto flusso facendo arrivare in periferia grandi quantità di sangue (aumento della gittata 

cardiaca e vasodilatazione). Se tale situazione perdura, il cuore non riesce a sostenere a lungo il fabbisogno 

aumentato dei tessuti e si verifica l’insufficienza del sistema cardiocircolatorio, che determina la fase di 

scompenso dello shock settico. 

SHOCK SECONDARIO: 

quando il danno segue ad una riduzione del trasporto dell’ossigeno a causa di ipoperfusione = “SHOCK A 

BASSO FLUSSO” 

Ciò avviene a seguito di: 

o IPOVOLEMIA ASSOLUTA (perdita di sangue, plasma, liquidi) = RIDUZIONE DELLA VOLUME 

CIRCOLANTE; 

o IPOVOLEMIA RELATIVA – IPODINAMISMO E IPOPERFUSIONE DA VASOPLEGIA con aumento della 

capacità del microcircolo per motivi neurogeni e/o umorali = DILATAZIONE DEL LETTO CIRCOLATORIO; 

Nello shock ipovolemico si ha: 

una discrepanza tra letto circolatorio e volemia; 

una massa di sangue circolante insufficiente per una perfusione tissutale ottimale. 

o INSUFFICIENZA ACUTA DELLA FUNZIONE DEL CUORE = IPODINAMISMO CIRCOLATORIO DA 

RIDUZIONE DELLA GC dovuta sia a cause cardiache che extracardiache che si traduce con una massa 

circolante insufficiente per una perfusione tissutale ottimale (come nello shock ipovolemico). 

In questi casi parleremo allora di shock da patologia metabolica cellulare secondaria all’ipoperfusione. 

SHOCK IPOVOLEMICO ASSOLUTO 

- Perdita di sangue in toto = inadeguato volume intravascolare assoluto, problema principalmente di 

competenza chirurgica. 

Le principali CAUSE: 

a. perdita interna = 

- emotorace (traumi); 

- emoperitoneo (traumi); 

2



- ematomi retroperitoneali (ad esempio a seguito della rottura di un aneurisma dell’aorta 

addominale – un aneurisma potrebbe rompersi nel tubo digerente con conseguenze del tutto 

diverse); 

- ematomi della parte molli (a seguito di traumi o fratture); 

b. perdita esterna = 

- CASO PARTICOLARE: emorragie delle vie respiratorie, quando importanti si accompagnano ad 

emoftoe (bronchi ectasie, TBC polmonare, cancro del polmone – ma non è eclatante); 

- CASO PARTICOLARE: emorragia digestiva, cioè dal tubo gastroenterico, in base a dove si localizza il 

sanguinamento si può accompagnare con: 

ematemesi (di sangue rosso vivo, digerito o parzialmente digerito – melanemesi o vomito 

caffeano; l’ematemesi si verifica quando nello stomaco si accumulano oltre 200 cc di sangue = 

limite di riempimento dello stomaco) o melena [quando sanguinamento è localizzato TRA IL 

CARDIAS E IL LEGAMENTO DI TRAIZ – prima ansa digiunale – oppure talvolta dovuto al 

sanguinamento di varici esofagee da ipertensione portale]; 

enteroraggia; 

colonraggia; 

rettoraggia; 

ALCUNE CAUSE DI EMORRAGIE DIGESTIVE: 

- VARICI ESOFAGEE DA IPERTENSIONE PORTALE; 

- ULCERE GASTRODUODENALI [lesioni di continuo nella mucosa gastrica o duodenale che non tendono a guarigione; hanno 

tendenza ad approfondirsi e sclerotizzante, ciò compromette l’integrità della parete, l’elasticità nonché la risposta 

vasocostrittiva necessaria all’emostasi dei vasi adiacenti alla lesione – ad esempio l’arteria gastroduodenale, ramo 

dell’arteria epatica]; 

- GASTRITE EROSIVA [le erosioni sono lesioni di continuo superficiali che tendono a guarigione e a completa RESTITUTIO, 

diversamente dalle ulcere, le gastriti erosive possono essere causate ad esempio dall’effetto di farmaci che per questo sono 

detti gastro-erosivi]; 

- MORBO DI WEISS [lacerazione della giunzione esofago-gastrcia, causa il 10-15% di tutti i sanguinamenti del tratto 

gastrointestinale superiore, spesso è associata all’ernia iatale., più frequenti i casi negli alcolisti o nelle persone con piloro 

ostruito] 

- DIVERTICOLITE DEL COLON; 

- RETTOCOLITE ULCEROSA; 

- ANGIODISPLASIE [causano dei sanguinamenti che non vanno incontro a remissione spontanea]; 

- NEOPLASIE [anche se è improbabile che diano emorragie importanti]; 

- EROSIONE DA PROTESI VASCOLARI [erosione del duodeno per colpa di una protesi di RIVASCOLARIZZAZIONE DIRETTA 

innestata per rimediare ad un’ostruzione vascolare da aterosclerosi (ad esempio), è comunque un eventualità rara]. 

- Perdita della sola componente liquida. 

Le principali CAUSE: 

a. perdita interna = 

- ASCITE, ANASARCA; 

- ACCUMULO DI LIQUIDI NEL TERZO SPAZIO [nelle anse intestinali, come avviene a seguito di 

un’occlusione intestinale]; 

b. perdita esterna = 

- VOMITO PROFUSO (gastroenterite); 

- DIARREA PROFUSA (gastroenterite); 

- MALATTIE DA USTIONE [un’alterazione della superficie cutanea con un interessamento del 10% 

nel bambino e fino al 20% nell’adulto è in grado di generare seri problemi di perfusione = regola 

del 9: ogni parte del corpo è 9 : 

arto superiore: 9; 

arto inferiore: 18; 

3

testa: 9, ma nei bambini ha un valore maggiore; 

addome: 18; 

- SUDORAZIONE PROFUSA. 



Tali fenomeni causano una forte disidratazione e uno squilibro elettrolitico, ma la concentrazione di Hb 

e la conta dei GR rimangono normali o aumentano. 

SHOCK IPOVOLEMICO RELATIVO: ipodinamismo e ipoperfusione da vasoplegia 

Si verifica una discrepanza tra letto circolatorio e volemia 

P = Flusso * Resistenza 

Resistenza = k * (l/diametro) 

Un improvviso aumento del diametro del letto circolatorio complessivo dovuto ad una massiva 

vasodilatazione provoca una repentina diminuzione delle RESISTENZE PERIFERICHE allo scorrimento del 

sangue e quindi un calo IPOTENSIVO che pregiudica la PERFUSIONE DEI TESSUTI. 

Cause di origine neurogena: 

- traumi del SNC = trauma spinale; 

- anestesia spinale (anestetici); 

- intossicazione da farmaci (antidepressivi); 

- riflessi neurogeni anormali; 

Cause di origine umorale: 

- vasodilatazione e alterazioni della permeabilità vasale del microcircolo indotta da reazioni antigeneanticorpo, 

istamina e sostanze istamino-simili (come accade nella anafilassi). 

SHOCK CARDIOGENO ad eziologia cardiaca (IPODINAMISMO CARDIACO) 

Nello shock cardiogeno l’ipoperfusione è dovuta ad un’alterazione della funzione della pompa cardiaca = 

DEFICIT DI POMPA, le cause possono essere le più svariate: 

infarto del miocardio; 

aritmie; 

traumi; 

miocarditi; 

progressiva insufficienza di pompa nello shock settico dovuta a due componenti = 

1. il cuore non è più in grado di mantenere la perfusione dei tessuti, i meccanismi di compenso vengono 

meno; 

2. viene prodotto il FATTORE MIOCARDIO DEPRESSORE, un fattore umorale extracardiaco il cui rilascio è 

stimolato da mediatori infiammatori prodotti massicciamente nella sepsi, deprime l’attività cardiaca 

riducendo la GC e aggravando lo stato di ipoperfusione. 

Per differenziare uno shock di natura cardiogena da uno shock di natura ipovolemia si considera la 

pressione venosa centrale. Nello shock ipovolemico c’è una diminuzione effettiva del volume circolante per 

cui la PVC sarà diminuita. Nello shock invece di natura cardiogena c’è un deficit di pompa per cui il cuore 

non è in grado di gestire il RV e convertire tutto il sangue in arrivo dal circolo sistemico in GC, ecco quindi 

c’è un ristagno di sangue nell’atrio destro con aumento della PVC (turgore delle giugulari). 

SHOCK CARDIOGENO ad eziologia extracardiaca (IPODINAMISMO CARDIACO) 

Trattasi di uno shock dovuto alla presenza di un OSTACOLO all’adeguata contrazione della pompa cardiaca: 

es. tamponamento cardiaco; 

4



es. pericardite = alterazione anatomo-funzionale del pericardio che perde la capacità di distendersi 

adeguatamente; 

es. ostruzione cavale (come lo pneumotorace ipertensivo = aria nella cavità pleurica che non è in grado 

di fuoriuscire spontaneamente, provoca il collasso del polmone sul cuore e la compressione dei grossi 

vasi); 

es. embolia polmonare; 

SHOCK PURO E SHOCK COMPLESSO 

Si può inoltre fare la distinzione tra SHOCK PURO e SHOCK COMPLESSO o MISTO 

Nel primo caso il fenomeno è imputabile ad un'unica causa e nella situazione specifica l’organismo possiede 

meccanismi di compenso integri. 

Nel secondo invece la cause primitiva persiste (in particolare se persiste la sepsi), oppure il paziente non 

riesce a rispondere adeguatamente con i sistemi di compenso (immunodepressione, comorbidità associata, 

ecc.), o ancora la causa dello shock o non viene riconosciuta o non viene controllata adeguatamente 

(tempestività e adeguatezza dell’intervento terapeutico). 

In definitiva si può affermare che: 

- uno shock puro ha una sola causa; 

- uno shock misto presenta cause multiple che si sovrappongono temporalmente. 

ESEMPIO DI SHOCK MISTO: lo shock traumatico 

1. ipovolemia assoluta (emorragia); 

2. vasoplegia (trauma del midollo spinale); 

3. alterazione cardiaca (trauma toracico: es. trauma cardiaco = versamento pericardico = tamponamento 

cardiaco con alterazione della funzione di pompa); 

4. iperdinamismo circolatorio (sepsi postraumatica: es. ascesso intra-peritoneale = peritonite terziaria, 

l’infezione può essere preponderante rispetto alle difese dell’organismo). 

COME RISPONDE L’ORGANISMO ALLO SHOCK 

Di fronte ad uno stato di ipoperfusione l’organismo risponde in quattro diverse modalità: 

1. RISPOSTA NEUROENDOCRINA; 

2. RISPOSTA EMODINAMICA (cardiovascolare); 

3. RISPOSTA METABOLICA; 

4. RISPOSTA IMMUNOLOGICA. 

Nello shock ipovolemico prevalgono le risposte emodinamica e neuroendocrina, nello shock settico quella 

immunologica, la risposta metabolica è comune ad entrambi. 

Il fine dei meccanismi di compenso è di: 

a. mantenere la perfusione degli organi vitali; 

b. ripristinare una volemia adeguata; 

c. ottimizzare l’utilizzo dei substrati energetici in modo tale da permettere all’organismo di rispondere 

allo shock, ciò avviene attraverso la mobilizzazione delle fonti energetiche. 

Da parte sua il medico deve: 

- individuare la causa dello shock e trattarla; 

- mantenere un adeguato stato nutrizionale del paziente. 

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RISPOSTA NEUROENDOCRINA 

La riduzione della massa circolante (ipovolemia) comporta diminuzione del ritorno venoso (evidenziata 

dalla bassa pressione venosa centrale) con conseguente riduzione del riempimento ventricolare nella fase 

di diastole (precarico = pre-load) e quindi della gittata cardiaca (cardiac output). In risposta all’ipovolemia si 

verifica una immediata attivazione neuro-umorale indotta dalla stimolazione di vari recettori. 

Si attivano: 

- BAROCETTORI dei seni carotidei e dell’arco aortico sono sensibili alla PRESSIONE ARTERIOSA; 

- VOLOCETTORI ATRIALI sono sensibili ai deficit di RIEMPIMENTO delle camere atriali. 

L’ipoperfusione causa inevitabilmente un’alterazione degli scambi gassosi con diminuzione della pO₂ e 

aumento della pCO₂, ciò porta all’attivazione dei: 

- CHEMIOCETTORI periferici dei glomi aortici e carotidei sono sensibili alla pO₂ e alla pCO₂. 

Se in concomitanza si verifica anche una variazione dell’equilibrio idrico-salino allora si attivano anche: 

- OSMOCETTORI ipotalamici sensibili all’OSMOLARITÀ. 

Se l’individuo ha subito un trauma di qualsiasi natura allora si attiveranno: 

- NOCICETTORI (cutanei, viscerali, scheletrici) sensibili agli stimoli dolorosi. 

Nel complesso di verifica una stimolazione del Sistema Nervoso Ortosimpatico, il quale a sua volta stimola 

una risposta cardiaca e una vasomotoria volte a mantenere la perfusione dei tessuti e al contempo 

aumentare l’attività di sintesi e secrezione di ormoni ad azione METABOLICA e CARDIO/VASO-attiva: 

- RENINA e il sistema RAS (A2, Aldosterone, ADH); 

- CATECOLAMINE che stimolano ulteriormente i recettori ALFA e BETA ADRENERGICI del sistema nervoso 

ortosimpatico). 

- ACTH e cortisolo; 

- glucagone. 

RISPOSTA EMODINAMICA 

Allo scopo di aumentare la GC, l’organismo cerca di incrementare il RITORNO VENOSO al cuore. Per far ciò 

viene bypassato il distretto capillare attraverso LA VASOCOSTRIZIONE degli SFINTERI PRECAPILLARI, in 

questo modo il sangue è convogliato quasi completamente nella METARTERIOLA e viene incrementato il 

fenomeno di REFILLING TRANSCAPILLARE (vedi shock ipovolemico). 

Contemporaneamente il simpatico stimola l’attività cardiaca con effetto INOTROPO e CRONOTROPO 

POSITIVI (aumentando in questo modo la GC). Avviene inoltre la vasocostrizione inizialmente arteriolare 

che determina un aumento delle resistenze periferiche con conseguente mantenimento della PA; in un 

secondo tempo si verifica la vasocostrizione anche venulare (che ostacola il deflusso nel letto capillare, 

promuove l’accumulo di cataboliti acidi, i quali determinano l’apertura degli sfinteri precapillari, ma non 

delle venule = stasi venosa nel letto capillare). 

L’obiettivo fondamentale è mantenere la perfusione degli ORGANI VITALI IN PRIMIS. Avviene una 

redistribuzione del flusso sanguineo, alcuni distretti vengono esclusi a favore dei distretti più “nobili”. 

Vengono vaso-costretti i distretti muscolare, cutaneo e splancnico (gastroenterico renale) e il sangue viene 

dirottato verso le circolazioni CEREBRALE e CORONARICA = CENTRALIZZAZIONE DEL FLUSSO. 

SI HANNO DETERMINATE CONSEGUENZE: 

aumento della FC = TACHICARDIA 

vasocostrizione del circolo cutaneo = PALLORE e CUTE FREDDA 

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l’attività simpatica stimola le ghiandole sudoripare eccrine = SUDORAZIONE 

diminuzione del flusso renale = diminuzione della VFG = attivazione del sistema RAS attraverso il 

feedback tubulo-glomerulare = secrezione di RENINA = attivazione dell’ANGIOTENSINA II (effetto più 

rapido nell’evento acuto) = RITENZIONE di ACQUA e SODIO che porta a CONTRAZIONE DELLA DIURESI 

(si definisce OLIGURIA quando il pz. urina meno di 500 ml/24h – 30 ml/h trattandosi di un evento 

acuto) e IPERSODIEMIA (la ritenzione di sodio può tamponare un’eventuale acidosi periferica); è 

necessario mantenere la diuresi ad un liv. superiore a 40-50 ml/h. 

Aumenta la sodiemia → aumenta la filtrazione di sodio → aumenta il riassorbimento di sodio nel tubulo 

prossimale anche in virtù dell’attivazione RAS → il sodio è riassorbito in antiporto con l’idrogeno → 

escrezione di ioni idrogeno nel tubulo. 

RISPOSTA METABOLICA 

Si ha un aumento di produzione e rilascio di ormoni quali CORTISOLO (corticale del surrene), GLUCAGONE 

(pancreas), CATECOLAMINE (midollare del surrene) che complessivamente portano a: 

- IPERGLICEMIA – per effetto di = 

- INIBIZIONE DELLA SINTESI DI INSULINA; 

- INSULINORESISTENZA periferica di cui però non si conoscono i precisi meccanismi con cui essa si 

verifichi); 

- intensi fenomeni a livello epatico di GLICOGENOLISI e, quando possibile, GLUCONEOGENESI 

(entrambi per effetto dell’insulinoresistenza). 

Il medico deve intervenire per mantenere i livelli di GLICEMIA inferiori a 150 mg/dl per prevenire 

problemi di natura infettiva = favorisce la proliferazione batterica. 

- LIPOLISI; 

- IPERCATABOLISMO PROTEICO con depauperamento progressivo della massa muscolare (dismissione 

degli AA ala e gly – aminoacidi glucogenici) per la produzione di glucosio con aumento della sintesi di 

urea che è indice di catabolismo proteico aumentato (questi sono i tipici effetti dovuti all’azione del 

cortisolo e comuni anche i farmaci steroidi). 

Con l’esaurimento delle riserve glucidiche la LIPOLISI e il CATABOLISMO PROTEICO aumentano 

progressivamente d’intensità. 

Ecco perché è essenziale mantenere buono lo stato nutrizionale del paziente. 

RISPOSTA IMMUNULOGICA (vedi lo shock settico) 

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LO SHOCK IPOVOLEMICO 

Le caratteristiche emodinamiche dello shock ipovolemico sono: 



- ridotto RV (perdita di volume, massiva vasodilatazione periferica) = RIDUZIONE DELLA PRESSIONE 

VENOSA CENTRALE (PVC) = ridotto preload = ridotta perfusione polmonare = ridotta GC = BASSO 

FLUSSO; 

- ALTE RESISTENZE PERIFERICHE nella fase di compenso (risposta neuroendocrina/emodinamica). 

EVOLUZIONE DELLO SHOCK IPOVOLEMICO 

NELLO SHOCK IPOVOLEMICO SI RICONOSCONO DIVERSE FASI: 

1. COMPENSO 

2. SCOMPENSO 

3. FASE DI IRREVERSIBILITÀ 

La FASE di COMPENSO 

Cioè quella in cui l’organismo mette in atto i meccanismi precedentemente descritti, in particolare le 

risposte NEUROENDOCRINE e EMODINAMICHE, inizia circa 2 MINUTI dopo che si è instaurata la condizione 

di ipoperfusione. 

LA PRIMA FASE DI COMPENSO NELLO SHOCK IPOVOELMICO SI VERIFICA A LIVELLO CAPILLARE 

PERIFERICO, CARDIACO, E RENALE. 

L’organismo cerca di: 

- aumentare il ritorno venoso, a livello di microcircolo questo si esplica con il fenomeno del REFILLING 

(vedi sotto); 

- aumentare la frequenza e la contrattilità cardiaca e quindi la gittata cardiaca (scarica simpatica) = 

RISPOSTA NEUROENDOCRINA/EMODINAMICA; 

- centralizzazione del flusso = RISPOSTA NEUROENDOCRINA/EMODINAMICA; 

- si ha iperventilazione, il corpo cerca di mantenere adeguati gli scambi gassosi; il polmone è il primo 

organo che va in sofferenza = RISPOSTA NEUROENDOCRINA; 

- riduzione della perfusione renale e del VFG = attivazione del RAAAS diminuzione della diuresi e della 

natriuresi alla scopo di ripristinare la volemia = oligura. 

A LIVELLO DI MICROCIRCOLO 

BISOGNA RICORDARE CHE il 50% dei liquidi del nostro corpo è all’interno delle cellule, il 15% è a livello 

dell’interstizio e il resto è intra-vascolare. 

IL REFILLING è un riassorbimento di liquidi dall’interstizio. 

VASOCOSTRIZIONE DEGLI SFINTERI PRECAPILLARI = 

= RIDUZIONE DELLA P NEL LETTO CAPILLARE = 

= PASSAGGIO DI ACQUA ED ELETTROLITI DALL’INTERSTIZIO NEL COMPARTIMENTO CAPILLARE . 

Si ha vasocostrizione degli sfinteri capillari in modo tale che il sangue rimanga localizzato nella 

METARTERIOLA e il letto capillare sia bypassato = aumenta la quantità di sangue in uscita dal distretto 

capillare e quindi aumenta macroscopicamente il RV. 

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Il REFILLING avviene normalmente nelle condizioni di ipotensione, quando la PA media scende al di sotto di 

70 mmHg gli sfinteri precapillari si chiudono, il distretto capillare viene escluso dal circolo e diminuisce la 

pressione intracapillare = viene favorito il refilling trans capillare. 

Non è un meccanismo molto intenso ma garantisce il recupero di 75-100 ml/h di liquido interstiziale. 

Questo si traduce in un’emodiluizione compensatoria e una conseguente diminuzione dell’Ht visibile con 

esame emocromocitometrico. 

È una situazione positiva e almeno nella fase iniziale si verificano delle modificazioni esclusivamente 

funzionali nella regolazione della pressione capillare = nelle prime fasi non c’è alcun danno a livello della 

membrana capillare in quanto il metabolismo è ancora buono e non c’è sofferenza cellulare. 

A LIVELLO RENALE 

La ridotta perfusione del rene con riduzione del filtrato glomerulare in situazioni in cui la PA scende sotto i 

90 mmHg attiva il RAAAS. 

Si ha ritenzione di liquidi e di sodio, ma non essendo ancora in una fase di metabolismo scompensato, non 

c’è acidosi e l’ipersodiemia non funge da meccanismo di compenso. 

La contrazione della DIURESI (OLIGURIA) è dovuta in questa fase ad un’alterazione FUNZIONALE, può 

innescare un INSUFFICIENZA RENALE su base funzionale. Se la riduzione della perfusione renale persiste va 

a danneggiare l’organo (insufficienza renale su base organica). Bisogna guardare il peso specifico delle urine 

per constatare se il meccanismo di concentrazione delle urine è conservato (per accertarsi che non ci sia 

danno organico). 

Durante la FASE di COMEPENSO PS e PD vengono conservate, si ha comunque una buona perfusione 

cerebrale e miocardica, la coscienza è conservata, ma c’è il danno periferico per una anossia periferica. 

La FASE di SCOMPENSO 

Quando i meccanismi di compenso diventano insufficienti: 

- il fegato è ancora in grado di mantenere le sue attività metaboliche; 

- l’effetto di vasocostrizione periferica comincia a diventare più ridotto = riduzione delle resistenza 

vascolari periferiche; 

- acidosi metabolica lattica; 

- alterazioni delle membrane cellulari. 

Come effetto dell’insufficienza dei meccanismi di compenso e dell’aggravarsi dell’ipoperfusione si ha una 

riduzione nel apporto di ossigeno e metaboliti a livello cellulare, il metabolismo comincia a tendere verso 

l’anaerobio fino a che non si insatura uno stato di vera e propria sofferenza cellulare generalizzata (che è 

secondaria) = danni funzionali che poi evolvono verso il danno organico = DANNO ISCHEMICO. 

Si accumulano cataboliti acidi dovuti al metabolismo anaerobico (il laboratorio può dosare il lattato, la 

concentrazione ematica del lattato può essere un segno prodromico di sofferenza cellulare) = ACIDOSI 

LATTICA. 

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I primi a subirne le conseguenze sono gli sfinteri precapillari: l’accumulo di queste sostanze ne provoca la 

vasodilatazione, mentre le venule tendono a essere più resistenti ai metaboliti acidi per motivi recettoriali. 

Avviene che: 

- le resistenze periferiche diminuiscono, diminuisce la PA. 

- il flusso di sangue in uscita dal distretto capillare è rallentato = STASI VENOSA = si passa da uno stato di 

IPOSSIA ISCHEMICA ad uno di IPOSSIA STAGNANTE con aumento della desaturazione dell’Hb e aumento 

della pressione intracapillare. 

- Il distretto capillare è sarà inondato di liquidi. 

In virtù di quest’ultimo fenomeno il flusso di liquidi si inverte è c’è uno spostamento dal compartimento 

capillare all’interstizio = REFILLING INVERSO con ulteriore perdita di volume = IPOVOLEMIA. 

Inoltre la glicolisi anerobica altera l’endotelio generando aumento di permeabilità capillare e si ha quindi un 

ulteriore passaggio di liquidi dai capillari all’interstizio, favorendo il refilling inverso. 

Il medico può ancora rimediare in queste fasi, ma si cerca di non arrivare in tali situazioni. 

Infondere liquidi. 

Un’eventuale perfusione di liquidi che il medico somministra al paziente non ha effetti se non quello di 

aumentare la pressione a livello capillare esacerbando il refilling inverso. Come conseguenza il paziente 

progressivamente comincia a mostrare edemi. tento di mantenere la gittata cardiaca 

Può usare farmaci con azione di vasocostrittiva sugli sfinteri facendo regredire lo shock alla fase prescompenso. 

Intervenire con l’uso di amine vasoattive per mantenere la vasocostrizione degli sfinteri capillari è 

possibile solo se l’alterazione degli sfinteri precapillari è di tipo funzionale, se invece il danno agli sfinteri 

è di natura organica questi perdono il tono e le sostanze che dovrebbero stimolare la loro contrazione 

non sortiscono alcun effetto. 

Infine il danno da funzionale diventa organico, estrinsecandosi prima a livello degli sfinteri e poi a livello 

della parete dell’endotelio. L’aumentata permeabilità a molecole di peso molecolare superiore permette il 

passaggio di proteine = essudato. 

La FASE di IRREVERSIBILITÀ 

Caratterizzata da: 

- ipossia tissutale ed acidosi metabolica; 

- danno cellulare a carico delle cellule endoteliali con aumento della permeabilità = essudazione di liquidi 

e proteine; 

- danno cellulare a carico degli sfinteri precapillari con mancata risposta allo stimolo vasocostrittivo; 

- danno cellulare che coinvolge tutti i tessuti = MOD. 

MOD 

Trattasi di un’alterazione cellulare che ha come trigger la sofferenza del microcircolo, il danno ai tessuti è 

dovuto al mancato apporto di O₂ o all’impossibilità dei tessuti di utilizzarlo. Colpisce più organi 

contemporaneamente = Multiple Organ Dysfunction Syndrome, e ha una mortalità circa del 60 %. 

Gli organi sono interessati in maniera diversa a seconda della causa e dal tipo di shock. Nello shock 

ipovolemico i due organi più coinvolti sono polmone e rene, mentre quello settico arriva anche a 

coinvolgere l’apparato gastroenterico e ad alterare la crasi ematica. 

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Molto dipende dalla durata e dalla gravità dello shock, dalla resistenza dei tessuti all’ipossia (il polmone è 

più sensibile dei muscoli ad esempio), dipende dalle condizioni cliniche di base (eventuali comorbidità e 

riserva funzionale). 

[la crasi ematica è un disturbo della coagulazione, può determinare un infarcimento del distretto capillare 

(come avviene nello shock settico) da parte di piastrine, emazie, mediatori umorali che ostruiscono 

ulteriormente il circolo capillare] 

La MOD può subentrare anche dopo sole 24 h. 

IL POLMONE 

Questo organo tenta di rispondere all’ipoperfusione aumentando il numero degli atti respiratori = 

tachipnea; l’aumento della permeabilità e la stasi venosa generano edema e la membrana alveolo-capillare 

non media più adeguatamente gli scambi gassosi; il paziente va incontro a insufficienza respiratoria acuta 

detta anche ARDS (Adult Respiratory Distress Syndrome). L’ARDS può subentrare anche in modo molto 

grave e precoce, si manifesta con un’insufficienza respiratoria di tipo ipossiemico; molto spesso il paziente 

deve essere assistito artificialmente. 

IL RENE 

Questo organo è molto importante nelle prime fasi dello shock perché attraverso la secrezione di Renina 

attiva il RAAAS provocando un aumento della ritenzione di acqua e sodio. Ma se l’ipovolemia è talmente 

importante da provocare un calo della PA significativo (ipovolemia grave = PA < 80 mmHg), allora si verifica 

un danno ischemico a carico del parenchima e il paziente va incontro a insufficienza renale acuta (IRA) non 

più funzionale, ma organica con la presenza di necrosi tubulare. Il medico se ne accorge per il progressivo 

calo del peso specifico delle urine e la comparsa di cilindri a livello del sedimento urinario. Il paziente è 

oligurico o anurico. Il medico deve conservare la perfusione del rene mantenendo la PA. 

SEGNI E SINTOMI DELLO SHOCK IPOVOLEMICO 

- PALLORE = calo di Hb per la perdita di sangue + vasocostrizione a livello cutaneo; 

- SUDORAZIONE FREDDA (risposta neuroendocrina); 

- CONTRAZIONE DELLA DIURESI; 

- IPOTENSIONE ARTERIOSA; 

- TACHICARDIA; 

- CADUTA DELLE PVC; 

- DIFFICOLTÀ A MANTENERE LA POSTURA ERETTA (calo pressorio, lipotimia); 

- ALTERAZIONE PROGRESSIVA DELLO STATO DI COSCIENZA. 

CLASSIFICAZIONE ATLS (sistema di controllo dei traumi americano) 

Classificazione moderna della gravità dello shock mediante classi. 

CLASSE I: 

• perdita volume ematico 10-15% (0,75 L): 

o una semplice una frattura a livello di tibia o perone può dare un sanguinamento di tale entità; 

o un’emorragia digestiva bassa; 

o un’ustione; 

• paziente presenta sete, è pallido, sudato e la cute è fredda; 

• il cuore comunque mantiene un’adeguata perfusione, la PA sarà o normale o lievemente diminuita; 

• frequenza cardiaca sarà più elevata ma non superiore ai 100 bpm; 

• la P > 80, il rene è per fuso, non c’è oliguria. 

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CLASSE II: 

• perdita volume ematico 30% (1,5 L): 

o frattura del femore con ematoma a livello dei muscoli; 

o emorragia digestiva; 

• sintomatologia della classe I; 

• modesta alterazione della coscienza; 

• tachicardia; 

• diminuisce la P differenziale = la sistolica tende a scendere, ma la vasocostrizione è ancora efficace; 

• riduzione della P venosa centrale, non evidente turgore alle giugulari; 

• progressivo decremento della diuresi = 60 – 40 ml/h. 

CLASSE III: 

• perdita volume ematico fino al 40 % (2 L): 

o emoperitoneo (rottura di milza); 

• alterazione dello stato di coscienza; 

• tachicardia; 

• tachipnea; 

• lieve anossia a livello del microcircolo in quanto il polmone ha difficoltà a garantire gli scambi gassosi; 

• ipotensione importante, PA < 90 mmHG; 

• il paziente è ancora in grado di rispondere alla fluido terapia: bisogna infondere nel giro di 30 minuti 

1500-2000 cc di soluzione fisiologica o cristalloidi = se il paziente risponde non sono ancora in fase di 

scompenso; 

• diminuzione della diuresi, si può arrivare all’anuria. 

CLASSE IV: 

• perdita volume ematico > 40% (> 2 L): 

o rottura di fegato = si interviene chirurgicamente con il packing: impacchettare il fegato in modo che 

non sanguini più; 

o rottura di milza; 

o occlusione intestinale prolungata; 

o politrauma; 

• sintomi precedentemente descritti + agitazione; 

• tachicardia, FC > 140 bpm; 

• ipotensione, PA < 90 mmHg; 

• tachipnea; 

• oliguria che tende all’anuria; 

• scomparsa polsi periferici; 

• la re-infusione di liquidi e l’uso di ammine vasoattive non sortiscono nessun effetto. 

CLASSIFICAZIONE ALTERNATIVA (lieve-moderato-grave) 

SHOCK IPOVOLEMICO LIEVE: 

- perdita di volume ematico ≤ 20 % del volume ematico totale (1000 cc); 

- segni di lesione casuale (emorragia, ustione); 

- segni di vasocostrizione (sete, pallore, sudorazione e ipotermia); 

- PA conservata; 

- FC normale; 

- diuresi normale; 

- assente lo stato di acidosi. 

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SHOCK IPOVOLEMICO MODERATO: 

- perdita di volume ematico 1000 – 2000 cc; 

- sintomatologia precedentemente descritta + agitazione; 

- PA ridotta = ipotensione correggibile con l’infusione di liquidi; 

- FC aumentata (tachicardia 100 bpm); 

- oliguria; 

- acidosi metabolica. 



SHOCK IPOVOLEMICO MODERATO: 

- perdita di volume ematico ≥ 40 % del volume ematico totale (> 2000 cc); 

- sintomatologia precedentemente descritta + agitazione; 

- caduta della PA; 

- scomparsa dei polsi periferici; 

- ECG mostra segni di ischemia miocardica; 

- acidosi metabolica = notevole aumento dei lattati plasmatici. 

DIAGNOSI e MONITORAGGIO DEL PAZIENTE 

ESAME CLINICO: 

o osservare la cute (pallore, temperatura); 

o controllo della FC, del respiro e della PA; 

o valutare la ridotta PVC (osservare lo stato di riempimento dei vasi cervicali) = diagnosi differenziale tra 

shock cardiogeno e shock ipovolemico; 

o diuresi ORARIA = contrazione della diuresi (conservare il paziente e vedere la risposta alla fluidoterapia); 

IN URGENZA → ABC (Air – Breath – Circulation): consiste nel controllare che: 

1. le vie aeree siano pervie; 

2. il paziente respiri; 

3. la circolazione sia adeguata (polso radiale). 

ESAMI DI LABORATORIO: valutare dal punto di vista del laboratorio la variazione del metabolismo = 

aumento lattati, stato di acidosi di tipo metabolico valutata con emo-gas analisi (EGA); Ht per indagare il 

tipo di shock ipovolemico. 

- lattati; 

- EGA; 

- emocromo. 

TERAPIA 

o Predisporre due accesso venosi periferici con agocanule adeguate per una veloce somministrazione di 

liquidi (fisiologica, cristalloidi o colloidi, sangue = espansori del volume plasmatico). 

o SHOCK EMORRAGICO: intervenire per arrestare l’emorragia***. 

o Terapia farmacologica. 

*** Es. emorragia digestiva = intervenire con sostanze sclerotizzanti a livello della soluzione di continuo, si 

può tentare approccio endoscopico, ma se non è possibile allora bisogna optare per la chirurgia diretta. 

*** Es. emoperitoneo = nei casi di emoretroperitoneo l’indicazione chirurgica è molto discutibile, un’ipotesi 

è la radiologia interventistica, ma si corre il rischio di causare il distacco di trombi, con formazione di 

emboli, presenti nei vasi tributari dell’emorragia (a meno che non ci sia rottura di un aneurisma dell’aorta). 

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LO SHOCK SETTICO 

È una condizione dovuta ad una patologia cellulare primitiva causata dall’insulto a danni dell’organismo da 

agenti patogeni biologici (più frequentemente batteri, miceti e più raramente virus) e dai loro prodotti. 

Nell’ambito dell’eziologia batterica, in passato la prevalenza vedeva una netta maggioranza di infezioni da 

batteri GRAM negativi, oggi, con l’aumento delle infezioni nosocomiali, l’equilibrio volge a favore dei GRAM 

positivi, spesso multi resistenti. Anche le micosi in grado di causare shock settico spesso rientrano 

nell’ambiente delle infezioni nosocomiali e colpiscono prevalentemente pazienti già le cui condizioni 

generali e immunitarie sono compromesse (anziani, immunodepressi). 

L’INFEZIONE 

L’infezione inizia sempre come una manifestazione locale, cioè il focolaio infettivo è circoscritto, coinvolge i 

tessuti di un solo organo, come locale è il fenomeno infiammatorio che si scatena a seguito del danno 

cellulare. 

Ricordiamo che si possono distinguere: 

- infezioni comunitarie, che vengono contratte negli ambienti di vita quotidiana; 

- infezioni nosocomiali, contratte in ambiente ospedaliero, un’infezione si definisce tale quando il 

paziente è ricoverato da almeno 48 -72 ore = rappresenta il tempo necessario al paziente di acquisire 

una flora batterica che non è presente nel territorio, ma è confinata all’ambiente ospedaliero; 

- infezioni associate all’assistenza sanitaria, è una “zona grigia” costituita da tutte quelle infezioni 

legate alle prestazioni di cui i pazienti usufruiscono all’interno di strutture sanitarie protette (RSA – 

Residenza Sanitaria Assistenziale), come le case di riposo, dove trascorrono un periodo di 

convalescenza quando il rientro al loro domicilio non è possibile; in queste strutture la flora batterica 

comincia a diventare sovrapponibile a quella ospedaliera. 

In ambito medico le più frequenti vie d’accesso degli agenti patogeni sono LE VIE RESPIRATORIE, l’approccio 

terapeutico è quello di una terapia antibiotica sistemica; in ambito chirurgico invece sono LE VIE URINARIE, 

IL SITO CHIRURGICO, L’AMBIENTE INTRA-ADDOMINALE e l’approccio terapeutico consiste nell’eliminazione 

del materiale infetto (appendicectomia, incisione drenaggio degli ascessi, ecc.). 

La patologia metabolica cellulare primitiva, cioè il danno cellulare, è la causa di tutte quelle alterazioni 

fisiopatologiche che portano all’evoluzione della SEPSI e in ultima a quello che si definisce SHOCK SETTICO. 

Nella reazione dell’organismo alla patologia cellulare si verificano la RISPOSTA NEUROENDOCRINA e quella 

METABOLICA (l’organismo cerca di incrementare la produzione di energia per far fronte all’aggressione 

subita e al danno subito), ma si ha una prevalenza della RISPOSTA IMMUNOLOGICA. 

SI DEFINISCE SEPSI O STATO SETTICO 

Sepsi o stato settico = è la risposta di tipo BIO-UMORALE, IMMUNITARIA, METABOLICA dell’organismo 

all’infezione. 

L’intensità del fenomeno dipende dalla gravità dell’infezione: 

- carica batterica; 

- virulenza; 

- reattività del sistema immunitario del paziente = la risposta sistemica dell’organismo all’infezione può 

essere anergica come può essere eccessivamente intensa e sovrastare i naturali meccanismi di controllo 

della flogosi e creare un danno peggiore dell’infezione stessa. 

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Il fine principali di queste risposte sono quelli di mettere in atto meccanismi che possano limitare 

l’infezione: 

- aumento dell’apporto di O₂ ai tessuti al fine di garantire il metabolismo aerobio = sappiamo infatti le 

conseguenze nefaste per l’organismo di una condizione di anaerobiosi prolungata = danno cellulare 

irreversibile e morte per necrosi → alterazione FUNZIONALE E ORGANICA DEI TESSUTI. 

- attivazione di PMN monociti/macrofagi (reattivi alla presenza nell’organismo di molecole esogene 

prodotte dai patogeni quali l’LPS e le esotossine batteriche) i quali mettono in atto i sistemi di 

eliminazione del patogeno e allo stesso tempo iniziano un’intensa sintesi di mediatori umorali quali le 

citochine (IL-1, … IL-18, TNF) PGE, COMPLEMENTO, CHININE, ISTAMINA, SEROTONINA) coinvolti nelle 

manifestazioni locali e sistemiche dell’infezione. 

- promuovere la riparazione del danno causato dal patogeno. 

CLASSIFICAZIONE DELLE INFEZIONI 

SIRS Systemic Inflammatory Response Syndrom 

È la risposta infiammatoria sistemica dell’organismo ad un qualsiasi insulto clinico o subclinico, qualsiasi ne 

sia la causa, infettiva o meno. Ha una manifestazione aspecifica; alcuni esempi: 

- post operatorio (48 – 72 h), se mal interpretata può far incorrere nel rischio di somministrare terapie 

inadeguate; 

- processi infiammatori acuti come una pancreatite acuta in cui l’infezione non è il danno primitivo, ma 

subentra in seconda battuta; 

- traumi; 

- ustioni; 

- infezioni. 

Si manifesta con due o più dei seguenti segni: 

- iperpiressia o temperatura inferiore a 36°; 

- frequenza cardiaca superiore a 90 bpm; 

- frequenza respriatoria maggiore di 20 atti/min o pressione parziale della CO₂ inferiore a 32 mmHg; 

- conta dei globuli bianchi maggiore a 12000 unità/mm³ o minore di 4000 unità/mm³ con almeno il 10% di 

forme immature. 

SEPSI 

Condizione in cui si ha UN’INFEZIONE DOCUMENTATA e DUE O PIÙ SEGNI DI SIRS. 

Alcuni possibili cause: 

- broncopolmonite non complicata; 

- infezione urinaria; 

- infezioni addominali come un’appendicite. 

SEPSI SEVERA 

Condizione in cui si ha UN’INFEZIONE DOCUMENTATA e I SEGNI DI SIRS, disfunzione e sofferenza di un 

organo in cui si possono osservare segni di IPOPERFUSIONE LOCALIZZATA in determinati distretti: 

- acidosi lattica; 

- ipotensione = il paziente può essere ipoteso, ma anche non esserlo, dipende se i meccanismi di 

compenso sono ancora validi, L'EMODINAMICA COMINCIA AD ESSERE ALTERATA, ma è possibile 

correggerla CON LA FLUIDO TERAPIA; 

- oliguria che evolve in anuria; 

- Iniziali segni di deterioramento acuto dello stato mentale. 

A livello del microcircolo si verifica un DANNO ORGANICO IMPORANTE. 

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Alcuni possibili cause: 

- appendicite acuta gangrenosa; 

- infezioni polmonari in pazienti immuno-compromessi; 

- infezioni addominali complicate cioè peritoniti acute generalizzate, perforazioni intestinali, colecistiti 

con ascesso, ecc.; 

- mediastiniti con infezione molto distribuita. 

SHOCK SETTICO 

Il paziente presenta: 

- ipotensione che non risponde alla fluido terapia = il microcircolo è del tutto compromesso e il viraggio 

metabolismo verso l’ANAEROBIOSI da parte del microcircolo ha comportato la compromissione totale 

del sistema; tutto quanto viene re-infuso si colloca nell'interstizio in virtù del REFILLING INVERSO. 

- segni di disfunzione d'organo molto importanti = 

- acidosi lattica; 

- oliguria che evolve in anuria; 

- deterioramento acuto dello stato mentale. 

A questo punto non c'è più modo di controllare la situazione ne con la FLUIDOTERAPIA, ne con la 

somministrazione di AMINE VASOATTIVE, il paziente spesso muore. 

MOD o Multiple Organs Disfunction Syndorm 

Si verifica un’alterazione nella funzione di più organi in pazienti acuti dove si ha una progressiva perdita di 

omeostasi, interessa: 

- POLMONI = ARDS insufficienza respiratoria acuta funzionale; 

- RENE = IRA insufficienza renale acuta che da funzionale diviene organica; 

- CRASI EMATICA = CID coagulazione intravascolare disseminata. 

TRASLOCAZIONE BATTERICA 

Spesso lo SHOCK SETTICO può essere complicato dalla presenza di germi opportunisti saprofiti che possono 

virulentare. Il danno d’organo può colpire anche il tratto gastroenterico provocando la compromissione 

delle barriere mucose = traslocazione batterica: non c'è più un adeguato assorbimento e un’adeguata 

funzione di barriera al contenuto intraluminale (che sarà più o meno contaminato), a livello del colon il 

contenuto batterico elevato rischia di invadere l’organismo. La traslocazione batterica potrebbe aggravare 

l’infezione primitiva con una sovrainfezione. 

PERITONITI TERZIARIE 

Sono patologie gravi determinate dal fatto che nonostante le terapie antibiotiche e gli interventi per 

drenare le raccolte purulente, si innesca uno stato di SHOCK che causa l’IPOPERFUSIONE A LIVELLO DI UN 

VISCERE tale da provocarne la ROTTURA o comunque la PERMEABILITÀ agli agenti patogeni presenti. Ad 

esempio: ischemia intestinale → peritonite terziaria → ulteriori infezioni o complicazioni. 

Frequentemente il paziente non riesce a rimettersi perché l'insufficienza d’organo è progredita troppo 

oltre. 

LA RISPOSTA IMMUNOLOGICA NELLO SHOCK SETTICO 

Vede il coinvolgimento dei componenti corpuscolati e umorali della flogosi nonché le cellule dell’immunità 

specifica, l’infezione scatena una risposta immunitaria sia cellulo-mediata , sia anticorpale. 

I PRINCIPALI MEDIATORI UMORALI COINVOLTI 

Interleuchine 1 – 18 

PGE 

16



Sistema complemento 

Endoteline 

MDF [Fattore depressivo del miocardio = prodotto tardivamente delle cellule dell’infiammazione, ad 

azione “immunodeprimente” sulla funzione del miocardio, riduce l’efficacia della risposta emodinamica.] 

TNF 

NO ossido nitrico 

Chinine 

Serotonina 

AZIONE SISTEMICA DELLE CITOCHINE E DEGLI ALTRI MEDIATORI UMORALI 

- Leucocitosi da stimolazione del midollo osseo = IL-6 (in particolare aumenta il numero e l’attività dei 

linfociti T). 

- Mobilitazione dei substrati energetici per fronteggiare = aumento del catabolismo muscolare = in 

situazione di emergenza vengono intaccate le riserve di energia nobili, specie se nel caso di infezioni 

prolungate, aumenta quindi la proteolisi; gli stati di malnutrizione (sia stati di denutrizione con BMI 

inferiore a 20, sia stati di obesità con BMI superiore a 30) compromettono la capacità dell’organismo di 

rispondere al danno primitivo = ecco perché il medico deve anche controllare con particolare attenzione 

la nutrizione del paziente. 

- Termogenesi (effetto delle citochine sul centro termoregolatore dell’ipotalamo). 

- Produzione epatica delle proteine della fase acuta PFA (Proteina C reattiva e FIBRINOGENO = 

componente metabolica) a scapito della sintesi dell’albumina, proteina negativa della fase acuta 

(ipoalbuminemia = diminuzione della pressione oncotica intracapillare); la diminuzione delle albumine e 

l’aumento del fibrinogeno concorrono a far aumentare la VES. 

AZIONE DEI MEDIATORI BIOUMORALI A LIVELLO DI MICROCIRCOLO 

Il microcircolo è il punto nodale da dove partono tutte le alterazioni fisiopatologiche che portano allo shock 

e alla sindrome da danno multi organo. 

A. I mediatori della flogosi richiamano in sede un gran numero di leucociti attivandoli (interagiscono con 

l’endotelio = attivazione dell’endotelio e stravaso leucocitario), favoriscono l’aggregazione piastrinica, la 

presenza talmente abbondante nel letto capillare di questi ELEMENTI CORPUSCOLARI AGGREGATI 

causa un RALLENTAMENTO DEL CIRCOLO che RIDUCE LA PERFUSIONE portando il metabolismo 

cellulare a virare verso l’ANAEROBIOSI. 

B. L’attivazione del sistema coagulativo (dovuto all’essudazione e all’azione attivante le piastrine da parte 

dei mediatori della flogosi) favorisce l’intasamento del microcircolo con la formazione di trombi 

piastrinici diffusi (CID = coagulazione intravasale disseminata), ciò inevitabilmente RIDUCE LA 

PERFUSIONE dei tessuti portando il metabolismo cellulare a virare verso l’ANAEROBIOSI. 

C. I PMN attivati innescano quei meccanismi precedentemente citati, atti ad eliminare il patogeno, ma che 

sono fautori di un DANNO CELLULARE ASPECIFICO che colpisce anche i tessuti. Nello specifico, 

attraverso la reazione di degranulazione liberano nell’ambiente ENZIMI PROTEOLILTICI = tali enzimi 

agiscono sull’endotelio danneggiandolo (→ aumenta la probabilità di trombosi periferica). Il danno 

endoteliale unito all’azione dei MEDIATORI BIO-UMORALI provocano un AUMENTO DELLA 

PERMEABILITÀ CAPILLARE, si ha uno spostamento di liquidi del capillare all’interstizio che SI SOMMA AL 

FENOMENO DI REFILLING INVERSO = diminuisce il flusso e quindi la possibilità di ossigenazione dei 

tessuti che virano il loro metabolismo verso l’ANAEROBIOSI. 

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D. I mediatori umorali DIMINUISCONO IL TONO DELLE METARTERIOLE e APRONO GLI SHUNT ARTERO- 

VENOSI PRECAPILLARI, di conseguenza si verifica una PERFUSIONE PREFERENZIALE che esclude il 

circuito del capillare, aumenta l’ossigeno a livello venoso, diminuisce il flusso e quindi la possibilità di 

ossigenazione dei tessuti che virano il loro metabolismo verso l’ANAEROBIOSI. 

I tessuti non sono ugualmente sensibili a tali alterazione, ad esempio i polmoni sono maggiormente 

suscettibili rispetto ad altri organi e sono i primi ad entrare in uno stato si sofferenza (nei polmoni, per il 

rilascio di enzimi lisosomiali tossici per l’endotelio alveolare, si altera la membrana alveolo capillare con 

grave compromissione degli scambi gassosi che conduce all’insufficienza polmonare acuta ARDS). 

I MEDIATORI UMORALI hanno un effetto predominate tale che il medico non è più in grado di controllare 

questa risposta immuno-metabolica, anche se l’infezione si è estinta o è tenuta sotto controllo [suggestivo 

il fatto che nel 30 % dei pazienti che presentano un quadro si shock settico le emoculture sono negative]. 

Un’altra eventualità è che l’organismo risponda in maniera eccessiva e anomala all’aggressione batterica. I 

mediatori umorali prodotti in grandi quantità sono in grado di causare lo shock e auto mantenere il 

fenomeno. 

LA RISPOSTA METABOLICA NELLO SHOCK SETTICO 

Vedi l’introduzione – la risposta metabolica. 

Con l’INCREMENTO DEL CATABOLISMO PROTEICO si verifica un aumento degli aminoacidi liberi immessi in 

circolo. Vengono catabolizzati (indirizzati alla GLUCONEOGENESI stimolata dall’I.R.) soprattutto gli AA 

RAMIFICATI (Val, Leu) spostando l’equilibrio a favore del pool degli AA AROMATICI (Fen, Tyr) che diventano 

preponderanti in circolo; la modificazione di questo equilibrio promuove il passaggio degli AA AROMATICI 

attraverso la barriera ematoencefalica, responsabile dell’encefalopatia che si verifica nello shock settico 

dovuta all’azione tossica di tali molecole sul tessuto nervoso (agiscono da falsi neuro mediatori). 

SCOMPENSO EPATICO ED ENCEFALOPATIA 

Amminoacidi aromatici. 

Il punteggio di Child (Child-Pugh Score o Child-Turcotte-Pugh Score) è usato per determinare la prognosi 

della malattia cronica di fegato, principalmente per I casi di cirrosi. Anche se era originariamente usato 

per predire la mortalità in chirurgia, è ora usato per determinare la prognosi, l’aggressività terapeutica 

richiesta e la necessità di ricorrere ad un trapianto di fegato. 

Il punteggio viene calcolato prendendo in esame cinque parametri clinici della malattia di fegato: 

• bilirubina totale; 

• albumina serica; 

• INR – PT tempo di protrombina; 

• ascite; 

• Encefalopatia epatica (dati laboratoristici = aumento della concentrazione in circolo di AA 

AROMATICI e IPERAMMONIEMIA). 

EVOLUZIONE DELLO SHOCK SETTICO 

LA FASE PRECLINICA DELL’INFEZIONE 

L’infezione è asintomatica. 

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LA FASE CLINICA DELL’INFEZIONE 

L’infezione si manifesta in maniera evidente a causa dell’alterazione cellulare dovuta ad un difetto di 

utilizzo dell’O₂. 

Il danno al tessuto coinvolge inizialmente un solo organo e si manifesterà più gravemente e precocemente 

nei tessuti più sensibili (polmoni – ARDS – a seguire il rene, in ultima battuta il fegato), può portare ad 

insufficienza dell’organo, se l’insufficienza è grave si giunge allo scompenso dell’organo. 

I fattori che influenzano sono: 

- la funzione residua dell’organo; 

- le condizioni cliniche di base del paziente e la coesistenza di comorbidità; 

- durata e gravità dell’insulto; 

- resistenza all’ipoperfusione e alla conseguente ipossia (nello shock settico dovuta all’azione diretta dei 

mediatori della flogosi. 

La fase di scompenso se controllata può regredire e dare RESTITUTIO AD INTEGRUM oppure se l’infezione 

non viene controllata il paziente va incontro all’insufficienza multi organo. 

LA FASE DI COMPENSO: FASE IPERDINAMICA 

È una condizione: 

caratteristica delle SEPSI FLORIDE E DELLE SEPSI SEVERE; 

di alto flusso e basse resistenze periferiche = 

- vasodilatazione a livello del microcircolo; 

- si ha un aumento della GC, condizione di flusso iperdinamico; 

- la volemia è adeguata; 

- il cuore ha un adeguata capacità di sostenere la gittata aumenta (dipende molto dalla riserva 

funzionale del cuore); 

- la pressione arteriosa quindi rimane costante e la funzione emodinamica conservata; 

anche detta “fase di shock caldo” (terminologia oggi in disuso). 

A livello del focolaio di infezione la carica microbica prevale sulle difese dell’organismo. 

SI INNESCANO LE RISPOSTE FISIOPATOLOGICHE NEUROENDOCRINA, IMMUNOLOGICA E METABOLICA: 

La presenza del patogeno e il danno tessutale che esso provoca innescano il fenomeno flogistico con 

intensa produzione di mediatori umorali, attivazione delle cellule dell’infiammazione e dell’immunità 

specifica = il formarsi di microtrombi costituiti da elementi corpuscolari del sangue aggregati e l’apertura 

degli shunt portano ad esclusione del microcircolo con conseguente ipoperfusione dei tessuti; 

È una patologia cellulare primitiva, perciò le richieste metaboliche sono aumentate in tutti i tessuti e c’è 

bisogno di una aumentato apporto di ossigeno: ecco che la risposta metabolica si attiva. 

NOTA BENE: le risposte messe in atto dall’organismo non riguardano esclusivamente la fase di compenso. 

ALTERAZIONI A LIVELLO DEL METABOLISMO CELLULARE E CAPILLARE: 

esclusione del microcircolo; 

intenso fenomeno vasodilatativo che fa precipitare le resistenze periferiche; 

aumento della permeabilità capillare = refilling inverso ed edema interstiziale con perdita di albimine; 

alterazioni della ventilazione e di perfusione a livello polmonare dovute alla sofferenza cellulare e alla 

conseguente lesione della membrana alveolare = ARDS caratterizzata da ipossiemia arteriosa e si 

manifesta con dispnea. 

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AZIONE DELL’OSSIDO NITRICO 

Inizialmente produce effetti favorevoli: 

- mantiene la perfusione a livello del microcircolo;- 

- ostacola l’azione delle endoteline (che inducono vasocostrizione del microcircolo, sono coinvolte nella 

patogenesi nello scompenso renale nella MOD); 

- ostacola l’aggregazione piastrinica (evita la formazione di microtrombi nel distretto capillare) e 

l’aggregazione dei leucociti. 

Con il tempo però prevalgono effetti negativi: 

- vasodilatazione = l’abbassamento delle resistenze periferiche produce ipotensione che prelude allo 

scompenso cardiaco (incapacità del cuore di mantenere il flusso). 

Quest’effetto prodotto dall’NO si somma all’azione di altri mediatori quali istamina e serotonina. 

NELLA FASE DI COMPENSO DELLO SHOCK SETTICO AVVIENE IL CONTRARIO DI QUANTO SUCCEDE NELLA 

FASE DI COMPENSO DELLO SHOCK IPOVOLEMICO, IN CUI SI HA BASSO FLUSSO ED ELEVATE RESISTENZE 

PERIFERICHE. 

Fenomeno avviene diffuso in tutti i distretti “a macchia di leopardo”, a partire dai tessuti più sensibili (ecco 

perché il polmone è tra i primi ad venir compromesso). La maldistribuzione del flusso può essere già 

evidente nel paziente in questa fase. Si viene a creare una situazione che se non è controllata porta allo 

scompenso. 

LA FASE DI SCOMPENSO: FASE IPODINAMICA 

È una condizione: 

caratteristica di uno stato settico persistente o di quei casi in cui il medico non è riuscito a contenere 

l’infezione, oppure in cui l’infezione ha dato luogo ad una risposta infiammatoria incontrollata con un 

esacerbata produzione di mediatori; 

in cui si ha l’insufficienza dei meccanismi di compenso metabolici e circolatori (neuroendocrini e 

emodinamici); 

di basso flusso e alte resistenze periferiche = fase ipodinamica; 

anche detta “fase di shock freddo”. 

La sofferenza tissutale (difetto metabolico) compromette i miocardiociti → 

→ il cuore inizia a perdere FORZA INOTROPA POSITIVA → 

→ cala la GC. 

La velocità di tale processo dipende dalla RISERVA FUNZIONALE DEL CUORE; in una fase tardiva inizia ad 

essere prodotto dalla cellule dell’infiammazione di MDF che agisce sul cuore aggravando la situazione. 

Ne conseguono la riduzione della GC, una crisi ipotensiva e la perfusione dei tessuti periferici precipita 

ulteriormente. 

Si viene a creare una condizione del tutto sovrapponibile alla fase di scompenso dello shock ipovolemico, 

all’ipoperfusione dovuta alla diminuzione della GC l’organismo reagisce aumentando le resistenze 

periferiche = ecco che nello shock freddo si parla di BASSO FLUSSO E ALTE RESISTENZE PERIFERICHE. 

In metabolismo anaerobio (aggravato dallo stato di ipoperfusione) persistente provoca un’acidosi 

metabolica da lattati, le alterazioni metaboliche (danni a carico le membrane cellulari) e l’acidosi colpiscono 

i prima battuta l’endotelio e gli sfinteri precapillari = si verifica il REFILLING INVERSO su base organica 

perché l’endotelio diventa poroso e gli sfinteri sono danneggiati e hanno smesso di funzionare = apertura 

degli sfinteri precapillari porta ad anossia stagnate. 

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NOTA BENE: le amine non servono più perché il target non reagisce più, a questo punto ne la fluido terapia, 

ne le amine somministrate riescono a porre rimedio all’ipoperfusione. 

Si raggiunge una fase di irreversibilità sovrapponibile alla fase di scompenso dello shock ipovolemico. 

Sono presenti i segni di: 

• ipoperfusione e ipotensione; 

• acidosi metabolica lattica; 

• oliguria; 

• segni di deterioramento acuto dello stato mentale e multi organo; 

• sepsi ipotensiva non responder alla fluido terapia; 

• infezioni addominali o polmonari complicate. 

Se persiste lo stato settico allora la sofferenza va ad interessare vari organi: disfunzione multi organo 

(MOD). 

MOD 

DEFINIZIONE (vedi lo shock ipovolemico – MOD). 

IL POLMONE (vedi lo shock ipovolemico – MOD – il polmone). 

IL RENE (vedi lo shock ipovolemico – MOD – il rene). 

*** Il danno al parenchima renale nello shock settico è indotto da mediatori umorali (endoteline), da 

batteri e dai loro prodotti (endotossine). 

IL CUORE 

Il cuore è in grado di mantenere la fase di compenso anche diversi giorni, ma il fallimento di tale 

meccanismo è strettamente influenzato dalla funzionalità residua, qualunque cardiopatia preesistente è in 

grado di accelerare il processo di evoluzione verso lo scompenso. Il danno funzionale è provocato da lavoro 

eccessivo e prolungato nel tempo, ma non bisogna dimenticare che nelle fasi tardive dello shock settico si 

ha la sintesi di MDF. 

FEGATO 

Quest’organo si adatta bene, un’ipoperfusione pari al 40 – 50 % del flusso epatico normale e ancora ben 

tollerata, ma se la situazione persiste anche gli epatociti entrano in sofferenza. Inizialmente il fegato è 

impegnato nella sintesi delle PFA, diminuisce la sintesi di albumina. In ultima istanza, quando il danno 

cellulare diventa importante compaiono segni di citolisi e colestasi (ittero ingravescente colestatico) con 

aumento degli enzimi di stasi epatica, delle transaminasi. Precipita la glicogenolisi epatica è il paziente 

diviene fortemente ipoglicemico. 

SNC 

Il danno al sistema nervoso centrale è provocato dall’ischemia dovuta all’ipoperfusione e dall’azione degli 

AA AROMATICI che attraversando la barriera emato-encefalica agiscono come falsi neurotrasmettitori, il 

quadro è sovrapponibile a quello dell’encefalopatia porto-sistemica (EPS). 

CRASI EMATICA 

Si verifica un’alterazione della crasi ematica caratterizzata da: 

anemia; 

leucocitosi o leucopenia; 

una quadro di CID e piastrinopenia (indotta dalla CID); 

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la diatesi emorragica (piatrinopenia e consumo dei fattori della coagulazione come conseguenze della 

CID) sommata all’azione vasodilatoria e all’aumento della permeabilità capillare indotti dai mediatori 

umorali = 

- sanguinamenti anche gravi (alle gengive, emorragie digestiva); 

- ischemia tissutale; 

- depositi di fibrina nel microcircolo con possibili fenomeni microembolici. 

APPARATA GASTROENTERICO 

Nella fase di compenso si ha un ipoafflusso al circolo splancnico dovuto alla vasocostrizione, può instaurarsi 

una condizione ischemica che è maggiormente avvertita a livello di stomaco, nella mucosa e nella 

sottomucosa (vascolarizzate da rami terminali privi di anastomosi). L’ischemia e il danno che ne consegue 

può condurre alla formazione di lesioni di continuo tipo ulcere (l’ambiente gastrico causando un insulto 

chimico persistente impedisce la guarigione di una qualsiasi lesione della mucosa gastrica) che non tendono 

a guarire; si possono verificare emorragie. 

L’emorragia digestiva se importante complica lo shock settico in shock complesso perché riduce 

ulteriormente il volume circolante (ipovolemia con melena ed ematemesi). 

A livello intestinale si può verificare l’alterazione della barriera mucosa intestinale = TRASCLOCAZIONE 

BATTERICA. 

EVOLUZIONE DELLO SHOCK SETTICO 

• PERDITA DI MASSA MUSCOLARE 

• EDEMI 

• INSTABILITÀ CIRCOLATORIA 

• INSULINORESISTENZA 

• IPOTERMIA 

• COMA 

• MORTE 

DIAGNOSI 

Fase preclinica 

Nella fase preclinica l’infezione non è manifesta, ma sono presenti i segni di SIRS. 

ESAMI DI LABORATORIO 

Dal punto di vista laboratoristico si possono riscontrare: 

- aumento della PCR, del fibrinogeno (PFA); 

- ipoalbunemia; 

- leucocitosi o leucopenia; 

- aumento della VES; 

- iperazotemia (aumento dell’urea principalmente); 

- iperglicemia (dovuta all’aumentata sintesi di ormoni iperglicemizzanti i quali inducono anche uno stato 

di insulinoresistenza di difficile controllo). 

Fase di compenso (fase iperdinamica – sepsi florida) 

ESAME CLINICO 

Si riscontrano un alto flusso e basse resistenze periferiche; in virtù di questo il paziente si presenta: 

- roseo, la perfusione è buona, ma ha una distribuzione a “macchia di leopardo” = si osservano iniziali 

marezzature (iniziano i fenomeni di esclusione di letto capillare) principalmente a livello di arti e regioni 

declivi (regioni lombari); 

- PA è normale con aumento della pressione differenziale; 

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- febbrile, la febbre può presentarsi con diverse caratteristiche a seconda dello stato dell’infezione = 

una febbre continua indica una setticemia; 

una febbre che mostra picchi e fasi apiretici senza una regolare cadenza, 3 – 4 picchi nelle 24 ore 

seguiti da apiressia nelle 24 successive, che cade per crisi, è una febbre settico piemica, uro o bilio 

settica, espressione dell’immissione in circolo di germi che però non raggiungono una virulenza tale 

da dare batteriemia e vengono eliminati dal sangue (fase di defervescenza); 

una febbre che sale nel tardo pomeriggio o verso sera con brivido scuotente (immissione dei batteri 

in circolo) che cade per lisi durante la notte è una febbre suppurativa scatenata dalla presenza di 

raccolte di materiale purulento. 

- tachicardia e tachipnea (polipnea) con aumento della pO₂, diminuzione della pCO₂ e conseguente 

alcalosi respiratoria = iperventilazione; 

- diuresi conservata; 

- iniziali edemi; 

- iniziale stato di confusione dovuto alla febbre e all’encefalopatia, ma la perfusione del circolo cerebrale 

è ancora buona. 


Dal punto di vista laboratoristico si possono riscontrare: 

- aumento della PCR, del fibrinogeno (PFA); 

- ipoalbunemia; 

- aumento della VES; 

- leucocitosi o leucopenia; 

- segni dell’ipermetabolismo = iperazotemia, iperglicemia, acidosi metabolica e aumento dei lattati; 

- ipocolesterolemia (diminuisce la sintesi epatica). 

Fase di scompenso (shock settico) 

ESAME CLINICO 

Si riscontrano un basso flusso e alte resistenze periferiche (vasocostrizione dei distretti cutaneo, muscolare 

e splancnico); il paziente si presenta: 

- marcata ipotensione NON RESPONDER; 

- tachicardia; 

- ipotermia e pallore cutaneo; 

- oliguria (o anuria); 

- dispnea ipossiemica; 

- ittero; 

- stato di coscienza alterato che può evolvere fino al coma. 

In questa fase ricordiamo che si può verificare la sovrapposizione di uno shock cardiogeno dovuta ad 

un’insufficienza d’organo (alterazioni del ritmo cardiaco = bradicardia, aritmie) e di uno shock ipovolemico 

(es. perforazione gastrica e intestinale) = SHOCK COMPLESSO. 


- lattati fortemente aumentati; 

- pO₂ fortemente diminuita (EGA). 


Diagnosi strumentale (del focolaio infettivo o di un’eventuale perforazione di un viscere): 

- RX torace; 

- RX diretta addome; 

- ECO addome; 

- TC addome (anche operativa, cioè permette di intervenire direttamente per risolvere il problema). 

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ESAMI MICROBIOLOGICI 

Ricerca del patogeno in materiali biologici: 

• emocoltura seriata da sangue periferico (di fronte ad una febbre continua si può parlare di setticemia 

con tre emocolture positive , è necessario prelevare campioni da tutti i tubi di drenaggio) = nel 50 % dei 

casi di sepsi e di shock settico le emoculture possono essere comunque negative e la ragione può essere 

o perché magari il medico curante ha iniziato tempestivamente una terapia antibiotica (empirica), 

oppure che l’infezione si è estinta e il fenomeno si auto mantiene; 

• emocoltura da sangue venoso centrale (CVC); 

• coltura da drenaggi addominali e raccolte purulente addominali; 

• coltura da escreato; 

• urocoltura. 

Gli indici di flogosi correlano con la gravità del quadro: 

- PCR = è specifica per le infezioni e la SIRS, il dosaggio è economico, facilmente e rapidamente 

calcolabile, tuttavia è poco indicativa della gravità del quadro = non correla per la prognosi. 

- PROCALCITONINA = è specifica per le infezioni (specialmente per sepsi severe e shock settico), meno 

per la SIRS, è un indice precoce, ma il suo dosaggio è molto costoso. 

- CITOCHINE = è l’esame di laboratorio più sensibile, ma il loro dosaggio è molto costoso, di 

appannaggio della terapia intensiva. 

TERAPIA 

Eradicare il focolaio settico chirurgicamente, eseguire un’appropriata toilette delle raccolte ascessuali (a 

volte è possibile già con la sola radiologia interventistica). 

Intervenire chirurgicamente per riparare eventuali visceri perforati. 

Prevenire le conseguenze sistemiche dell’azione dei patogeni, dei loro prodotti (ANTIBIOTICI) e dei 

mediatori della flogosi (in futuro sarà possibile usufruire di farmaci in grado di ostacolare direttamente il 

danno prodotto dai mediatori umorali batterici e infiammatori = anticorpi anti-endotossina, antimediatori, 

antagonisti dei recettori per le IL). 

INFEZIONE BATTERICA e ANTIBIOTICO-TERAPIA 

Quando l’infezione è manifesta si procede con la terapia antibiotica: 

- empirica inizialmente, con farmaci ad ampio spettro e spesso polifarmaceutica; 

- mirata quando gli esami culturali positivi hanno dato indicazione sul tipo di patogeno e sulle sue 

caratteristiche di resistenza e sensibilità ai farmaci, si va via via smontando quelli ad ampio spettro e 

mantenendo la terapia specifica per il germe individuato. 

È essenziale determinare un’adeguata posologia: DOSAGGIO (considerando le caratteristiche individuali 

del paziente) e VIA DI SOMMINISTRAZIONE. 

Controllare omeostasi metabolica, cardiocircolatoria e respiratoria: 

- MANTENERE L’ADEGUATO VOLUME EMATICO = reintegrare la volemia (fluido terapia); 

- SOSTENERE LA FUNZIONE CARDIACA per mantenere la disponibilità di ossigeno ai tessuti = farmaci 

inotropi positivi come la digitale, dopamina, dobutamina); 

- CORREZIONE DELL’IPERCATABOLISMO; 

- CONTROLLARE LO STATO NUTRIZIONALE = nutrizione parenterale totale con devices eterni (il rischio 

di questi devices è che possono essere forieri di ulteriori infezioni), nutrizione enterale tramite 

sondino naso-gastrico o digiunostomia (incisione chirurgica) che permettono di sfruttare la via 

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naturale e così mantenere il trofismo intestinale (minore è il rischio si sovra infezioni, riduce la 

probabilità di TRASLOCAZIONE BATTERICA); 

- CORREGGERE L’ACIDOSI; 

- SOSTENERE LA VENTILAZIONE = O₂ terapia, fisiochinesiterapia, ventilazione meccanica); 

- SOSTENERE LA FUNZIONALITÀ RENALE = diuretici, dialisi CVVH (dialisi con l’obiettivo anche di filtrare 

i mediatori umorali che sono stati prodotti in quantità dannose per circoscrivere la risposta 

infiammatoria); 

- CORREGGERE L’EVENTUALE COAGULOPATIA. 

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LE FERITE 

DEFINIZIONE: sono soluzioni di continuo dei tessuti provocate da agenti lesivi ESTERNI. 

CLASSIFICAZIONI 

ABRASIONE O ESCORIAZIONE = è una soluzione di continuo che interessa gli strati più superficiali della 

cute, derma superficiale e epidermide, tale lesione guarisce con una restituzione “ad intergrum” 

formando una crosta che infine desquama senza lasciare una cicatrice. 

CLASSIFICAZONE ANATOMOPATOLOGICA 

NON PERFORANTI 

o Superficiali: coinvolgono cute e sotto cute. 

o Profonde: coinvolgono fasce muscolari e strutture sotto fasciali. 

PERFORANTI: danno continuità con una cavità naturale (pleurica, peritoneale, pericardio) ledendo 

così la sierosa che la riveste (pleura, pericardio o peritoneo parietali) = 

o penetranti; 

o trapassanti (trapassa da parte a parte la cavità che ha perforato); 

o transfosse (perfora anche un viscere contenuto nella cavità). 

Le ferite traumatiche si possono ulteriormente distinguere in: 

NON PENETRANTI = 

o dirette; 

o da contraccolpo (decelerazione: cadute, schiacciamento, esplosioni, ecc.); 

PENETRANTI = 

o bassa velocità; 

o media velocità; 

o alta velocità (scoppio). 

CLASSIFICAZIONE IN BASE ALL’AGENTE VULNERANTE 

DA ARMA BIANCA = 

o da taglio (lineari); 

o da punta (la forma ripete in sezione quella dell'agente lesivo). 

DA CONTUSIONE. 

DA ARMA DA FUOCO. 

CLASSIFICAZIONE CLINICA 

FERITE LINEARI: bordi netti, regolari e continui senza segni di sofferenza tissutale, avvicinabili = 

cicatrice ottima. 

FERITE CONTUSE: margini ecchimotici (i vasi sono stati lesi) sofferenti, ischemici, la guarigione della 

ferita è compromessa. 

FERITE LACERE: margini variamente conformati e irregolari. 

FERITE LACEROCONTUSE: margini irregolari e ischemici. 

DA ARMA BIANCA 

FERITE DA PUNTA 

Chiodi, aghi, ecc. = presenza di un FORO che comunica con l’esterno, non da la possibilità di definire a priori 

il livello di profondità perché il fondo non è visibile; la forma ripete in sezione la forma dell’agente 

vulnerante, anche se (soprattutto a livello cutaneo) per un immediato tamponamento della ferita, dovuto 

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alla vasocostrizione, le dimensioni e la forma della ferita si retraggono. Si suddividono in: 

o NON PERFORANTI (FONDO CHIUSO) 

SUPERFICIALE ortogonale. 

SUPERFICIALE tangenziale = semi-canale o “a doccia”. 

PROFONDA. 

o PERFORANTE (FONDO APERTO) 

TRAPASSANTE. 

PENETRANTE. 

TRANSFOSSA. 

MAI RIMUOVERE AVVENTATAMENTE IL CORPO CONTUNEDENTE DA UNA FERITA PERCHÉ ESSO PUÒ 

ESERCITARE UNA FUNZIONE DI EMOSTASI SULLA FERITA STESSA. 

FERITE DA TAGLIO 

Coltelli, rasoi, bisturi, vetri, ecc. = soluzione di continuo lineare. Si distinguono in: 

O INCISIONE 

superficiale; 

profonda semplice; 

profonda penetrante; 

O ESCISSIONE 

parziale (viene a crearsi un lembo); 

completa (c’è perdita di sostanza). 

NOTA BENE: se c’è perdita di sostanze allora i lembi della ferita non sono adiacenti e nel allinearsi viene 

esercitata una tensione su di essi, la cicatrice risulterà più complicata, specie se la ferita è profonda, può 

essere necessario confezionare un lembo o un innesto. 

FERITE DA CONTUSIONE 

IMPATTO TANGENZIALE (strappamento) che provoca una lacerazione: 

o superficiale (escoriazione); 

o profonda = ferita lacero contusa (es. morso di cane = ferita contaminata). 

IMPATTO ORTOGONALE (schiacciamento) che provoca una fessurazione: 

o interna (es. frattura ossea); 

o esterna (es. frattura ossa esposta). 

ARMA DA FUOCO 

Sono caratterizzate da: 

• un foro d'entrata (margini introflessi, più piccolo del foro d’uscita, hanno un orletto nerastro se è un 

colpo sparato da brevissima distanza, “a bruciapelo”); 

• un foro d'uscita, NON SEMPRE PRESENTE (più grande del foro d’entrata, con margini irregolari ed 

estroflessi); 

• “scoppio” dei tessuti circostanti. 

ENTITÀ DELLA PENETRAZIONE nel contesto degli organi e dei tessuti - CAVITAZIONE 

È l’effetto dello scambio energetico tra il proiettile e i tessuti: dipende da dove impatta (superficie, densità 

del tessuto,) e dalla forza viva = forza cinetica = carica esplosiva + forma + distanza. Minore è densità del 

tessuto che viene attraversato, maggiori sono i danni recati dal proiettile (es. tessuti fragili come l’encefalo a 

consistenza semisolida). 

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CARICA ESPLOSIVA 

• ALTA velocità = 800 – 1000 m/s; 

• MEDIA velocità = 350 – 800 m/s; 

• BASSA velocità = 159-350 m/s; le ferite da arma da fuoco a bassa velocità sono simili negli effetti a 

quelle da arma bianca (il danno si limita ai tessuti attraversati, il proiettile potrebbe essere deviato 

nel suo momento d’impatto, per esempio dalla gabbia toracica, in questo caso si potrebbe avere un 

foro d’entrata ed un foro di uscita, ma non la perforazione. 

TIPO DI PROIETTO 

• proiettile (cambia il tipo e l’entità della ferita in base alla FOGGIA DEL PROIETTILE = foderati, 

incamiciati, con teflon, cavi, da fucile); 

• schegge di bombe , granate, mine, ecc. 

DISTANZA da cui viene sparato il proietto (maggiore è la distanza, maggiore sarà la perdita di velocità e 

quindi di energia cinetica all’impatto, quindi il proietto trasferisce meno energia ai tessuti). 

TIPI DI FERITA DA ARMA DA FUOCO – CLASSIFICAZIONE 

DI STRISCIO O “A SEMICANALE” = ferita a doccia, superficiale, colpo tangenziale rispetto alla superficie lesa. 

A SETONE = di striscio, ma ha formato comunque un canale (foro d’entrata + canale + foro d’uscita). 

A FONDO CIECO = il proietto non ha la forza sufficiente a uscire, viene ritenuto, tende a creare una reazione 

granulomatosa da corpo estraneo (es. fegato - incidenti di caccia); qualora vi sia una quantità di piombo tale 

da poter determinare un intossicazione o il proiettile si porti con se del materiale estraneo causando 

infezioni è essenziale procedere alla rimozione; si lascia in sede se l'intervento di asportazione prevede 

problematiche di carattere demolitivo (lobectomia epatica, rimozione di organi), il rischio di ledere porzioni 

“nobili”, oppure se l'intervento di rimozione risulti troppo lungo o troppo rischioso considerando le 

condizioni del paziente (il rischio maggiore è la probabilità di infezione della ferita chirurgica). 

TRAPASSANTI = due fori e un tramite, può verificarsi la deviazione del tramite. 

DA SCOPPIO. 

COMPLICANZE DELLE FERITE DA ARMA DA FUOCO 

Contaminazione e infezione favorite dalla presenza di materiale estraneo, le ferite lacerocontuse 

possono andare incontro a mionecrosi da anaerobi (es. batteri anaerobi come i clostridi). 

Intossicazione da piombo se c'è una quantità sufficiente. 

GUARIGIONE DELLE FERITE – PROCESSO DI RIPARAZIONE 

SANGUINAMENTO 

FORMAZIONE DEL COAGULO 

Formazione di rete di fibrina, piastrine, globuli rossi. 

Emostasi. 

Rilascio di citochine infiammatorie e fattori di crescita. 

Retrazione del coagulo → avvicinamento dei margini cutanei. 

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FASE INFIAMMATORIA 

[molto breve nelle ferite chirurgiche perché sono pulite con bordi lineari e ben vascolarizzati] 

L’infiammazione stimola l’attivazione delle mastcellule, la migrazione leucocitaria, in particolare 

monociti-macrofagi → pulizia della ferita dagli agenti esterni, dalla fibrina e dai detriti cellulari. 

Stimola la secrezione di fattori di crescita per le cellule endoteliali (neoangiogenesi) e per i fibroblasti (a 

partire dalla prima ora). 

FASE PROLIFERATIVA O DI GRANULAZIONE (2° – 3 ° GIORNATA) 

Creazione del tessuto di granulazione, scarsamente differenziato, riccamente irrorato e facilmente 

sanguinante, costituito essenzialmente da: 

o fibroblasti (staminali multipotenti) che penetrano nel coagulo di fibrina, si differenziano in 

miofibroblasti; sono sempre i fibroblasti a elaborare la matrice extracellulare costituita da = 

sostanza amorfa = acido ialuronico e GAG; 

componente fibrillare = procollagene → tropocollagene → miofibrille → fibrille di collagene; 

o nuovi capillari ematici e linfatici = 

da frammentazione delle membrane basali dei vasi ai bordi della ferita; 

neoformati, con relativi periciti, sono frutto dell’angiogenesi stimolata dall’afflusso di O₂ e di 

fattori trofici: i precursori delle cellule endoteliali si dispongono nella rete di fibrina in un primo 

momento, si organizzano in bottoni e poi in cordoni, infine danno luogo ai capillari sanguigni e 

linfatici. 

vanno incontro a regressione spontanea in 2 – 3 giorni. 

Formazione della crosta protettiva del tessuto di granulazione (cellule necrotiche e fibrina). 

FASE DI RIEPITELIALIZZAZIONE 

Si sovrappone alla precedente ed è data dalla migrazione delle cellule epiteliali dai margini della ferita con 

formazione di ponti cellulari → accostando i margini si favorisce questo processo rispetto a quello di crescita 

dei fibroblasti (poiché quest’ultimo è soggetto ad inibizione da contatto) con conseguente riduzione delle 

dimensioni della cicatrice (in questa fase c'è la “restitutio ad integrum” nel caso delle escoriazioni). 

FASE DI RIMODELLAMENTO = CICATRIZZAZIONE PROPRIAMENTE DETTA 

Avviene il rimaneggiamento del collagene (la durata dipende dalla gravità della ferita e dal tipo di 

guarigione, di prima, seconda o terza intenzione, varia da poche settimane a molti mesi); è caratterizzata da 

un aumento del collagene, con riduzione di fibroblasti e capillari. Hanno luogo due fenomeni: 

la CONTRAZIONE della cicatrice intorno alla 12° giornata data dai miofibroblasti; 

la RETRAZIONE data dall'aggregamento delle fibrille → aumento di spessore. 

Si genera la cicatrice definitiva costituita da tessuto connettivale poco irrorato e poco innervato, anelastico, 

con successiva produzione di collagene di tipo maggiormente elastico; la cicatrice è caratterizzata da 

sempre maggior solidità e dall'aumento in spessore dati dalla differenziazione dei fibroblasti in 

miofibroblasti e dall'aggregazione di fibrille, tuttavia non raggiunge mai la resistenza della cute integra. 

FATTORI CHE CONDIZIONANO LA GUARIGIONE DELLA FERITA 

ESOGENI 

MALNUTRIZIONE (denutrizione → carenza energetica e amminoacidica // obesità → stato flogistico). 

INFEZIONI → mai chiudere una ferita senza prima detergere, disinfettare e indurre il processo 

infiammatorio = è necessario aspettare che si formi la granulazione ( = guarigione di seconda 

intenzione). 

LA PRESENZA DI CORPI ESTRANEI. 

COMPRESSIONI ECCESSIVE. 

TRAZIONI ECCESSIVE. 

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IRRADIAZIONE. 

IMMUNOSOPPRESSIONE ( terapie con cortisone). 

TRAUMI ASSOCIATI. 

MARGINI = CARATTERISTICHE (vascolarizzazione e regolarità) E QUALITÀ DELL’AFFRONTAMENTO. 

ENDOGENI 

IPOSSIA E IPOVOLEMIA. 

TURBE METABOLICHE (diabete). 

MALATTIE CUTANEE (es. psoriasi = è consigliabile aspettare il passaggio della fase florida). 

ANASTOMOSI CHIRURGICHE DI FERITE INTESTINALI 

La fase di latenza dura fino al 4° giorno, quando si ripristinano i villi e le cripte della mucosa. È necessario 

aspettare 8 – 9 giorni per determinare se l’anastomosi è sicura poiché la fistolizzazione, se si verifica, 

avviene in genere intorno alla 7° giornata = nell’ambito della fase proliferativa che è la fase di minor tenuta 

meccanica e che dura in questo caso dal 5° al 20° giorno (nella quale hanno luogo la neoangiogenesi, la 

produzione di fibre di collagene, di fasci di muscolatura liscia e la rigenerazione assonica dei neuroni del 

plesso mioenterico che innervavano tale porzione). 

Nel produrre un’anastomosi bisogna considerare la congruità dei lumi = margini devono essere abboccati 

correttamente, bisogna verificare la vascolarizzazione ed evitare tensioni eccessive. Impedimenti 

all'anastomosi sono contaminazione batterica, il traumatismo e la presenza di materiale estraneo irritante. 

CLASSIFICAZIONE DELLA GUARIGIONE SECONDO LE TRE INTENZIONI 

1° INTENZIONE 

Avviene per ferite con i bordi netti e vicini (senza dunque perdita di sostanza o con perdita di sostanza 

minima), non in trazione, avvicinabili nella maniera più precisa possibile, (le suture intradermiche non sono 

necessarie), le ferite sono pulite senza contaminazione e prive di raccolte (sangue, pus, siero). 

2°INTENZIONE 

Il processo di guarigione è tanto più lento quanto sono intensi i fenomeni di essudazione, la complicanza 

della permanenza dell'essudato consiste nella formazione di un tessuto di granulazione ipertrofico → 

cicatrice ipertrofica; il tessuto di granulazione riempie la perdita si sostanza verso l’alto fino a raggiungere 

l’epidermide (ostacolando la formazione dei ponti epiteliali che sono più lenti a formarsi a causa delle 

condizioni dei margini) → si forma una piaga = una soluzione di continuo persistente che tende però 

lentamente a guarigione spontanea. 

Bisogna mantenere il tessuto di granulazione facilmente sanguinabile eliminando la fibrina e l’essudato 

favorendo così la neoangiogenesi = guarigione per 2° intenzione. Si possono effettuare dei trattamenti per 

lesione traumatiche (es. la compressione). 

3° INTENZIONE 

Accelerazione della guarigione grazie ad intervento medico su di una 2° intenzione = 

avvicinare i margini dopo adeguata detersione (ove necessario eseguire un accurato debreedment), se 

possibile e se i margini sono ben vascolarizzati; 

se non è possibile allora si può coprire la perdita di soluzione con innesto dermo-epidermico (0,20 – 0,40 

mm, l’area donatrice generalmente è la superficie volare della coscia → escoriazione→ crosta → 

“restitutio ad integrum”). 

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ULCERE 

Soluzioni di continuo che non tendono alla guarigione, possono essere dovute ad una carenza di 

vascolarizzazione locale (arteriopatie, flebopatie), o alla persistenza della noxa (ulcere gastroduodenali), o a 

deficienze dei meccanismi di riparazione. 

PIAGHE DA DECUBITO 

Ulcere cutanee che si formano in corrispondenza di un sottocute scarso o sottoposto a compressione 

eccessiva, poggiano spesso sul piano osseo, sono caratterizzate da un fondo di tessuto di granulazione 

abbondante e che non guarisce; promosse da condizioni quali paraplegia, allettamento = l’immobilità 

comporta il ristagno delle liquidi organici e di conseguenza un alto rischio di sovra-infezioni batteriche; 

un’efficace prevenzione può far sì che si risolvano. 

ESAME CLINICO 

ANAMENSI = tipo e modalità del trauma. 

ESAME OBBIETTIVO 

Ricerca lesioni: 

• cutanee (vitalità dei lembi); 

• vascolari, entità e natura dell'emorragia (palpazione dei polsi omo- e controlaterali , termotatto); 

• nervose; 

• muscolari; 

• tendinee; 

• ossee. 

Ricercare sempre la presenza di corpi estranei. 

FERITA COMPLESSA – TRATTTAMENTO 

Proteggere dall’ambiente esterno = medicare con bendaggio modicamente compressivo (favorendo 

emostasi locale). 

Emostasi dei vasi arteriosi maggiori = si effettua mediante medicazione a compressione maggiore o 

anche mediante la compressione manuale, l’uso di un laccio apposito o del bracciale dello 

sfingomanometro (la compressione va intervallata a rilasci periodici ogni 11-13 minuti); MAI cercare di 

“inseguire” il vaso arterioso che a seguito di rottura si ritrae (specie se al di fuori dalla sala operatoria). 

Pulizia o Debreedment = svuotamento a livello profondo della ferita, recitazione dei margini e pulizia 

degli strati superficiali; si pratica: 

o in anestesia generale o locale per asportare eventuale tessuto necrotico e/o corpi estranei; 

o drenando delle raccolte; 

o recintando dei margini per renderli regolari; 

o lavando con fisiologica sterile o perossido d’idrogeno per ferite non penetranti o lacero contuse 

(elimina gli anaerobi), oppure con il betadine chirurgico o liquido Dakin-Carrel (ipoclorito di sodio); 

non si usano più i composti alcool-iodati in quanto sono risultati citotossici. 

Chiusura = 

o immediata se è una 1° intenzione; 

o se contaminata o se non è possibile intervenire immediatamente, vanno applicate medicazioni 

quotidiane con drenaggio di tutte le raccolte e chiusura successiva = 1° intenzione tardiva (entro 72 

h); 

o dopo un adeguata toilette chirurgica della ferita, chiusura per 3° intenzione con sutura o innesto. 

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La SUTURA si effettua su tessuti: 

• non infetti; 

• ben vascolarizzati; 

• non in tensione (la tensione è sicuramente foriera di una cicatrice scadente sia dal punto di vista 

funzionale che estetico, a livello di anastomosi intestinali potrebbe generare fistole); 

• con preciso accostamento dei margini (resi regolari); 

• a emostasi perfetta perché altrimenti si creerebbero ematomi che poi potrebbero infettarsi (nelle 

ferite chirurgiche le infezioni sono più serie se dovute a germi nosocomiali); 

• se la ferita è profonda si può chiudere per strati successivi senza lasciare indietro spazi pervi. 

Materiale da sutura: 

Fili sintetici (un tempo si usavano seta e lino) ed aghi con dimensioni e forma opportune per il tessuto da 

suturare e per l'entità della lesione = 

aghi a punta tagliente per strutture grosse, a punta rotonda per anastomosi; 

filo maneggevole e scorrevole, con una buona tenuta del nodo, ben visibile, non costoso (in chirurgia 

cutanea si usano sia fili riassorbibili che non riassorbibili, in chirurgia intestinale si usano fili a 

riassorbimento lento, in chirurgia vascolare fili non riassorbibili). 

COMPLICANZE DELLE FERITE E DEL LORO TRATTAMENTO 

IMMEDIATE 

Ematoma = più o meno importante, può espandersi e infettarsi, si può intervenire bloccando l’emorragia 

e suturando immediatamente dopo; in caso si riapre la ferita, la si svuota drenando l’ematoma, si pratica 

l’emostasi e si richiude. 

Infezione = 

o può essere superficiale o profonda (coinvolgere muscoli, fasce, organi o cavità); 

o nelle ferite fatte guarire per 1°intenzione, se si verifica, si manifesta generalmente dopo 7 – 8 giorni; 

o si manifesta con i segni locali della flogosi, segni sistemici quali febbre e leucocitosi, la cicatrice libera 

PUS se compressa (infezione da cocchi piogeni o germi intestinali); 

o per limitare il rischio di infezioni si cerca di eseguire l'intervento il più velocemente possibile, si 

effettua una profilassi antibiotica, durante gli interventi in cui si incide l’addome si usano dei cerchi 

protettivi di plastica da porre sulla laparotomia isolandola dal resto; 

o l’infezione di una cicatrice chirurgica si tratta con apertura dei punti, lavaggio e drenaggio, guarigione 

per 2° o 3° intenzione. 

Deiscenza = il cedimento della chiusura chirurgica della ferita può portare a vere e proprie 

EVISCERAZIONI per cui bisogna riportare immediatamente il paziente in sala operatoria; si differenzia 

dalla laparocele, dove il viscere si insinua cronicamente in una sacca erniaria che fuoriesce attraverso 

una breccia nella fascia muscolare, ma non provoca il cedimento della sutura. 

TARDIVE 

Cicatrici ipertrofiche = vanno incontro a regressione spontanea generalmente, si presentano rossastre, 

dolenti, rilevate, ma comunque circoscritte. 

Cheloidi = depositi di grande quantità di collagene e sostanza amorfa, non regrediscono e sono più ampi 

della ferita originaria, dovuti alla tensione locale, a fattori intrinseci del paziente (es. alterazioni del 

connettivo); più frequenti nella razza nera; possono essere causa di problemi funzionali se si formano in 

sedi in cui impediscono i movimenti come gomito e fossa poplitea; si cerca di rimuoverli il più 

velocemente possibile. 

Laparoceli. 

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CLASSIFICAZIONE DEGLI INTERVENTI CHIRURGICI 

Gli interventi chirurgici si classificano sulla base della presunta contaminazione del campo operatorio: 

PULITI, si presume non ci sia contaminazione del campo = 

o mammella; 

o tiroide e paratoroide; 

o chirurgia plastica della parete addominale, con o senza posizionamento di rete; 

o chirurgia vascolare, a meno che non ci sia un bypass su tessuto gangrenoso; 

o cardiochirurgia; 

o neurochirurgia; 

o interventi ortopedici di elezione, soprattutto legamenti e protesi; 

il livello atteso di infezione è inferiore al 3%, le ferite guariscono in modo completo e senza complicanze 

nella maggioranza dei casi; 

PULITI CONTAMINATI, viene aperto un viscere che non presenta una elevata carica batterica = 

o isterectomie; 

o colecistectomie; 

o interventi sulle vie urinarie; 

o interventi su stomaco e duodeno; 

aumenta il livello atteso, ma non supera il 6-7%; 

CONTAMINATI, si apre un viscere intestinale = tenue e crasso, in particolare il colon dove la carica 

batterica è molto elevata; si eseguono delle procedure di profilassi antibiotiche preoperatorie, il livello 

atteso di contaminazione è del 10 – 15 %; 

SPORCHI INFETTI = 

o peritoniti da perforazione (es. con riversamento nella cavità peritoneale di liquido endoluminale o 

bile); 

o drenaggio di empiema pleurico; 

o trattamento di frattura esposta di femore. 

Nei primi tre tipi di intervento si esegue una profilassi, immediatamente e in un sola dose non ripetibile. 

Nell'intervento sporco infetto chiaramente non ha senso, si esegue direttamente una terapia antibiotica, 

non una profilassi. 

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LA SOLIDIFICAZIONE 

Si definisce come l’assembramento di un determinato contenuto all’interno di un lume; può verificarsi: 

nei distretti vascolari = TROMBOSI venosa e arteriosa; 

nel lume intestinale (essenzialmente nel colon) = alterazione della coprosintesi – ESSICAZIONE 

SETTORIALE (formazione di coproliti o fecalomi); 

in un dotto ghiandolare escretore = litiasi - PRECIPITAZIONE di soluti (calcoli renali, della colecisti, del 

pancreas, delle ghiandole salivari maggiori). 

AZIONE OSTRUTTIVA 

AZIONE TRAUMATICA 

TROMBOSI 

Sono formazione reversibili (attivazione della fibrinolisi e contrazione del trombo), regredendo permettono 

la ricanalizzazione del vaso, ma causano inevitabilmente una lesione della struttura di parete. 

Possono essere mobili = EMBOLIA. 

LITIASI 

Formazione accidentale in un sistema duttale escretore ghiandolare di una concrezione solida, insolubile 

ed irreversibile (calcolo) variabile in numero, volume e composizione. La litiasi è irreversibile nel 90 % dei 

casi, i calcoli che si sono formati non vanno più incontro a disfacimento. Si originano per precipitazione 

degli elementi costituenti il normale soluto del liquido secretivo ghiandolare. 

PATOGENESI: 

è una precipitazione spontanea di eccedenza di soluto (ipersaturazione) dovuta a: 

- iperproduzione di soluti; 

- alterazione soluto/solvente per mancanza di solvente; 

alterato l’equilibrio dei vari componenti soluti = alterazione chimico-fisica delle secrezioni (es. calcoli 

biliari = discrepanza nel rapporto dei vari costituenti della bile); 

stasi. 

Fanno eccezione i calcoli puri di colesterolo (1 – 2 % dei calcoli biliari); questo tipo di calcolo può andare 

incontro a dissolvenza, restitutio ad integrum, purché: 

i calcoli singoli; 

di piccole dimensioni, inferiori ad 1 cm; 

è necessaria la certezza che sia un calcolo di colesterolo puro per decidere di non intervenire. 

I calcoli possono essere dotati di mobilità e spostarsi dalla sede di formazione (dalla colecisti al coledoco, 

dal bacinetto renale all’uretere). 

EVOLUZIONE e COMPLICANZE dei calcoli 

I calcoli generano localmente a dove si posizionano una sindrome irritativa della parete del lume (es. 

trauma parietale delle vie urinarie = microematuria). 

Posso andare a ostruire il lume del viscere, l’ostruzione può interessare la sede primitiva (es. ostruzione 

dell’infundibulo della colecisti) oppure una sede secondaria dove il calcolo è migrato (es. coledoco-litiasi); 

1



un calcolo che ostruisce il lume di un viscere genera una tipica sintomatologia dolorifica = dolore tipo 

colica, insorge improvvisamente, raggiunge un acme, ha determinate localizzazione, scende per crisi. 

Alla stenosi fa seguito dilatazione (ectasia) a monte, stasi del materiale contenuto del viscere ed 

eventualmente virulentazione batterica (se materiale infetto); la distensione di un viscere genera un 

dolore gravativo (segue generalmente la colica) ad esordio non improvviso, persistente. 


OSTRUZIONE 

ECTASIA 

DUTTALE 

TRAUMA 

PARIETALE 

INFEZIONE 

LUMINALE 

DANNO 

PARENCHIMALE*** 

SINTOMO 

DOMINANTE 

DOLORE 

EMORRAGIA 

ESTERNA 

FEBBRE SETTICA 

INSUFFICIENZA 

GHIANDOLARE 

CALCOLO MOBILE 

E STENOSI ACUTA 

TIPO COLICA 

(TRANSITORIO) 

EMORRAGIA 

OCCULTA 

ACUTA TRANSITORIA 

CALCOLO FISSO E 

STENOSI CRONICA 

TIPO REPLETIVO 

(PERMANENTE) 

- CRONICA 

PERMANENTE 

(IRREVERSIBILE) 

*** es. dilatazione delle vie biliari intraepatiche per aumentata pressione interna (coledocolitiasi) 

Es. incuneamento del calcolo nel dotto cistico = dolere tipo colica, colecistite, idrope o empiema della 

colecisti. 

Es. migrazione nel coledoco di un calcolo della colecisti = coledoco-litiasi: 

colangite - triade di Charcot: febbre 39° – 40° con brivido e senso di prostrazione – biliosettica = 

passaggio di germi nel sangue – ittero post epatico con iperbilirubinemia (prevalenza di bilirubina 

coniugata) e dolore tipo colica localizzato in ipocondrio destro. 

Es. Ureteroidronefrosi = ectasia duttale, distensione dell’uretere e del bacinetto. 

CALCOLOSI BILIARE 

Nel 90 % dei casi la calcolosi coinvolge la via biliare accessoria = calcoli della colecisti (esistono alcuni rari 

casi in cui si ha calcolosi primitiva della via biliare principale o delle vie biliari intraepatiche). I principali 

fattori scatenanti sono: 

la stasi biliare; 

l’alterazione degli equilibri fisico-chimici fra le componenti della bile = bile litogena 

o fosfolipidi emulsionanti del colesterolo (lecitina); 

o pigmenti e sali biliari; 

o acidi grassi; 

o colesterolo; 

infezione (presenza di un nucleo litogeno eterologo costituito da detriti di desquamazione della mucosa 

della colecisti). 

Il Triangolo di Admirand-Small è un grafico che mette in relazione le concentrazioni nella bile di sali biliari, 

lecitina e colesterolo esprimendo in quale condizioni (rapporti di concentrazione fra i vari componenti) si 

verifica una sovra saturazione della bile e aumenta il rischio di litogenesi. 

Nucleazione litogena 

La genesi di un calcolo inizia con la formazione di nuclei litogeni (cristalli di colesterolo mono-idrato) = corpi 

solidi con azione elettrochimica di attrazione sulla sospensione microcristallina. L’accrescimento del calcolo 

è dato dalla progressiva deposizione di materiale attorno al nucleo litogeno. 

Nucleo litogeno omologo: microcristalli = calcoli puri (colesterolo, bilirubinato di calcio); 

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Nucleo litogeno eterologo: frustoli di muco, cellule parietali desquamate, corpi estranei esogeni = calcoli 

misti. 

La giustificazione del razionale nell’indicazione a togliere la colecisti nei pazienti che presentano calcoli 

risiede nel fatto che la litogenesi è favorita da alterazioni intrinseche dell’organo; rimuovere semplicemente 

il calcolo non è sufficiente in quanto con alta probabilità se ne formeranno di nuovi; inoltre la presenza 

stessa di calcoli, se pur asintomatici, promuove la degenerazione fibrosa della colecisti e quindi l’aumento 

del rischio di calcolosi (la colecistectomia è un intervento a basso rischio e minimamente invalidante). 

I DIVERSI TIPI DI CALCOLI BILIARI: 

calcoli di colesterolo puro; 

calcoli di pigmento; 

calcoli misti (colesterolo, bilirubina e calcio); 

sabbia biliare. 

ALTERAZIONE DELLA COPROSINTESI 

Due sono gli esiti di un’alterazione della coprosintesi, ciascuno caratterizzato da peculiari meccanismi 

patogenetici: 

fecaloma (reversibile, dotato di mobilità); 

il coprolita (irreversibile, immobile). 

Entrambi provocano: 

una sindrome irritativa della parete del viscere nella sede dove si localizzano; 

un’ostruzione; 

dilatazione del viscere a monte (ectasia); 

stasi del materiale a monte dell’ostruzione; 

virulentazione batterica del contenuto del lume (stasi di materiale contaminato). 

Si formano nell’intestino crasso, prevalentemente nel sigma a seguito di un progressivo e settoriale 

essiccamento del materiale fecale ivi contenuto (la funzione del colon, e del sigma seppur in misura minore, 

è quella di riassorbire acqua e sali promuovendo la coprosintesi) = essiccamento settoriale di materiale in 

stasi. 

Fecaloma – essiccamento relativo = enterico 

Si formano con maggior frequenza nei distretti colici di sinistra, specialmente se allungati (dolicosigma = 

sede eterotopica), in pazienti che presentano transito intestinale rallentato. La stasi del materiale 

intestinale è frequente specialmente nei pazienti anziani: 

che bevono poco perché meno sensibili allo stimolo della sete e sono quindi a rischio di disidratazione 

(assorbono molta acqua dall’intestino); 

che si mobilizzano poco (allettati) – non necessariamente. 

Un fecaloma è la più frequente causa di ingresso al pronto soccorso tra quelle che simulano un’occlusione 

intestinale, ma il fecaloma non induce una vera occlusione intestinale perché l’ostacolo al transito è 

reversibile, mentre nell’occlusione vera è irreversibile. 

Il fecaloma: 

occlude il lume intestinale; 

comprime e irrita la mucosa = si verifica l’infiammazione della mucosa dovuta al contatto persistente 

con edema e essudazione. 

Il fecaloma è reversibile proprio per il fatto che la reazione infiammatoria promuove l’essudazione della 

mucosa, il passaggio di liquidi nel lume intestinale re-idrata il fecaloma (l’essiccamento è reversibile). Come 

conseguenza della trasudazione si ha diarrea spuria = il materiale fecale diluito filtra nelle piccole fessure 

3



che grazie all’idratazione del fecaloma di formano tra esso e la parete del viscere, è una parziale 

ricanalizzazione, ma l’ostacolo al transito persiste. 

Il medico deve intervenire promuovendo la reidratazione del fecaloma. Per trattare un fecaloma è 

necessario assicurarsi che non sia presente una stenosi a valle che ne ha favorito la formazione. 

L’educazione del paziente riveste un ruolo importante. 

Coprolita – essiccamento assoluto = para-enterico 

Si formano con maggior frequenza: 

in sede isotopica = 

- nell’appendice vermiforme; 

- nel sigma; 

in sede eterotopica = all’interno di un diverticolo del colon (che si ritrovano prevalentemente nel sigma, 

estroflessioni di mucosa e sotto mucosa all’esterno della parete del viscere, chiuse da un colletto di fibre 

di competenza della tonaca muscolare; i diverticoli del colon hanno un colletto molto stretto: 

1. il materiale si raccoglie al loro interno; 

2. ma i diverticoli non riescono a svuotarsi; 

3. c’è ristagno del materiale; 

4. assorbimento di acqua da parte della mucosa del diverticolo; 

5. il materiale si trasforma in una massa duro come la pietra; 

la stasi del materiale, lo stimolo irritativo a carico della mucosa del diverticolo e l’aumento di pressione 

interna sono i fattori scatenanti le complicanze della diverticolosi (infiammazione, infezione, 

emorragia, micro perforazione e perforazioni vere e proprie). 

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LE FISTOLE 

DEFINIZIONE 

La formazione di una fistola è la creazione di un’anomala comunicazione tra due cavità (naturali o 

patologiche) o di una cavità con l’esterno; le fistole sono costituite da un tramite compreso tra due orifizi 

che consente il passaggio di materiale. Il meccanismo di passaggio è mono o bidirezionale (meccanismo di 

valvola → passaggio monodirezionale). Il problema è dato dal passaggio del contenuto. 

La valenza clinica dipende: 

• dagli organi coinvolti (fistola omologa o eterologa); 

• dalla portata (quantitativa) = la quantità di materia che esce attraverso questo tramite (dipende dal 

calibro del tramite e dalla pervietà fisiologica degli organi messi in comunicazione); 

• dalle caratteristiche qualitative del materiale = capacità lesiva e importanza fisiologica; 

• dalla natura del settore dove avviene il deflusso. 

Fattori condizionanti la clinica: 

la portata; 

la potenzialità lesiva del contenuto (es. succo gastro-enterico); 

l’importanza del contenuto. 

CLASSIFICAZIONE DELLE FISTOLE IN BASE 

• alla sede dell'orifizio d'uscita: 

o fistole interne = mettono in comunicazione cavità naturali (cavità pleurica, peritoneale, pericardica, 

camere cardiache e vasi, visceri), es. fistole entero-enteriche, fistole artero-venose, fistole colonvescicali, 

fistole colon-uterine; 

o fistole esterne o cutanee = caratterizzate da una cavità patologica ubicata in sede superficiale 

attraverso la quale avviene l'espulsione del fluido patologico all'esterno, oppure dalla presenza di un 

tramite che mette in comunicazione una cavità naturale o un viscere con l’esterno, es. fistole anali; 

• alla natura dei settori comunicanti: 

o omologa (arterovenosa); 

o eterologa; 

• alla natura del percorso: 

o diretta o immediata; 

o indiretta o mediata; 

• all'origine: 

o congenita; 

o acquisita. 

FISTOLE CONGENITE 

Possono essere sia interne, sia esterne (***), associate a malformazioni e spesso incompatibili con la vita. 

Dovute a: 

• una mancata chiusura cavitaria (es. esofago-tracheale, esofago-bronchiale, retto-vaginale, rettouretrale, 

cardiache, come il dotto di Botallo o le fistole inter-ventricolari); 

• ad una mancata obliterazione tubulare (es. vescico-ombelicale, cervicale-laterale o cervicale-mediana 

(***), entero-ombelicale, aorto-polmonare). 

***[fistole cervicali da mancata chiusura degli archi brachiali] 

1

Es. Il diverticolo = FISTOLE INTERNE ACQUISITE 



Può causare: 

fistola in cavità libera (nel peritoneo → peritonite, se recidivante → fenomeni infiammatori → aderenze 

peritoneali); 

generazione di vie alternative = 

o fistole colon-vescicale (infezioni urinarie con pneumaturia e successivamente fecaluria); 

o fistole colon-uterine (raramente perché la parete è spessa – fanno eccezione le fistole neoplastiche); 

o fistole con la cavità vaginale (più frequenti, donne isterctomizzate con asportazione dell’utero e 

chiusura della vagina). 

Es. Calcolo di grandi dimensioni (datato) della colecisti = FISTOLE INTERNE ACQUISITE 

Dalla colecisti alla flessura del colon → se il tramite è ampio il calcolo passa e causa il passaggio di 

contenuto non sterile dal colon alla colecisti → infezione con colecistite o colangite. 

Dalla colecisti alla duodeno → il calcolo passa e procede grazie alla peristalsi, si arresta solitamente nella 

valvola ileo-cecale a meno che non si più grande, in qual caso si arresta prossimalmente alla valvola 

(oppure, se piccolo, passa anche la valvola) = ileo biliare. 

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LE OCCLUSIONI INTESTINALI 

L’occlusione intestinale è una sindrome*** caratterizzata dall’arresto completo e persistente del transito 

intestinale, con chiusura dell’alvo a feci e gas, può avere insorgenza brusca o progressiva. 

È diversa dalla sub-occlusione da coprostasi in quanto quest’ultima tende alla guarigione spontanea, a 

meno che il fecaloma non si trovi a monte di una stenosi, in tal caso il suo progredire favorito dalla peristalsi 

causerebbe un’occlusione vera e propria. 

CLASSIFICAZIONE 

L’occlusione può essere: 

funzionale o dinamica = 

o spastica; 

o paralitica; 

organica o meccanica = 

o da ostruzione (ostacolo); 

o da strozzamento. 

***[cioè un insieme di sintomi e segni clinici che può essere dovuta a più eziologie] 

In base alla localizzazione le occlusioni si distinguono in: 

occlusioni alte (tenue, piloro compreso); 

occlusioni basse (colon). 

OCCLUSIONE SPASTICA – ILEO SPASTICO 

La localizzazione è principalmente al tenue, piccoli segmenti di intestino per vari motivi (solitamente 

dettati da squilibri elettrochimici di membrana) vanno incontro a iperattività contrattile scoordinata 

(contrazione casuale). 

Le cause possono essere: ischemia, avitaminosi gravi, porfirie. 

è un evenienza molto rara da riscontrare in un paziente, anche perché la gran parte di queste alterazioni 

funzionali sono dovute a fenomeni ischemici e hanno una durata molto breve in concomitanza con le 

prime fasi dell’ischemia (3 h) a cui fanno seguito l’infarto e la necrosi delle anse coinvolte. 

OCCLUSIONE PARALITICA – ILEO PARALITICO 

l’ileo paralitico è caratterizzato dalla perdita della capacità contrattile (peristaltica) e del tono da tonaca 

muscolare dell’intestino, questo causa la stasi e consente la rapida sovradistensione dell’ansa che è 

comunque caratterizzata da integrità anatomica. 

Ovviamente la dilatazione con il conseguente assottigliamento delle pareti portano ad una maggior 

fragilità e dopo un certo tempo, a causa dell’aumento di pressione o a seguito di traumatismi minimi, 

l’ansa può facilmente andare incontro a rottura ed eventualmente provocare una peritonite 

(complicanze = es. fessurazioni e perforazioni del cieco). 

Spesso la patologia è localizzata in un altro segmento o in un altro distretto, ma causa un’alterazione 

della trasmissione degli impulsi nervosi che dovrebbero stimolare l’ansa paralitica. 

È un evenienza molto più frequente della precedente. 

Entra in diagnosi differenziale con una pseudo-ostruzione = si distingue perché l’arresto è completo e 

persistente (nella pseudo-ostruzione l’arresto del transito intestinale è intervallato a fasi di diarrea), 

perché non si evidenzia nessun ostacolo anatomico, per le complicanze di cui è foriera. 

1



CAUSE INTRA-ADDOMINALI dell’ileo paralitico 

Per la legge di Stokes = qualunque irritazione del peritoneo parietale causa l’arresto della peristalsi. 

CAUSE INTRA-PERITONEALI: 

qualsiasi insulto dalla parete addominale che ha intaccato l’integrità del peritoneo parietale, diffuso o 

circoscritto (= ileo paralitico non segmentario o segmentario); 

laparotomia → ilio post-operatorio = il paziente è da monitorare al fine di valutare la canalizzazione 

(ripresa dell’alimentazione) e la ripresa della peristalsi, la durata dipende dall’entità della laparotomia, 

della eviscerazione, della manipolazione delle anse, del raffreddamento delle anse esposte all’esterno, 

durata è variabile intorno alle 72 h; 

laparoscopia → ileo paralitico molto più breve, la canalizzazione e il ripristino della peristalsi sono più 

rapidi = per questi motivi detta “fast track surgery”; 

peritoniti → ESEMPIO = circa dopo 7 gg da un intervento eseguito per trattare un’occlusione intestinale 

insorge di un ileo paralitico con i segni e i sintomi di occlusione, può essere dovuto alla formazione di 

una fistola su anastomosi chirurgica che ha dato luogo ad un ascesso intestinale peritonite ileo 

paralitico; influisce il grado di contaminazione del peritoneo; 

irritazione peritoneale da parte di materiali estranei che, anche se sterili, causano comunque una 

reazione infiammatoria (sangue, bile, urina, spesso il riversamento di questi liquidi biologici nel 

peritoneo è associato a traumatismi); 

insufficienza vascolare mesenterica non occlusiva (NON DOVUTA A STROZZAMENTO) negli stadi 

avanzati dell’infarto intestinale. 

CAUSE EXTRA-PERITONEALI: 

emorragia o flogosi retro-peritoneali (aneurismi aortici,fratture pelviche, ecc.); 

pancreatite acuta, l’ileo paralitico riguarda inizialmente una specifica ansa = ansa sentinella; 

sindromi dolorose gravi localizzate (es. colica renale). 

CAUSE EXTRA-ADDOMINALI dell’ileo paralitico (falsi addomi acuti) 

D’organo: 

broncopolmoniti e traumi toracici falso addome acuto, “meta-pneumonico” (abnorme distensione 

dell’ileo e del colon secondaria ad esempio ad una broncopolmonite basale); 

infarto del miocardio; 

emorragia o trombosi cerebrale; 

interventi di neurochirurgia. 

Sistemiche: 

alterazioni idroelettrolitiche (ipokaliemia, iponatriemia, ipomagnesiemia); 

alterazioni metaboliche (chetoacidosi diabetica, alcalosi, uremia); 

da farmaci (ganglioplegici, narcotici, anticolinergici). 

OCCLUSIONE MECCANICA – ILEO MECCANICO 

Cause congenite: 

atresie (del tenue, dell’esofago con fistola esofago-tracheale) = rarissime e diagnosticate solitamente in 

fase prenatale; 

imperforazione del canale anale. 

Cause acquisite DA OSTRUZIONE: 

OSTACOLO INTRALUMINALE = l’esordio è improvviso, dolore tipo colica; 

- ilio biliare; 

- fecalomi a monte di stenosi; 

- ileo da meconio nei neonati, molto raro; 

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- da corpi estranei (es. fitobezoari o tricobezoari = masse costituite da fibre vegetali o capelli con 

precipitati di calcio che le rendono di consistenza dura); 

OSTACOLO INTRAPARIETALE = stenosi da processo espansivo della parete del lume, esordio lento con 

sviluppo graduale, dolore tipo colica; 

- neoplasie, es. adenocarcinomi (più frequentemente nel colon), GIST - GastroIntestinal Stromal 

Tumors (tumori stromali esofitici come linfomi o leomiomi, crescono in prossimità del margine 

dell’’organo, prognosi buona, abbastanza frequenti); 

- morbo di Chron; 

- diverticolosi; 

- cicatrizzazione di fistole o di anastomosi chirurgiche; 

- stenosi indotta da radioterapia (per tumori dell’utero dopo isterectomia o per tumori del retto, ora 

meno rischiosa perché si predilige una radioterapia adiuvante pre e postoperatoria a bassa intensità) 

= soprattutto a livello di tenue, si verifica quella che viene chiamata enterite attinica che si manifesta 

con i segni e i sintomi di un’enterite associata all’occlusione; 

STENOSI DA COMPRESSIONE AB ESTRINSECO = dolore tipo colica; 

- neoplasie pancreas, di origine ginecologica (ovaio); 

- da briglie aderenziali (che sono la causa più frequente) → processo evolutivo delle peritoniti dato 

dall’accartocciamento del peritoneo che serve in un primo momento a contenere il fenomeno flogistico, 

ma che da luogo a queste “corde” fibrose dette briglie aderenziali. 

Cause acquisite DA STROZZAMENTO: 

ostruzione intestinale caratterizzata da = 

una lesione dei vasi mesenterici che può provocare ischemia intestinale dovuta ad un infarto emorragico 

o ischemico; 

una lesione intestinale tipo gangrena che può svilupparsi anche direttamente senza compromissione 

vascolare; 

dolore continuo ad insorgenza più o meno acuta senza remissione (dolore su base ischemica); 

in fase operatoria si procede subito a risolvere lo strozzamento (es. recisione di una briglia aderenziale), 

se l’intervento si effettua precocemente si ha la corretta riperfusione del segmento e il suo “salvataggio”, 

bisogna dunque assicurasi che l’ansa riacquisti la vitalità, in caso contrario, se l’intervento è risultato 

troppo tardivo e il tratto è andato incontro a necrosi, si deve procedere alla resezione); 

VOLVOLO = 

- la torsione completa dell’ansa produce uno strozzamento perché anche i vasi vengono coinvolti nella 

rotazione (maggiore di 360° rispetto all’asse del meso – i volvoli a torsione incomplete tendono ad 

andare incontro a risoluzione); 

- si manifesta acutamente; 

- nell’adulto si verifica prevalentemente a livello del sigma (es. dolicosigma), nel bambino invece nel 

complesso ileo-colico; 

- si verifica quando è presente una elevata mobilità, in particolare quando è molto intensa la peristalsi 

di propulsione che serve a spingere il materiale in ampolla rettale, diversa da quella di 

segmentazione che serve al rimescolamento del materiale fecale, la peristalsi di propulsione in 

generale è più importante nel colon rispetto al tenue = favorisce la formazione del volvolo. 

- Lo strozzamento dei vasi nel volvolo avviene in due fasi: 

o prima viene compromesso lo scarico venoso = fase iperemica; 

o poi insorge l’ischemia della parete, dalla tonaca più interna fino alla sierosa; 

- il danno ischemico procede fino a dare luogo a perforazione (necrosi della parete intestinale); 

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BRIGLIE ADERENZIALI = possono dare anche strozzamento se con le anse si attorcigliano anche i mesi 

con i relativi vasi che vengono così compressi. 

ERNIE INTERNE O ESTERNE = se non complicate non danno strozzamento e sono riducibili, quando si 

complicano (es. infiammazione della porta erniaria) si verifica lo strozzamento dell’ernia con chiusura 

dell’alvo a feci e gas, compressione o torsione del meso con conseguente sofferenza circolatoria dell’ansa 

interessata, ecc.; 

- esterne: incarcerazione di un ansa in una porta erniaria localizzata sulla parete addominale (es. ernie 

inguinale, crurale, ombelicale, laparocele); 

- interne: possibili porte erniarie sono il forame di Winslow, le brecce chirurgiche del mesentere; 

INVAGINAZIONE O INTUSSUSCEZIONE = penetrazione telescopica di un segmento intestinale nel tratto 

posto distalmente in direzione isoperistalisica; 

- nel bambino (più frequente) è dovuta alla forza della peristalsi stessa unita all’accentuata 

elasticità/lassità dei tessuti, si verifica con maggior frequenza nel complesso ileo-colico. 

- nell’adulto deve esserci un ostacolo al transito (i tumori peduncolati sono la causa più frequente, 

corpi estranei, diverticolo di Meckel che si trova solitamente entro 60 cm dalla valvola ileocecale, 

diverticoli – diverticolite o malattia diverticolare complicata), prevalentemente avviene nel colon 

trasverso e nel sigma; 

- causa uno strozzamento in forma acuta, all’esame obiettivo nei bambini e nei pazienti magri è 

visibile una tumefazione oblunga, cilindrica, a salsicciotto; 

INVAGINAZIONE ILEO-CECALE O ILEO-CECO-COLICA NEL BAMBINO 

Nei bambini con età inferiore ad 1 anno, nel periodo di svezzamento; le cause possibili sono: 

- la lassità della tonaca di accollamento; 

- il passaggio da dieta liquida a dieta solida nello svezzamento. 

Conseguenze dell’invaginazione: ischemia acuta dell’ansa, molto pericolosa, con il rischio di una peritonite 

da infarto intestinale; la mucosa risulta irritata, la compromissione vascolare venosa (più precoce) e 

arteriosa favoriscono l’edema e l’essudazione di liquido nel lume che causano diarrea con possibile componente 

emorragica. 

Quadro clinico: il bambino manifesta un forte dolore ischemico con pianto irrefrenabile, alla palpazione 

di percepisce una tumefazione oblunga a salsicciotto molto dolente. 

Cura: con CLISMA D’ARIA o con ENDOSCOPIA, prestare molta attenzione che non ci siano già stati segni di 

sofferenza dell’ansa. 


Si verifica il blocco (progressivo o acuto) del transito intestinale con il conseguente arresto della 

progressione di gas e liquidi. Come conseguenza vengono messi in atto meccanismi di compenso e si entra 

in un’iniziale FASE DI IPERPERISTALTISMO con dolore crampiforme (fa eccezione l’ileo paralitico). In questa 

fase: 

l’intestino a valle va incontro a svuotamento che dura a seconda del livello dell'occlusione e quindi della 

quantità di materiale da evacuare (le anse vuote collassano); 

a monte dell’occlusione, a causa dell’incremento progressivo dei volumi di liquidi e gas che si 

accumulano, la parete dell’intestino va incontro a dilatazione. 

I meccanismi di compenso risultano insufficienti di fronte ad una reale occlusione pertanto la situazione 

progredisce e si verifica la riduzione della frequenza e dell’intensità delle contrazioni sino a giungere in una 

FASE DI ATONIA durante la quale, se la situazione non viene risolta con l'eliminazione della causa del 

blocco, si hanno: 

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il ridotto riassorbimento e turbe della secrezione intestinale che incrementano l’accumulo di gas e di 

liquidi (promosso anche dall’essudazione frutto del processo infiammatorio a carico della parete); 

l’aumento della pressione portale che genera stasi venosa, a sua volta la stasi venosa promuove 

l’aumento della pressione intracapillare (TRASUDAZIONE) e il processo flogistico (AUMENTO DELLA 

PERMEABILITÀ CAPILLARE) → si verifica quindi un fenomeno di ESSUDAZIONE con inizialmente edema 

interstiziale e successivamente riversamento di liquidi sia nella cavità peritoneale, sia nel lume 

intestinale (l’essudazione peggiora ulteriormente la funzione di riassorbimento); 

Il continuo incremento della pressione interna al viscere a monte dell’ostruzione promuove la distensione 

endoluminale = anse dilatate con parete sottile, pesanti e fragili, che possono andare facilmente incontro a 

ulcerazione o perforazione della parete (30 – 50 cmH₂O rispetto ai 2 – 4 cmH₂O normali). 

L’entità della perdita di acqua e elettroliti che si accumulano nel terzo spazio dipende dalla sede 

dell'ostruzione e dalla sua durata, comporta la progressiva disidratazione con disionia e ipovolemia = 

perdita della componente plasmatica. 

Si verifica inoltre il riassorbimento di tossine a livello peritoneale, dovuto all'alterata permeabilità 

dell'epitelio intestinale, ed eventualmente la traslocazione batterica (la carica batterica del contenuto 

intestinale dipende dal segmento considerato) che complica un eventuale stato di shock ipovolemico → 

shock complesso. 

In caso di STROZZAMENTO ai fenomeni precedentemente descritti si sovrappone la problematica legata alla 

sofferenza ischemica: 

fase iperemica = iperemia passiva, l’ansa appare violacea ed edematosa, a pareti inspessite; l’aumento 

della pressione nei capillari frutto della stasi venosa intramurale provoca la loro rottura; 

fase ischemica = l’ansa appare pallida e poi necrotica = aspetto a foglia morta con pareti sottili, 

atoniche, nerastre, che si sfaldano facilmente al tocco. 

La necrosi della parete porta alla perforazione con conseguente peritonite stercoracea. 

DIVERSE LOCALIZZAZIONI DELL’OCCLUSIONE 

Se l’ostruzione è prossimale alla papilla di Water si ha perdita di acido cloridrico e di potassio alcalosi 

metabolica e ipocaliemia. 

Se l’ostruzione è distale la papilla di Water si ha perdita di basi, Na⁺HCO₃⁻ (bile, succo pancreatico ed 

enterico) → acidosi metabolica e ipocaliemia. 

Un caso particolare è l'occlusione ad ansa chiusa del colon o ostruzione a doppia valvola, in cui si 

verifica un’ostruzione a livello colico con continenza della valvola ileo cecale, l’aumento di pressione 

endoluminale (fino a 100 cmH₂O) e la dilatazione di tutti i segmenti colici, specie del colon di destra 

(parete muscolare meno rappresentata per via della differente funzione esercitata). I liquidi e i gas 

continuano ad accumularsi fino allo sfiancamento della valvola (a questo punto il materiale fluisce per 

via retrograda dilatanto il tenue), o all'ulcerazione della parete, o alla perforazione diastasica del cieco 

(1 – 3 gg dopo l’occlusione); si può instaurare uno stato di sofferenza tissutale dovuto alla compressione 

dei vasi. 

Il tipo di vomito varia a seconda della localizzazione dell’occlusione, in senso oro-aborale si avrà vomito di 

tipo gastrico, biliare, enterico, fecaloide; più alta è l'ostruzione più il vomito sarà più precoce, mentre al 

contrario il tratto a valle impiegherà più tempo per svuotarsi con la defecazione. 

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COMPONENTI DEL LUME GASTROENTERICO 

Composizione dei liquidi secreti e delle loro quantità ai vari livelli del tubo gastroenterico. 

Na⁺ K⁺ Cl⁻ HCO₃⁻ 

Succo gastrico 60 10 100 - 

Bile 145 5 100 35 

Suco pancreatico 140 5 75 115 

Succo enterico 110 5 100 30 

SINTOMATOLOGIA in base all’eziologia = DOLORE, VOMITO, ALVO 

OCCLUSIONE DINAMICA: 

dolore intenso continuo; 

vomito precoce e incostante; 

chiusura dell’alvo ai feci e ai gas. 

OCCLUSIONE MECCANICA DA OSTRUZIONE: 

dolore crampiforme (è dovuto al primo meccanismo di compenso dell’ansa nel tentativo di superare 

l’ostruzione = contrazione della muscolatura → dolore tipo colica o crampo, caratterizzato da un 

andamento ciclico di comparsa e remissione), va incontro a remissione una volta finita la fase di 

iperperistaltismo. 

vomito a seconda della sede dell’ostruzione (es. accumulo di materiale nel tenue dovuto incontinenza 

della valvola ileo-cecale → vomito fecaloide); 

chiusura dell’alvo ai feci e ai gas (l’alvo può essere conservato nella prima fase e se l’occlusione è alta). 

DA OCCLUSIONE DA STROZZAMENTO: 

dolore ad inizio brusco, molto importante, continuo e senza rimessione; 

vomito precoce (specialmente nel volvolo = precoce e riflesso) e incostante; 

chiusura dell’alvo ai feci e ai gas (più precocemente nel volvolo); 

precoce compromissione generale, febbre, leucocitosi e stato di agitazione. 

SINTOMATOLOGIA in base alla sede di occlusione = VOMITO, ADDOME, SQUILIBRIO ELETTROLITICO 

TENUE PROSSIMALE (es. ileo biliare con calcolo grande o ostruzione da corpo estraneo) 

Vomito precoce (nelle 24h) poiché l'occlusione è alta. 

Addome non sarà molto disteso, distensione prevale ai quadranti centrali (proiezione topografica delle 

anse nei quadranti centrali), mentre le anse coliche sono collassate, similmente alle occlusione del tenue 

distale = addome a pizzo; nei pazienti molto magri, durante la fase di iperperistaltismo, si possono 

vedere le onde peristaltiche della muscolatura del tenue (oggi raramente, soprattutto nel bambino e 

nell'anziano). 

Squilibrio acido-base ed elettrolitico importante a causa del vomito. 

TENUE DISTALE 

Vomito più tardivo. 

Addome più disteso (addome a pizzo). 

Lo Squilibrio elettrolitico si instaura più lentamente perché la perdita di acqua e sali è più graduale, 

dovuta all’accumulo nel terzo spazio (meno importante rispetto all’occlusione del colon, dove si hanno 

maggiori fenomeni di riassorbimento di acqua e elettroliti). 

COLON 

Non vomito. 

Importante squilibrio elettrolitico. 

Addome disteso, uniformemente globoso (asimmetria dell’addome nel volvolo in quanto è più frequente 

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del sigma, con l'ansa del sigma particolarmente distesa,), ancora trattabile, può subentrare un’eventuale 

resistenza ai quadranti di destra dovuta alla distensione del cieco (prestare attenzione alla resistenza), 

oppure possono manifestarsi segni di sofferenza e di irritazione peritoneale → reazione di difesa 

circoscritta (il rischio di fessurazione è alto); le corde coliche sono percepibili alla palpazione. 

DIAGNOSI 

ANAMNESI 

Valutare la chiusura dell’alvo e la sintomatologia dolorifica. 

Considerare se il paziente si è mai sottoposto ad interventi di chirurgia addominale o perlvica (anche 

decenni prima, es. appendicectomie, interventi di chirurgia ginecologica) = rischio per la formazione di 

briglie aderenziali. 

Indagare se il paziente ha assunto farmaci (ileo paralitico). 

Anamnesi patologica: morbo di Crohn, colite ulcerosa, sindrome Koenig. 

SINDROME DI KOENIG 

È causata da una sub stenosi dovuta a tumori vegetanti del colon ascendente e/o della flessura epatica. 

Caratterizzata da dolore crampiforme (soprattutto nella fossa iliaca destra) in relazione ai pasti, stipsi alternata 

a diarrea, meteorismo, gorgoglio all'auscultazione (iper-peristalsi) e distensione addominale; il 

paziente riferisce dei rumori di filtrazione provocati dal materiale e dai gas che riescono a passare la porzione 

stenotica con successiva scomparsa della sintomatologia dolorifica (perché a monte il colon è tornato 

alla sua normalità). 

ESAME OBIETTIVO 

In tutti i casi è importante l'esplorazione rettale (constatare se l’ampolla è vuota, ricercare la presenza di 

neoformazione) e l’esame delle porte erniarie (ernie crurale e inguinale in particolare). 

Occlusione dinamica 

Ispezione = paziente ansioso, immobile, supino per evitare il dolore, addome globoso. 

Palpazione superficiale = addome trattabile. 

Blumberg = positivo se vi è interessamento infiammatorio del peritoneo. 

Percussione = ipertimpanismo dovuto all'accumulo di gas da stasi. 

Ascoltazione = silenzio peristaltico. 

Occlusione ostruttiva 

Ispezione = paziente ansioso, immobile, supino per evitare il dolore, addome a pizzo o batraciano (a 

seconda della sede dell’occlusione), con eventualmente movimenti di peristalsi visibili. 

Palpazione = addome trattabile. 

Percussione = ipertimpanismo nella zona di occlusione (segno di Von Wahl). 

Ascoltazione = peristalsi accentuata o metallica (nella fase di iperperistaltismo), poi silenzio peristaltico. 

Occlusione da strozzamento 

Ispezione = paziente ansioso, immobile, supino per evitare il dolore, addome a pizzo o batraciano (a 

seconda della sede dell’occlusione), con eventualmente movimenti di peristalsi visibili. 

Palpazione = inizialmente trattabile poi reazione di difesa. 

Percussione = ipertimpanismo. 

Ascoltazione = peristalsi accentuata (nella fase di iperperistaltismo), poi silenzio peristaltico. 

L'RX RISULTA TARDIVA NEL SUO APPORTO DIAGNOSTICO, È DUNQUE UN ESAME OBIETTIVO POSITIVO CHE 

COMPORTA L'INGRESSO IN SALA. 

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Emocromo = 

- Anemia (emorragie); 

- aumento dell’Ht (emoconcetrazione dovuta alla perdita di VCE a favore del terzo spazio); 

- leucocitosi; 

Elettroliti ed EGA = alterazioni degli elettroliti e dell’equilibrio acido-base (anch’esso dovuto alla disionia); 

Sangue occulto nelle feci = di fronte ad un’anemia ipocromica sideripenica si può pensare che 

l’occlusione sia dovuta ad un tumore endoluminare che andando incontro a sfaldamento sanguina 

(l’esame eventualmente fornisce indicazione per una colonscopia). 

ESAMI STRUMENTALI e ALTRE TECNICHE D’INDAGINE 

Rx diretta dell'addome (in ortostatismo) = vede l’aria libera nell’addome (che solitamente non è presente) 

ed è utile nella occlusione perché documenta la distensione e la presenza di aria nel tubo digerente; 

livelli idro-aerei: 

- tenue: a pila di piatti, i gas superiormente e i liquidi inferiormente; 

- colon: haustra accentuati; 

gravità della distensione gassosa; 

presenza di eventuale ileo biliare (evidenzia il calcolo). 

Clisma radioopaco 

Colonscopia (le invaginazioni si osservano a muso di tinca) 

TERAPIA 

Criteri di scelta chirurgica: in base al tipo di occlusione e alle condizioni generali del paziente. 

1. Stabilizzare il paziente: 

trattale lo squilibrio elettrolitico e lo stato di shock se presente. 

aspirazione del contenuto mediante sondino nasogastrico per ristabilire la pressione endoluminale. 

2. effettuare interventi atti a risolvere la patologia: 

resezione intestinale con anastomosi termino-terminale o termino-laterale o con colostomia (a 

seconda delle possibilità di attecchimento dell’anastomosi); 

colostomia provvisoria decompressiva atta a far fuoriuscire tutto il materiale imprigionato a monte 

dell’occlusione; 

endoprotesi, adatta nei casi di stenosi e utile specialmente nei casi aggredibili solo per via 

endoscopica. 

clisma d'aria: nel volvolo, se incompleto (derotazione), e nelle invaginazioni. 

SE SI SOSPETTA UN ILEO-ORGANICO L’INDICAZIONE CHIRURGICA È IMMEDIATA, SE È UN’OSTRUZIONE, 

L'URGENZA CHIRURGICA È DIFFERIBILE (STABILIZZARE IL PAZIENTE), SE È UNO STROZZAMENTO 

L'INTERVENTO È URGENTE E NON DIFFERIBILE. 

PSEUDO-OSTRUZIONE 

La pseudo-ostruzione è un ileo paralitico a carattere segmentario, il blocco della peristalsi è localizzato e 

non diffuso, è una sindrome da paralisi intestinale caratterizzata da un’adinamia della tonaca muscolare, ma 

che si manifesta come un ileo ostruttivo senza che vi sia un ostacolo anatomico al transito intestinale. Si 

verifica sia nel duodeno, sia nel tenue, sia nel colon (Sindrome di Ogilvie). Una pseudo-ostruzione ha spesso 

CAUSE INCERTE (idiopatica). 

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SINDROME DI OGILVIE pseudo-ostruzione idiopatica acuta del colon 

Tipica sindrome da occlusione che presenta le seguenti caratteristiche: 

dà fasi di evoluzione e remissione intermittenti; 

può portare a importanti perforazioni intestinali; 

la patologia interessa fondamentalmente il crasso a partire dalla FLESSURA SPLENICA fino al ceco. 

La causa della patologia è incerta, può essere associata a: 

o agangliosi segmentaria per cui viene meno la capacità di coordinare adeguatamente la peristalsi; 

o massive terapie con steroidi (atrofia muscolare). 

La diagnosi viene posta in quanto non c’è nessun ostacolo fisico al deflusso delle feci (identificato con i 

mezzi diagnostici o in abito intraoperatorio). 

La terapia prevede: 

o colonscopia a scopo detensivo; 

o cecostomia decompressiva = si porta l’estremità chiusa del ceco verso la parete aprendo una breccia 

sulla parete stessa al fine di consentire la decompressione della lume intestinale; 

o la resezione diventa obbligatoria se il quadro viene trattato tardivamente; 

o è possibile tramite la somministrazione di stimolanti della peristalsi (come la prostigmina) indurre 

una peristalsi del segmento paralizzato, ma i risultati della terapia medica sono scarsi; 

o nutrizione parenterale per il mantenimento del paziente quando sia necessario. 

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GHIRARDO DAVID DEGRASSI fisiopatologia ... - AppuntiMed

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