CANCRO DEL POLMONE - AppuntiMed

Chirurgia Toracica IV° anno Stefano Bottosso
CANCRO DEL POLMONE
Eziopatogenesi
Fattori genetici:
o Oncogeni (di origine virale)
o Protooncogeni (genoma cellulare).
C’è quindi una tesi genetica:
o Soggetti con familiarità per neoplasie polmonari risultano esposti ad un rischio più elevato
rispetto a quello della popolazione normale.
o Associazione tra carcinoma laringeo e polmonare
o Seconda neoplasie nel parenchima residuo nei pazienti giudicati guariti dopo intervento per
carcinoma polmonare.
Fattori ambientali:
o Fumo di tabacco (nitrosa mine e polonio 210)
o Inquinamento atmosferico
Esposizione professionale Asbesto, cromo, nichel, arsenico, silice, radiazioni ionizzanti (in
particolare da uranio o da radon)
Flogosi croniche del parenchima polmonare ad evoluzione sclerocicatriziale Silicosi, tubercolosi
polmonare.
Incidenza
Nel Regno Unito si hanno 80 casi su 100.000 abitanti. In Nigeria il tasso di incidenza è 0.8.
In Italia la mortalità per cancro del polmone è raddoppiata dal 1965 al 1979, passando da 10‐477 a 22.055
decessi per anno.
Colpiscono principalmente il sesto, settimo e ottavo decennio di vita. I maschi sono più colpiti dalle
femmine, con un rapporto che da 10:1 è passato a 5:1 e che seguita a ridursi progressivamente.
Anatomia patologia macroscopica
Istogenesi Epitelio bronchiale. Derivano sempre dall’epitelio bronchiale.
Si ha inizialmente un accrescimento vegetante endobronchiale. C’è poi infiltrazione della parete bronchiale
e poi del parenchima polmonare.
Si tratta di una massa dura‐fibrosa, compatta o parzialmente colliquata. Il colorito è biancogrigiastro con
aree di necrosi o di emorragia nel suo contesto.
I contorni sono irregolari e limiti indistinti verso il parenchima circostante che appare infiltrato.
Classificazione istologica
Il NSCLC si divide in:
A) Carcinoma spino cellulare È il più frequente (45‐80%). Deriva da una metaplasia dell’epitelio
causata dal fumo. Colpisce grandi e medi bronchi. Le cellule hanno citoplasma abbondante,
cheratinizzazione, perle cornee e assenza di lumi ghiandolari. Dà metastasi linfatiche.
B) Adenocarcinoma Corrisponde al 30‐50% dei cancri del polmone. La localizzazione è periferica.
Comprende cellule di varia morfologia, da cilindriche a piatte, di solito pluristratificate, che
delimitano formazioni ghiandolari. Non presenta caratteristiche distintive nei confronti degli
adenocarcinomi di altri organi. C’è scarsa tendenza ad esfoliare nel lume bronchiale. Metastatizza
precocemente sia ai linfonodi regionali che per via ematica. È frequente la sua evoluzione
ascessuale. Quando raggiunge la pleura viscerale può dar luogo a versamento pleurici contenenti
cellule neoplastiche.
C) Carcinoma indifferenziato Composto da cellule grandi, anaplastiche, con citoplasma abbondante,
con nuclei vescicolosi e mitosi frequenti. Sono riunite in ammassi solidi o cordoni senza formazione
di lumi ghiandolari. È di solito periferico, a palla e diventa spesso un ascesso. La sua frequenza è 10‐
15%. Dà metastasi per via ematica.
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D) Carcinoma bronchiolo‐alveolare È il più raro (1‐3%). Composto da cellule che riproducono
l’epitelio bronchiale cubico o colonnare, con citoplasma granuloso e nucleo piccolo, che si
dispongono lungo i setti alveolari. Diffonde seguendo le pareti dei bronchioli e dei setti alveolari, la
cui architettura viene rispettata (aspetto a vetro smerigliato). Può avere forma nodulare,
plurinodulare o diffusa. Le metastasi ai linfonodi sono frequenti.
Il SCLC è invece un microcitoma La frequenza è 10‐15%. È il più aggressivo. L’ipotesi è che derivi dalle
cellule APUD. Le cellule sono piccole e con piccolo nucleo di tipo linfocitario. Causa ammassi solidi. È
periferico con esfoliazione ed escavazione. Dà metastasi a distanza, oltre a invasione locale. Spesso le
masse linfonodali sono più grandi della massa primitiva che l’ha generata. Il microcitoma è più sensibile alla
chemioterapia ma, se c’è l’indicazione chirurgica, la terapia chirurgica è comunque la scelta da fare.
Classificazione
A) Cancro dei grossi bronchi (ilare) Origina sui bronchi principali o lobari. L’accrescimento è
vegetante endobronchiale. Si ha poi infiltrazione della parete con stenosi progressiva del lume fino
all’ostruzione.
B) Cancro dei medi bronchi Origina sui bronchi segmentari. Si ha una precoce occlusione del
bronco. Si ha quindi atelettasia a valle (collasso polmonare con riassorbimento di aria). Causa
infiltrazione della parete. L’accrescimento è peribronchiale.
C) Cancro dei piccoli bronchi o periferici Origina dai piccoli bronchi. Si accresce nel parenchima
polmonare. Ha forma rotondeggiante (“coin lesion”, “cancro a palla”, “cancro ascesso”).
Vie di diffusione
• Per continuità Infiltrazione tissutale, permeazione linfatica. C’è l’invasione dei vasi, bronchi, del
polmone e della pleura viscerale.
• Per contiguità Si superano i limiti del parenchima polmonare. Si dirige:
o Verso il mediastino Ilo polmonare, trachea, pericardio, aorta, cava, nervo frenico, nervo
vago.
o Verso la parete Pleura parietale, coste, sterno, nervi intercostali, vertebre, plesso
brachiale, diaframma.
• Per via linfatica:
o I° livello (N1) Linfonodi intraparenchimali segmentari, lobari e ilari. C’è ancora
l’indicazione chirurgica.
o II° livello (N2) Linfonodi mediastinici omolaterali, carenali, laterotracherali, finestra
aortopolmonare e ricorrenziali. L’indicazione chirurgica c’è solo se sono poco interesati.
o III° livello (N3) Linfonodi controlaterali, sovraclaveari, ascellari, sottodiaframmatici. Non
c’è più l’indicazione chirurgica.
• Per via ematica Raggiunge:
o Cervello
o Ossa
o Fegato
o Surrene
o Polmone controlaterale
• Per via endocelomatica:
o Esfoliazione della superficie tumorale nella pleura.
o Inversione della direzione del flusso linfatico C’è una linfangite carcinomatosa o
atelectasia che può causare un’inversione del flusso dei vasi linfatici verso la pleura
causando un versamento e un attecchimento delle cellule.
• Per via endoluminale Esfoliazione endoluminale, impianti su lesione di continuo, adesione a un
substrato, riproduzione.
Sintomi cancro ai bronchi principali
Dispnea Dipende da vari fattori come:
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o Età Un anziano tollera meno una massa.
o Patologie associate Paziente con BPCO sentirà prima la dispnea.
È una dispnea progressiva. A riposo non si sente la mancanza di O2.
Tosse È il sintomo costante. Quando il muco non viene espulso si può avere una
broncopolmonite.
Sintomi legati all’invasione e all’infiltrazione delle strutture vicine:
o Esofago Disfagia
o Vene cava superiore Edema a mantellina, turgore giugulare
o Trachea Dispnea con sibilo (molto raro)
o Nervo frenico Alterazione della contrazione del diaframma
o Nervi ricorrenti Alterazioni della voce. Si può avere anche per ingrossamento dei
linfonodi della finestra aortopolmonare. Ci sono vari tipi di afonia. Bisogna valutare:
Contesto (eta, ecc…)
Se non si risolve con i farmaci
Se tende a peggiorare.
Dolore Se c’è infiltrazione della parete toracica. È ingravescente. Difficilmente diminuisce con
antidolorifici.
Cianosi Solo in situazioni avanzate.
Emorragia Sia per erosione dei vasi che per rottura dei vasi neoformati dal tumore. Si manifesta
con emoftoe ed emottisi (stessa roba). È irregolare e di colore rosso vivo (se viene ingerito può
essere più scuro) e sempre accompagnata da tosse. È pericoloso perché si può morire per
soffocamento. Si agisce con ABC:
o Airway Si controlla che le vie aeree siano pervie
o Breathing Si controlla la ventilazione
o Circulation Si agisce sull’emorragia Ultima cosa.
Si può dividere la sintomatologia in:
‐ Fase preostruttiva Tosse irritativa, stizzosa, secca. Espettorato striato di sangue.
‐ Fase ostruttiva Wheezing, dispnea. Emottisi e febbre.
Sintomi di un cancro ai medi bronchi
• Dispnea Difficile che sia importante.
• Non c’è dolore finché non arriva alla pleura.
• Emottisi
• Tosse
• Broncopolmonite.
Si riconosce:
‐ Fase preostruttiva Emoftoe, tosse produttiva.
‐ Fase ostruttiva Espisodi recidivanti (sovrinfezioni) con febbre, dolori toracici, tosse produttiva.
Sintomi di un cancro ai piccoli bronchi
I sintomi respiratori sono più tardivi. Tutta la sintomatologia dei grossi bronchi viene meno (poca dispnea,
poco sanguinamento, niente sibilo). Nella maggior parte dei casi è asintomatico. La scoperta è occasionale.
Può causare un pneumotorace per erosione della pleura viscerale. Il versamento pleurico causa dispnea,
tosse ma niente dolore (c’è nel versamento non neoplastico ma infiammatorio).
Si può manifestare:
‐ Ascessualizzando
‐ Invadendo la pleura e la parete
‐ Invadendo il mediastino o il diaframma
‐ Dando metastasi a distanza
‐ Con sindromi paraneoplastiche.
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Sindromi da diffusione endotoracica
In direzione della parete:
• Diffusione endocavitaria Versamento pleurico (dolore toracico, febbricola, dispnea, ottusità alla
percussione)
• Infiltrazione pleura parietale o della parete toracica Dolore toracico localizzato e nevralgico
rispettivamente.
• Sindrome di Pancoast Sindrome provocata dall’infiltrazione delle radici del plesso brachiale da
parte dei tumori del solco polmonare superiore (nell’apice del polmone). Causa:
o Dolore e parestesie alla spalla, irradiati al lato ulnare del braccio (territorio di T1).
o Se interessa anche la radice C8 si ha dolore al lato ulnare dell’avambraccio e della mano.
o Tende a sconfinare precocemente verso la cupola pleurica. Tipica invasione della prima e
seconda costa, le radici C8‐T1 e T2.
o Se c’è infiltrazione del ganglio stellato si associa la sindrome di Bernard‐Horner (miosi,
enoftalmo, restringimento della rima palpebrale).
Anche in questo caso, se ci sono le indicazioni chirurgiche, si opera e la prognosi è buona.
In direzione del mediastino:
• Ostruzione della cava superiore Turgore delle giugulari, sviluppo di circolo venosi sottocutanei,
edema a mantellina.
• Infiltrazione del nervo frenico Paralisi del diaframma
• Infiltrazione dell’esofago Disfagia
• Infiltrazione del pericardio Versamento.
Sindromi paraneoplastiche
Insieme delle manifestazioni extraregionali di una neoplasie, correlate con essa ma non dipendenti da
metastasi. Sono causate da:
• Secrezione di sostanze ormonali
• Fenomeni autoimmuni
• Riflessi neuromuscolari.
Le sindromi paraneoplastiche del cancro del polmone sono:
• Endocrino‐metaboliche Ginecomastia, quadri clinici da ipercorticosurrenalismo, ipercalcemia,
iposodiemia.
• Dermatologiche Sclerodermia, ipercheratosi palmare, acantosi nigricans e dermatomiosite.
• Neuromuscolari Polinevriti, miastenia, miositi
• Osteoarticolari Osteoartropatia ipertrofica, reumatalgie.
• Ematologiche e vascolari Poliglobulia, ipercoagulabilità, flebiti.
Sindromi da metastasi a distanza
• Neurologiche per metastasi cerebrali Cefalea, crisi Jacksoniane, segni di lato
• Dolori per metastasi vertebrali o ad altri segmenti ossei
• Le metastasi epatiche sono a lungo asintomatiche.
Diagnosi
Si inizia come sempre dall’anamnesi di un paziente che normalmente arriva perché ha una radiografia con
un’opacità da indagare. Bisogna valutare:
‐ Fumo Il 90% dei cancri al polmone è causato dal fumo
‐ Familiarità
‐ Presenza di sintomi
‐ Neoplasie pregresse
‐ Radiografie precedente Si considera come limite 2 anni. Se sono state fatte a 3 mesi per esempio
e la massa non si è ingrandita non vuol dire che non possa essere un cancro perché 3 mesi sono
poco pochi. Se non è cresciuta in 2 anni invece è già diverso.
Se non ci sono radiografie a più di 2 anni di distanza si indaga con la TAC. È importante per valutare:
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o Dimensioni esatte
o Caratteristiche
o Collocazione anatomica Utile per il broncoscopista e per il chirurgo.
o Se è vascolarizzata e le caratteristiche della vascolarizzazione.
o Coinvolgimento dei linfonodi Ci può essere un coinvolgimento grossolano (cioè la neoplasia
supera la capsula e i linfonodi si agglomerano) dei linfonodi carenali (tra i due bronchi principali).
È importante per la prognosi e per la terapia. Se sono coinvolti in maniera grossolano non si
interviene di solito chirurgicamente perché il rischio che ci siano metastasi è elevato.
Se la TAC ci fa sospettare un tumore maligno si può effettuare una broncoscopia. È una procedura invasiva
con rischio di:
‐ Broncocostrizione
‐ Crisi vagali Si fa prima un ECG
‐ Sanguinamenti Si fa un test della coagulazione.
Si effettua un esame citologico che però spesso è negativo anche se c’è il tumore. Se il bronco è troppo
piccolo o si inserisce un ago o si fa un lavaggio. Spesso queste procedure non danno positività. Per le
neoplasie periferiche è quindi poco utile. Utile per neoplasie grosse e per mappare quindi il tumore (diversi
tipi di intervento).
Si effettua per una questione di medicina legale. Anche se è negativo e dalla TAC è molto probabile che il
tumore sia maligno si consiglia comunque un’operazione chirurgica.
La RMN non si fa più.
Esistono nuove metodiche come la TC‐PET Si inserisce uno zucchero marcato con fluoro. Viene assorbito
dalle cellule attive, come le cellule tumorali (che devono dividersi) e le cellule infiammatorie. Si calcola il
SUV (l’uptake). Maggiore è il consumo, maggiore è l’attività delle cellule. Le cellule tumorali consumano di
più delle cellule infiammatorie. Il SUV è alto nei tumori (37) mentre è basso nei tubercolosi (3). Si valuta in
questo modo l’attività metabolica della neoplasia, la presenza di metastasi ai linfonodi e in altri distretti.
Per valutare l’encefalo non si può utilizzare.
Si può inoltre effettuare una biopsia TC‐guidata Se proprio si vuole fare una diagnosi. Viene effettuata se
le masse sono periferiche. Si inserisce un ago per effettuare una biopsia. Anche in questo caso, anche se è
negativo l’esame non è detto che non sia un cancro.
Bisogna quindi porre il paziente davanti ad una scelta: intervento chirurgico (percentuale di decessi 3%) o
assenza di terapia o terapia farmacologia. Non si può avere una diagnosi al 100% di tumore maligno ma
l’operazione è comunque la scelta più corretta.
Per quanto riguarda la diagnostica invasiva c’è:
‐ Broncoscopia
‐ Angiobiopsia TC‐guidata o Eco‐guidata
‐ Toracentesi per esame istologico Se c’è un versamento si deve valutare per vedere se ci sono
cellule neoplastiche. Se ci sono, il paziente non è operabile.
‐ Toracoscopia
‐ Toracostomia
‐ Mediastinoscopia Per vedere i linfonodi mediastinici si fa un taglio a livello del manubrio dello
sterno e si entra per osservare i linfonodi.
‐ Mediastinotomia Si utilizza sempre per valutare i linfonodi mediastinici. Si effettua il taglio sopra
ai linfonodi aorto‐polmonari.
Tabella di rischio
Esiste una tabella in cui si inseriscono dei dati e ci permette di calcolare il rischio che quella massa
polmonare sia un tumore maligno. È una stima abbastanza attendibile della probabilità che il nodulo si una
neoplasia maligna. I dati da immettere sono:
• Rischio generico della popolazione di contrarre cancro del polmone
• Età Maggiore è l’età, maggiore è il rischio
• Numero di sigaretta fumate
• Emottisi o no
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• Neoplasie maligne passate
• Dimensione della lesione
• Localizzazione della lesione
• Caratteristiche della lesione (liscia, lobulata, spiculata)
• Caratteristiche di crescita
• Spessore della parete
• Presenza di calcificazioni
• Assunzione di mezzo di contrasto
• PET.
È importante anche da punto di vista medico legale. Non c’è mai una diagnosi ma una ipotesi diagnostica.
Stadiazione
• Stadio I:
o A T1 (

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COIN LESIONS POLMONARI
Opacità polmonari periferiche di diametro compreso entro i 3cm. Hanno un aspetto simile sia alle lesioni
benigne che a quella maligne. Se si tratta di lesioni maligne non hanno infatti ancora fatto in tempo a
manifestare delle irregolarità visibili.
È un termine un po’ vecchio, perché ora le lesioni fino a 1cm (che con l’RX sono coin lesions) vengono poi
indagate con la TC che spesso chiarisce. Sotto il centimetro inizia ad avere problemi anche la TC.
I problemi riguardano le procedure diagnostiche ma anche l’approccio al paziente. Una volta c’era un
eccesso di zelo e si toglievano tutte le opacità visibili con la TC. Spesso però sono dei noduli transitori e
quindi ci si fa ingannare dalla troppa sensibilità dello strumento.
Eziologia
Le patologie responsabili di queste lesioni sono moltissime.
A) Patologie benigne:
a. Tubercolomi
b. Ascesso polmonare
c. Amartocondromi
d. Granulomi infettivi
e. Coccidiomicosi
f. Ascaridi
g. Fistola A‐V
h. Sequestrazione polmonare
i. Tumori pleurici
j. Polmonite atipica
k. Nodulo reumatoide
l. Lipomi
m. Granulomatosi di Wagwner
n. Infarto polmonare
o. Aspergilloma
p. Ecchinococcosi
q. Cisti broncogena
r. Emiloidosi
s. Tumori parietali
B) Patologie maligne:
a. Carcinoma broncogeno
i. Carcinoide
ii. Sarcoma
b. Metastasi solitarie da Tumori del colon, polmone, tiroide, mammella, prostata, rene,
sarcomi delle parti molli.
Valutazione anamnestica
‐ Confronto con radiografie precedenti
‐ Sintomi a riferimento toracico
‐ Precedenti neoplastici
‐ Analisi dei fattori di rischio.
Mezzi di diagnosi
o TC del torace Valuta diametro, margini, densità, omogeneità, calcificazioni, broncogramma
aereo, aree di necrosi, retrazione pleura viscerale, infiltrazione parietale. Specificità dell’85%.
o PET Utilizza il glucosio marcato. Analizza le lesioni di diametro maggiore di 5cm. La sensibilità è
del 95%, la specificità del 85%.
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o Broncoscopia con bronco aspirato Se l’esame endoscopico negativo e la biopsia diretta non è
eseguibile. Brushing e/o bronco aspirato sono positivi nel 50% dei carcinomi. Agobiopsia
transbronchiale sotto guida radioscopica ha sensibilità 37‐98%. Le complicanze sono emorragia e
pneumotorace.
o Broncoscopia con biopsia transbronchiale
o Agobiopsia transtoracica Guida TC. Prelievo con ago sottile per esame citologico o con throug cut
per esame istologico. Falsi negativi 3‐11%. Le complicanze possibili sono emorragia e
pneumotorace.
o Biopsia chirurgica toracoscopia
o Biopsia chirurgica toracotomia.
L’intervento chirurgico dipende dal paziente e dai vari fattori di rischio.
Lesioni sotto il cm
Per le lesioni da 1 a 3cm, l’approccio al paziente è sostanzialmente lo stesso dell’approccio di una massa più
grande (radiografie vecchi, anamnesi, TC, broncoscopia, ecc…).
Per lesioni di diametro inferiore a 1cm, è l’unico caso in cui è consigliato aspettare tre mesi e vedere se
cresce.
Idealmente si dovrebbe utilizzare la stessa macchina per RX per poter comparare le masse. A volte ci sono
dei software che quantificano le dimensioni e permettono di compararle.
TC e TC‐PET con gli anni migliorano e quindi saremmo in grado di valutare adeguatamente anche questo
tipo di masse.
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PNEUMOTORACE
Raccolta di aria nel cavo pleurico, per soluzione di continuo della pleura viscerale o parietale, con collasso
parziale o totale del polmone verso l’ilo.
Può essere:
Pneumotorace spontaneo:
o Primitivo o semplice Non c’è apparentemente una causa clinica. È dovuto alla rottura
delle cosiddette blebs, bolle della pleura parietale. Colpisce individui maschi, longilinei e
nella tarda adolescenza ed inizio dell’età adulta.
o Secondario Rottura del cavo pleurico di lesioni polmonari note:
Bolle di enfisema
Caverne tubercolari
Ascessi
Asma
Cancro del polmone Raro
Cisti aeree
Sindrome di Boerhaave Rottura spontanea dell’esofago per sforzo di vomito.
Pneumotorace acquisito:
o Iatrogeno Generalmente provocato da manovre mediche diagnostiche o terapeutiche:
Toracentesi
Posizionamento di un catetere venoso centrale
Posizionamento di un pacemaker
Barotrauma da ventilazione meccanica nei pazienti intubati
Manovre di dilatazione a carico dell’esofago con conseguente passaggio di aria e
liquido nel cavo pleurico.
o Traumatico:
Da trauma chiuso (incidenti automobilistici, cadute dall’alto, incidenti sportivi) Si
verifica una soluzione di continuo a carico della pleura viscerale con meccanismo
da scoppio o in alternativa da azione tagliente di un moncone di frattura costale.
Da trauma penetrante (ferite da arma da fuoco, ferite da arma bianca, corpi
taglienti, ecc…) La lesione è sempre a carico della pleura parietale
eventualmente associata a quella viscerale.
Fisiopatologia
C’è un collasso parziale o totale del polmone in seguito alla riduzione della negatività pleurica con riduzione
della superficie alveolare che provoca un effetto shunt.
Due tipi di pneumotorace:
Iperteso È la forma più grave. Il flusso è unidirezionale nella pleura con un effetto “a valvola”
secondo il quale l’aria continua ad entrare nel cavo pleurico senza mai uscire. Si ha lo spostamento
del cuore e del mediastino verso la parte opposta che comporta:
o Una compressione delle cave con stasi venosa a monte fino allo shock cardiogeno (si muore
di shock cardiogeno e non per insufficienza respiratoria)
o Un effetto compressivo esercitato sul polmone controlaterale.
Aperto In questa situazione durante l’inspirazione il cavo si distende e si ritrae durante
l’espirazione. Ciò determina uno sbandieramento del mediastino ed anche qui una stasi venosa,
una riduzione della gittata cardiaca e quindi uno shock cardiogeno.
Sintomatologia
È in funzione dell’entità del collasso polmonare e della situazione respiratoria del paziente, in genere di tipo
evolutivo in senso peggiorativo.
‐ Dolore improvviso di tipo pungente
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‐ Dispnea Causata dal collasso del polmone e dalla compressione dell’altro polmone. Dipende dalla
capacità polmonare dell’individuo (soggetti giovani possono andare dal medico anche 4‐5 giorni
dopo).
‐ Cianosi
‐ Senso d’angoscia, agitazione.
Esame obiettivo
o Ispezione:
o Cianosi
o Enfisema sottocutaneo (soluzione di continuo della pleura parietale)
o Turgore giugulare
o Aumento di volume dell’emitorace, che può essere ipomobile.
o Presenza di ferita soffiante in caso di pneumotorace traumatico da trauma penetrante
o Palpazione:
o Fremito vocale tattile ridotto o abolito
o Percussione
o Ipertimpanismo
o Auscultazione:
o Murmure vescicolare ridotto o assente
o A volte soffio anforico, determinato dal passaggio dell’aria dal polmone nel cavo pleurico e
che sarà quindi di tipo inspiratorio.
Diagnosi strumentale
Se c’è tempo di può effettuare:
RX torace Si osserva:
o Aria nel cavo pleurico
o Collasso del polmone parziale o totale verso l’ilo
o Sbandamento mediastinico controlaterale
o Abbassamento del diaframma
o Allargamento degli spazi intercostali
o Enfisema sottocutaneo.
TC Consigliata nel caso:
o Traumatizzato
o Enfisema sottocutaneo.
Trattamento
Nell’emitorace iperteso si deve agire subito con il ripristino delle condizioni fisiologiche iniziali e quindi
l’evacuazione dell’aria presente nel cavo pleurico e la riespansione polmonare tramite:
‐ Toracostomia Si drena l’aria inserendo un ago. Si consiglia di effettuarlo lungo la linea ascellare
media mai sotto la linea intermammillare nel maschio né sotto la linea sottomammaria nella
femmina.
‐ Intervento chirurgico Consigliato nei pazienti giovani al secondo episodio. Nel pneumotorace
secondario non è indicato l’intervento chirurgico. Se si fa, si fa per curare la causa.
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EMPIEMA
Presenza di pus nella cavità pleurica. Non è detto che ci debbano essere batteri.
Se effettuando un drenaggio trovo del liquido che non è francamente pus, ma ha una certa limpidità, vado
a dosare i globuli bianchi nel liquido. Se sono elevati si tratta di un empiema lo stesso.
Eziologia
Batteri aerobi
o Gram positivi
Streptococco pneumococco
Stafilococco aureo (nei bambini soprattutto)
o Gram negativi
Escherichia coli
Pseudomonas
Batteri anaerobi.
Gli empiemi da batteri aerobi si presentano con sintomi più acuti rispetto ai batteri anaerobi.
Patogenesi
Può essere:
• Primitivo
• Secondario
o Via diretta
o Via linfatica
o Via ematica.
Una classica causa di empiema è la complicanza di una broncopolmonite. I sintomi sono gli stessi (tosse,
febbre, dolore, a volte dispnea ed espettorato purulento). Ci si accorge che è diventata un empiema perché
i sintomi, che già c’erano precedentemente, peggiorano.
Stadi
Stadio IPresenza di un essudato dovuta ad una aumentata permeabilità della pleura infiammata.
Corrisponde ai versamenti parapneumonici non complicati ed è inizialmente sterile.
Inizia un blando deposito di fibrina sulle superficie pleuriche.
Stadio II Inizia l’invasione batterica e dei globuli bianchi che sono in numero maggiore a 500 cellule per
microlitro. Il peso specifico è superiore a 1018 ed il livello di proteine è più grane di 2‐5 grammi per
decilitro. Il pH scende al di sotto di 7.2. La lattico deidrogenasi raggiunge le 1000 unità per litro. Il deposito
di fibrina sulle superfici pleuriche è accelerato ulteriormente.
Stadio III Una settimana dopo l’’inizio dell’infezione ma in alcuni casi, ad evoluzione particolarmente
rapida, anche dopo 2‐3 giorni. Il versamento diventa purulento con un numero di globuli bianchi superiore
alle 15000 cellule per microlitro. Il pH scende al di sotto di 7, il glucosio al di sotto dei 50 milligrammi per
decilitro e la lattico deidrogenasi aumentata al di sopra di 1000 unità internazionali per litro. I depositi di
fibrina incominciano ad organizzarsi e ad incarcerare il sottostante polmone. Il processo termina dopo circa
3‐4 settimane quando i depositi di fibrina sono completamente organizzati e formano una vera e propria
cotenna. In questa fase il versamento pleurico è grossolanamente purulento ed almeno il 75% di esso è
costituito da una parte corpuscolata.
Stadio IV (fase della cronicizzazione) Si ha fibrosi interna, contrazione ed intrappolamento del polmone,
atelettasia, infezione polmonare prolungata, riduzione delle dimensioni dell’emitorace.
Diffusione
‐ Verso la parete toracica
‐ Verso il polmone e i bronchi
‐ Verso il pericardio ed il mediastino (causando pericardite e mediastinite).
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Evoluzione in guarigione
o Con pachi pleurite e spessa cotenna formata da tessuto connettivale
o Con retrazione polmonare
o Con bronchiectasie
o Con retrazione della parete toracica
o Con restitutio ad integrum.
Evoluzione in cronicizzazione
o Persistenza del processo suppurativo
o Mancata espansione del polmone.
Sintomatologia
Febbre
Dispnea
Tosse
Dolore toracico
Delle forme acute i segni e i sintomi di uno stato tossico (ansietà, tachicardia, dispnea).
Diagnosi differenziale
Tutti i sintomi dell’empiema sono presenti anche nella broncopolmonite. Di conseguenza l’accentuazione o
il prolungamento dei sintomi sopradescritti in un paziente con una broncopolmonite devono allertare il
medico per quanto riguarda la possibilità di un empiema.
Bisogna ricordare inoltre che l’esordio clinico è diverso a seconda che gli agenti responsabili siano di tipo
aerobio o anaerobio. Nel primo caso la sintomatologia sarà infatti di tipo acuto con febbre improvvisa,
dolore toracico, espettorato e leucocitosi. Nel secondo caso essa sarà più graduale tanto da portare i
pazienti all’attenzione del medico anche dieci giorni dopo l’insorgenza dell’infezione. Questa modalità di
esordio è tipica di pazienti dediti all’etilismo o di perdita di coscienza, di dimagrimento e presentano una
modica anemia.
Diagnosi
‐ Clinica Si chiede al paziente tutte le caratteristiche del dolore.
‐ Clinica del versamento libro o saccato Difficile capirlo. Si vede con la TAC.
‐ RX torace
‐ TC torace
‐ Ecografia La toracentesi non è sempre facile. Si può quindi fare sotto guida ecografica. Farla con
la percussione è difficile e pericoloso.
Trattamento
Obiettivi:
• Controllo dell’infezione primitiva Si chiede subito la colorazione di Gram per effettuare subito
una prima terapia antibiotica.
• Evacuazione del materiale infetto
• Eliminazione del cavo pleurico con riespansione del polmone
Si ha in questo modo l’eliminazione delle complicazioni e della cronicizzazione.
Si effettua con:
‐ Broncoscopia Per eliminare i possibili corpi estranei che hanno causato l’infezione primitiva. A
volte si può effettuare un prelievo migliore.
‐ Toracentesi
‐ Toracostomia
‐ Toracostomia e urochinasi L’urochinasi scioglie la fibrina.
‐ Sbrigliamento in VATS (toracoscopia) Se non si scioglie la fibrina con l’urichinasi si può toglierla
manualmente.
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‐ Pleurectomia o decorticazione Stessa funzione dello sbrigliamento in VATS.
Le indicazioni alla toracotomia sono:
o Liquido francamente purulento alla toracentesi
o Colorazione per Gram positiva
o pH inferiore a 7.2
o Rapido riaccumularsi del liquido
o Stato tossico.
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MESOTELIOMA
I tumori delle pleure sono:
• Primitivi mesoteliali:
o Maligni Mesotelioma maligno 99%
o Benigno Mesotelioma benigno
• Primitivi sottomesoteliali:
o Benigni Fibromi, lipomi, angiomi
o Maligni Fibrosarcomi o liposarcomi.
• Secondari Da cancro del polmone, mammella, rene…
Il mesotelioma è un tumore maligno che origina dalle cellule mesoteliali. Rappresenta il tumore primitivo
della pleura più frequente.
È in rapporto con l’esposizione all’asbesto. Predilige il sesso maschile nel 75% dei casi. Può evolvere sia in
senso epiteliale che connettivale.
Anatomia patologica
Può essere:
Diffuso
Localizzato
Epidemiologia
C’è un evidente rapporto con l’esposizione all’asbesto e i suoi derivati (amianto). Non c’è altra causa.
Diffusione regionale Si solito dove ci sono dei porti poiché l’amianto veniva usato per rivestire le navi.
Predilige il sesso maschile.
Eziopatogenesi
‐ Inalazione delle fibre di asbesto Non dipende dal tempo di esposizione ma dalla quantità. Anche
pochi mesi sono sufficienti se la quantità di fibre inalate è alta.
‐ Predisposizione individuale (alcuni soggetti sviluppano placche ialine, altri invece il mesotelioma)
‐ L’effetto carcinogenico delle fibre deriva dalla forma e dalle dimensioni di queste piuttosto che
dalla loro composizione chimica
‐ Le fibre inalate non possono essere rimosse facilmente dalle vie respiratorie e diffondono
esternamente verso l’endotelio distale dove possono penetrare nel tessuto interstiziale e nella
pleura viscerale
‐ Quando le fibre sono fagocitate dai macrofagi, esse provocano delle alterazioni strutturali a
macrofagi, cui consegue il rilascio di citochine, radicali liberi ed enzimi. Questi elementi provocano
una reazione infiammatoria cui conseguono delle reazioni fibrotiche.
‐ Il periodo di latenza per il mesotelioma è piuttosto lungo, 20‐40 anni tra l’esposizione e
l’espressione della malattia
‐ Le fibre di asbesto possono anche trasportare sostanza carcinogenetiche, che possono a loro volta
contribuire alla carcinogenesi e che possono spiegare la relazione tra associazione asbesto e fumo
di sigaretta ed alta incidenza di cancro del polmone.
‐ Rispetto alla popolazione normale l’incidenza del cancro del polmone è cinque volte superiore nei
lavoratori con esposizione all’asbesto.
Origina prima dalla pleura parietale e poi invade la viscerale.
Tipi istologici
• Epiteliali Meno aggressivi
• Connettivali Più aggressivo.
• Misti
Comunque la sopravvivenza di vita è 13 mesi.
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Aspetto macroscopico e vie di diffusione
Nelle fasi iniziali sono dei piccoli noduli multipli localizzati sulla pleura parietale o viscerale. Crescono e
confluiscono per formare noduli di dimensioni maggiori che coinvolgono sia la pleura parietale che la pleura
viscerale. Ciò avviene per via endocelomatica con precoce diffusione a tutta la sierosa.
La progressione tumorale continua per continuità infiltrando i connettivi sottosierosi ed il polmone che
viene via via incarcerato.
Nelle fasi avanzate della malattia il processo procede per contiguità determinando l’infiltrazione della
parete toracica, del mediastino e del diaframma e da qui all’addome.
Le metastasi sono in genere tardive, per via linfatica ai linfonodi mediastinici, per via ematica al fegato. Una
volta si pensava che non desse metastasi linfatica, invece non è così.
Sintomatologia
‐ Dolore localizzato continuo non modificato dalla posizione e resistente agli analgesici
‐ Dispnea prima da sforzo e poi a riposo da:
o Compressione del polmone da versamento (tipica)
o Costrizione della gabbia toracica
o Versamento pericardico.
Diagnosi
‐ Anamnesi Esposizione all’amianto.
‐ Sintomatologia Dispnea e dolore.
‐ Segni di versamento Come tutti i versamenti neoplastici non c’è febbre. Si effettua una
toracentesi ma spesso è negativa.
‐ RX torace
‐ TC torace Permette di vedere la pachi pleurite che coinvolge anche le scissure tra i lobi polmonari
‐ Biopsia pleurica eco o TC guidata
‐ Toracoscopia Biopsia Spesso difficile perché si prende una porzione ricca di fibrina ma con
poche cellule.
‐ Biopsia chirurgica
‐ Valutazione dei prelievi
‐ Microscopio elettronico e immunoistochimica Per la diagnosi differenziale con adenocarcinoma.
Terapia
Non c’è una terapia ma solo degli interventi palliativi:
‐ Pleurectomia Una volta si eseguiva la pleuropneumectomia, in cui si toglieva pleura, polmone,
diaframma e pericardio ma si è visto che non serve e quindi non si fa più.
‐ Talcaggio Si inserisce talco nelle pleure in modo da infiammarle. Si forma una sinfisi tra le pleure
e così non si genera il versamento.
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VERSAMENTI PLEURICI
Formazione del versamento
• Dai capillari della pleura parietale o viscerale
• Dagli spazi interstiziali del polmone
• Dalla cavità peritoneale attraverso dei piccolissimi fori del diaframma.
Eziopatogenesi
‐ Aumento della pressione idrostatica dei capillari Scompenso cardiaco.
‐ Aumentata permeabilità
‐ Ridotta pressione oncotica
Essudato vs trasudato
Una volta di utilizzava il peso specifico Maggiore di 1015 era considerato essudato. Ora si utilizza:
‐ Rapporto tra proteine pleuriche e plasma superiore a 0.5
‐ Rapporto tra lattico deidrogenasi pleurica e plasmatica superiore a 0.6
‐ Concentrazione LDH nel liquido pleurico superiore ai due terzi della concentrazione plasmatica.
Tutti i versamenti neoplastici e infiammatori sono essudati. Un trasudato si può avere per esempio nello
scompenso cardiaco.
Versamenti neoplastici
Possono essere:
• Sieroso Ostruzione della rete linfatica (atelectasia, linfangite carcinomatosa o compressione da
parte dei linfonodi).
• Sieroematico
• Ematico Invasione diretta della pleura da parte del tumore e/o sanguinamento diretto da parte
dello stesso tumore.
Caratteristiche chimico‐fisiche
Di regola sono essudati con ricca componente proteica. Il pH in genere è minore di 7.3. I bassi valori di pH
sono in genere indice di una cattiva prognosi ed indice di probabile fallimento della pleurodesi chimica.
Una piccola quota dei versamenti neoplastici (5‐10%) ha le caratteristiche del trasudato anziché
dell’essudato. Questo perché si aggiunge una porzione trasudatizia che diluisce l’essudato.
I versamenti neoplastici sono provocati da una ostruzione linfatica precoce, da atelettasia da costruzione
bronchiale, dalla concomitante presenza di una insufficienza cardiaca.
Sintomatologia
‐ Dispnea da sforzo con tendenza all’aggravamento.
‐ Dolore toracico
Esordio in assenza di febbre.
Diagnosi
• Anamnesi
• RX torace
• TC torace Per vedere se i versamenti sono saccati. Ci aiuta anche ad evidenziare la causa.
• Toracentesi Se non si preleva del liquido potrebbe voler dire che: non c’è versamento o non si è
raggiunto, si è entrati nel parenchima polmonare, quella porzione del versamento si è organizzato
in materiale solido.
• Toracentesi eco guidata
• Toracoscopia Biopsia.
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TUMORI BENIGNI DEL POLMONE
Incidenza
I tumori benigni sono rari e la loro incidenza ha un rapporto dell’ordine di 1 a 100 rispetto alle neoplasie
maligne.
Istogenesi
In base all’istogenesi possono essere classificati in:
‐ Epiteliali
‐ Connettivali
‐ Nervosi
‐ Amartomatosi Più frequenti.
Tumori epiteliali
Papilloma Estremamente raro. Origina dalle cellule dell’epitelio delle ghiandole bronchiali. Si localizza nei
grossi bronchi. Ha un aspetto di polipo aggettante nel lume. Può essere unico o diffusa. Nel caso sia diffuso
può essere espressione di una papillomatosi tracheobronchiale.
Tumori connettivali
Lipomi, fibromi, condromi, angiomi e miomi Sono neoformazioni di piccolo diametro, di forma
rotondeggiante, ,munite di capsula e ben delimitate. Possono essere a sviluppo endobronchiale ed
assumere allora un aspetto polipoide. Possono localizzarsi in periferia nell’ambito del parenchima ed avere
uno sviluppo del tutto extrabronchiale, come è tipico dell’angioma.
Tumori nervosi
Neurinomi, neurofibromi e ganglioneuromi Si localizzano preferenzialmente in sede periferica,
sottopleurica.
Tumori amartomatosi
Amartoma Lesione disontogenetica formata da tessuti normalmente presenti nel polmone, mescolati tra
loro senza nessuna forma di coordinai zone.
Caratteristiche:
‐ Accrescimento non indefinito
‐ Formazioni nodulari uniche o più raramente multiple
‐ Localizzazione periferica
‐ Diametro variabile fino a 5 cm
‐ Capsulate e ben circoscritte rispetto ai tessuti circostanti
‐ Localizzazione intrabronchiale rara
‐ Istologicamente sono elementi cartilaginei (amartoma condroma toso) rappresentati in grande
quantità e in diversi stadi di evoluzione, con aree di calcificazione e fenomeni di ossificazione. Ci
sono aree formate da elementi epiteliali, linfoidi, muscolari, adiposi, fibrosi.
Sintomatologia
Sono asintomatici e la scoperta è quindi occasionale (indagine radiografica eseguita per altri motivi).
Possono dare dei sintomi che sono diversi a seconda che si tratti di forme a localizzazione periferica o
intrabronchiale.
Localizzazione periferica Sintomatologia tardiva che si manifesta con dolore toracico.
Localizzazione endobronchiale Si riconosce:
‐ Fase preostruttiva Ha una lunga durata. In questo periodo sono completamente silenti. Ci può
essere tosse di tipo irritativo e emoftoe.
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‐ Fase ostruttiva Atelettasia con tosse produttiva, broncopolmoniti recidivanti e, se il bronco
ostruito è di grosso calibro,dispnea.
‐ Atelettasia di lunga durata Alterazioni anatomopatologiche irreversibili che portano alla fibrosi
polmonare parenchimale e alla dilatazione bronchiectasica a valle dell’ostruzione.
Diagnosi
Anamnesi
Radiologia Opacità omogenee e a margini netti
Broncoscopia per le forme a sviluppo endobronchiale si può effettuare l’esame bioptico, per le
forme a sviluppo periferico la broncoscopia è negativa.
Biopsia trans parietale, toracoscopia o toracotomia.
Terapia
Dipende dalla sede e dall’esistenza o meno di alterazioni del parenchima polmonare.
• Sede intrabronchiale Asportati per via endoscopica. Sono rare le complicanze e le recidive.
L’asportazione può essere incompleta per i tumori ostruenti con atelettasia.
• Sede periferica Exeresi chirurgica per necessità di esaminare istologicamente il nodulo. Non si sa
se è benigno o maligno e si toglie lo stesso.
Adenoma bronchiale
Tumori ad istologia diversa che hanno in comune la caratteristiche di avere la possibilità di dare metastasi,
anche se tardivamente, pur avendo in genere un aspetto morfologico sia macroscopico che microscopico di
neoplasia benigna.
Incidenza
Sono il 5% di tutti i tumori primitivi del polmone. Colpisce i giovani prima dei 40 anni.
Anatomia patologia macroscopica
Colpisce i bronchi di grosso e medio calibro, ma anche in sede periferica, in pieno parenchima polmonare.
Nel bronco principale compare una neoformazione vegetante di forma rotondeggiante od ovalare,
superficie liscia o polilobata, con base di impianto più o meno larga.
Nei bronchi lobari e segmentari, c’è erosione precoce della parete bronchiale, accrescimento sia intra che
extra‐bronchiale. La porzione extrabronchiale della neoplasia spesso è più grande di quella che protrude
nell’interno del lume (tumori ad “iceberg”).
I tumori periferici sono i meno frequenti. Originano nell’interno dei bronchi di piccolo calibro. Erodono
precocemente la parete accrescendosi essenzialmente al di fuori delle vie aeree, nell’ambito del
parenchima polmonare, assumendo un aspetto “a palla”.
Classificazione
Carcinoide Oltre il 90% dei casi. Deriva da cellule neuroendocrine presenti nell’epitelio
respiratorio. Non contengono grosse quantità di 5‐idrossitriptamina e quindi non danno sintomi
cutanei come il carcinoide dello stomaco.
o Carcinoide “tipico” o “centrale” Elementi cellulari di media grandezza, aspetto uniforme,
forma cubica, cilindrica o poliedrica, citoplasma chiaro, debolmente acidofilo, contenente
fini granulazioni che possono essere argentaffini. I granuli contengono 5‐idrossitriptamina o
altre amine vasoattive. Lo stroma è riccamente vascolarizzato.
o Carcinoide “atipico” o “periferico” Presenta pleomorfismo nucleare, mitosi e necrosi
tumorali e un’architettura poco organizzata. Ci sono segni di infiltrazione della capsula o dei
vasi. È il più cattivo.
Caratteristiche generali del carcinoide:
o Comportamento biologico intermedio
o Crescita lenta
o Tendenza a dare metastasi ai linfonodi ilomedistinici e successivamente a quelli
extraregionali
o Metastatizzazione più rara e tardiva nei carcinoidi tipici.
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o Possibili metastasi per via ematica al fegato.
Cilindroma Origina dalle ghiandole tubulo‐acinose della mucosa della trachea o dei grossi
bronchi. Le cellule sono piccole, poliedriche o stellate, con scarso citoplasma che si dispongono a
formare strutture ghiandolari di forma cilindrica. Atteggiamento maggiormente infiltrante rispetto
al carcinoide. Metastatizzano sia per via linfatica che per via ematica. Anche le metastasi hanno
però un decorso generalmente lento.
Mucoepidermoide È estremamente raro. Deriva dalle ghiandole mucose della trachea e delle vie
aeree superiori. La costituzione è mista (cellule squamose, intermedie e mucose). In base all’attività
mitotica, alla presenza di pleomorfismo cellulare o di necrosi, si distinguono istologicamente due
gradi di malignità, basso ed alto.
Sintomatologia
• Preostruttiva Per molti anni non dà sintomi. Se sono presenti, i segni clinici sono modesti e del
tutto aspecifici, come tosse secca di tipo irritativo, emoftoe recidivante anche abbondante per la
notevole vascolarizzazione del tumore. Nel carcinoide è possibile, anche se molto raro, una
sindrome da carcinoide con vampate di rossore cutaneo, diarrea, dolori addominali, broncospasmo,
tachicardia, lesioni valvolari cardiache.
• Ostruttiva È esclusiva delle forme a localizzazione ilare o parailare. Ci sono i segni clinici
dell’atelettasia polmonare e dai conseguenti fenomeni di suppurazione del parenchima non aerato.
C’è dispnea se è interessato un bronco principale ed episodi di broncopolmonite recidivante con
febbre, tosse, espettorato purulento. Con l’instaurarsi di bronchiettasie gli episodi suppurativi
divengono sempre più frequenti e possono complicarsi con il quadro dell’ascesso polmonare o
dell’empiema pleurica.
Diagnosi radiologica
Si nota un’opacità rotondeggiante, omogenea, a limiti netti.
Nelle forme a sede ilare o parailare la radiografia diretta risulta spesso negativa poiché l’opacità provocata
dal tumore può essere mascherata dal sovrapporsi dell’ombra mediastinica (indicazione alla TC torace).
Quando esiste un’ostruzione bronchiale la radiografia del torace evidenzia l’opacità provocata
dall’atelettasia polmonare che però, quando l’atelettasia è di vecchia data e il parenchima polmonare è
andato incontro ad una retrazione fibrosa, può essere di piccole dimensioni e confondersi con l’ombra
mediastinica.
Gli adenomi a localizzazione periferica vengono evidenziati come ombre rotonde o opacità a palla.
Diagnosi broncoscopia
Se la localizzazione è endobronchiale c’è la visione diretta della neoformazione. Si vede una passerella di
colore roseo, a superficie liscia e non ulcerata.
Il prelievo bioptica deve essere eseguito con molta prudenza a causa della ricca vascolarizzazione di queste
neoplasie.
Terapia
È la stessa del cancro perché c’è la possibilità che diano metastasi.
‐ Lobectomia o pneumonectomia con linfoadenectomia ilo‐mediastinica
‐ Resezione‐anastomosi bronchiale senza sacrifico di parenchima
‐ Escissione endoscopica laser.
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Chirurgia Toracica IV° anno Stefano Bottosso
Le neoplasie timiche sono:
Timoma non invasivo:
o A predominanza epiteliale
o A predominanza linfocitica
o Tipo “spindle cell”
o Misto linfoepitaliale.
Timoma invasivo:
o A predominanza epiteliale
o A predominanza linfocitica
o Misto linfoepitaliale
Carcinoma timico:
o A bassa malignità
o Ad alta malignità
Tumori di origine neuroendocrina:
o Carcinoidi
o A piccole cellule.
TIMOMA
Caratteristiche distintive
• Carcinoma timico Caratteristiche citologiche di malignità (mitosi, pleomorfismo, alterazione della
citoarchitettura).
• Timoma invasivo e non invasivo In entrambi i casi l’aspetto citologico è di benignità. La
distinzione tra le due forme si basa sull’aspetto macroscopico della neoplasia ovvero sulla presenza
o meno di infiltrazione della capsula. Si sa solo dopo l’asportazione.
Epidemiologia
Interessa i pazienti al di sopra dei 40 anni. Il 40% di questi si collocano fra la quinta e la settima decade.
Uguale distribuzione tra maschie e femmine. Raramente coinvolge i bambini.
Timoma invasivo
Diffusione
Alla infiltrazione della capsula segue l’infiltrazione del tessuto adiposo circostante, del pericardio, dei grossi
vasi, della pleura parietale e del polmone. I timomi invasivi possono anche manifestarsi con degli impianti
pleurici (versamento) e molto raramente come metastasi al fegato, alle ossa, ai reni o al cervello.
Tipicamente le cellule del timoma maligno sono di aspetto normale fatta eccezione per alcune atipie delle
cellule epiteliali nel 3% dei casi.
Sintomatologia
Forma asintomatica 50‐60%
Forma aspecifica Vago dolore toracico e tosse.
Sindrome mediastinica:
o Ostruzione della vena cava
o Infiltrazione del nervo frenico
o Infiltrazione del nervo ricorrente.
Sindromi paratimiche:
o Miastenia nel 30% dei pazienti Anche molto grave, fino alla compromissione della
ventilazione.
o Ipogammaglobulinemia nel 10% dei pazienti
o Anemia da soppressione dell’eritrogenesi
o Altre forme rare di tipo autoimmune, lupus.
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Chirurgia Toracica IV° anno Stefano Bottosso
Stadiazione
‐ Stadio 1a Tumore incapsulato
‐ Stadio 1b Tumore incapsulato con aderenze
‐ Stadio 2 Tumore invasivo completamente resecato
‐ Stadio 3a Tumore invasivo con resezione incompleta.
‐ Stadio 3b Tumore invasivo‐biopsia
‐ Stadio 4a Adenopatia sovraclaverare con impianti pleurici.
‐ Stadio 4b Metastasi a distanza.
Diagnosi
• Anamnesi
• RX torace Si vedono:
o Alterazioni del profilo mediastinico unilateralmente
o Opacità di massa che occupa il mediastino anteriore
o Allargamento del profilo mediastinico che mima un allargamento del profilo cardiaco
o Disomogeneità della opacità di massa per presenza di aree cistiche o emorragiche.
• TC e RMN (soprattutto TC, RMN si fa raramente) Si effettua quando il timoma è sospettato su
base clinica ma non evidenziato dalla radiografia del torace. Definisce meglio le caratteristiche
morfologiche del timoma ed i rapporti con gli organi circostanti. Valutazione per la miastenia.
Trattamento
‐ Asportazione chirurgica
‐ Radioterapia
‐ Chemioterapia.
BOTTOSSO STEFANO
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