1. mucosa - Skuola.net

STOMACO

ANATOMIA macroscopica

ANATOMIA - vascolarizzazione arteriosa -

ANATOMIA – vascolarizzazione venosa -

ANATOMIA – vascolarizzazione venosa – 

Anastomosi venose porto sistemiche

ANATOMIA – stazioni linfonodali - 

Quattro stazioni linfonodali: 

1.PERIGASTRICHE : 

(catene della piccola e della 

grande curva, retropiloriche e 

cardiali); 

2.EXTRAGASTRICHE: 

(linfonodi dell’origine 

dell’arteria gastrica sx, 

dell’epatica comune, del 

peduncolo epatico, della 

splenica, linfonodi 

pancreatico-duodenali ant. e 

post.); 

3.REGIONALI: ( del tronco 

celiaco, e dell’a. mesenterica 

sup.); 

4.CENTRALI: ( periaortiche).

ANATOMIA – innervazione - 

L’innervazione autonoma dello stomaco 

origina sia dal sistema simpatico sia dal 

parasimpatico. L’innervazione parasimpatica 

è fornita 

dai nervi vaghi destro e sinistro. 

Il vago sinistro o anteriore dà origine a un 

ramo epatico, che passa alla destra del 

piccolo omento prima di distribuirsi al 

Fegato e alla via biliare. Il nervo vago 

destro o posteriore fornisce un ramo 

celiaco, che passa nel plesso celiaco e il 

ramo gastrico posteriore, che innerva La 

parete gastrica posteriore. L’innervazione 

gastrica simpatica deriva da fibre 

pregangliari che nascono principalmente 

dai nervi spinali dal sesto all’ottavo, che nei 

gangli celiaci, da entrambi i lati, formano 

sinapsi con neuroni le cui fibre postgangliari 

passano attraverso il plesso celiaco lungo i 

vasi sanguigni diretti allo stomaco.

ANATOMIA macroscopica 

1. FONDO 

2. CORPO 

3. ANTRO 

Acido 

secernente 

Alcalino 

secernente + 

azione ormonale

ANATOMIA 

La mucosa gastrica, di colorito grigio-rossastro, inizia in modo netto a livello della 

cosìddetta “linea zeta” del cardias, demarcandosi nettamente dalla mucosa 

esofagea,che è liscia, più spessa e di colorito meno rosso. Netto è anche il confine 

con la mucosa duodenale, la quale si presenta liscia e regolare nella sua prima 

porzione. 

La supeficie interna si presenta 

increspata per la presenza di 

pliche mucose, dovute alla 

contrazione della muscolaris 

mucosae, esse convergono 

radialmente al cardias e da 

questo acquistano in senso 

distale un decorso 

longitudinale e sono unite tra 

loro da brevi pliche trasversali.

STRUTTURA ISTOLOGICA 

1. MUCOSA 

2. SOTTOMUCOSA 

3. TUNICA 

MUSCOLARE 

4. TUNICA SIEROSA


La mucosa , presenta le aree gastriche di 

aspetto cribroso per la presenza di 

numerosissime fossette, nel fondo delle quali si 

aprono le ghiandole. 

L’epitelio di rivestimento è cilindrico 

semplice e secerne muco. 

Le ghiandole sboccano al fondo delle 

fossette ed hanno morfologia e funzioni 

diverse. 

1.GHIANDOLE FUNDICHE ( fondo-corpo) 

2.GHIANDOLE PILORICHE (antro-piloro) 

3.GHIANDOLE CARDIALI (segmento 

contiguo al cardias) 



3. TUNICA MUSCOLARE 

4. TUNICA SIEROSA


GHIANDOL 

E 

FUNDICHE 

MUCIPARE Muco 

PRINCIPALI 

O ZIMOGENE 

PARIETALI 

O 

OXINTICHE 

Granuli di 

pepsinogeno 

HCl 

Fattore intrinseco 




4. TUNICA SIEROSA


GHIANDOLE PILORICHE 

GASTRINA 

La gastrina (cellule G) 

passa nel sangue portale ed 

ha come bersaglio l’area 

acido-secretiva del corpofondo 

gastrico. Queste 

cellule (APUD), sono 

sensibili a variazioni di pH, 

stimoli chimici e meccanici. 

Oltre alle cellule G, sono 

state individuate altre cellule 

capaci di liberare motilina, 

VIP, bombesina e 

somatostatina. 

MUCO 




4. TUNICA SIEROSA


Nelle MASTZELLEN della mucosa gastrica è 

presente in notevole concentrazione l’ISTAMINA: 

sulle cellule oxintiche sono presenti recettori per 

l’istamina che stimolano la secrezione acida. 

L’istamina viene liberata dalle cellule sotto stimolo 

flogogeno e attraverso la stimolazione vagale e 

gastrinica 




4. TUNICA SIEROSA

L’HCl viene secreto dalle cellule parietali 

delle ghiandole del corpo gastrico, sotto 

controllo nervoso 

(nervo vago) e ormonale (gastrina). La 

stimolazione del nervo vago determina 

produzione di HCl 

direttamente da parte delle cellule 

oxintiche delle ghiandole fundiche; inoltre 

essa induce le cellule G 

antrali a liberare gastrina, che a sua volta 

stimola le cellule oxintiche a produrre 

HCl. Inoltre le cellule oxintiche hanno 

recettori stimolanti la secrezione per 

l’istamina prodotta dalle mastcellule 

sotto stimolo flogogeno, vagale o 

ormonale (gastrina) 

Gli stessi stimoli sono in grado di far 

produrre dalle cellule principali il 

pepsinogeno che viene attivato a pepsina 

in ambiente acido


SOTTOMUCOSA: è assai più sottile della mucosa ed è 

costituita da tessuto fibrillare lasso riccamente 

vascolarizzato. 



3. TUNICA 

MUSCOLARE 

4. TUNICA SIEROSA 

TUNICA MUSCOLARE: formata da tre strati 

sovrapposti 

•Il superficiale con fibre longitudinali, esso si 

ispessisce lungo la piccola curva, formando un 

semicanale, che resta pervio anche quando lo 

stomaco è ripieno (via gastrica); 

•L’intermedio con fibre circolari, che acquistano il 

max spessore nel piloro dove costituiscono lo 

sfintere pilorico; 

•Il profondo con fibre oblique. 

TUNICA SIEROSA: riveste quasi completamente lo stomaco, lasciando libere solo 

due strette strisce, lungo le quali si inseriscono il piccolo ed il grande omento, e 

che sono occupate da arcate vasali e da filamenti nervosi.

ANATOMIA – fisiologia della mucosa gastrica - 

Il processo secretivo si suddivide in 3 fasi: cefalica, gastrica ed intestinale. 

La FASE CEFALICA, le fibre vagali eccitate da stimolazioni visive, 

olfattive o ideative stimolano le cellule parietali, le cellule principali 

e le cellule antrali a secernere rispettivamente HCl, pepsinogeni e 

gastrina. 

Questa fase è responsabile di circa il 10% della secrezione di HCl. 

La FASE GASTRICA è costituita dalla secrezione di HCl 

determinata dall’ingresso del bolo alimentare nello stomaco; è 

probabilmente mediata dalla liberazione di gastrina, che a sua volta 

stimola la secrezione acida da parte delle cellule parietali. 

La FASE INTESTINALE della secrezione di HCl è attribuibile alla 

gastrina intestinale, ma è notevolmente inferiore come importanza 

rispetto alla fase cefalica e gastrica. 

La diminuzione del pH nell’antro determina inibizione della liberazione di 

gastrina; I grassi, i carboidrati e l’acidità nel duodeno inibiscono la 

secrezione acida e di pepsinogeni oltre che la motilità gastrica, tramite la 

secrezione di GIP e CCK dalle cellule del duodeno.


Fibre 

afferenti 

Centro vagale 

del midollo allungato 

Fibre 

secretorie 

Tronco 

vagale Plesso nervoso 

locale 

Gastrina 

Intestino tenue 

Fase cefalica mediata dal n. vago 

Apparato 

circolatorio 

Il parasimpatico stimola la 

produzione di pepsina e 

acido 

Fase intestinale 

1. Meccanismi nervosi 

2. Meccanismi ormonali 

Fase gastrica: 

1. Riflessi nervosi 

secretori locali 

2. Riflessi vagali 

3. Stimolazione 

gastrinica


Protezione mucosa gastrica 

Le cellule di superficie della mucosa gastrica 

producono anche bicarbonato e muco. Poichè 

queste stesse cellule secernono anche mucina, in 

prossimità della superficie dell’epitelio gastrico si 

forma un gel mucoso a pH elevato. La produzione 

di muco è stimolata dalla PGE1 la cui sintesi viene 

inibita dall’azione dei FANS. 

Il muco gastrico lubrifica la superficie e forma uno 

strato laminare stabile di acqua, che rallenta la 

diffusione retrograda di H+ verso la mucosa. La 

barriera mucosa alla diffusione retrograda di H+, in 

combinazione con la secrezione di HCO3- nel gel 

da parte delle cellule epiteliali superficiali, serve a 

proteggere la superficie epiteliale dall’attacco da 

parte dell’acido e della pepsina presenti nel lume


Protezione mucosa gastrica 

La prima linea della difesa della mucosa contro l’acido 

presente nel lume è la secrezione del gel mucoso e del 

bicarbonato. Il gel aderente alla mucosa stabilizza il pH tra il 

lume e le cellule epiteliali attraverso la secrezione delle 

stesse di bicarbonatob inibendo la diffusione retrograda di 

H+ e pepsina. (il pH del gel mucoso in prossimità delle 

cellule epiteliali è prossimo a 7 anche quando il pH nel lume 

è2). 

La seconda linea di difesa della mucosa è la difesa 

intrinseca delle cellule epiteliali. L’impermeabilità della 

superficie mucosa garantita dall’integrità delle strette 

giunzioni intercellulari rappresenti una barriera alla 

diffusione retrograda dell’acido. 

La terza linea di difesa è il ricco flusso di sangue nella mucosa. La mucosa gastrica 

ha un apporto ematico abbondante. Il sangue rimuove l’acido che si è diffuso 

attraverso l’epitelio, attraverso un sistema tampone presente nel sangue circolante.

Diagnostica strumentale nella patologia gastrica 

l’endoscopia digestiva, con le metodiche ad 

essa associate (biopsia endoscopica, 

cromoendoscopia, endoscopia operativa, 

ecografia endoscopica); 

l’esame radiologico del primo tratto del tubo 

digerente con pasto radiopaco; 

la valutazione dell’attività secretoria gastrica; 

il dosaggio della gastrinemia.


ESOFAGO-GASTRO-DUODENOSCOPIA 

La cromoendoscopia consiste nell’irrigazione della mucosa con sostanze coloranti (quali il 

liquido di Lugol, il blu di metilene o il blu di toluidina) durante l’endoscopia; individua 

condizioni precancerose (per es.: metaplasia intestinale), altrimenti poco visibili


DUODENO


Esame contrastografico dello stomaco e del 

duodeno 

La valutazione radiologica dello stomaco e del duodeno con mezzo di contrasto è 

utile per evidenziare le lesioni che ne modificano la morfologia, il disegno plicale, 

la motilità e il tempo di svuotamento. 

Di regola il mezzo di contrasto impiegato è una sospensione di bario; più 

raramente, quando vi è il rischio di fuoriuscita del contrasto dal tubo digerente 

(fistola, deiscenza anastomosi ecc.), viene utilizzato un mezzo di contrasto 

idrosolubile (Gastrografin).


Esame contrastografico dello stomaco e del 

duodeno


Valutazione della secrezione acida gastrica 

Si preleva del succo gastrico attraverso un piccolo 

sondino naso-gastrico a digiuno e dopo stimolo con 

agenti secretogeni iniettati in vena 

Secrezione acida basale (Basal Acid Output, BAO) la 

quantità in mEq di acido cloridrico secreto in un’ora, al 

mattino, dal paziente a digiuno da almeno 8-10 ore.(vn 

compresi tra 1 e 5 mEq/ora). 

Produzione acida massimale (Maximal Acid Output, 

MAO) èla quantità di acido cloridrico secreta nell’ora 

dopo stimolazione ev con pentagastrina (vn circa 30 

mEq/ora negli uomini e 20 mEq/ora nelle donne).


Dosaggio della gastrinemia 

I valori normali della gastrinemia valutabili con prelievi seriati 

sono compresi tra 50 e 200 pg/ml. Tali valori possono però 

triplicarsi dopo un pasto proteico. 

Nei pazienti portatori di ulcera gastrica si osservano valori 

piuttosto elevati di gastrinemia conseguente alla ipoacidità del 

succo gastrico. 

Nell’ulcera duodenale invece, la gastrinemia a digiuno è 

solitamente bassa, in rapporto agli elevati valori di acidità 

basale, mentre la secrezione gastrinica postprandiale appare 

accentuata e soprattutto più protratta nel tempo.

Patologia 

gastrica 

benigna

PATOLOGIA GASTRICA BENIGNA –gastriti - 

Col termine gastrite si indica spesso una condizione di 

danno della mucosa gastrica associato alla presenza di un 

infiltrato infiammatorio: 

acuto con lesioni necrotico infiammatorie della mucosa 

(infiltrazione essenzialmente neutrofila), micro o 

macroerosioni, micro o macroemorragie 

cronico con infiltrazione infiammatoria cronica 

(prevalente linfoplasmocellulare) più o meno superficiale 

accompagnata frequentemente da metaplasia intestinale ed 

atrofia della mucosa gastrica.

PATOLOGIA GASTRICA BENIGNA –gastriti – 

Fisiopatologia del danno mucoso 

La barriera gastrica (muco intrappolante i bicarbonati, 

continuo turnover delle cellule epiteliali della mucosa, tightjunctions, 

flusso ematico del microcircolo mucosale), 

impedisce normalmente l’instaurarsi di danno causato 

dall’acido; in caso di malfunzionamento della barriera o di 

eccessiva carica acida viene a crearsi uno squilibrio tra 

offesa e difesa per cui si ha l’aumento della permeabilità 

epiteliale, la retrodiffusione di H+ e l’instaurarsi del danno. 

INSULTO DI VARIA 

NATURA A CARICO 

DELLA MUCOSA 

GASTRICA 

ROTTURA 

EQUILIBRIO 

OFFESA/ 

DIFESA 

DANNO A 

CARICO DELLE 

CELLULE 

EPITELIALI


Fisiopatologia del danno mucoso


Classificazione 

Classicamente si è soliti differenziare le gastriti in : 

acute → autolimitantesi se eliminazione noxa 

patogena con restituzio ad integrum 

→ cronicizzano se non si elimina la noxa 

patogena 

croniche → non autolimitantesi con conseguente 

atrofia delle ghiandole gastiche, metaplasia 

ed eventuale displasia

PATOLOGIA GASTRICA BENIGNA 

Classificazione gastriti acute 

Eziologica: 

Da agenti chimici (farmaci, soprattutto FANS, alcool, caustici) 

Da stress (gravi ustioni, gravi traumi, ipovolemia grave, grandi 

interventi chirurgici) 

Da agenti infettivi ( ad esempio la fase iniziale di una gastrite da H. 

Pylori che evolve da gastrite acuta, al momento dell’infezione, a 

gastrite cronica di tipo B) 

Idiopatica


Classificazione gastriti croniche 

Autoimmune o tipo A 

Aspecifica antrale o tipo B 

Infettiva (essenzialmente da H.pylori) 

Da reflussso biliare 

Gastropatia cronica da farmaci 

Malattia di Menetrier 

Classificazione eziologica 

Forme speciali (eosinofila, granulomatosa, linfocitaria..)


Classificazione gastriti croniche 

Morfologica 

GASTRITE ANTRALE 

Istologica 

GASTRITE del CORPO 

PANGASTRITE 

Normale Gastrite superficiale Gastrite profonda con atrofia 

Infiltrati linfo-plasmacellulare 

negli strati superficiali 

Infiltrati linfo-plasmacellulare negli 

strati profondi con atrofia delle 

ghiandole


Storia naturale delle gastriti croniche 

Atrofia delle ghiandole gastriche 

Metaplasia intestinale Tipo I, II, III 

Displasia lieve, moderata, severa 

Carcinoma gastrico di tipo intestinale

GASTRITI ACUTE 

Gastrite acuta emorragica: 

La gastrite acuta erosiva è caratterizzata dalla presenza di erosioni sanguinanti 

della mucosa gastrica, limitate in profondità all’epitelio e alla lamina 

propria. Sede privilegiata delle erosioni è la mucosa acido-secernente dello 

stomaco (corpo, fondo); la mucosa antrale e quella duodenale sono interessate in 

1/3 dei casi. 

Quando le erosioni si approfondano oltre la muscularis mucosae le lesioni si 

configurano come vere e proprie ulcere acute; esse tuttavia costituiscono un’entità 

clinica distinta dell’ulcera peptica cronica 

Patogenesi 

L’ischemia mucosa potrebbe però rappresentare il 

fattore patogenetico principale. Nei pazienti in 

condizioni critiche l’intensa vasocostrizione 

splancnica riduce drasticamente il flusso ematico 

mucoso, inducendo una sofferenza ischemica delle 

cellule epiteliali.

Gastrite acuta emorragica: 

Clinica 

Il reperto clinico più comune è l’emorragia 

gastro-intestinale spesso senza 

sintomatologia dolorosa. 

L’entità dell’emorragia è variabile e già 

nelle prime 24 ore dall’evento lesivo si 

possono rilevare piccole quantità di sangue 

nell’aspirato gastrico o nelle feci, ma 

raramente un sanguinamento massivo 

compare prima di 3 giorni. 

L’esordio con ematemesi non è frequente; 

più spesso i pazienti presentano un quadro 

di anemizzazione acuta, cui segue a 

distanza di qualche ora la comparsa di 

melena. 

diagnosi 

esame endoscopico. 

Eziologia 

shock; 

sepsi; 

ustioni gravi; 

traumi gravi; 

interventi chirurgici maggiori

Gastrite acuta da H. pylori

Gastrite acuta da H. pylori


Gastrite acuta da H. pylori 

L'Hp è un batterio Gramnegativo, 

spiraliforme, 

microaerofilo, a forma di "ali 

di gabbiano". 

L’H.p. è in grado di determinare danno alla 

mucosa gastrica: 

Alterando la barriera protettiva di muco 

(proteasi batteriche) con danno da 

retrodiffusione di H+ 

Con tossine in grado di dare danno cellulare 

diretto 

Indirettamente attraverso i fattori 

dell’infiammazione derivanti dalla colonizzazione 

batterica 

Inizialmente la colonizzazione batterica avviene nell’antro: da questo deriva una 

iperstimolazione delle cellule G ed una conseguente ipergastrinemia: 

l’ipergastrinemia si associa ad un aumento dell’acidità gastrica e può determinare 

un riduzione del ph anche nel duodeno con conseguenti lesioni peptiche.

Gastrite acuta da H. pylori 

In genere l’infezione da H. pylori dopo la fase acuta 

cronicizza dando un quadro di gastrite cronica di tipo B. 

Tuttavia il tipo di patologia conseguente all’infezione è 

estremamente variabile e dipende dalla virulenza del 

patogeno e dalle caratteristiche individuali dell’ospite 

•Gasrite cronica antrale con fasi di attività associata 

ad ipergastrinemia ed iperacidità gastroduodenale 

(con eventuale lesione peptica del duodeno) 

•Pangastrite con ipocloridia, atrofia ghiandolare e 

metaplasia intestinale

Gastrite da H. pylori 

Metodologie diagnostiche

Gastrite da H. pylori e carcinoma gastrico


Gastrite acuta da farmaci 

Associata in gran parte all’assunzione di FANS (ASPIRINA, PIROXICAM..). 

È dovuta all’inibizione , da parte dei FANS, di un enzima, la cicloossigenasi 1 (COX 1), 

presente normalmente nella mucosa gastrica. Inibiscono così la produzione di PGE1 

riducendo l’effetto barriera del muco e determinano un danno diretto sulle cellule di 

rivestimento: tutto questo permette il danno da retrodiffusione degli H+ 

Consegue la formazione di aree più o meno estese di danno cellulare con micro e 

macro erosioni e associato sanguinamento 

Gastrite acuta da alcool 

L’alcool è lesivo direttamente sulla mucosa gastrica sopreattutto quando è associato ad 

abitudini dietetiche (dieta povera di vegetali e ricca in sale e nitrati) e comportamentali 

(fumo) errate. 

Quando lo stimolo flogogeno persiste l’evoluzione è verso forme croniche di 

gastrite

Patogenesi delle lesioni gastriche da FANS

ESISTONO FANS NON GASTROLESIVI? 

La valutazione della gastrolesività dei singoli Fans non è direttamente 

proporzionale alla potenza antinfiammatoria ma sembra correlarsi alle 

caratteristiche chimiche della molecola e alla durata della somministrazione e da 

un'interazione tra molecola e barriera gastrica nel singolo paziente. 

È stato infatti dimostrato che, a parità di dosaggio, le terapie protratte sono 

associate a minore gravità delle lesioni poiché a livello della mucosa gastrica si 

instaurano dei meccanismi di citoprotezione adattativa (1 mese: rischio relativo 

8,0; 3 mesi: rischio relativo 3,3; 6 mesi: rischio relativo 1,9) 

Pur potendo causare lesioni in soggetti normali, i Fans vengono assunti più 

spesso dagli anziani in cui trofismo mucoso e motilità gastrica sono ridotti.

PROFILASSI DELLA GASTRITE DA FANS 

La mucosa gastrica può essere protetta dal danno da Fans 

utilizzando farmaci che aumentino la "resistenza" della barriera 

mucosa gastrica o che inibiscano in maniera adeguata la secrezione 

acida che costituisce l'effettore finale del danno. 

Per prevenire il danno da Fans a livello della mucosa duodenale è 

sufficiente inibire la secrezione acida. 

La profilassi della gastrite da Fans è sempre necessaria? 

NESSUNA TERAPIA nel paziente asintomatico in corso di terapia con 

Fans, senza storia clinica pregressa di malattia ulcerosa, giovane-adulto < 

65 anni). 

ANTIACIDI, SUCRALFATO GEL nel paziente sintomatico (tipo sindrome 

dispeptica ulcer-like) 

PIP, H2 ANTAGONISTI nel paziente con storia di patologia peptica

GASTRITI ACUTE –sintomatologia - 

1. Dolore epigastrico 

2. Nausea 

3. Vomito 

4. Segni di sanguinamento 

(in genere melena molto 

più raramente ematemesi)

GASTRITI ACUTE –terapia - 

• Terapia antibiotica (H. Pylori) 

• Sospensione dell’assunzione di farmaci gastrolesivi 

• Inibitori di pompa protonica (IPP) 

• Antiacidi 

• Neutralizzazione della sostanza con acido o base 

debole (nelle ingestioni da caustici o acidi) 

• Terapia sedativa e/o antalgica 

• Gastrectomia nelle emorragie incontrollabili e nelle 

perforazioni

GASTRITE CRONICA 

Gastriti cronica Autoimmune o di Tipo A 

Dovuta alla presenza di autoanticorpi diretti verso le cellule parietali o 

meglio verso la pompa protonica (H+K+ ATPasi). 

Questa forma di gastrite è localizzata 

esclusivamente al corpo-fondo dello 

stomaco dove si sviluppa atrofia gastrica 

e metaplasia intestinale (precancerosi) 

E’ associata ad anemia perniciosa.


Gastriti cronica aspecifica (Tipo B) 

Associata a errate abitudini alimentari (dieta povera di vegetali, ricca di nitrati e 

sale, alcool), fumo, stress (?) 

Inizialmente si localizza nella piccola curva tra corpo ed antro: con il passare del 

tempo si diffonde a tutto lo stomaco spesso in modo non uniforme 

Si associa ad atrofia gastrica e metaplasia intestinale


Gastriti cronica da H. pylori 

La trasmissione può avvenire 

in diversi modi: oro-orale, 

gastro-orale ed oro-fecale. 

Nella trasmissione oro-orale 

l'evidenza epidemiologica 

suggerisce che la placca 

dentaria possa rappresentare 

un importante serbatoio.


Gastriti cronica da H.p – STORIA NATURALE - 

In relazione alla localizzazione della gastrite avremo differenti condizioni 

I-gastrite antrale con note di 

attività (subacuta), in alcuni 

casi iper-gastrinemia, iperacidità 

gastrica con 

conseguente possibilità di 

comparsa di malattia peptica 

duodenale 

III-pangastrite con atrofia e 

metaplasia diffusa, ipoacidità 

gastrica, associazione con 

ulcera gastrica 

II-gastrite antro corpo con 

comparsa di atrofia gastrica e 

metaplasia, riduzione dell’acidità 

gastrica 

Evoluzione naturale I→III 

on costante (dipende dal tipo di ceppo infettante e dalle caratteristiche dell’ospite)

Gastriti cronica da H.p – STORIA NATURALE - 

Secrezione acida 

Secrezione acida

Gastriti cronica da H. pylori – fase della gastrite antrale


Gastriti cronica da reflusso biliare 

Il reflusso di bile, succhi pancreatici o secrezioni intestinali 

nello stomaco creano un danno cronico alla mucosa 

gastrica. 

Inizialmente il danno è nell’antro ma con il tempo può 

coinvolgere tutto lo stomaco 

È dovuta ad una insufficienza funzionale pilorica o ad 

alterata mobilità antro-pilorico-duodenale 

Interessa essenzialmente pazienti operati per: 

1. Colecistectomia. 

2. Chirurgia gastrica subtotale 

3. Post-sfinterotomia endoscopica

GASTRITI CRONICHE –sintomatologia - 

Sindrome dispeptica: definizione clinica utilizzata per 

descrivere i pazienti che presentano malessere localizzato 

all'addome superiore (epigastrio, ipocondrio destro e sinistro), 

continuo o ricorrente, spesso correlato all'assunzione di cibo, 

nausea e/o vomito, distensione epimesogastrica, eruttazioni 

Dolore epigastrico sordo, spesso urente, continuo ma 

esacerbato dai pasti 

Inappetenza 

Perdita di peso 

Anemia nei casi gravi

GASTRITI CRONICHE –terapia - 

Interesse chirurgico delle gastriti croniche: 

•nella d/d con patologia ulcerosa gastroduodenale 

•nel monitoraggio della metaplasia come precancerosi 

1. Terapia antibiotica (H. Pylori) se infezione 

2. Sospensione dell’assunzione di farmaci gastrolesivi 

3. Inibitori di pompa protonica (IPP) 

4. Antiacidi 

5. Procinetici (metoclopramide, levosulpiride) nella gastrite da 

reflusso 

6. Acidi biliari per la fluidificazione della bile (gastrite da 

reflusso)

MALATTIA DI MENETRIER 

Iin senso stretto non è una gastrite, 

caratterizzata da larghe e tortuose 

pieghe della mucosa gastrica, che può 

essere localizzata (più spesso corpo e 

fondo) o coinvolgere anche l’intero 

stomaco. L’ispessimento della mucosa 

è dovuta alla massiva iperplasia 

foveolare che sostituisce le cellule 

principali e parietali. 

Clinicamente si manifesta con dolore epigastrico, 

vomito, inappetenza, nausea e perdita di peso, 

proteino- dispersione, sangue occulto 

Molto rara, più frequentemente nel sesso 

maschile (M:F = 3:1) ed in età tra i 40 e 60 

anni; non sembra essere legata a fattori 

ereditari, né sono noti determinanti 

ambientali. 

L’evoluzione verso la malignità si verifica in 

circa il 10% dei casi (è una precancerosi!)

MALATTIA PEPTICA GASTRICA E DUODENALE 

L’ULCERA PEPTICA è 

una malattia multifattoriale 

la cui espressione 

anatomica è costituita da 

una soluzione di continuo 

della mucosa (cratere) che 

supera sempre la 

muscolaris mucosae. 

La sede prevalente è lo 

stomaco (ulcera gastrica) 

o il duodeno (ulcera 

duodenale) che insieme 

rappresentano il 98% della 

patologia ulcerosa. 

Altre sedi: esofago distale, ansa digiunale post-anastomotica, diverticolo di Meckel

MALATTIA PEPTICA GASTRICA E DUODENALE -sede- 

STOMACO: a cavaliere della piccola curvatura, nella 

porzione intermedia tra corpo gastrico e antro 

DUODENO: di regola a livello del bulbo, 

nell’immediata prossimità del piloro 

Stomaco/duodeno: 1/4

MALATTIA PEPTICA GASTRICA E DUODENALE -istologia- 

Dal punto di vista istologico l’ulcera peptica è una lesione 

della mucosa-sottomucosa, spesso solitaria, che penetra 

nella parete gastrica o duodenale oltre la muscularis 

mucosae, raggiungendo e superando la tonaca muscolare. 

Ciò distingue le ulcere dalle semplici erosioni mucose, 

spesso multiple, caratterizzate da rapida e completa 

restitutio ad integrum perché limitate all’epitelio (non 

superano la muscolaris mucosae). 

In alcuni casi però l’erosione mucosa, più che una entità 

distinta, rappresenta un semplice stadio iniziale della 

comparsa dell’ulcera.


- classificazione- 

• ACUTA: Erosioni superficiali, 

multiple, a guarigione rapida.la 

più frequente è l’ULCERA 

ACUTA DA STRESS ( da 

farmaci, da alcool, terapia 

antiblastica, radioterapia, fattori 

nervosi vegetativi). 

• CRONICA: ulcerazioni 

profonde, oltre la muscolaris 

mucosae, uniche, scarsa 

tendenza alla guarigione 

spontanea.


- epidemiologia- 

Nei Paesi occidentali il 2% della popolazione presenta un’ulcera attiva, mentre il 6- 

15% ha presentato nel corso della vita manifestazioni cliniche compatibili con la 

presenza di ulcera gastrica o duodenale. 

La localizzazione duodenale è quella più frequente di 4-10 volte. Il 5-15% dei 

pazienti presenta contemporaneamente ulcera gastrica e duodenale. 

Gli uomini sono colpiti più frequentemente delle donne, con un rapporto di 3:1. 

Negli uomini la comparsa dell’ulcera peptica è rara prima dei 20 anni, ma la sua 

incidenza cresce nel corso delle decadi successive fino a raggiungere un plateau 

in corrispondenza dei 50 anni. L’età media dei pazienti con ulcera gastrica risulta 

di circa 10 anni superiore a quella dei pazienti affetti da ulcera duodenale. 

L’insorgenza dell’ulcera nelle donne è poco frequente in età premenopausale (rolo 

protettivo ormonale?) 

Ulcera gastrica più frequente nelle classi socio-economiche disagiate


- patogenesi- 

L’ulcera peptica è una lesione focale che interessa la mucosa dell’apparato 

digerente esposta all’azione del secreto acidopeptico. La secrezione gastrica di 

HCl e pepsina svolge un ruolo fondamentale nella patogenesi dell’ulcera; è 

dimostrato infatti che l’ulcera peptica non insorge in caso di acloridria. 

“niente acido, niente ulcera” 

La mucosa gastro-duodenale in condizioni normali è assai resistente all’azione 

del secreto acido-peptico; l’insorgenza dell’ulcera nello stomaco e nel duodeno 

viene quindi considerata la risultante di uno squilibrio tra i fattori aggressivi per 

la mucosa (HCl e pepsina, sostanze gastrolesive, batteri eccetera) e quelli 

difensivi (secrezione di muco e bicarbonato, flusso ematico intramucoso, 

turnover cellulare) che concorrono alla costituzione della cosiddetta “barriera 

mucosa”.


- patogenesi - 

La mucosa gastro-duodenale in 

condizioni normali è assai 

resistente all’azione del secreto 

acido-peptico; l’insorgenza 

dell’ulcera nello stomaco e nel 

duodeno è la risultante di uno 

squilibrio tra i fattori aggressivi 

per la mucosa (HCl e pepsina, 

sostanze gastrolesive, batteri..) 

e quelli difensivi di “barriera 

mucosa”(secrezione di muco e 

bicarbonato, flusso ematico 

intramucoso, turnover cellulare)


- patogenesi - 

Nonostante lo squilibrio tra i fattori aggressivi e difensivi della mucosa 

rappresenti un punto comune della patologia ulcerosa, l’eziopatogenesi, il quadro 

clinico e la strategia terapeutica dell’ulcera gastrica sono per molti aspetti 

diversi da quelli dell’ulcera duodenale; le due patologie vengono perciò illustrate 

separatamente. 

Ulcera gastrica: sono ridotti soprattutto i fattori difensivi in un ambiente di 

acidità ridotta (coesiste gastrite cronica atrofica di cui l’ulcera sembra 

rappresentare un fenomeno locale di maggiore gravità) 

Ulcera duodenale: sono aumentati i fattori aggressivi (iperacidità 

gastroduodenale) con difese normali o solo lievemente ridotte

ULCERA GASTICA 

- Eziologia- 

Non è nota, tuttavia sono stati identificati numerosi fattori potenzialmente 

patogenetici che spesso agiscono in sinergia 

I pazienti portatori di ulcera gastrica 

presentano in genere una 

produzione di acidità gastrica 

normale o lievemente inferiore alla 

norma; per questo motivo l’ipotesi 

patogenetica più accreditata è quella 

di una diminuzione della resistenza 

della barriera mucosa gastrica 

all’azione aggressiva del secreto 

acido-peptico. 

Nello stomaco dei pazienti affetti da 

ulcera gastrica sono costantemente 

riscontrabili alterazioni di tipo 

gastritico.


- Eziologia- 

Helicobacter pylori: nel 50-65% dei pazienti portatori di ulcera gastrica vi è 

infezione. 

Reflusso duodeno-gastrico primitivo o mediato dall’ipergastrinemia (la gastina 

rilascia il piloro) conseguente ad una gastite 

Fattori iatrogeni: 

Farmaci antinfiammatori non steroidei (FANS) riducono la concentrazione di 

 

bicarbonato nel muco ed inibiscono la sintesi delle prostaglandine, alcune delle 

quali esercitano azione protettiva sulla mucosa gastrica. 

Cortisone: esercita azione gastrolesiva, probabilmente alterando l’entità 

del flusso ematico mucoso. 

Fattori dietetico-comportamentali: 

L’alcool, ingerito in quantità elevata, riduce il contenuto di bicarbonati nel muco. 

 

 

. 

Il caffe o cibi irritanti stimolano la secrezione gastrica e dannegiano la mucosa. 

La frutta e la verdura fresca hanno un ruolo protettivo. 

Il fumo di sigaretta rallenta lo svuotamento dello stomaco, incrementa il reflusso 

duodeno-gastrico e riduce la secrezione di bicarbonato


- Eziologia- 

predisposizione genetica per lo sviluppo dell’ulcera gastrica: una maggiore 

incidenza della malattia si riscontra nei soggetti di gruppo sanguigno 0, nei 

portatori di aplotipo HLA-B5 e nei soggetti che non 

secernono antigeni del sistema AB0 nei liquidi organici (non secretori) 

fattori di tipo psicosociale sembrano giocare un ruolo significativo nella 

comparsa di ulcera gastrica: individui con personalità fragile e dipendente, o 

esposti a situazioni di elevata conflittualità o competizione, 

sviluppano l’ulcera gastrica con frequenza più elevata.


-Anatomia patologica- 

La maggior parte delle ulcere gastriche benigne insorge entro 6 cm dal 

piloro (85% lungo la piccola curvatura). 

Macroscopica: è una lesione escavata, rotonda od ovalare, di diametro 

solitamente < a 2 cm, su mucosa edematosa ed iperemica (gastrite). 

I margini del cratere sono perpendicolari alla base non rilevati rispetto 

alla mucosa circostante. Nelle ulcere di vecchia data la reazione 

connettivale perilesionale tende a causare indurimento dei margini e del 

fondo (ulcera callosa), con retrazione della mucosa circostante, così da far 

assumere alle pliche mucose gastriche una disposizione raggiata attorno al 

cratere dell’ulcera. 

Il fondo dell’ulcera appare di solito liscio e deterso per digestione 

dell’essudato; 

La profondità dell’ulcera è variabile; supera la muscularis mucosae e può 

arrivare alla sierosa ed anche superarla (perforazione libera o coperta).


- d/d ulcera benigna/carcinoma ulcerato- 

Non esistono segni distintivi macroscopici che consentano di discriminare con 

precisione tra ulcera benigna e ulcera neoplastica. Solo l’esame istologico, 

ottenuto da un accurato campionamento bioptico dei margini (non del fondo 

dove c’e’ spesso solo materiale necrotico e dove una biopsia può più 

facilmente determinare sanguinamento!!!) in corso di endoscopia, permette 

una diagnosi differenziale. 

Segni di sospetto macroscopico di malignità sono: 

1. Diametro > 2 cm 

2. Ispessimento e la nodularità dei margini; 

3. Margini sottominati 

4. Assenza di pliche convergenti 

5. Rigidità e perdita delle plicature circostanti


- sottoclassificazione- 

L’ulcera gastrica si può presentare in quattro forme. 

Tipo 1: è l’ulcera gastrica primitiva, in genere localizzata nella porzione 

prossimale dell’antro sulla piccola curva presso la giunzione 

delle mucose ossintica e antrale. 

Nella maggior parte dei casi è associata a gastrite antrale diffusa o a gastrite 

atrofica multifocale conb ridotta acidità gastrica. 

Tipo 2: comprende quelle che si manifestano insieme alle ulcere duodenali e 

possono essere secondarie ad esse. 

Tipo 3: è l’ulcera prepilorica o del canale. 

L’ipersecrezione acida è comune nei pazienti con il Tipo 2 o 3, e queste ulcere 

devono essere considerate varianti della malattia ulcerosa duodenale. 

Tipo 4 : sono rare ulcere gastriche localizzate nello stomaco prossimale o sul 

versante gastrico del cardias. 

Dal punto di vista della loro fisiopatologia, esse possono probabilmente essere 

identificate come ulcere di Tipo 1,


- sintomatologia- 

1. Asintomatici 

2. Sindrome dispeptica (concomitante gastrite) 

3. Dolore epigastrico 

4. Nausea e vomito di contenuto gastrico (episodi di 

distensione gastrica da spasmo funzionale del 

piloro) 

5. Calo ponderale (anoressia ed all’avversione per il 

cibo indotta dai disturbi). 

6. Anemia sideropenica (stillicidio ematico cronico)

MALATTIA PEPTICA GASTRICA - sintomatologia - 

Quando la presenza dell’ulcera gastrica 

diviene clinicamente evidente, il 

sintomo d’esordio è comunemente 

rappresentato da dolore epigastrico, 

di intensità variabile, insorgente 

tipicamente entro i primi 30 minuti dopo 

il pasto (dolore postprandiale 

precoce). Nelle ulcere localizzate 

lungo la piccola curvatura gli antiacidi 

forniscono un pronto sollievo al dolore, 

mentre il cibo, dopo un benessere 

temporaneo, può addirittura indurne la 

recrudescenza. 

Un aggravamento della sintomatologia può presentarsi anche in conseguenza di brusche 

modificazioni delle abitudini alimentari o lavorative,o dopo periodi di stress psico-fisico o 

emotivo. 

La presenza di dolore non periodico o progressivo aggravamento della sintomatologia 

devono far supporre l’insorgenza di complicanze o la natura non peptica (neoplastica) 

dell’ulcera.

MALATTIA PEPTICA GASTRICA – diagnosi differenziale - 

La diagnosi differenziale va posta con 

numerose patologie di frequente riscontro: 

ernia iatale, gastrite, duodenite, ulcera 

duodenale, colecistite cronica litiasica, 

disturbi funzionali del tratto digerente 

superiore; particolarmente importante è la 

diagnosi differenziale con il cancro dello 

stomaco. La conferma della presenza di 

ulcera è endoscopica e radiologica.

MALATTIA PEPTICA GASTRICA – diagnosi - 

esame endoscopico 

la visualizzazione diretta dell’ulcera 

permette infatti di valutarne le 

caratteristiche morfologiche e di eseguire 

prelievi bioptici dei margini e della mucosa 

circostante. 

esame radiologico con pasto baritato 

il segno diretto: nicchia ulcerosa, visibile come 

immagine di plus (se vista lateralmente) o di 

cratere (in visione frontale), dai contorni regolari 

e non rilevati. 

Segni indiretti: convergenza radiata o a 

coccarda delle pliche mucose verso la sede 

della lesione, in caso di ulcere croniche, e la 

diminuzione del tempo di svuotamento gastrico.

ULCERA DUODENALE 

- Eziologia- 

Anche per l’ulcera duodenale l’eziologia non è nota. In circa 2/3 dei soggetti 

affetti da ulcera duodenale i valori di acidità basale e stimolata sono circa doppi 

di quelli dei soggetti normali. 

Si ritiene che il fattore patogenetico 

principale dell’ulcera duodenale sia 

rappresentato dall’ipersecrezione acida. 

Questa sembra dipendere sostanzialmente 

da tre ordini di fattori: 

· aumento numerico delle cellule acidosecernenti 

della mucosa gastrica; 

· aumento della risposta gastrica agli 

stimoli secretori; 

· alterata capacità di inibizione del rilascio 

di gastrina.


- Eziologia- 

Fattori genetici: iperplasia delle cellule parietali e principali, maggiore sensibilità 

delle cellula alla stimolazione vagale o gastinica, rapido svuotamento del 

contenuto gastrico acido in duodeno 

Ipergastinemia da gastrinoma (Zollinger Ellison) 

L’H. pylori conduce anche alla formazione di ulcere duodenali, benché la sua sede 

normale sia lo stomaco. Gastrite e duodenite da Helicobacter pylori si riscontrano 

in oltre l’85% dei soggetti affetti da ulcera duodenale. Quando lo si trova nel 

duodeno, è costantemente localizzato su tessuto di metaplasia gastrica causata 

dalla ipersecrezione di acido. L’H. pylori che colonizza l’epitelio con metaplasia 

gastrica nel duodeno determina a questo livello infiammazione locale, lesione 

mucosa e formazione di ulcera. 

FANS e i cortisonici con meccanismo non noto (più frequentemente portano 

all’ulcera gastrica) 

Fumo di sigaretta


-Anatomia patologica- 

Il 95% delle ulcere duodenali si localizza nel bulbo duodenale, 

entro 3 cm dal piloro soprattutto sulla parete anteriore 

Il diametro medio delle ulcere duodenali è di circa 1 cm (ci 

sono però ulcere giganti che possono occupare praticamente 

tutto il bulbo. Talora vi può essere una duplice localizzazione 

di ulcere nel duodeno, disposte in posizione affrontata 

(kissing ulcers). 

I caratteri morfologicamente simili all’ulcera gastrica.


- Sintomatologia- 

Asintomatica (raramente) 

Dolore epigastrico talvolta riferito come senso di fastidio o 

di fame, ma più spesso definito come sordo, costrittivo. Può 

irradiarsi alla spalla destra o alla regione dorso-lombare. 

La diagnosi differenziale va posta con la gastro-duodenite, la colecistite 

cronica litiasica, le coliche biliari, le patologie pancreatiche e, raramente, 

con le epatiti.

MALATTIA PEPTICA DUODENALE - sintomatologia - 

• Il dolore compare 

tipicamente da 1 ora e 

mezza a 3 ore dopo il 

pasto (postprandiale 

tardivo), e in più della metà 

dei casi è causa di 

risveglio notturno del 

paziente 

• L’assunzione di cibo e 

antiacidi comporta la 

risoluzione del dolore in 

breve tempo 

• Tipica è la recrudescenza 

stagionale in primavera e 

autunno


- Diagnosi- 

Endoscopia 

Esame radiologico con pasto baritato 

segni diretti: un’immagine di cratere verso la 

quale convergono pliche mucose tortuose ed 

ispessite 

segni indiretti sono lo spasmo anulare del bulbo 

duodenale a livello dell’ulcera(aspetto a 

clessidra), l’eccentricità del canale pilorico e le 

deformità a farfalla del bulbo


–Terapia - 

Medica Chirurgica 

La terapia medica dell’ulcera peptica deve raggiungere tre 

obiettivi: 

· la risoluzione della sintomatologia; 

· la guarigione della lesione ulcerosa; 

· la prevenzione delle complicanze.


– Terapia medica - 

1. Eradicazione antibiotica dell’H.p. 

2. Inibitori di pompa protonica (omeprazolo 20 mg/die, lansoprazolo 30 mg/die, 

3. pantoprazolo 40 mg/die, rabeprazolo 20 mg/die)o anti H2(ranitidina, 

famotidina, nizatidina) 

4. Citoprotettori: impediscono la retrodiffusione degli idrogenioni dal lume 

gastrico alla mucosa. (Tripotassio dicitrato bismutato,Sucralfato) 

5. Procinetici nel reflusso duodenogastrico (metoclopramide, levosulpiride) 

6. Provvedimenti dietetici: è consigliabile ridurre l’assunzione di alimenti 

contenenti xantine (caffè, tè, coca-cola) e gli alcolici. Il paziente deve essere 

invitato ad avere un’alimentazione regolare con spuntini leggeri negli 

intervalli tra i pasti. 

7. Astensione dal fumo 

8. Sospensione dei farmaci lesivi per lo stomaco e per il duodeno


– Terapia chirurgica - 

Indicazione all’intervento: 

· ulcere refrattarie alla terapia, specialmente se insorte nello stomaco, o 

recidivanti, 

· sospetto di natura maligna dell’ulcera, anche in caso di negatività dei reperti 

istologici; 

· scarsa accettazione del trattamento medico da parte del paziente. 

Le finalità 

· asportare l’ulcera resecando lo stomaco distale e il bulbo duodenale 

· ridurre la secrezione acida gastrica recidendo i rami gastrici del nervo 

vago 

Vagotomia 

Vagotomia con antrectomia 

Duodeno-gastroresezione 

Gastrectomia totale



Vagotomia (sezione dei nervi vaghi a vari livelli) 

Razionale: mira ad ottenere la riduzione della 

secrezione acida gastrica e del rilascio di gastrina 

indotto dalla stimolazione nervosa vagale 

Laparoscopico o laparotomico 

la piloroplastica (sezione e ampliamento dello 

sfintere pilorico) per evitare problemi di 

svuotamento dello stomaco (nella tronculare). 

Tronculare 

Selettiva 

Superselettiva

Vagotomia

Piloroplastica



Antrectomia con vagotomia 

Asportazione dell’antro 

(secernente gastrina) associata a 

vagotomia tronculare 

Razionale: nei pazienti che 

presentano una produzione acida 

molto elevata, oltre alla vagotomia, 

asportare l’antro (30-40% dello 

stomaco distale) permette di 

eliminare lo stimolo prodotto dalla 

gastrina



Duodeno-gastroresezione: 

Resezione di circa i 2/3 distali dello 

stomaco e della porzione prossimale del 

duodeno seguita da una ricostruzione tipo 

Billroth II o da gastro-digiunoanastomosi su 

ansa digiunale a Y secondo Roux 

Razionale: permette di eliminare l’ulcera e 

di ridurre drasticamente la secrezione 

acida (si asporta il corpo e l’antro).



Gastrectomia totale 

Asportazione completa dello stomaco con 

esofagodigiunostomia su ansa alla Roux 

Razionale: elimina completamente la parte 

secernente acido e pepsina. Può rendersi 

necessaria nel caso di ulcere in regione 

sottocardiale, nella sindrome di Zollinger- 

Ellison refrattarie alla terapia


–complicanze - 

Emorragia 

Perforazione (sede più frequente duodeno) 

Stenosi pilorica 

Degenerazione maligna (1-5% delle ulcere 

gastriche)

MALATTIA PEPTICA GASTRICA – complicanze- 

ULCERA GASTRICA 

U. ANGOLARE U. PERFORATA U. SANGUINANTE


-complicanze- 

EMORRAGIA 

L’emorragia è la complicanza più frequente e più grave. 

Nel 45% dei casi di sanguinamento del primo tratto del tubo digerente la causa è 

rappresentata da un’ulcera peptica. 

L’emorragia è una complicanza che compare nel 15-20% dei portatori di ulcera 

gastro-duodenale ed è responsabile di circa la metà dei decessi imputabili alla 

malattia ulcerosa. 

Il 40% dei pazienti che hanno avuto un episodio di sanguinamento presenta episodi 

emorragici ricorrenti, con progressivo aggravamento della sintomatologia e 

diminuzione della risposta alla terapia. 

Il rischio di ricomparsa del sanguinamento è massimo nei primi 2 giorni dal 

primo episodio. Il maggior rischio di recidiva si riscontra in presenza dei seguenti 

fattori: esordio con ematemesi, età > 60 anni, valori di Hb < 8 g/dl al momento 

dell’osservazione, sanguinamento da ulcera gigante ed evidenza all’esame 

endoscopico di vasi beanti in corrispondenza del fondo dell’ulcera. 

La mortalità in caso di emorragia acuta massiva è del 15%; supera il 30% nei casi di 

. sanguinamento recidivo

MALATTIA PEPTICA GASTRICA E DUODENALE – 

complicanze - 

EMORRAGIA 

-Sintomatologia- 

• Un modesto STILLICIDIO EMATICO nella sede 

dell’ulcera spesso si segnala solo per la comparsa 

di astenia e anemia, e per la positività della ricerca 

di sangue occulto nelle feci. 

• Un’EMORRAGIA ACUTA si manifesta generalmente 

con ipotensione, anemizzazione acuta e melena. 

• Se l’EMORRAGIA è COPIOSA, così da indurre 

distensione dello stomaco in seguito alla raccolta di 

una grande quantità di sangue, ai segni di 

anemizzazione fa seguito la comparsa di 

ematemesi.

MALATTIA PEPTICA COMPLICATA DA EMORRAGIA 

-TERAPIA - 

• In circa ¾ dei pazienti con sanguinamento da ulcera peptica il 

trattamento medico (antiacidi, antagonisti dei recettori H2 istaminici, 

inibitori della pompa protonica, somatostatina) risulta sufficiente ad 

arrestare il sanguinamento ed a stabilizzare le condizioni. 

• Il posizionamento di un sondino naso-gastrico di grosso calibro 

permette il lavaggio dello stomaco, la rimozione di sangue e coaguli e il 

monitoraggio dell’eventuale ripresa del sanguinamento. 

• L’elettrocoagulazione, la lasercoagulazione, adesivi tissutali, colla di 

fibrina, collagene o l’infiltrazione con ponfo di sostanze sclerosanti per 

via endoscopica delle lesioni sanguinanti possono risultare utile e talora 

risolutiva. 

• Chirugia in urgenza attualmente molto rara (vedi interventi per ulcera 

gastroduodenale)


–complicanze- 

PERFORAZIONE 

• La perforazione avviene in genere per l’erosione lenta della parete 

gastrica o duodenale in seguito alla penetrazione progressiva 

dell’ulcera. 

• La sede della perforazione, in caso di ulcera gastrica, è normalmente 

rappresentata dalla piccola curvatura o dalla parete anteriore dello 

stomaco in regione antrale. 

• La maggior parte delle ulcere duodenali perforate si localizza sulla 

parete anteriore del duodeno. 

• La mortalità in caso di perforazione gastro-duodenale è circa del 10%; 

essa aumenta progressivamente con l’età del paziente e con il tempo 

intercorso tra l’insorgenza della complicanza ed il trattamento.


-complicanze - 

PERFORAZIONE 

CLINICA 

• Forte DOLORE epigastrico a pugnalata che rende immobile il paziente e 

che ben presto si irradia a tutto l’addome (peritonite). 

• Inizialmente la peritonite è di natura chimica irritativa, ma si trasforma 

entro 12-24 ore in peritonite purulenta per la proliferazione dei batteri 

fuoriusciti nel cavo peritoneale. 

• Vomito e nausea sono incostanti e quasi mai precoci. 

• Nel caso di una perforazione coperta la sintomatologia dolorosa può 

essere meno evidente e relazionata con l’apparato o organo che copre la 

perforazione 

ESAME OBIETTIVO: 

• Palpazione difesa addominale (addome “ a tavola”) 

• Percussione scomparsa dell’ottusità epatica 

• Ascoltazione silenzio in tutto l’ambito addominale 

• ILEO PARALITICO 

• Esplorazione rettale vivo dolore nel cavo di Douglas


-complicanze - 

PERFORAZIONE 

Diagnosi 

• Anamnesi + clinica 

• Esame obiettivo 

• Rx diretto dell’addome: Aria “libera” in sede 

subfrenica 

• ECG: d.d. con patologie cardiache


-PERFORAZIONE –terapia medica- 

• Trattamento rianimatorio (infusioni, trasfusioni) 

• Sondino nasogastrico: per svuotare lo stomaco e per 

arrestare lo 

spandimento di contenuto gastro-duodenale in cavità 

addominale. 

• Terapia antibiotica ad ampio spettro 

• Antiacidi, antagonisti dei recettori H2 istaminici, inibitori 

della 

pompa protonica


-PERFORAZIONE –terapia chirurgica- 

• La scelta del tipo di intervento viene effettuata in relazione alle 

condizioni del paziente; se queste sono critiche per la presenza 

di grave shock settico o di insufficienze d’organo, si ricorre 

abitualmente alla semplice raffia dell’ulcera. 

• Nella maggior parte dei casi la raffia, unitamente alla terapia 

antiacida e con anti-H2-recettori, è in grado di risolvere la 

complicanza. 

• Raramente è necessaria l’esecuzione di una gastroresezione, o 

si può eseguire l’exeresi dell’ulcera, con vagotomia e 

piloroplastica, per la prevenzione della recidiva ulcerosa e per 

favorire lo svuotamento gastrico.

Raffia di ulcera duodenale


-Complicanze 3 

STENOSI 

• È una complicanza abbastanza frequente nel caso di 

localizzazione iuxtapilorica dell’ulcera. 

• Inizialmente il quadro è quello di stenosi funzionale 

del piloro, indotta dalla vicinanza della lesione 

ulcerosa, sensibile alla terapia antispastica. 

• La stenosi organica compare quando la flogosi 

perilesionale raggiunge ed infiltra l’anello pilorico e 

ne provoca la sclerosi.


-STENOSI- 

Sintomatologia 

• Se la stenosi è modesta lo stomaco riesce a svuotarsi, seppure 

con lentezza, ed il paziente è in grado di sopportare la 

situazione dispeptica che ne consegue, caratterizzata da: 

• senso di peso 

• distensione epigastrica 

• In caso di stenosi serrata si evidenziano: 

• gastrectasia imponente. 

• numerosi episodi di vomito alimentare (a volte causati dal pz.) 

• un calo ponderale cospicuo 

• una condizione di malnutrizione 

• disidratazione e alterazioni elettrolitiche

MALATTIA PEPTICA GASTRICA E DUODENALE -STENOSI 

–terapia- 

La terapia medica della stenosi pilorica 

serrata consiste in: 

• Sondino nasogastrico 

• Antiacidi, H2 antagonisti, inibitori della 

pompa protonica 

• correzione degli eventuali squilibri idroelettrolitici 

e dell’equilibrio acido- base. 

• La terapia chirurgica , conseguente a 

quella medica, consiste in: 

• gastroresezione distale con gastroenteroanastomosi 

oppure 

• bypass della stenosi mediante gastroenterostomia 

a monte della stessa.


-COMPLICANZE - 

CANCERIZZAZIONE 

• La possibilità di cancerizzazione di un’ulcera peptica 

riguarda la localizzazione gastrica, con bassa percentuale 

dell’1%. 

• La sintomatologia è correlabile a quella dell’ulcera gastrica. 

• Si ritiene che la quasi totalità delle ulcere neoplastiche 

gastriche insorgano come tali fin dall’inizio, nonostante 

l’aspetto macroscopico iniziale benigno risultato 

dall’endoscopia. 

• Per quanto riguarda la potenziale trasformazione maligna 

delle ulcere duodenali, non vi sono dati a proposito, che 

possano testimoniare tale evenienza.

1. mucosa - Skuola.net

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