Emorragia acuta del tratto gastroenterico

Ulcera peptica nei pazienti con infezione da Helicobacter pylori. Il
ruolo della chirurgia antisecretiva è chiaro nel contesto di emorragie
da ulcera peptica nei pazienti che assumono FANS e che devono continuare
questa terapia. Alcuni gastroenterologi e chirurghi hanno ipotizzato
la necessità di una chirurgia anti-ulcera anche nei pazienti con
ulcera peptica H. pylori-associata, anche se un giudizio definitivo non
può essere formulato attualmente. Alcuni studi hanno dimostrato che
l’eradicazione dell’H. pylori può ridurre l’incidenza di sanguinamento
nei pazienti con ulcera peptica sanguinante H. pylori positiva. Solo
una piccola quota di questi pazienti, tuttavia, mostrava un sanguinamento
di entità sufficiente da richiedere un intervento chirurgico, o
trasfusioni - ad indicare che trattasi di una popolazione di pazienti ulcerosi
diversa da quella che presenta emorragie di gravità e persistenza
tale da dover richiedere un trattamento chirurgico in urgenza 44 .I
chirurghi gastroenterici che hanno trattato questi pazienti critici
avranno notano che solo il 10% dei pazienti con l’infezione da H. pylori
sviluppa ulcere legate a questa infezione e che di questo 10%, solo
1 paziente su 5 sviluppa un’emorragia come complicanza. Di quel
2%, solo 1 su 10 alla fine richiede l’intervento chirurgico per controllare
l’emorragia; ciò porta quindi a concludere che solo lo 0,2% di
tutti pazienti H. pylori-positivi rischia di andare incontro all’intervento
chirurgico per ulcera peptica sanguinante. Per questo motivo,
in questi pazienti sembra essere prudente impiegare tecniche chirurgiche
per garantire una duratura riduzione della secrezione acida, come
terapia definitiva della diatesi ulcerosa.
Sanguinamento secondario ad ipertensione portale
Il sanguinamento da varici esofagogastriche è responsabile di un terzo
di tutti i decessi nei pazienti affetti da cirrosi e ipertensione portale.
Sino al 90% dei pazienti cirrotici sviluppa varici esofagee, e il 25-
30% di questi pazienti sviluppa un’emorragia. Il rischio di mortalità
dovuto a ciascun episodio emorragico si aggira intorno al 25%. Dopo
un primo sanguinamento, il rischio di una recidiva emorragica è
presente nel 70% dei pazienti.
Le varici esofagee e gastriche si sviluppano in conseguenza di un’elevata
pressione nel sistema venoso portale. La cirrosi, indipendentemente
dalla sua causa, è caratterizzata dall’aumento della resistenza
del flusso portale a causa della fibrosi epatica. La pressione, a sua volta,
è ulteriormente accresciuta a causa della circolazione iperdinamica
caratteristica della cirrosi. Nella cirrosi è infatti presente una vasodilatazione
sistemica periferica, mediata in parte dall’ossido nitrico,
dalle prostacicline, e dalla disfunzione del sistema nervoso autonomo,
che porta ad un aumento del volume plasmatico. Quando il
gradiente venoso pressorio epatico (la differenza di pressione tra la
vena porta, e le vene epatiche e la vena cava) supera 12 mmHg, si sviluppano
le varici esofagogastriche.
Le varici esofagee sono vene dilatate della sottomucosa dell’esofago
che comunicano con la circolazione portale collaterale e con il sistema
venoso sistemico. Per quanto riguarda le dimensioni, le varici variano
da piccole (1-2 mm) e irregolari protuberanze, a larghe (1-2 cm) e tortuose
strutture che aggettano all’interno del lume esofageo. La maggior
parte delle varici è inizialmente situata nella porzione distale dell’esofago,
ma con il tempo possono rendersi evidenti nella maggior
parte dei pazienti anche le varici gastriche in corrispondenza del cardias
e lungo la parte superiore della grande curvatura dello stomaco.
Il rischio di emorragia aumenta con il diametro delle varici, con
l’evidenza di segni rossi, e con l’esaurimento della funzione epatica
valutata mediante la classificazione di Child. Anche il continuo abuso
alcolico aumenta il rischio di emorragia. Il sanguinamento sembra
essere legato alla lacerazione della varice dovuta all’aumento della
pressione intravascolare; le abrasioni sulla superficie mucosa e l’esofagite
non sono correlate al sanguinamento da varici 56 .
Prevenzione primaria dell’emorragia
Le modalità per prevenire il primo episodio da emorragia da varici sono
state ampiamente studiate. Attualmente l’unico trattamento accettato
è l’impiego di beta bloccanti non selettivi, solitamente il propranololo.
Questo farmaco agisce riducendo il flusso ematico splancnico, con
conseguente riduzione della pressione portale. L’impiego del propranololo
può ridurre il rischio del primo sanguinamento del 22% durante i
primi due anni di terapia, rispetto al 35% dei pazienti non trattati. La
compliance è essenziale per il successo della terapia e può essere problematica
in questi pazienti, molti dei quali sono alcolisti affetti da intermittente
encefalopatia. L’aggiunta di isosorbide mononitrato può
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migliorare l’efficacia dei beta-bloccanti nei pazienti con varici di grosse
dimensioni. Diversi studi hanno inoltre valutato il trattamento endoscopico
delle varici sia con scleroterapia che con legatura con elastici,
come profilassi del primo episodio emorragico, ma nessuno di questi
sistemi si è mostrato superiore al solo impiego di beta-bloccanti nel
prevenire l’emorragia. Infatti la scleroterapia endoscopica profilattica
comporta un’inaccettabile percentuale di complicanze, ed un giudizio
definitivo sulla legatura delle varici deve ancora essere raggiunto 46 .
Trattamento dell’emorragia da varici
L’emorragia da varici nei pazienti cirrotici è potenzialmente gravata da
un’elevata mortalità. La presentazione clinica è caratterizzata da ematemesi
massiva, melena, e occasionalmente ematochezia, spesso associata
ad instabilità emodinamica. Il trattamento iniziale si basa su una
rapida rianimazione con particolare attenzione alla correzione del deficit
di volume e della coagulopatia, e alla protezione delle vie aeree. I
pazienti con scarsa riserva funzionale epatica, come può essere rilevato
sulla base della classe di Child, hanno elevato rischio di mortalità. In
questi casi è essenziale il trattamento presso unità di terapia intensiva.
L’endoscopia in emergenza è richiesta per valutare la sede del sanguinamento.
Sebbene la presenza di varici possa essere sospettata sulla
base dei segni clinici di cirrosi, nei pazienti senza un’anamnesi indicativa
di sanguinamento da varici, l’emorragia può essere ugualmente
determinata dalla gastrite erosiva, da una malattia ulcerosa o
dalla gastropatia congestizia. Circa il 70% dei pazienti con precedenti
episodi di emorragia da varici ha un sanguinamento da varici 56 .
Un algoritmo per il trattamento del sanguinamento determinato
da ipertensione portale è illustrato nella Figura 42-3.
L’endoscopia è necessaria sia per confermare la sede del sanguinamento
che per effettuare il trattamento endoscopico. Sia la sclerosi
delle varici che la legatura elastica, sono efficaci procedure terapeutiche
endoscopiche (Fig. 42-4). La sclerosi può essere effettuata con diversi
agenti sclerosanti, e le iniezioni intravaricose e perivaricose sono
ugualmente efficaci. Le complicanze della sclerosi includono ulcere
esofagee, perforazione nella sede di sanguinamento, mediastinite, versamento
pleurico e edema polmonare. Una complicanza tardiva è
rappresentata dallo sviluppo di stenosi cicatriziale. La legatura elastica
delle varici esofagee ha efficacia comparabile alla sclerosi, sebbene
le complicanze possano essere meno comuni, in particolare, quelle legate
all’infiammazione mediastinica e polmonare. Le varici gastriche
non sono trattabili efficacemente con la sclerosi. Nei pazienti con sanguinamento
da varici gastriche la chirurgia decompressiva dovrebbe
essere presa in considerazione.
Nei pazienti con sanguinamento da varici è indicato un trattamento
concomitante con agenti vasoattivi. L’analogo della somatostatina,
l’octreotide, somministrato in infusione venosa continua, offre il miglior
profilo di efficacia e sicurezza. La somatostatina riduce il flusso
ematico splancnico, riducendo la pressione nel sistema portale e a livello
delle varici, senza indurre vasocostrizione coronarica 14 .L’impiego
di sola vasopressina e di vasopressina e nitroglicerina mediante infusione
endovenosa continua, è ugualmente efficace per ridurre il flusso
ematico splancnico e il sanguinamento da varici. Uno di questi farmaci
dovrebbe essere iniziato non appena la diagnosi di emorragia da
varici è stata formulata. Nei pazienti con storia di emorragia da varici,
l’infusione dovrebbe essere iniziata empiricamente nel dipartimento
di emergenza quando il paziente si presenta con ematemesi.
La sclerosi endoscopica e l’infusione di somatostatina sono efficaci
nell’arrestare l’emorragia nell’80-90% dei casi. La sclerosi può essere ripetuta
sino a due volte nelle prime 48 ore, se fallisce il trattamento iniziale.
Se la scleroterapia è inefficace, dovrebbe essere posizionata la sonda
di Sengstaken-Blakemore, una sonda costituita da un grande pallone
gastrico e da un pallone esofageo, che viene introdotto attraverso la
bocca, nello stomaco del paziente. È necessario posizionare questa sonda
accuratamente per evitare la perforazione dell’esofago. Quando è in
posizione, il pallone gastrico viene riempito d’aria, e quindi ritirato applicando
una trazione alla sonda, in modo da esercitare una pressione
sul plesso venoso a livello della giunzione esofago-gastrica. Questa procedura
determina l’arresto del sanguinamento nella maggior parte dei
pazienti. Nei pochi pazienti che continuano a sanguinare, può essere insufflato
anche il pallone esofageo. Una volta ottenuto il controllo dell’emorragia,
e dopo aver iniziato le procedure rianimatorie e corretto la
coagulopatia, può essere pianificato un trattamento definitivo. Il fallimento
nel controllo del sanguinamento con questi sistemi comporta
un tasso di mortalità superiore al 70% nei pazienti in classe C di Child.