Emorragia acuta del tratto gastroenterico

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TABELLA 42-1. Diagnosi differenziale dell’emorragia acuta del tratto gastroenterico superiore Malattia peptica Ulcera duodenale Ulcera gastrica Esofagite da reflusso Gastrite Duodenite Patologie associate all’impiego di farmaci anti-infiammatori non steroidei (FANS) Lesioni acute della mucosa gastrica Cause correlate all’ipertensione portale Varici esofagee Varici gastriche Gastropatia ipertensiva portale Stomaco “watermelon” Lesioni di Mallory-Weiss Neoplasie dell’esofago, stomaco o duodeno Esofagiti infettive Lesioni di Dieulafoy Fistola aorto-duodenale Angiodisplasie Morbo di Crohn Emobilia Emorragia da una sede pancreatica Patogenesi Il sanguinamento dall’ulcera peptica è determinato dall’erosione dei vasi della sottomucosa e dei vasi extraluminali da parte della secrezione acido-peptica. Nello stomaco, il vaso è tipicamente una piccola arteria sottomucosa con un diametro medio di 0,7 mm (range, 0,1- 1,8 mm) 27 .Arterie di diametro maggiore sono associate ad un sanguinamento più grave, che può essere resistente al trattamento endoscopico, e ad una morbilità e mortalità superiori. Sebbene il sanguinamento possa verificarsi in qualsiasi ulcera duodenale, le ulcere della parete posteriore del duodeno hanno un rischio maggiore a causa dell’erosione e della penetrazione dell’ulcera nel retroperitoneo, ove sono presenti vasi extraluminali che irrorano il duodeno e il pancreas. Nel duodeno, l’emorragia severa origina più frequentemente da rami delle arterie gastroduodenale e pancreaticoduodenale superiore. Le nostre conoscenze riguardo alla patogenesi dell’ulcera peptica sono mutate radicalmente nel corso degli anni ‘90. È noto che l’infezione da Helicobacter pylori (H. pylori) è la causa dell’ulcera gastrica e duodenale in oltre l’80% dei pazienti che non assumono FANS. Le ulcere H. pylori-associate rappresentano il 40-50% dei casi di malattia peptica. I FANS sono responsabili dei rimanenti casi, sebbene oltre il 30% di questi pazienti può avere anche un’infezione da H. pylori.È da notare che l’H. pylori non è sempre identificabile nei pazienti con ulcera peptica emorragica che non fanno un uso di FANS. In alcune casistiche, solo il 40-60% dei pazienti con ulcera peptica sanguinante ha un’infezione da H. pylori 38 .Per questo motivo, il ruolo della “fisiologica” ipersecrezione acida nei pazienti con malattia ulcerosa complicata dev’essere ancora tenuto in considerazione. L’uso di FANS può essere considerato un fattore indipendente nell’emorragia ulcerosa poiché i pazienti che ne fanno uso hanno un rischio di avere un’ulcera sanguinante superiore del 15- 20% rispetto ai pazienti con infezione da H. pylori.Solo l’1-2% dei pazienti con malattia ulcerosa sviluppa un’emorragia come risultato dell’ipersecrezione acida dovuta a tumori endocrini del tratto gastroenterico secernenti gastrina (sindrome di Zollinger-Ellison). La tossicità gastrointestinale dei FANS è stata ampiamente studiata 57 . Si stima che 13 milioni di persone ne facciano uso regolarmente per una qualsiasi forma di artrite. Circa il 10-20% dei pazienti che assumono FANS sviluppa una sintomatologia dispeptica, e 100.000 ospedalizzazioni all’anno sono legate ad una qualsiasi forma di tossicità da FANS, tra queste il sanguinamento gastrointestinale rappresenta la forma più comune. I pazienti anziani sono a maggior rischio di tossicità da FANS 28 . Il danno da FANS della mucosa gastrointestinale è determinato da molteplici meccanismi. Il danno topico si verifica in quanto i FANS sono acidi deboli che rimangono in una forma lipofila non ionizzata nell’ambiente acido del lume gastrico. In questa forma non ionizzata, essi attraversano il muco gastrico e penetrano nelle cellule epiteliali superficiali, dove si dissociano nella forma ionizzata, causando EMORRAGIA ACUTA DEL TRATTO GASTROENTERICO 819 l’acidificazione ed il danno dell’epitelio. I FANS inoltre riducono l’idrofobicità del muco gastrico. La maggiore tossicità determinata dai FANS, tuttavia, è verosimilmente determinata dall’inibizione della sintesi delle prostaglandine, causata dall’assorbimento sistemico del farmaco e dalla conseguente soppressione dell’attività della cicloossigenasi-1 (COX-1) della mucosa gastrica. Le prostaglandine sono essenziali per la secrezione del muco e del bicarbonato da parte della mucosa e sono importanti agenti protettivi della mucosa. Sino al 1999, tutti i FANS inibivano l’attività sia della COX-1, sia della COX-2. Le proprietà anti-infiammatorie, anti-artritiche, ed analgesiche dei FANS sono legate all’inibizione dell’attività della COX-2, che è indotta da stimoli infiammatori in molti tessuti differenti, tra cui i macrofagi e le cellule sinoviali; l’inibizione della COX-1 nella mucosa gastrica responsabile del danno gastroduodenale è uno sfortunato sottoprodotto. I FANS COX-2 selettivi sono stati introdotti nel 1999 36 . Sebbene i dati preliminari suggeriscano un ridotto grado di tossicità gastroduodenale, solo il loro uso diffuso determinerà se il profilo di tossicità è realmente inferiore. I FANS possono inoltre rallentare la cicatrizzazione dell’ulcera gastroduodenale inibendo l’angiogenesi 19 . Numerosi studi hanno indicato che i FANS aumentano il rischio di sanguinamento dal tratto gastroenterico superiore e da varie altre sedi, incluse la gastrite superficiale, la gastrite diffusa, e l’ulcera gastrica e duodenale. Il sanguinamento può essere determinato non solo dalla tossicità gastrointestinale ma anche dalla disfunzione piastrinica legata all’uso dei FANS. In uno studio condotto su 160 pazienti consecutivi ricoverati con emorragia del tratto gastroenterico superiore, il 19% dei pazienti aveva un tempo di emorragia aumentato. Escludendo i pazienti con malattie epatiche croniche, il tempo di emorragia era significativamente superiore nei pazienti che facevano uso di FANS rispetto a coloro che non assumevano questi farmaci. Sebbene la soppressione acida sia raccomandata per i pazienti che devono continuare ad assumere FANS dopo un episodio emorragico, non vi sono studi prospettici che abbiano provato l’efficacia degli inibitori della pompa protonica, degli H 2-antagonisti, o del misoprostol nella prevenzione della recidiva emorragica. Piuttosto, i FANS dovrebbero essere sospesi e sostituiti con un trattamento alternativo laddove è possibile. Trattamento iniziale La presentazione clinica dell’ulcera peptica sanguinante dipende dall’entità e dalla sede del sanguinamento. Il 30% dei pazienti presenta ematemesi; il 50% ha sia ematemesi che melena, mentre il 20% si presenta solamente con melena. L’ematochezia si osserva in circa il 5-10% dei pazienti, e suggerisce un’emorragia di almeno 1000 ml avvenuta in poco tempo e proveniente da una sede localizzata nel tratto gastroenterico superiore. La procedura decisionale si basa inizialmente sulla valutazione della quantità del volume perso e dell’entità dell’emorragia in atto. L’instabilità emodinamica è un segno di emorragia severa e richiede immediate e rapide misure rianimatorie, come delineato precedentemente. I pazienti con emorragia attiva sono particolarmente a rischio e presentano prognosi peggiore. Nella maggior parte degli ospedali, l’assistenza di questo tipo di pazienti avviene in unità di terapia intensiva, ove sono possibili nel più breve tempo un’ottimale rianimazione, una valutazione endoscopica in emergenza ed un trattamento appropriato. Il trasferimento in queste unità, tuttavia, non dovrebbe ritardare la diagnosi endoscopica, che dovrebbe essere il primo passo per giungere ad una terapia definitiva. È essenziale che l’endoscopia sia effettuata in una fase precoce, per praticare un monitoraggio più efficace del paziente ed attuare valide misure di rianimazione. I pazienti che rispondono all’iniziale infusione di cristalloidi possono essere valutati endoscopicamente nel pronto soccorso o in sala endoscopica, purché sia possibile un continuo monitoraggio. I pazienti giovani che si presentano con episodi emorragici di relativa modesta entità, caratterizzati da un singolo episodio d’ematemesi e di melena senza alterazioni emodinamiche o con minimi segni biochimici di perdita ematica, possono essere ricoverati per essere valutati endoscopicamente anche nel giorno successivo. Caratteristiche cliniche prognostiche Molte review hanno identificato caratteristiche cliniche indicative della prognosi nei pazienti con emorragia digestiva (Tab. 42-2). Sono considerati eventi indicativi di una prognosi avversa dopo un episodio acuto di emorragia del tratto gastroenterico superiore le ne-

820 ADDOME TABELLA 42-2. Mortalità associata a patologie mediche concomitanti al sanguinamento gastroenterico Patologie Mortalità (%) Malattia renale 29 Insufficienza renale acuta 63 Malattia epatica 25 Ittero 42 Malattia polmonare 23 Insufficienza respiratoria 57 Malattia cardiaca 13 Insufficienza cardiaca congestizia 28 Da Lieberman D: Gastrointestinal bleeding: Initial management in gastrointestinal bleeding. Gastroenterol Clin North Am 22:723, 1993. cessità di ricorrere al trattamento chirurgico in emergenza per la complicanza specifica, e la morte. I fattori associati ad una prognosi negativa sono l’entità severa (frequenza e volume) dell’emorragia iniziale; la persistenza o la ricorrenza dell’emorragia durante l’ospedalizzazione; l’età avanzata, generalmente superiore a 70 anni; e la presenza di condizioni mediche di co-morbidità 25 . Sono state sviluppate diverse misure di valutazione del rischio. La classificazione del rischio mediante lo schema BLEED è un indicatore prognostico alla presentazione che si basa su cinque parametri: il sanguinamento in atto; la bassa pressione sistolica (per es. meno di 100 mmHg, escludendo la misurazione ortostatica); un elevato tempo di protrombina (per es. oltre 1,2 volte i valori di riferimento); l’alterazione dello stato mentale; e la presenza di instabili patologie concomitanti (definite come qualsiasi alterazione di organo o sistema che richiederebbe ordinariamente un ricovero in terapia intensiva, ad es. ischemia miocardiaca, epatopatia) 26 . La presenza di ognuno di questi fattori aumenta il livello di rischio di tre volte per quanto riguarda l’insorgenza di complicanze o di recidiva emorragica, che necessita di intervento chirurgico, o di morte. Questo metodo di valutazione del rischio può essere applicato indipendentemente dal reperto endoscopico, e permette un appropriato smistamento del paziente all’unità di terapia intensiva o ad altri livelli di cura. Simili stime di mortalità possono essere effettuate basandosi sull’età, sulla pressione arteriosa sistolica alla presentazione, sull’aspetto del materiale aspirato dal sondino naso-gastrico alla presentazione, e sulla richiesta di trasfusioni, come mostrato nella Tabella 42-3 48 . Indicatori prognostici all’endoscopia L’endoscopia è in grado di fornire dati prognostici relativi al rischio di risanguinamento. Un esame endoscopico eseguito per un’emorragia acuta comporta dei rischi specifici rispetto all’esame endoscopico eseguito in elezione. La percentuale di complicanze che si verifica nei pazienti sottoposti ad endoscopia in emergenza per emorragia, molte delle quali di natura cardio-polmonare, è circa dello 0,9%, superiore a quella dell’endoscopia eseguita in elezione (0,1-0,3%). La desaturazione arteriosa che avviene durante l’esame endoscopico, è quattro volte più frequentemente nei pazienti sottoposti ad endoscopia in emergenza rispetto all’endoscopia elettiva 58 .I pazienti con ipo- TABELLA 42-3. Indicatori prognostici di mortalità dell’ulcera peptica emorragica Parametri clinici Mortalità (%) Mortalità globale 5-8 Età ≥ 60 anni 10-15 ≥ 80 anni 25-30 Pressione arteriosa sistolica alla presentazione 80-90 mmHg 12-15 < 80 mmHg 30-35 Aspirato naso-gastrico alla presentazione Materiale di color caffeano 6-10 Sangue rosso vivo 18-20 Richiesta di trasfusioni ≥10 unità 28-34 Da Dudnick R, Martin P, Friedman LS: Management of bleeding ulcers. Med Clin North Am 75:948, 1991. tensione hanno un ridotto livello di coscienza e hanno un aumentato rischio di aspirazione polmonare. Poiché il lume gastrico può contenere abbondanti quantità di sangue e coaguli, l’evacuazione del lume con sonde naso-gastriche di ampio diametro non solo può facilitare la visualizzazione endoscopica ma anche prevenire il rischio di aspirazione. A tale riguardo, i pazienti anziani con condizioni di comorbidità rappresentano una popolazione particolarmente a rischio, ma l’endoscopia è in ogni caso essenziale. Il riscontro di un’ulcera all’esame endoscopico è il più importante segno predittivo di sanguinamento 54 .Le ulcere generalmente hanno uno dei seguenti cinque aspetti: ulcera con fondo deterso; ulcera con presenza di spot piatto pigmentato, di color porpora, marrone, o nero sulla base dell’ulcera; ulcera con coagulo adeso; ulcera con vaso visibile, che appare come una superficie liscia o una protuberanza tubolare liscia sulla superficie dell’ulcera; o con un sanguinamento attivo sia a getto,o con gemizio continuo o con un gemizio attorno o aderente ad un coagulo. Gli ultimi quattro aspetti sono considerati stigmate di emorragia 23 . La probabilità di sanguinamento può essere stimata sulla base di questi aspetti endoscopici dell’ulcera; un’ulcera con fondo deterso sanguina raramente; l’ulcera con fondo pigmentato piatto risanguina nel 10% dei pazienti; un’ulcera con coagulo adeso, non sanguinante comporta un rischio di sanguinamento di circa 20%; e un’ulcera con vaso visibile un rischio di risanguinamento variabile dal 40 all’80%. L’identificazione descrittiva delle caratteristiche dell’ulcera è stata riportata come classificazione di Forrest, dove FI indica un’ulcera attivamente sanguinante, FIIa rappresenta un’ulcera con un vaso visibile o una protuberanza pigmentata , FIIb rappresenta un’ulcera con un coagulo adeso, FIIc rappresenta un’ulcera con base pigmentata, e FIII indica un’ulcera con base detersa senza stigmate di sanguinamento. La percentuale di risanguinamento aumenta con il diametro dell’ulcera; ulcere di diametro superiore a 2 cm sono particolarmente a rischio. Come verrà discusso di seguito, la terapia endoscopica è appropriata per ulcere con stigmate di sanguinamento. Al contrario, un sanguinamento attivo, non controllato con procedure endoscopiche, richiede un immediato intervento chirurgico. L’impiego del Doppler transendoscopico è stato impiegato per valutare il flusso ematico sotto la superficie del cratere ulceroso 23 .Uno studio Doppler indicativo di un vaso ematico sotto l’ulcera è un forte fattore predittivo di risanguinamento, sebbene la validità di questo metodo di valutazione per predire il risanguinamento debba essere ancora dimostrata in studi più ampi. TERAPIA MEDICA Procedure terapeutiche La terapia si basa sulla presentazione clinica e sui reperti endoscopici. Un paziente con sanguinamento minimo e con un’ulcera con fondo deterso ha un rischio molto basso di risanguinamento. I pazienti giovani possono essere dimessi con uno specifico trattamento anti ulcera: un trattamento antisecretivo (un H 2-antagonista o un inibitore della pompa protonica), la sospensione della terapia con FANS se questa era in corso, e l’eradicazione dell’H. pylori con antibiotici se il paziente è H. pylori positivo 44 .I pazienti più anziani con questa presentazione clinica dovrebbero essere ricoverati per un breve periodo di osservazione prima di essere dimessi con una simile terapia. Un follow-up endoscopico è indicato dopo sei settimane per i pazienti con ulcera gastrica per controllare l’avvenuta cicatrizzazione e per escludere la presenza di una neoplasia, ma non per i pazienti con ulcera duodenale. I pazienti con emorragia più significativa e riscontro endoscopico di lesioni ad elevato rischio di risanguinamento dovrebbero essere ricoverati. I pazienti con fattori di rischio clinico prognosticamente sfavorevoli dovrebbero essere ricoverati in unità di terapia intensiva. Nonostante alcuni studi clinici contrastanti, non vi sono dati che sostengano l’utilità della terapia antisecretiva per ridurre l’incidenza di risanguinamento. Sulla base della teoria che la dissoluzione del coagulo potrebbe essere rallentata in presenza di un contenuto gastrico non acido, sono stati effettuati molti studi clinici con H 2-antagonisti e inibitori della pompa protonica 15 .Sebbene pochi studi abbiano indicato una riduzione delle percentuali di risanguinamento nei pazienti in terapia con antisecretivi, la maggior parte non evidenzia un beneficio nel gruppo di controllo costituito da pazienti con le medesime caratteristiche 22 .Allo stesso modo, la somatostatina, la vasopressina, le prostaglandine, e l’acido tranexamico utilizzati per inibire la fibrinolisi, non hanno mostrato alcuna efficacia nella prevenzione della recidiva emorragica nei pazienti ricoverati. Tuttavia, gli antise-

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