Emorragia acuta del tratto gastroenterico
Emorragia acuta del tratto gastroenterico Emorragia acuta del tratto gastroenterico
tale (con innesti protesici ad H di piccolo calibro), o per decomprimere selettivamente il ramo sinistro del letto venoso portale e le varici esofagee (shunt spleno-renale distale). L’innesto a H di piccolo calibro non ha avuto larga diffusione tra i chirurghi, sebbene alcuni Centri abbiano avuto risultati eccellenti con questo tipo di approccio. La procedura consiste nel posizionare uno stent esterno di politetrafluoroetilene tra la vena porta e la vena cava permettendo una graduale riduzione della pressione portale 8 .Analogamente alla TIPS, l’incidenza di trombosi di questi stents è prossima al 40% nel corso del primo anno e può rendersi necessaria un’attenta sorveglianza e ripetute trombectomie con procedure radiologiche. Il maggior problema di questa procedura è la manipolazione chirurgica della vena porta, che complica potenzialmente un eventuale successivo trapianto di fegato nel caso il paziente dovesse diventare un candidato al trapianto. Lo shunt spleno-renale distale permette la decompressione delle varici esofagee attraverso le vene gastriche brevi all’interno dello shunt spleno-renale sinistro. La perfusione della vena mesenterica superiore e della vena porta è lasciata intatta, preservando con ciò un certo grado di ipertensione portale. Con il tempo, tuttavia, non appena si sviluppano rami collaterali retroperitoneali e transpancreatici, la selettività dello shunt viene persa. In origine, si riteneva che il vantaggio dello shunt fosse quello di ridurre l’incidenza dell’encefalopatia epatica post-shunt, sebbene non sia stato provato che questa iniziale bassa incidenza perdurasse nel tempo, in particolare nei pazienti con cirrosi alcolica. I contributi della progressione della malattia epatica e della ridotta perfusione portale nell’evoluzione dell’encefalopatia non sono infatti stati chiariti, sebbene sia possibile che entrambi i fattori vi partecipino. Quando lo shunt spleno-renale distale viene utilizzato nei pazienti con buona funzione pratica (Classi A e B di Child), la percentuale di encefalopatia attesa è inferiore al 15%. Questo shunt è la procedura di scelta nei pazienti con buona funzione epatica, successiva alla stabilizzazione dell’emorragia acuta da varici. Le procedure di devascolarizzazione con o senza resezione esofagea e splenectomia, si basano sulla rimozione delle collaterali venose del sistema venoso portale 31 .Questa procedura può essere efficace per ridurre le recidive emorragiche, ma comporta un’elevata percentuale di risanguinamento quando impiegata come terapia per l’emorragia da varici secondaria a cirrosi e ipertensione portale. Essa è quindi riservata primariamente ai pazienti nei quali le procedure di shunt non sono possibili a causa di trombosi mesenterica con alterazioni della coagulazione. Questi pazienti non hanno una cirrosi, e non sono candidati alla TIPS o al trapianto di fegato. La sopravvivenza si avvicina al 50% a 5 anni. Rikkers, in una review 40 ha riscontrato che la sopravvivenza media dei pazienti dopo emorragia da varici è migliorata dagli inizi degli anni ‘70 ad oggi di circa 70%. Questo riflette l’applicazione selettiva delle molte opzioni disponibili ai pazienti con cirrosi ed emorragia da varici. I pazienti con scarsa riserva funzionale epatica (Classe C di Child) vengono avviati al trapianto di fegato se sono candidati appropriati e sono abbastanza fortunati da ricevere un organo. Il paziente in classe C di Child che non è un candidato al trapianto viene trattato con farmaci, terapia endoscopica e con la TIPS. La chirurgia, primariamente una delle procedure di shunt selettivo, può essere impiegata appropriatamente nei pazienti con funzione epatica soddisfacente in cui le recidivanti emorragie da varici mettano in serio pericolo la sopravvivenza. Lo shunt chirurgico è verosimilmente superiore alle metodiche non operatorie per questo tipo di pazienti, sebbene non siano stati ancora effettuati studi randomizzati controllati che abbiano confrontato queste due strategie terapeutiche in questo specifico gruppo di pazienti. Lesioni acute della mucosa gastrica Le lesioni acute della mucosa gastrica comprendono un’ampia categoria di condizioni erosive acute della mucosa che si sviluppano nei pazienti in condizioni critiche. Queste condizioni, conosciute anche con i nomi di gastrite da stress, ischemia acuta della mucosa, gastrite erosiva o ulcera da stress, hanno epidemiologia e presentazioni cliniche comuni. Il danno della mucosa è caratterizzato da pallore, petecchie ed erosioni. Le lesioni possono essere distribuite diffusamente a livello della mucosa gastrica ma sono identificabili prevalentemente nel corpo. Il sanguinamento rappresenta la presentazione clinica nei pazienti critici più compromessi. Il sanguinamento può essere massivo e potenzialmente letale. La rapida correzione del fattore scatenante la patologia critica rappresenta la priorità più importante nella terapia di questi malati. Lesioni simili alle lesioni acute della mu- EMORRAGIA ACUTA DEL TRATTO GASTROENTERICO 827 cosa gastrica sono inoltre osservabili nei pazienti in terapia cronica con FANS. Sino al 40% dei pazienti che fa uso di FANS per patologie croniche può avere un’evidenza endoscopica di gastrite, ma l’evoluzione delle lesioni verso le lesioni acute della mucosa gastrica con stigmate di emorragia è solitamente non comune. Un significativo sanguinamento delle lesioni acute della mucosa gastrica può essere osservato in meno dell’1% dei soggetti che fanno uso di FANS. Pertanto, le erosioni FANS-associate della mucosa gastrica sono lesioni distinte dal punto di vista clinico ed anatomopatologico da quelle acute della mucosa gastrica dovute a patologie critiche. I pazienti a rischio per le lesioni acute della mucosa gastrica non- FANS-associate, sono rappresentati virtualmente da tutti i pazienti in condizioni critiche presenti nelle unità di terapia intensiva mediche e chirurgiche. Particolari fattori di rischio comprendono la sepsi, l’insufficienza respiratoria, l’instabilità emodinamica, il coma conseguente a trauma cranico o ad interventi intracranici, le ustioni che interessano oltre il 35% della superficie corporea, i politraumatismi, la circolazione extracorporea, e la coagulopatia. Questa condizione è particolarmente letale nei pazienti durante il periodo postoperatorio di interventi cardiovascolari e nei pazienti con sepsi e insufficienza multiorgano. La patogenesi delle lesioni acute della mucosa gastrica è legata al danno acido-peptico della mucosa gastrica, esacerbato dall’ischemia della mucosa secondaria all’ipoperfusione. La conoscenza di questo processo ha portato all’applicazione di misure di profilassi nei confronti dell’ulcera da stress nei pazienti in condizioni critiche. La profilassi ha, infatti, enormemente diminuito l’incidenza di sanguinamento severo dovuto a questa condizione; e pertanto, l’intervento chirurgico per il controllo del sanguinamento è divenuto ora una procedura rara. Profilassi Le lesioni acute della mucosa gastrica possono essere prevenute con diverse strategie. La più diffusamente applicata implica la neutralizzazione del contenuto acido-gastrico. La somministrazione di antiacidi per mantenere il pH intragastrico al di sopra di 4,0 è un rimedio efficace purché le dosi e il volume del farmaco siano sufficienti a mantenere il range di pH desiderato. Anche la terapia antisecretiva con H 2-antagonisti è efficace, somministrata sia per infusione endovenosa continua o in bolo. In questi pazienti può essere utile monitorare il pH per essere sicuri dell’efficacia della terapia in quanto può essere presente un’ipersecrezione acida, che rende non adeguate le dosi usuali di antisecretivo. La neutralizzazione dell’acidità del lume gastrico determina una sovraccrescita batterica all’interno dello stomaco e favorisce la colonizzazione batterica tracheobronchiale, contribuendo allo sviluppo di polmoniti ospedaliere. Queste considerazioni hanno portato alcuni medici di terapia intensiva ad utilizzare agenti citoprotettivi come il sucralfato, che non innalza il pH del lume gastrico, per la profilassi delle lesioni acute della mucosa gastrica. Sebbene alcuni studi abbiano suggerito che il sucralfato possa ridurre l’incidenza di sanguinamento al 3,5% circa, questo dato è comparabile alla percentuale di sanguinamento nei pazienti ventilati che non ricevono profilassi, rilevato nella maggior parte degli studi. Inoltre, un recente ampio studio multicentrico, condotto in cieco, randomizzato e controllato con placebo, ha dimostrato che la ranitidina era superiore al sucralfato nel ridurre l’incidenza di sanguinamento del tratto gastroenterico superiore (1,7% versus 3,8%) e che la percentuale di polmonite associata alla ventilazione assistita e la mortalità erano simili nei due gruppi. Sulla base di queste osservazioni, la raccomandazione corrente riguardante le ulcere da stress, consiglia la neutralizzazione dell’ambiente gastrico con H 2-antagonisti. Diagnosi e terapia Le lesioni acute della mucosa gastrica nei pazienti ospedalizzati si manifestano come sanguinamento gastroenterico con ematemesi, mediante l’aspirazione della sonda naso-gastrica di sangue o di materiale caffeano, o come un’inspiegabile caduta dell’ematocrito. Il sanguinamento può essere lieve o massivo; entrambe le forme tendono a cessare spontaneamente con un trattamento appropriato, che include la rianimazione, la trasfusione e la correzione della coagulopatia. In questi pazienti è indicata un’endoscopia superiore in emergenza, una procedura che dovrebbe essere effettuata nelle unità di terapia intensiva. È fondamentale in queste circostanze prestare particolare attenzione alla prevenzione dell’aspirazione e dell’ipovolemia nel corso della procedura. I reperti endoscopici sono caratterizzati da petecchie diffuse, erosioni superficiali, e pallore della mucosa. Se viene identificata una sede isolata del sanguinamento, è indicato un trattamento endoscopi-
828 ADDOME co, con elettrocoagulazione termica o bipolare, con applicazione di colla di fibrina, o con terapia iniettiva. Frequentemente, tuttavia, il sanguinamento è troppo diffuso per permettere la terapia endoscopica. In questo caso è indicata una terapia medica aggressiva con trasfusioni e infusione di componenti plasmatiche per correggere l’anemia e i difetti della coagulazione. Le misure atte a correggere l’ipoperfusione, l’ipovolemia, e a neutralizzare l’acidità gastrica sono elementi altrettanto importanti della terapia di questi pazienti. Il ruolo dell’angiografia nelle ulcere da stress è limitato alle emorragie diffuse e inarrestabili. La cateterizzazione selettiva del tronco celiaco può permettere di identificare l’origine delle arterie sanguinanti. L’embolizzazione con spirali o gelatina o l’infusione selettiva intra-arteriosa di vasopressina può interrompere il sanguinamento nell’80% dei pazienti purché venga identificata selettivamente l’arteria sanguinante 53 . La recidiva del sanguinamento è tuttavia comune, e la mortalità dei pazienti con questo grado di emorragia è superiore al 50%. Il decesso avviene per insufficienza multisistemica precipitata dall’emorragia in atto e dallo shock ricorrente. L’intervento chirurgico viene raramente impiegato per trattare le lesioni acute della mucosa gastrica. Solo i pazienti che non hanno risposto ad una terapia medica aggressiva ed in cui è fallito il trattamento endoscopico, sono candidati all’intervento. Tipicamente, questi sono pazienti estremamente critici con preesistente insufficienza multisistemica, sepsi, o altre condizioni altamente letali. Frequentemente è presente una coagulopatia non correggibile secondaria alla sepsi da insufficienza epatica. L’intervento chirurgico viene effettuato con l’intendo di bloccare l’emorragia. Alla laparotomia, viene effettuata un’ampia gastrotomia per valutare la sede dell’emorragia. Nell’improbabile riscontro di un sanguinamento proveniente da una sede isolata o da poche sedi, è appropriata una sutura a sopraggitto di queste sedi associata ad una vagotomia tronculare e al drenaggio. Sfortunatamente vengono rinvenute sedi di sanguinamento multiple, lasciando come sola opzione utile una gastrectomia sub-totale o totale con gastrodigiunostomia secondo Roux-en-Y. Alcuni autori hanno consigliato la vagotomia e la devascolarizzazione gastrica lasciando intatti sono i vasi gastrici brevi, ma pochi chirurghi hanno adottato questo approccio. Per quanto riguarda la procedura chirurgica, la mortalità postoperatoria è elevata, superiore al 50%. Il decesso si verifica solitamente per insufficienza d’organo multisistemica. Lesioni di Mallory-Weiss Circa il 10% dei casi di emorragia digestiva superiore è determinato da lesioni di Mallory-Weiss. La lesione è caratterizzata da una lacerazione della mucosa gastrica prossimale, vicina alla giunzione esofago-gastrica. La presentazione clinica è caratterizzata da precedenti episodi di vomito, conati, o tosse seguiti da ematemesi. L’età media dei pazienti con questa condizione è generalmente superiore a 60 anni e nell’80% dei casi da soggetti di sesso maschile. Sono frequentemente associate ad alcolismo, patologie legate a diatesi emorragica, ernia iatale, ed uso di FANS. Circa il 10% dei pazienti può avere un sanguinamento di entità sufficiente a provocare ematochezia e ipotensione come segni iniziali. Circa il 90% di queste lesioni cessa di sanguinare spontaneamente senza alcun intervento specifico. I pazienti affetti da cirrosi e ipertensione portale con coagulopatia hanno un rischio estremamente maggiore di mortalità, che è mediamente del 3% 4 . La valutazione iniziale ed il trattamento dovrebbero comprendere un’accurata e rapida anamnesi ed un esame obiettivo, seguiti da misure di rianimazione, e da una valutazione endoscopica. La lacerazione è tipicamente situata sulla piccola curvatura, ha una lunghezza variabile da 15 a 20 mm e una larghezza di 2-3 mm. All’esame endoscopico è possibile osservare un sanguinamento attivo o a “nappo” (oozing), stigmate di recente sanguinamento o una lacerazione con base detersa. La terapia endoscopica, effettuata con trattamento iniettivo o con energia termica, può rilevarsi utile ed efficace nei pazienti con sanguinamento attivo. Le trasfusioni di emazie concentrate sono richieste nel 40-70% dei pazienti. I pazienti con sanguinamento in atto all’endoscopia e quelli con alterazioni della coagulazione sono ad elevato rischio di risanguinamento; approssimativamente il 30% sanguina nuovamente entro le prime 24 ore. Il risanguinamento è raro nei pazienti senza alterazioni della coagulazione. La terapia medica include l’inibizione della secrezione acida mediante farmaci antisecretivi. Sebbene questa non sia una patologia acido-peptica, in questi pazienti è comune osservare segni di una gastrite associata. La chirurgia è raramente richiesta per il controllo dell’emorragia. Se la terapia endoscopica non riesce ad arrestare il sanguinamento, è appropriato ricorrere ad una laparotomia per suturare attraverso una gastrotomia alta, la lacerazione della mucosa. Non è generalmente utile una procedura chirurgica per ridurre la secrezione acida. La recidiva del sanguinamento è generalmente legata ad una coagulopatia in atto o non correggibile, ed è pertanto necessario ogni sforzo per mantenere un normale profilo di coagulazione. Emorragia digestiva superiore da cause insolite Cause esofagee L’esofago è la sede di emorragie gravi in meno del 3% dei pazienti giunti per una valutazione in seguito ad emorragia digestiva superiore acuta. Le più comuni cause sono esofagiti infettive, malattia da reflusso gastroesofageo, metaplasia di Barrett, neoplasie (adenocarcinoma e carcinoma squamoso), erosioni da farmaci, morbo di Crohn, e radiazioni. I pazienti con infezione da virus dell’immunodeficienza acquisita e altri pazienti immunocompromessi, sono particolarmente a rischio per esofagiti infettive, tra cui l’esofagite erosiva da Candida albicans e da altre micosi, da virus Herpes simplex, da citomegalovirus, e da infezioni micobatteriche. Il sanguinamento può essere massivo, sebbene siano più tipici episodi emorragici meno severi. La terapia deve essere mirata a correggere la causa del sanguinamento. Se viene identificata un’emorragia attiva, l’elettrocoagulazione endoscopica o la terapia con heater probe è di solito efficace nell’arrestare il sanguinamento, almeno temporaneamente mentre viene pianificato un trattamento definitivo. La terapia specifica è rivolta a correggere la causa e include un appropriato trattamento antibiotico per le cause infettive, un trattamento con inibitori della pompa protonica per la malattia da reflusso, e specifiche modalità terapeutiche in presenza di neoplasie maligne. Il sucralfato è un’utile aggiunta alle terapie specifiche nei pazienti con condizioni infiammatorie acute dell’esofago. La chirurgia in emergenza per il controllo dell’emorragia è richiesta raramente. Il trattamento chirurgico, come ad esempio la resezione di un tumore o una terapia anti reflusso per i pazienti con esofagite, è dettata dalle specifiche cause dell’emorragia. Lesioni di Dieulafoy Le malformazioni vascolari di Dieulafoy sono una causa rara di emorragia gastroenterica superiore. Le lesioni sono rappresentate da vasi insolitamente grandi della mucosa e della sottomucosa riscontrati sulla superficie della mucosa gastrica, più comunemente lungo la piccola curvatura in sede medio-gastrica. La lesione è più frequentemente diagnosticata nei pazienti di mezza età e non è associata con identificabili fattori di rischio di danno mucosale, malattie vascolari o altre patologie mediche. Il sanguinamento avviene quando un’erosione superficiale all’interno del vaso, che determina un’intensa emorragia questa cessa spesso spontaneamente. La diagnosi endoscopica è difficile in quanto la lesione è raramente associata ad un’ulcera. Piuttosto, la diagnosi attendibile dipende dall’esecuzione tempestiva e fortuita dell’endoscopia durante l’emorragia che permette la visualizzazione del sanguinamento da un difetto della mucosa grande come una capocchia di spillo. Occasionalmente, l’endoscopista può apprezzare la parete di un vaso nella sede del sanguinamento. Se la lesione viene identificata, la sede può essere segnata endoscopicamente con iniezione di inchiostro (India ink) per permettere successivamente una precisa resezione chirurgica. La recidiva emorragica è comune e spesso occorrono severi e ripetuti episodi emorragici prima di giungere ad un’accurata diagnosi. Nei pochi studi disponibili, i tentativi terapeutici per trattare endoscopicamente con scleroterapia od elettrocoagulazione queste lesioni, riportano risultati di scarsa efficacia. L’appropriato trattamento definitivo comporta una resezione ristretta della parete gastrica (wedge resection) e la precisa localizzazione endoscopica della lesione permette una resezione limitata al posto di una resezione gastrica estesa, alla cieca. Poiché questa condizione non è associata ad una lesione peptica della mucosa la vagotomia non è indicata. Fistola aortoenterica La fistola aortoenterica è una condizione non comune nella quale un tratto infiammatorio si sviluppa tra l’aorta e il tratto gastroenterico. La fistola può svilupparsi come un processo primario derivante da un’infezione o da un aneurisma infiammatorio dell’aorta, o come un processo secondario alla sostituzione dell’aorta con una protesi sin-
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tale (con innesti protesici ad H di piccolo calibro), o per decomprimere<br />
selettivamente il ramo sinistro <strong>del</strong> letto venoso portale e le varici<br />
esofagee (shunt spleno-renale distale). L’innesto a H di piccolo calibro<br />
non ha avuto larga diffusione tra i chirurghi, sebbene alcuni Centri abbiano<br />
avuto risultati eccellenti con questo tipo di approccio. La procedura<br />
consiste nel posizionare uno stent esterno di politetrafluoroetilene<br />
tra la vena porta e la vena cava permettendo una graduale riduzione<br />
<strong>del</strong>la pressione portale 8 .Analogamente alla TIPS, l’incidenza di<br />
trombosi di questi stents è prossima al 40% nel corso <strong>del</strong> primo anno<br />
e può rendersi necessaria un’attenta sorveglianza e ripetute trombectomie<br />
con procedure radiologiche. Il maggior problema di questa procedura<br />
è la manipolazione chirurgica <strong>del</strong>la vena porta, che complica<br />
potenzialmente un eventuale successivo trapianto di fegato nel caso il<br />
paziente dovesse diventare un candidato al trapianto.<br />
Lo shunt spleno-renale distale permette la decompressione <strong>del</strong>le<br />
varici esofagee attraverso le vene gastriche brevi all’interno <strong>del</strong>lo<br />
shunt spleno-renale sinistro. La perfusione <strong>del</strong>la vena mesenterica superiore<br />
e <strong>del</strong>la vena porta è lasciata intatta, preservando con ciò un<br />
certo grado di ipertensione portale. Con il tempo, tuttavia, non appena<br />
si sviluppano rami collaterali retroperitoneali e transpancreatici, la<br />
selettività <strong>del</strong>lo shunt viene persa. In origine, si riteneva che il vantaggio<br />
<strong>del</strong>lo shunt fosse quello di ridurre l’incidenza <strong>del</strong>l’encefalopatia<br />
epatica post-shunt, sebbene non sia stato provato che questa iniziale<br />
bassa incidenza perdurasse nel tempo, in particolare nei pazienti con<br />
cirrosi alcolica. I contributi <strong>del</strong>la progressione <strong>del</strong>la malattia epatica e<br />
<strong>del</strong>la ridotta perfusione portale nell’evoluzione <strong>del</strong>l’encefalopatia non<br />
sono infatti stati chiariti, sebbene sia possibile che entrambi i fattori<br />
vi partecipino. Quando lo shunt spleno-renale distale viene utilizzato<br />
nei pazienti con buona funzione pratica (Classi A e B di Child), la percentuale<br />
di encefalopatia attesa è inferiore al 15%. Questo shunt è la<br />
procedura di scelta nei pazienti con buona funzione epatica, successiva<br />
alla stabilizzazione <strong>del</strong>l’emorragia <strong>acuta</strong> da varici.<br />
Le procedure di devascolarizzazione con o senza resezione esofagea<br />
e splenectomia, si basano sulla rimozione <strong>del</strong>le collaterali venose<br />
<strong>del</strong> sistema venoso portale 31 .Questa procedura può essere efficace<br />
per ridurre le recidive emorragiche, ma comporta un’elevata percentuale<br />
di risanguinamento quando impiegata come terapia per l’emorragia<br />
da varici secondaria a cirrosi e ipertensione portale. Essa è<br />
quindi riservata primariamente ai pazienti nei quali le procedure di<br />
shunt non sono possibili a causa di trombosi mesenterica con alterazioni<br />
<strong>del</strong>la coagulazione. Questi pazienti non hanno una cirrosi, e<br />
non sono candidati alla TIPS o al trapianto di fegato. La sopravvivenza<br />
si avvicina al 50% a 5 anni.<br />
Rikkers, in una review 40 ha riscontrato che la sopravvivenza media<br />
dei pazienti dopo emorragia da varici è migliorata dagli inizi degli anni<br />
‘70 ad oggi di circa 70%. Questo riflette l’applicazione selettiva <strong>del</strong>le<br />
molte opzioni disponibili ai pazienti con cirrosi ed emorragia da varici.<br />
I pazienti con scarsa riserva funzionale epatica (Classe C di Child)<br />
vengono avviati al trapianto di fegato se sono candidati appropriati e<br />
sono abbastanza fortunati da ricevere un organo. Il paziente in classe C<br />
di Child che non è un candidato al trapianto viene trattato con farmaci,<br />
terapia endoscopica e con la TIPS. La chirurgia, primariamente una<br />
<strong>del</strong>le procedure di shunt selettivo, può essere impiegata appropriatamente<br />
nei pazienti con funzione epatica soddisfacente in cui le recidivanti<br />
emorragie da varici mettano in serio pericolo la sopravvivenza. Lo<br />
shunt chirurgico è verosimilmente superiore alle metodiche non operatorie<br />
per questo tipo di pazienti, sebbene non siano stati ancora effettuati<br />
studi randomizzati controllati che abbiano confrontato queste<br />
due strategie terapeutiche in questo specifico gruppo di pazienti.<br />
Lesioni acute <strong>del</strong>la mucosa gastrica<br />
Le lesioni acute <strong>del</strong>la mucosa gastrica comprendono un’ampia categoria<br />
di condizioni erosive acute <strong>del</strong>la mucosa che si sviluppano nei<br />
pazienti in condizioni critiche. Queste condizioni, conosciute anche<br />
con i nomi di gastrite da stress, ischemia <strong>acuta</strong> <strong>del</strong>la mucosa, gastrite<br />
erosiva o ulcera da stress, hanno epidemiologia e presentazioni cliniche<br />
comuni. Il danno <strong>del</strong>la mucosa è caratterizzato da pallore, petecchie<br />
ed erosioni. Le lesioni possono essere distribuite diffusamente a<br />
livello <strong>del</strong>la mucosa gastrica ma sono identificabili prevalentemente<br />
nel corpo. Il sanguinamento rappresenta la presentazione clinica nei<br />
pazienti critici più compromessi. Il sanguinamento può essere massivo<br />
e potenzialmente letale. La rapida correzione <strong>del</strong> fattore scatenante<br />
la patologia critica rappresenta la priorità più importante nella<br />
terapia di questi malati. Lesioni simili alle lesioni acute <strong>del</strong>la mu-<br />
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cosa gastrica sono inoltre osservabili nei pazienti in terapia cronica<br />
con FANS. Sino al 40% dei pazienti che fa uso di FANS per patologie<br />
croniche può avere un’evidenza endoscopica di gastrite, ma l’evoluzione<br />
<strong>del</strong>le lesioni verso le lesioni acute <strong>del</strong>la mucosa gastrica con<br />
stigmate di emorragia è solitamente non comune. Un significativo<br />
sanguinamento <strong>del</strong>le lesioni acute <strong>del</strong>la mucosa gastrica può essere<br />
osservato in meno <strong>del</strong>l’1% dei soggetti che fanno uso di FANS. Pertanto,<br />
le erosioni FANS-associate <strong>del</strong>la mucosa gastrica sono lesioni<br />
distinte dal punto di vista clinico ed anatomopatologico da quelle<br />
acute <strong>del</strong>la mucosa gastrica dovute a patologie critiche.<br />
I pazienti a rischio per le lesioni acute <strong>del</strong>la mucosa gastrica non-<br />
FANS-associate, sono rappresentati virtualmente da tutti i pazienti in<br />
condizioni critiche presenti nelle unità di terapia intensiva mediche e<br />
chirurgiche. Particolari fattori di rischio comprendono la sepsi, l’insufficienza<br />
respiratoria, l’instabilità emodinamica, il coma conseguente a<br />
trauma cranico o ad interventi intracranici, le ustioni che interessano<br />
oltre il 35% <strong>del</strong>la superficie corporea, i politraumatismi, la circolazione<br />
extracorporea, e la coagulopatia. Questa condizione è particolarmente<br />
letale nei pazienti durante il periodo postoperatorio di interventi cardiovascolari<br />
e nei pazienti con sepsi e insufficienza multiorgano.<br />
La patogenesi <strong>del</strong>le lesioni acute <strong>del</strong>la mucosa gastrica è legata al<br />
danno acido-peptico <strong>del</strong>la mucosa gastrica, esacerbato dall’ischemia<br />
<strong>del</strong>la mucosa secondaria all’ipoperfusione. La conoscenza di questo<br />
processo ha portato all’applicazione di misure di profilassi nei confronti<br />
<strong>del</strong>l’ulcera da stress nei pazienti in condizioni critiche. La profilassi<br />
ha, infatti, enormemente diminuito l’incidenza di sanguinamento severo<br />
dovuto a questa condizione; e pertanto, l’intervento chirurgico per il<br />
controllo <strong>del</strong> sanguinamento è divenuto ora una procedura rara.<br />
Profilassi<br />
Le lesioni acute <strong>del</strong>la mucosa gastrica possono essere prevenute con diverse<br />
strategie. La più diffusamente applicata implica la neutralizzazione<br />
<strong>del</strong> contenuto acido-gastrico. La somministrazione di antiacidi per<br />
mantenere il pH intragastrico al di sopra di 4,0 è un rimedio efficace<br />
purché le dosi e il volume <strong>del</strong> farmaco siano sufficienti a mantenere il<br />
range di pH desiderato. Anche la terapia antisecretiva con H 2-antagonisti<br />
è efficace, somministrata sia per infusione endovenosa continua o<br />
in bolo. In questi pazienti può essere utile monitorare il pH per essere<br />
sicuri <strong>del</strong>l’efficacia <strong>del</strong>la terapia in quanto può essere presente un’ipersecrezione<br />
acida, che rende non adeguate le dosi usuali di antisecretivo.<br />
La neutralizzazione <strong>del</strong>l’acidità <strong>del</strong> lume gastrico determina una sovraccrescita<br />
batterica all’interno <strong>del</strong>lo stomaco e favorisce la colonizzazione<br />
batterica tracheobronchiale, contribuendo allo sviluppo di polmoniti<br />
ospedaliere. Queste considerazioni hanno portato alcuni medici<br />
di terapia intensiva ad utilizzare agenti citoprotettivi come il sucralfato,<br />
che non innalza il pH <strong>del</strong> lume gastrico, per la profilassi <strong>del</strong>le lesioni acute<br />
<strong>del</strong>la mucosa gastrica. Sebbene alcuni studi abbiano suggerito che il<br />
sucralfato possa ridurre l’incidenza di sanguinamento al 3,5% circa,<br />
questo dato è comparabile alla percentuale di sanguinamento nei pazienti<br />
ventilati che non ricevono profilassi, rilevato nella maggior parte<br />
degli studi. Inoltre, un recente ampio studio multicentrico, condotto in<br />
cieco, randomizzato e controllato con placebo, ha dimostrato che la ranitidina<br />
era superiore al sucralfato nel ridurre l’incidenza di sanguinamento<br />
<strong>del</strong> <strong>tratto</strong> <strong>gastroenterico</strong> superiore (1,7% versus 3,8%) e che la<br />
percentuale di polmonite associata alla ventilazione assistita e la mortalità<br />
erano simili nei due gruppi. Sulla base di queste osservazioni, la raccomandazione<br />
corrente riguardante le ulcere da stress, consiglia la neutralizzazione<br />
<strong>del</strong>l’ambiente gastrico con H 2-antagonisti.<br />
Diagnosi e terapia<br />
Le lesioni acute <strong>del</strong>la mucosa gastrica nei pazienti ospedalizzati si manifestano<br />
come sanguinamento <strong>gastroenterico</strong> con ematemesi, mediante<br />
l’aspirazione <strong>del</strong>la sonda naso-gastrica di sangue o di materiale caffeano,<br />
o come un’inspiegabile caduta <strong>del</strong>l’ematocrito. Il sanguinamento può<br />
essere lieve o massivo; entrambe le forme tendono a cessare spontaneamente<br />
con un trattamento appropriato, che include la rianimazione, la<br />
trasfusione e la correzione <strong>del</strong>la coagulopatia. In questi pazienti è indicata<br />
un’endoscopia superiore in emergenza, una procedura che dovrebbe<br />
essere effettuata nelle unità di terapia intensiva. È fondamentale in<br />
queste circostanze prestare particolare attenzione alla prevenzione <strong>del</strong>l’aspirazione<br />
e <strong>del</strong>l’ipovolemia nel corso <strong>del</strong>la procedura.<br />
I reperti endoscopici sono caratterizzati da petecchie diffuse, erosioni<br />
superficiali, e pallore <strong>del</strong>la mucosa. Se viene identificata una sede<br />
isolata <strong>del</strong> sanguinamento, è indicato un trattamento endoscopi-
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