Emorragia acuta del tratto gastroenterico

CAPITOLO 42
Giovanni Maconi
L’emorragia del tratto gastroenterico è un problema clinico grave e
frequente, responsabile negli Stati Uniti dell’1-2% dei ricoveri ospedalieri
in emergenza. Con un’incidenza annuale di 170 casi per
100.000 abitanti, l’emorragia gastroenterica rappresenta la principale
diagnosi di accesso nelle unità di terapia intensiva 37 .Sebbene la
mortalità globale per emorragia digestiva oscilli fra 5 e 12%, la percentuale
di mortalità nei pazienti con emorragia persistente o ricorrente
raggiunge il 40%. La mortalità è legata non solo all’entità dell’emorragia
ma anche, soprattutto, alle condizioni cliniche e alle patologie
concomitanti del paziente emorragico 2 .Sino all’85% degli
episodi di sanguinamento cessa spontaneamente, permettendo misure
di rianimazione meno intensive e un più tranquillo iter diagnostico;
tuttavia, il 15% dei pazienti si presenta con un grave sanguinamento
in atto che richiede una diagnosi e un trattamento aggressivi.
Questi pazienti sono ad alto rischio, richiedono più frequentemente
un intervento chirurgico e hanno una maggiore morbilità 7 .
L’emorragia può originare da qualsiasi punto del tratto gastroenterico:
dall’esofago, dallo stomaco e dal duodeno, dal piccolo
intestino, e dal colon così come da organi che riversano le loro secrezioni
nel tubo digerente, come il fegato attraverso il sistema biliare
e il pancreas attraverso il dotto pancreatico. Sebbene le cause
di emorragia acuta siano molteplici, oltre l’85% degli episodi
emorragici maggiori può essere determinato da una di queste quattro
condizioni: ulcera peptica, emorragia da varici, diverticolosi del
colon ed angiodisplasia 33 .Le altre cause di emorragia sono decisamente
meno comuni. L’emorragia gastroenterica è un fenomeno
indipendente dallo stato socio-economico del paziente e si presenta
in uguale misura nell’ambiente urbano e non urbano. Solo l’età
avanzata sembra essere un fattore di rischio per emorragia, comune
a tutte le patologie potenzialmente emorragiche del tratto gastroenterico.
Oltre la metà degli episodi di emorragia gastroenterica
acuta si verifica in soggetti di età superiore a 60 anni.
Negli anni ‘90, la diffusa disponibilità dell’endoscopia e i suoi
sviluppi tecnologici nel campo diagnostico e terapeutico, sono stati
di valido aiuto nella valutazione e nel trattamento dei pazienti
816
VALUTAZIONE CLINICA
E TRATTAMENTO DEL PAZIENTE
CON EMORRAGIA ACUTA DEL
TRATTO GASTROENTERICO
Fase 1: valutazione clinica iniziale del
paziente
Fase 2: misure di rianimazione
Fase 3: identificazione della sede del
sanguinamento
Fase 4: istituzione di terapie specifiche
EMORRAGIA ACUTA DEL TRATTO
GASTROENTERICO SUPERIORE
Ulcera peptica emorragica
Barbara Lee Bass • Carlos Alvarez
Emorragia acuta
del tratto gastroenterico
Sanguinamento secondario
ad ipertensione portale
Lesioni acute della mucosa gastrica
Lesioni di Mallory-Weiss
Emorragia digestiva superiore da
cause insolite
EMORRAGIA ACUTA DEL TRATTO
GASTROENTERICO INFERIORE
Definizione e incidenza
Presentazione clinica
Eziologia
Valutazione iniziale
Diagnosi
Trattamento
EMORRAGIA GASTROENTERICA
DA CAUSA NON NOTA
Presentazione clinica
e valutazione iniziale
Valutazione dei pazienti
dopo un episodio
di sospetta emorragia
del piccolo intestino
Eziologia e trattamento
Cause rare di emorragia
gastroenterica da
una sede non nota
con emorragia digestiva severa. Sebbene la chirurgia sia richiesta
per controllare il sanguinamento solo nel 5-10% dei pazienti ospedalizzati
per emorragia digestiva, essa rimane la procedura estrema
per i pazienti con emorragia severa o ricorrente del tratto gastroenterico
superiore e inferiore. La stretta collaborazione tra chirurgo
e gastroenterologo è essenziale per un ottimale trattamento
di questi pazienti 2 .
In tutti i pazienti, indipendentemente dalla sede del sanguinamento,
l’efficacia del trattamento iniziale richiede che il medico sia
ben consapevole della severità e dei rischi dell’emorragia gastroenterica.
Le appropriate misure di rianimazione, volte a ripristinare il
deficit di liquidi e di sangue, rappresentano un punto fondamentale
nei pazienti con emorragia severa. Questa fase deve essere seguita
da una rapida diagnosi della sede del sanguinamento e quindi da
appropriate specifiche terapie.
Questo capitolo tratta la diagnosi e il trattamento di due principali
categorie di emorragia gastrointestinale: l’emorragia del tratto gastroenterico
superiore - il sanguinamento che origina dal tratto gastroenterico
prossimale al legamento di Treitz; e le emorragie del
tratto gastroenterico inferiore - che originano nel tratto distale a tale
legamento. L’emorragia acuta del tratto gastroenterico, interessa il
tratto digestivo superiore nell’85% dei pazienti e quello inferiore nel
10-15% dei pazienti. Il piccolo intestino rappresenta la sede di sanguinamento
solo nell’1-5% di questi pazienti. L’emorragia che origina
dal piccolo intestino può essere difficile da diagnosticare ed è frequentemente
riportata come emorragia di origine oscura. Anche
queste condizioni verranno considerate nella presente trattazione.
VALUTAZIONE CLINICA E TRATTAMENTO
DEI PAZIENTI CON EMORRAGIA ACUTA
DEL TRATTO GASTROENTERICO
Il trattamento di un paziente con emorragia digestiva acuta ha quattro
scopi principali: (1) valutazione globale del paziente con particolare
attenzione allo stato emodinamico ed all’identificazione di signi-

ficative condizioni di co-morbidità; (2) istituzione di appropriate misure
di rianimazione e monitoraggio; (3) identificazione della principale
sede del sanguinamento; e (4) istituzione di specifici interventi
terapeutici volti ad arrestare o a controllare l’emorragia. Quando il
grado di severità dell’emorragia è stato definito, e la valutazione clinica
iniziale e le misure di rianimazione sono state completate, il paziente
può essere inviato all’unità di terapia di livello appropriato.
Fase 1: valutazione clinica iniziale del paziente
La maggior parte dei pazienti con emorragia digestiva acuta giunge
per una prima valutazione clinica nel pronto soccorso. Un quarto dei
pazienti sviluppa l’emorragia gastroenterica durante l’ospedalizzazione
per malattie intercorrenti; questo gruppo ha una mortalità
particolarmente elevata 5 .In entrambi i casi, la valutazione clinica del
paziente richiede un’accurata anamnesi e l’esame obiettivo, mirati alla
valutazione dei fattori di rischio per l’emorragia gastroenterica, e
la valutazione degli esami di laboratorio.
Anamnesi ed esame obiettivo
Ad eccezione dei pazienti in shock emorragico, la storia clinica del
paziente fornisce importanti informazioni. Gli elementi essenziali
da valutare sono le caratteristiche del sanguinamento, le modalità
di insorgenza e la sua durata (ore o giorni precedenti), la sintomatologia
associata, l’uso di farmaci, e la presenza di significative patologie
concomitanti.
Caratteristiche del sanguinamento
L’emorragia gastrointestinale acuta può manifestarsi come ematemesi
(vomito di sangue o di materiale gastrico con sangue), come melena
(emissione di feci picee o color marrone scuro), o ematochezia (emissione
dal retto di sangue rosso vivo). Nella valutazione iniziale di un
paziente con emorragia acuta del tratto gastroenterico, è importante
determinare se il paziente ha avuto ematemesi, melena, o ematochezia.
Il sanguinamento gastrointestinale lento o intermittente è di solito
non apprezzabile dai pazienti - da qui il termine di occulto associato a
questo tipo di perdita ematica. Questi pazienti presentano segni o sintomi
secondari alla lenta perdita di sangue, come anemia o astenia.
L’ematemesi è diagnostica di un’emorragia del tratto gastroenterico
superiore proveniente dall’esofago, dallo stomaco, o dal duodeno.
Più raramente, l’ematemesi può essere il risultato di una emorragia
delle vie aeree o del rinofaringe, determinata dall’ingestione di abbondante
quantità di sangue da parte del paziente. La melena può essere
indicativa sia di emorragia gastroenterica superiore che inferiore.
L’emissione di feci picee è più comunemente un segno di emorragia
originata dal tratto gastroenterico superiore ed il risultato dell’attraversamento
del piccolo intestino e del colon da parte del sangue.
L’acido gastrico degrada l’emoglobina ad ematina, e l’azione degli
enzimi digestivi e dei batteri presenti nel lume intestinale contribuiscono
a determinare l’aspetto della melena. La melena può inoltre
essere la manifestazione di un sanguinamento di lesioni situate
nell’intestino tenue o nel colon destro. L’ematochezia è un segno caratteristico
dell’emorragia colica con rapida eliminazione del sangue
dell’intestino. Il 10% dei pazienti con imponente e rapida emorragia
digestiva superiore può presentare ematochezia e sincope. È essenziale
determinare l’inizio del sanguinamento e la frequenza degli episodi
di ematemesi, melena, o ematochezia e fare una stima approssimativa
del volume delle perdite ematiche.
Sintomi associati
La valutazione dei sintomi eventualmente associati all’emorragia è
molto utile. La presenza di vertigini in posizione ortostatica o di sincope,
indica una rapida e importante perdita ematica. La presenza di dispepsia
è indicativa di ulcera peptica; dolori addominali crampiformi
sono più probabili nel sanguinamento gastroenterico superiore, mentre
l’ematochezia avviene di solito in assenza di dolore. La presenza di
vomito prima dell’emorragia può suggerire una lesione di Mallory
Weiss; il calo ponderale pone il sospetto di una patologia neoplastica.
EMORRAGIA ACUTA DEL TRATTO GASTROENTERICO 817
Farmaci
I pazienti che assumono salicilati o farmaci anti-infiammatori non
sterodei (FANS) hanno un aumentato rischio di sviluppare ulcere ed
emorragie digestive 16 .L’uso di questi farmaci comporta il rischio di
sviluppare non solo una gastrite erosiva emorragica e ulcera gastrica
e duodenale ma anche, meno comunemente, lesioni ulcerative del colon.
Inoltre, i salicilati e i FANS alterano la funzione delle piastrine e
rallentano il processo di coagulazione nei pazienti che sviluppano la
complicanza emorragica. Questi farmaci sono ampiamente utilizzati
nei pazienti di media età e negli anziani; oltre la metà dei pazienti con
più di 50 anni ricorre all’uso di FANS durante un periodo medio di
30 giorni. Nei pazienti con emorragia digestiva, dovrebbe essere indagato
l’uso di altri farmaci che predispongono all’emorragia, come
warfarin ed eparina a basso peso molecolare. In generale, tutti i farmaci
dovrebbero essere considerati, in particolare quelli per le malattie
cardiovascolari, come i beta-bloccanti, i calcio-antagonisti e gli anti-ipertensivi,
poiché alterano i fisiologici segni clinici di ipovolemia.
Anamnesi
L’anamnesi dovrebbe ricercare precedenti episodi di sanguinamento
gastroenterico o la presenza di malattie associate ad emorragia acuta.
La presenza nell’anamnesi di disfagia o esofagite da reflusso, recenti
disturbi gastrointestinali con vomito, ulcera peptica, infezione
da H. pylori, malattie epatiche, abuso di alcol, malattie infiammatorie
intestinali, polipi intestinali, diverticolosi, o neoplasie possono indicare
la sede dell’emorragia. Le complicanze e la mortalità sono
molto più frequenti nei pazienti con insufficienza renale, malattia arteriosclerotica
cardiovascolare, cardiopatia congestizia, malattie respiratorie
croniche, preesistenti malattie epatiche, o patologie del sistema
nervoso centrale 21,51 .
Esame obiettivo
Lo scopo primario dell’esame obiettivo è determinare l’entità della
perdita ematica e di liquidi. È possibile ritenere che i pazienti in stato
di shock con ipotensione (pressione sistolica inferiore a 90 mm Hg
in posizione supina), tachicardia ed estremità fredde possano avere
un deficit di volume ematico di almeno 40%. I pazienti con perdite
ematiche meno rilevanti, ma comunque importanti, pari al 20-40%,
mostrano ipotensione in posizione ortostatica. In tutti i pazienti che
non sono in stato di shock dovrebbero essere controllati i segni vitali
in ortostasi, con il paziente in posizione seduta (con le gambe in
basso) da oltre cinque minuti. Un aumento della frequenza cardiaca
superiore a 20 battiti/minuto o una diminuzione della pressione arteriosa
superiore a 10 mmHg è un segno indicativo di perdita di almeno
il 20% del volume ematico. Segni di ipoperfusione periferica,
come estremità pallide, fredde e sudate, riflettono una perdita di volume
di almeno 20%. Questi segni sono meno attendibili nei pazienti
anziani, che possono mostrare variazioni posturali esagerate o modificazioni
brusche della frequenza cardiaca. Tutti i pazienti che mostrano
un deficit di volume ematico superiore al 20% richiedono misure
di rianimazione tempestive e aggressive.
L’esame obiettivo del paziente offre di solito pochi segni specifici
riguardo alla sede dell’emorragia. L’orofaringe e il naso, dovrebbero
essere esaminati per escludere rare e non riconosciute sedi di sanguinamento
nasofaringeo. Sebbene i pazienti con ulcera peptica possano
presentare dolenzia alla palpazione in sede epigastrica, questo segno
non è specifico ed attendibile per la presenza di malattia peptica.
I pazienti con ematemesi e cirrosi possono mostrare ittero, distensione
addominale con ascite, eritema palmare e caput medusae,
suggerendo un sanguinamento legato all’ipertensione portale; anche
questi segni, tuttavia, non sono sufficienti per rinunciare a una completa
valutazione diagnostica strumentale della sede del sanguinamento.
L’esplorazione rettale dovrebbe essere sempre effettuata per
valutare le caratteristiche delle feci (per es. color marrone, melena, o
ematochezia). La sindrome di Peutz-Jeghers, una rara patologia ereditaria
caratterizzata da una poliposi del piccolo intestino, può essere
sospettata dal rilievo di piccole chiazze di melanina sulle labbra,
sulla mucosa orale e sulle dita; i pazienti con sindrome Rendu-Olser-
Weber possono avere teleangiectasie cutanee.

818 ADDOME
Esami di laboratorio
A tutti i pazienti con emorragia digestiva dovrebbero essere effettuati
esami di laboratorio che comprendano emoglobina ed ematocrito,
profilo della coagulazione, test di funzionalità epatica e renale ed
elettroliti sierici. L’ematocrito rilevato in una fase iniziale dell’emorragia,
può non riflettere l’esatto grado della perdita ematica in quanto
la replezione del volume intravascolare da parte dei fluidi extracellulari
può non essersi ancora verificata 12 .Il riscontro di emoglobina
inizialmente inferiore a 10 g per 100 ml è associato ad un aumentato
rischio di morbilità e mortalità. Un prelievo di sangue dovrebbe
inoltre essere inviato per le prove di compatibilità e la determinazione
dell’emogruppo per eventuali emotrasfusioni.
Fase 2: misure di rianimazione
Basandosi sul deficit di volume stimato, è indicato un rapido ripristino
del volume intravascolare. Tutti i pazienti con emorragia gastrointestinale
dovrebbero avere due ampi accessi venosi attraverso i
quali somministrare inizialmente soluzioni di Ringer lattato. Ai pazienti
in stato di shock, in assenza di un’immediata risposta all’infusione
di soluzioni elettrolitiche, dovrebbero essere somministrate rapidamente
trasfusioni di emazie concentrate. I pazienti con emorragia
grave, i pazienti anziani, i pazienti con significative patologie concomitanti,
come malattie cardiache, polmonari, epatiche, o insufficienza
renale, dovrebbero essere monitorati con catetere venoso centrale
o catetere arterioso polmonare. Dovrebbe inoltre essere controllata
la diuresi mediante posizionamento di catetere di Foley.
Le emorragie in atto richiedono un’assistenza rianimatoria continua
con infusione di soluzione fisiologica e trasfusioni di emazie concentrate.I
difetti della coagulazione dovrebbero essere corretti farmacologicamente
o con plasma fresco congelato e piastrine. Questi presìdi dovrebbero
essere istituiti nell’ambiente ospedaliero che può meglio supportare
rapide misure rianimatorie. In alcuni ospedali, questi ambienti sono
rappresentati da sale di emergenza; in altri da vere e proprie unità di terapia
intensiva. I pazienti con ematemesi massiva ed alterazione dello
stato di coscienza, hanno un elevato rischio di aspirazione polmonare.
Questi pazienti e i pazienti emodinamicamente instabili dovrebbero essere
sottoposti ad intubazione tracheale per proteggere le vie aeree.
Nonostante i progressi di questi ultimi anni nel trattamento dei pazienti
emorragici critici, la mortalità dei pazienti con emorragia digestiva
severa, in particolare quella dovuta ad ulcera peptica, è rimasta invariata
al 5-12%. Infatti, i pazienti anziani con definiti fattori di rischio di
co-morbidità, come le alterazioni della funzione cardiaca, renale, e polmonare
possono avere una mortalità per emorragia digestiva grave superiore
al 60%. Tuttavia, questi pazienti raramente muoiono per l’emorragia.
Essi muoiono per insufficienza d’organo multisistemica
(MOF) precipitata dallo shock determinato dall’emorragia iniziale o da
ricorrenti episodi emorragici, o per complicanze polmonari o cardiache.
Pertanto, la prognosi e la sopravvivenza di questi pazienti dipendono dal
loro appropriato trattamento alla presentazione.
Fase 3: identificazione della sede del sanguinamento
Il successo del trattamento di un paziente con emorragia digestiva
acuta richiede la conoscenza della sede del sanguinamento. Gli aspetti
specifici dei test diagnostici saranno considerati dettagliatamente
nelle sezioni successive. Qui verranno esaminate alcune considerazioni
generali. I pazienti con ematemesi, melena, od ematochezia richiedono
un’endoscopia del tratto gastroenterico superiore in emergenza
da parte di endoscopisti in grado di effettuare interventi terapeutici
48 .Preliminarmente a questa indagine, dovrebbe essere posizionato
un sondino oro-gastrico o naso-gastrico di grosso calibro
per lavare il lume gastrico e migliorare la visualizzazione nel corso
dell’indagine endoscopica. Per proteggere le vie aeree può essere necessaria
l’intubazione tracheale del paziente. Il reintegro del volume
ematico perso deve continuare durante le indagini diagnostiche. Se i
pazienti sono emodinamicamente stabili e non mostrano segni di
emorragia attiva, l’esame endoscopico può essere differito ad uno
stato urgente (entro 12 ore) purché il paziente possa essere posto in
osservazione durante tale intervallo.
Anche ai pazienti che si presentano con melena ed ematochezia
senza una storia di ematemesi dovrebbe essere posizionato un sondino
naso-gastrico per esaminare il contenuto dello stomaco. Il riscontro
di secrezione con tracce di sangue, materiale caffeano o a
“fondo di caffè”, o liquido positivo alla ricerca di sangue occulto, do-
vrebbe suggerire l’esecuzione di una gastroscopia in urgenza. I pazienti
con melena ed ematochezia con instabilità emodinamica dovrebbero
essere sottoposti ad endoscopia in emergenza. Le lesioni
peptiche emorragiche del duodeno possono, infatti, determinare
uno spasmo del piloro impedendo il reflusso di sangue nello stomaco
in quantità sufficiente a determinare ematemesi. In questi pazienti,
l’endoscopia è necessaria per esaminare il duodeno.
I pazienti con ematochezia emodinamicamente stabili, ed i pazienti
con melena e con un esame endoscopico del tratto gastroenterico
superiore negativo, si presume che abbiano un’emorragia acuta del
tratto gastroenterico inferiore. Per questi pazienti, la scelta di un test
diagnostico iniziale rimane controversa. L’arteriografia mesenterica,
la coloscopia, e la scintigrafia con emazie marcate sono metodiche
potenzialmente utili e valide da impiegare sulla base della presentazione
clinica. I diversi approcci diagnostici sono considerati nella sezione
riguardante le emorragie del tratto gastroenterico inferiore.
Fase 4: istituzione di terapie specifiche
Dopo aver attivato le misure di rianimazione e aver identificato la sede
del sanguinamento, può essere effettuata una terapia specifica. Nel 15%
dei pazienti che si presentano con emorragia gastrointestinale in atto e
con instabilità emodinamica, l’intervallo tra questi interventi dovrebbe
essere inferiore a due ore, e durante tale intervallo dovrebbe essere messa
in atto ogni misura di supporto per evitare lo shock. Fortunatamente,
il sanguinamento cessa spontaneamente nella maggior parte dei pazienti,
permettendo di effettuare la valutazione diagnostica con più
tranquillità. Dopo aver identificato la sede del sanguinamento, può essere
effettuato un intervento specifico. Gli interventi terapeutici per ciascuna
specifica condizione sono esaminati nelle seguenti sezioni.
EMORRAGIA ACUTA DEL TRATTO
GASTROENTERICO SUPERIORE
L’emorragia acuta del tratto gastroenterico superiore è una condizione
frequente e potenzialmente mortale, responsabile dell’85% circa
dei ricoveri ospedalieri per emorragia digestiva. Nonostante la disponibilità
di efficaci farmaci anti-ulcera e le migliorate conoscenze riguardo
la patogenesi della malattia ulcerosa, l’ulcera gastroduodenale
resta la più comune causa di emorragia, responsabile della metà degli
episodi emorragici. L’emorragia da varici gastriche ed esofagee secondarie
ad ipertensione portale da cirrosi alcolica, rappresenta nell’ambito
urbano l’altra più frequente causa di emorragia, identificata nel
10-20% di pazienti 55 .Le lesioni acute della mucosa, note anche come
gastrite o duodenite, sono osservabili dal 15 al 30% dei pazienti con
emorragia sia in ambito urbano che non urbano. Le altre cause di
sanguinamento conservano una frequenza relativamente stabile dagli
inizi degli anni ‘70, esse comprendono le lesioni di Mallory Weiss della
giunzione gastroesofagea (8-10%), l’esofagite (3-5%), le neoplasie
(3%), le lesioni di Dieulafoy (1-3%), e più raramente, lo stomaco “watermelon”
(1-2%). La diagnosi differenziale dell’emorragia acuta del
tratto gastroenterico superiore, è riportata nella Tabella 42-1.
Sebbene queste condizioni condividano simili presentazioni cliniche
e simili procedure di valutazione iniziale e di rianimazione, esse
necessitano dell’esame endoscopico per determinare correttamente
la causa del sanguinamento. Ciascuna condizione ha caratteristiche
uniche di terapia che possono essere appropriatamente applicate solo
con una diagnosi sicura e tempestiva 33 .
Ulcera peptica emorragica
Le ulcere peptiche dello stomaco e del duodeno sono le cause più comuni
di emorragia acuta del tratto gastroenterico superiore, entrambe
responsabili del 25% circa dei casi di emorragia digestiva superiore.
Nonostante i progressi registrati nella conoscenza della patogenesi
della malattia ulcerosa ed il miglioramento delle terapie del
sanguinamento operate con tecniche endoscopiche e metodiche non
chirurgiche, solo pochi studi recenti hanno indicato che il ricorso alla
chirurgia e la mortalità per questa condizione si sono ridotte lievemente
dal 1995 od oggi. Circa il 5% dei pazienti con ulcera peptica
presenta un’emorragia come manifestazione iniziale della patologia,
e sino al 20% dei pazienti con ulcera peptica sviluppa un sanguinamento
almeno una volta nel corso della malattia. L’emorragia
resta la manifestazione più letale dell’ulcera peptica complicata;
l’80% delle morti per ulcera nella popolazione anziana avviene come
conseguenza di un episodio emorragico.

TABELLA 42-1. Diagnosi differenziale dell’emorragia acuta
del tratto gastroenterico superiore
Malattia peptica
Ulcera duodenale
Ulcera gastrica
Esofagite da reflusso
Gastrite
Duodenite
Patologie associate all’impiego di farmaci anti-infiammatori
non steroidei (FANS)
Lesioni acute della mucosa gastrica
Cause correlate all’ipertensione portale
Varici esofagee
Varici gastriche
Gastropatia ipertensiva portale
Stomaco “watermelon”
Lesioni di Mallory-Weiss
Neoplasie dell’esofago, stomaco o duodeno
Esofagiti infettive
Lesioni di Dieulafoy
Fistola aorto-duodenale
Angiodisplasie
Morbo di Crohn
Emobilia
Emorragia da una sede pancreatica
Patogenesi
Il sanguinamento dall’ulcera peptica è determinato dall’erosione dei
vasi della sottomucosa e dei vasi extraluminali da parte della secrezione
acido-peptica. Nello stomaco, il vaso è tipicamente una piccola
arteria sottomucosa con un diametro medio di 0,7 mm (range, 0,1-
1,8 mm) 27 .Arterie di diametro maggiore sono associate ad un sanguinamento
più grave, che può essere resistente al trattamento endoscopico,
e ad una morbilità e mortalità superiori. Sebbene il sanguinamento
possa verificarsi in qualsiasi ulcera duodenale, le ulcere della
parete posteriore del duodeno hanno un rischio maggiore a causa
dell’erosione e della penetrazione dell’ulcera nel retroperitoneo, ove
sono presenti vasi extraluminali che irrorano il duodeno e il pancreas.
Nel duodeno, l’emorragia severa origina più frequentemente da rami
delle arterie gastroduodenale e pancreaticoduodenale superiore.
Le nostre conoscenze riguardo alla patogenesi dell’ulcera peptica sono
mutate radicalmente nel corso degli anni ‘90. È noto che l’infezione
da Helicobacter pylori (H. pylori) è la causa dell’ulcera gastrica e duodenale
in oltre l’80% dei pazienti che non assumono FANS. Le ulcere H.
pylori-associate rappresentano il 40-50% dei casi di malattia peptica. I
FANS sono responsabili dei rimanenti casi, sebbene oltre il 30% di questi
pazienti può avere anche un’infezione da H. pylori.È da notare che
l’H. pylori non è sempre identificabile nei pazienti con ulcera peptica
emorragica che non fanno un uso di FANS. In alcune casistiche, solo il
40-60% dei pazienti con ulcera peptica sanguinante ha un’infezione da
H. pylori 38 .Per questo motivo, il ruolo della “fisiologica” ipersecrezione
acida nei pazienti con malattia ulcerosa complicata dev’essere ancora tenuto
in considerazione. L’uso di FANS può essere considerato un fattore
indipendente nell’emorragia ulcerosa poiché i pazienti che ne fanno
uso hanno un rischio di avere un’ulcera sanguinante superiore del 15-
20% rispetto ai pazienti con infezione da H. pylori.Solo l’1-2% dei pazienti
con malattia ulcerosa sviluppa un’emorragia come risultato dell’ipersecrezione
acida dovuta a tumori endocrini del tratto gastroenterico
secernenti gastrina (sindrome di Zollinger-Ellison).
La tossicità gastrointestinale dei FANS è stata ampiamente studiata 57 .
Si stima che 13 milioni di persone ne facciano uso regolarmente per una
qualsiasi forma di artrite. Circa il 10-20% dei pazienti che assumono
FANS sviluppa una sintomatologia dispeptica, e 100.000 ospedalizzazioni
all’anno sono legate ad una qualsiasi forma di tossicità da FANS, tra
queste il sanguinamento gastrointestinale rappresenta la forma più comune.
I pazienti anziani sono a maggior rischio di tossicità da FANS 28 .
Il danno da FANS della mucosa gastrointestinale è determinato da
molteplici meccanismi. Il danno topico si verifica in quanto i FANS
sono acidi deboli che rimangono in una forma lipofila non ionizzata
nell’ambiente acido del lume gastrico. In questa forma non ionizzata,
essi attraversano il muco gastrico e penetrano nelle cellule epiteliali
superficiali, dove si dissociano nella forma ionizzata, causando
EMORRAGIA ACUTA DEL TRATTO GASTROENTERICO 819
l’acidificazione ed il danno dell’epitelio. I FANS inoltre riducono l’idrofobicità
del muco gastrico. La maggiore tossicità determinata dai
FANS, tuttavia, è verosimilmente determinata dall’inibizione della
sintesi delle prostaglandine, causata dall’assorbimento sistemico del
farmaco e dalla conseguente soppressione dell’attività della cicloossigenasi-1
(COX-1) della mucosa gastrica. Le prostaglandine sono
essenziali per la secrezione del muco e del bicarbonato da parte della
mucosa e sono importanti agenti protettivi della mucosa.
Sino al 1999, tutti i FANS inibivano l’attività sia della COX-1, sia
della COX-2. Le proprietà anti-infiammatorie, anti-artritiche, ed analgesiche
dei FANS sono legate all’inibizione dell’attività della COX-2,
che è indotta da stimoli infiammatori in molti tessuti differenti, tra cui
i macrofagi e le cellule sinoviali; l’inibizione della COX-1 nella mucosa
gastrica responsabile del danno gastroduodenale è uno sfortunato
sottoprodotto. I FANS COX-2 selettivi sono stati introdotti nel 1999 36 .
Sebbene i dati preliminari suggeriscano un ridotto grado di tossicità
gastroduodenale, solo il loro uso diffuso determinerà se il profilo di
tossicità è realmente inferiore. I FANS possono inoltre rallentare la cicatrizzazione
dell’ulcera gastroduodenale inibendo l’angiogenesi 19 .
Numerosi studi hanno indicato che i FANS aumentano il rischio di
sanguinamento dal tratto gastroenterico superiore e da varie altre sedi,
incluse la gastrite superficiale, la gastrite diffusa, e l’ulcera gastrica e
duodenale. Il sanguinamento può essere determinato non solo dalla
tossicità gastrointestinale ma anche dalla disfunzione piastrinica legata
all’uso dei FANS. In uno studio condotto su 160 pazienti consecutivi
ricoverati con emorragia del tratto gastroenterico superiore, il 19%
dei pazienti aveva un tempo di emorragia aumentato. Escludendo i pazienti
con malattie epatiche croniche, il tempo di emorragia era significativamente
superiore nei pazienti che facevano uso di FANS rispetto
a coloro che non assumevano questi farmaci. Sebbene la soppressione
acida sia raccomandata per i pazienti che devono continuare ad
assumere FANS dopo un episodio emorragico, non vi sono studi prospettici
che abbiano provato l’efficacia degli inibitori della pompa protonica,
degli H 2-antagonisti, o del misoprostol nella prevenzione della
recidiva emorragica. Piuttosto, i FANS dovrebbero essere sospesi e sostituiti
con un trattamento alternativo laddove è possibile.
Trattamento iniziale
La presentazione clinica dell’ulcera peptica sanguinante dipende
dall’entità e dalla sede del sanguinamento. Il 30% dei pazienti presenta
ematemesi; il 50% ha sia ematemesi che melena, mentre il
20% si presenta solamente con melena. L’ematochezia si osserva in
circa il 5-10% dei pazienti, e suggerisce un’emorragia di almeno
1000 ml avvenuta in poco tempo e proveniente da una sede localizzata
nel tratto gastroenterico superiore.
La procedura decisionale si basa inizialmente sulla valutazione della
quantità del volume perso e dell’entità dell’emorragia in atto. L’instabilità
emodinamica è un segno di emorragia severa e richiede immediate
e rapide misure rianimatorie, come delineato precedentemente.
I pazienti con emorragia attiva sono particolarmente a rischio
e presentano prognosi peggiore. Nella maggior parte degli ospedali,
l’assistenza di questo tipo di pazienti avviene in unità di terapia intensiva,
ove sono possibili nel più breve tempo un’ottimale rianimazione,
una valutazione endoscopica in emergenza ed un trattamento
appropriato. Il trasferimento in queste unità, tuttavia, non dovrebbe
ritardare la diagnosi endoscopica, che dovrebbe essere il primo passo
per giungere ad una terapia definitiva. È essenziale che l’endoscopia
sia effettuata in una fase precoce, per praticare un monitoraggio più
efficace del paziente ed attuare valide misure di rianimazione.
I pazienti che rispondono all’iniziale infusione di cristalloidi possono
essere valutati endoscopicamente nel pronto soccorso o in sala
endoscopica, purché sia possibile un continuo monitoraggio. I pazienti
giovani che si presentano con episodi emorragici di relativa
modesta entità, caratterizzati da un singolo episodio d’ematemesi e
di melena senza alterazioni emodinamiche o con minimi segni biochimici
di perdita ematica, possono essere ricoverati per essere valutati
endoscopicamente anche nel giorno successivo.
Caratteristiche cliniche prognostiche
Molte review hanno identificato caratteristiche cliniche indicative
della prognosi nei pazienti con emorragia digestiva (Tab. 42-2). Sono
considerati eventi indicativi di una prognosi avversa dopo un episodio
acuto di emorragia del tratto gastroenterico superiore le ne-

820 ADDOME
TABELLA 42-2. Mortalità associata a patologie mediche
concomitanti al sanguinamento gastroenterico
Patologie Mortalità (%)
Malattia renale 29
Insufficienza renale acuta 63
Malattia epatica 25
Ittero 42
Malattia polmonare 23
Insufficienza respiratoria 57
Malattia cardiaca 13
Insufficienza cardiaca congestizia 28
Da Lieberman D: Gastrointestinal bleeding: Initial management in gastrointestinal
bleeding. Gastroenterol Clin North Am 22:723, 1993.
cessità di ricorrere al trattamento chirurgico in emergenza per la
complicanza specifica, e la morte. I fattori associati ad una prognosi
negativa sono l’entità severa (frequenza e volume) dell’emorragia
iniziale; la persistenza o la ricorrenza dell’emorragia durante l’ospedalizzazione;
l’età avanzata, generalmente superiore a 70 anni; e la
presenza di condizioni mediche di co-morbidità 25 .
Sono state sviluppate diverse misure di valutazione del rischio. La
classificazione del rischio mediante lo schema BLEED è un indicatore
prognostico alla presentazione che si basa su cinque parametri: il sanguinamento
in atto; la bassa pressione sistolica (per es. meno di 100
mmHg, escludendo la misurazione ortostatica); un elevato tempo di
protrombina (per es. oltre 1,2 volte i valori di riferimento); l’alterazione
dello stato mentale; e la presenza di instabili patologie concomitanti (definite
come qualsiasi alterazione di organo o sistema che richiederebbe
ordinariamente un ricovero in terapia intensiva, ad es. ischemia miocardiaca,
epatopatia) 26 . La presenza di ognuno di questi fattori aumenta il
livello di rischio di tre volte per quanto riguarda l’insorgenza di complicanze
o di recidiva emorragica, che necessita di intervento chirurgico, o
di morte. Questo metodo di valutazione del rischio può essere applicato
indipendentemente dal reperto endoscopico, e permette un appropriato
smistamento del paziente all’unità di terapia intensiva o ad altri
livelli di cura. Simili stime di mortalità possono essere effettuate basandosi
sull’età, sulla pressione arteriosa sistolica alla presentazione, sull’aspetto
del materiale aspirato dal sondino naso-gastrico alla presentazione,
e sulla richiesta di trasfusioni, come mostrato nella Tabella 42-3 48 .
Indicatori prognostici all’endoscopia
L’endoscopia è in grado di fornire dati prognostici relativi al rischio
di risanguinamento. Un esame endoscopico eseguito per un’emorragia
acuta comporta dei rischi specifici rispetto all’esame endoscopico
eseguito in elezione. La percentuale di complicanze che si verifica
nei pazienti sottoposti ad endoscopia in emergenza per emorragia,
molte delle quali di natura cardio-polmonare, è circa dello 0,9%, superiore
a quella dell’endoscopia eseguita in elezione (0,1-0,3%). La
desaturazione arteriosa che avviene durante l’esame endoscopico, è
quattro volte più frequentemente nei pazienti sottoposti ad endoscopia
in emergenza rispetto all’endoscopia elettiva 58 .I pazienti con ipo-
TABELLA 42-3. Indicatori prognostici di mortalità dell’ulcera
peptica emorragica
Parametri clinici Mortalità (%)
Mortalità globale 5-8
Età
≥ 60 anni 10-15
≥ 80 anni 25-30
Pressione arteriosa sistolica alla presentazione
80-90 mmHg 12-15
< 80 mmHg 30-35
Aspirato naso-gastrico alla presentazione
Materiale di color caffeano 6-10
Sangue rosso vivo 18-20
Richiesta di trasfusioni
≥10 unità 28-34
Da Dudnick R, Martin P, Friedman LS: Management of bleeding ulcers. Med
Clin North Am 75:948, 1991.
tensione hanno un ridotto livello di coscienza e hanno un aumentato
rischio di aspirazione polmonare. Poiché il lume gastrico può contenere
abbondanti quantità di sangue e coaguli, l’evacuazione del lume
con sonde naso-gastriche di ampio diametro non solo può facilitare
la visualizzazione endoscopica ma anche prevenire il rischio di
aspirazione. A tale riguardo, i pazienti anziani con condizioni di comorbidità
rappresentano una popolazione particolarmente a rischio,
ma l’endoscopia è in ogni caso essenziale.
Il riscontro di un’ulcera all’esame endoscopico è il più importante segno
predittivo di sanguinamento 54 .Le ulcere generalmente hanno uno
dei seguenti cinque aspetti: ulcera con fondo deterso; ulcera con presenza
di spot piatto pigmentato, di color porpora, marrone, o nero sulla
base dell’ulcera; ulcera con coagulo adeso; ulcera con vaso visibile,
che appare come una superficie liscia o una protuberanza tubolare liscia
sulla superficie dell’ulcera; o con un sanguinamento attivo sia a getto,o
con gemizio continuo o con un gemizio attorno o aderente ad un
coagulo. Gli ultimi quattro aspetti sono considerati stigmate di emorragia
23 . La probabilità di sanguinamento può essere stimata sulla base
di questi aspetti endoscopici dell’ulcera; un’ulcera con fondo deterso
sanguina raramente; l’ulcera con fondo pigmentato piatto risanguina
nel 10% dei pazienti; un’ulcera con coagulo adeso, non sanguinante
comporta un rischio di sanguinamento di circa 20%; e un’ulcera con
vaso visibile un rischio di risanguinamento variabile dal 40 all’80%.
L’identificazione descrittiva delle caratteristiche dell’ulcera è stata
riportata come classificazione di Forrest, dove FI indica un’ulcera attivamente
sanguinante, FIIa rappresenta un’ulcera con un vaso visibile
o una protuberanza pigmentata , FIIb rappresenta un’ulcera con
un coagulo adeso, FIIc rappresenta un’ulcera con base pigmentata, e
FIII indica un’ulcera con base detersa senza stigmate di sanguinamento.
La percentuale di risanguinamento aumenta con il diametro
dell’ulcera; ulcere di diametro superiore a 2 cm sono particolarmente
a rischio. Come verrà discusso di seguito, la terapia endoscopica è
appropriata per ulcere con stigmate di sanguinamento. Al contrario,
un sanguinamento attivo, non controllato con procedure endoscopiche,
richiede un immediato intervento chirurgico.
L’impiego del Doppler transendoscopico è stato impiegato per valutare
il flusso ematico sotto la superficie del cratere ulceroso 23 .Uno
studio Doppler indicativo di un vaso ematico sotto l’ulcera è un forte
fattore predittivo di risanguinamento, sebbene la validità di questo
metodo di valutazione per predire il risanguinamento debba essere
ancora dimostrata in studi più ampi.
TERAPIA MEDICA
Procedure terapeutiche
La terapia si basa sulla presentazione clinica e sui reperti endoscopici.
Un paziente con sanguinamento minimo e con un’ulcera con fondo
deterso ha un rischio molto basso di risanguinamento. I pazienti giovani
possono essere dimessi con uno specifico trattamento anti ulcera:
un trattamento antisecretivo (un H 2-antagonista o un inibitore della
pompa protonica), la sospensione della terapia con FANS se questa era
in corso, e l’eradicazione dell’H. pylori con antibiotici se il paziente è
H. pylori positivo 44 .I pazienti più anziani con questa presentazione clinica
dovrebbero essere ricoverati per un breve periodo di osservazione
prima di essere dimessi con una simile terapia. Un follow-up endoscopico
è indicato dopo sei settimane per i pazienti con ulcera gastrica
per controllare l’avvenuta cicatrizzazione e per escludere la presenza
di una neoplasia, ma non per i pazienti con ulcera duodenale.
I pazienti con emorragia più significativa e riscontro endoscopico
di lesioni ad elevato rischio di risanguinamento dovrebbero essere ricoverati.
I pazienti con fattori di rischio clinico prognosticamente
sfavorevoli dovrebbero essere ricoverati in unità di terapia intensiva.
Nonostante alcuni studi clinici contrastanti, non vi sono dati che
sostengano l’utilità della terapia antisecretiva per ridurre l’incidenza
di risanguinamento. Sulla base della teoria che la dissoluzione del coagulo
potrebbe essere rallentata in presenza di un contenuto gastrico
non acido, sono stati effettuati molti studi clinici con H 2-antagonisti
e inibitori della pompa protonica 15 .Sebbene pochi studi abbiano indicato
una riduzione delle percentuali di risanguinamento nei pazienti
in terapia con antisecretivi, la maggior parte non evidenzia un
beneficio nel gruppo di controllo costituito da pazienti con le medesime
caratteristiche 22 .Allo stesso modo, la somatostatina, la vasopressina,
le prostaglandine, e l’acido tranexamico utilizzati per inibire la
fibrinolisi, non hanno mostrato alcuna efficacia nella prevenzione
della recidiva emorragica nei pazienti ricoverati. Tuttavia, gli antise-

cretivi sono comunque indicati per favorire la cicatrizzazione dell’ulcera
e per ridurre ulteriormente il danno della mucosa.
TERAPIA ENDOSCOPICA
Il trattamento endoscopico può essere utilizzato per arrestare il sanguinamento
attivo da un’ulcera e per prevenire il risanguinamento nei pazienti
con ulcera ad elevato rischio di recidiva emorragica (ulcere FI,
FIIa, FIIb). Diversi tipi di sonde endoscopiche possono rilasciare energia
termica per ottenere la coagulazione. L’elettrocoagulazione endoscopica
bipolare e la terapia con heater probe possono ridurre la percentuale di
risanguinamento e le necessità di intervento chirurgico nel 50% dei sanguinamenti.
In mani esperte, la coagulazione LASER offre simili risultati,
sebbene il rischio di perforazione sia maggiore; per tale motivo il LA-
SER non viene generalmente usato come procedura terapeutica iniziale
nella maggior parte dei centri di endoscopia. Ciascuna di queste modalità
può determinare l’attivazione del sanguinamento o un danno transmurale
dell’intestino con conseguente perforazione, sebbene queste
siano rare, riportate con un’incidenza inferiore allo 0,5%.
La terapia iniettiva è una metodica non termica ugualmente efficace
per assicurare l’emostasi. Gli agenti sclerosanti o vasocostringenti
disponibili comprendono l’alcol assoluto, l’adrenalina, la colla di fibrina,
e il polidocanolo. La scelta del metodo e dell’agente dipende dalla
preferenza dell’endoscopista e dall’attrezzatura disponibile. Gli agenti
sclerosanti vengono iniettati attorno all’ulcera o nel vaso visibile. Le
percentuali di risanguinamento sono ridotte della metà rispetto alle
ulcere con simili caratteristiche non sottoposte a terapia endoscopica.
Alcuni isolati studi non hanno dimostrato una significativa riduzione
della mortalità nei pazienti sottoposti a terapia endoscopica
per emorragia; tuttavia due meta-analisi hanno indicato questo beneficio.
La riduzione globale della mortalità è di circa 40% nei pazienti
sottoposti ad endoscopia interventistica rispetto ai pazienti
non sottoposti al trattamento endoscopico 11 .
La terapia endoscopica fallisce in circa il 20% dei pazienti, manifestandosi
sia come fallimento nel controllo dell’emorragia alla presentazione
iniziale, sia come recidiva precoce dell’emorragia stessa.
La ripetizione dell’esame endoscopico potrebbe essere in grado di risolvere
l’emorragia nella metà di questi pazienti; tuttavia, la morbilità
e la mortalità sono alte proprio in questo tipo di pazienti 29 .Prima
di ripetere l’esame endoscopico per controllare la recidiva emorragica,
dovrebbero essere prese in considerazione le opzioni chirurgiche,
in particolare nei pazienti anziani che sono a rischio più elevato
di disfunzione sistemica multiorgano e di morte.
TERAPIA CHIRURGICA
La chirurgia è richiesta come ultimo rimedio in circa il 10% dei pazienti
con ulcera emorragica. La chirurgia è indicata per i pazienti con emorragia
attiva non responsiva al trattamento endoscopico, nelle recidive
emorragiche significative dopo terapia endoscopica, nei pazienti che richiedono
continue trasfusioni, o nelle condizioni in cui vengono richieste
oltre 6 unità di emazie concentrate in un intervallo di 24 ore. A causa
del diffuso ed efficace impiego del trattamento endoscopico, la chirurgia
è generalmente riservata ai pazienti in cui le procedure endoscopiche
hanno in precedenza fallito. Esistono report chirurgici che sostengono
l’impiego dell’intervento precoce in elezione dopo un’iniziale
emostasi endoscopica nei pazienti anziani con lesioni ad elevato rischio
di risanguinamento (ulcere FI e FIIa); tuttavia, questa pratica non ha
avuto larga diffusione tra i chirurghi di orientamento gastroenterologico
41 .Prima dei successi ottenuti con le procedure endoscopiche, la presenza
di un vaso visibile era considerata un’indicazione assoluta alla chirurgia.
Ora la decisione chirurgica è bilanciata dall’esperienza dell’endoscopista,
dalle caratteristiche del paziente, e dalla richiesta di trasfusioni.
Tuttavia, il trattamento endoscopico in mani esperte può non essere disponibile
in piccoli Centri e pertanto, in queste circostanze la chirurgia
è ancora un’importante modalità di trattamento precoce della malattia.
Diversi studi hanno tentato di individuare il gruppo di pazienti
che può beneficiare di una precoce definitiva terapia chirurgica 20 .
Nessuno studio, tuttavia, ha raggiunto un numero di pazienti così
ampio per permettere una simile analisi dall’avvento del trattamento
endoscopico. In precedenza, serie pre-endoscopiche sostenevano
un ruolo dell’intervento chirurgico precoce per i pazienti con chiara
evidenza di emorragia in atto (con richiesta di oltre quattro unità di
emazie concentrate), presenza di shock, anamnesi positiva per precedenti
emorragie, evidenza endoscopica di elevato rischio di risanguinamento
(lesioni FI e FIIa), ed età superiore a 65 anni. Uno studio
EMORRAGIA ACUTA DEL TRATTO GASTROENTERICO 821
retrospettivo che ha coinvolto 66 pazienti trattati con intervento chirurgico
precoce tra il 1986 e il 1990, ha mostrato che questi pazienti
sono stati trattati mediante tecnica chirurgica con successo senza
mortalità 3 .Tuttavia, diversamente dalle serie chirurgiche più recenti,
l’età media dei pazienti in questo studio era di 53 anni, ben diversa
dall’età media attuale dei pazienti che si presentano per emorragia
acuta del tratto gastroenterico superiore, che è di circa 63 anni. Inoltre,
è verosimile che in questa serie siano stati operati molti pazienti
che con gli attuali standard terapeutici non sarebbero stati operati.
Il giudizio clinico è essenziale per decidere chi beneficerà di un intervento
chirurgico e quando questo debba essere effettuato. L’intervento
chirurgico precoce risolutivo è chiaramente indicato per i pazienti
in cui fallisce il trattamento endoscopico. È inoltre evidente
che nei pazienti anziani con lesioni a più alto rischio di sanguinamento,
possa essere sicuramente vantaggioso un precoce e definitivo
intervento chirurgico rispetto a ripetuti episodi di recidiva emorragica
quale esito di falliti tentativi di emostasi endoscopica. Tuttavia,
non è ancora stato ben definito se i pazienti anziani debbano essere
sottoposti ad un trattamento elettivo dopo un efficace trattamento
endoscopico per lesioni ad alto rischio di risanguinamento (FI e
FIIa). In questa decisione devono essere prese in considerazione l’esperienza
tecnica del Centro, la disponibilità di misure di supporto e
i progressi del Centro nell’ambito del trattamento endoscopico.
La scelta dell’intervento.Lo scopo dell’intervento chirurgico nell’ulcera
peptica sanguinante è controllare l’emorragia. Questo può essere
raggiunto sia con la sutura diretta del vaso sanguinante o, in caso
di ulcera gastrica, con resezione gastrica o escissione dell’ulcera. Il
ruolo di una procedura atta a ridurre la secrezione acida è un secondario,
ma importante, obiettivo del trattamento chirurgico.
Ulcera duodenale sanguinante. L’intervento chirurgico per l’ulcera
duodenale sanguinante richiede l’esposizione diretta della lesione nel
duodeno attraverso una duodenotomia o una duedeno-piloromiotomia.
Poiché queste ulcere sono tipicamente localizzate sulla parete
duodenale posteriore, la sutura non riassorbibile è sufficiente nella
maggior parte dei pazienti ad arrestare il sanguinamento. Occasionalmente,
la sutura semplice non è in grado di fermare il sanguinamento,
cosicché per controllare l’emorragia può essere necessario effettuare
una sutura su quattro quadranti attorno al perimetro dell’ulcera
sanguinante. Raramente, queste due misure falliscono, rendendo
necessaria la legatura dell’arteria gastro-duodenale in posizione
cefalica e caudale al duodeno.
Una volta ottenuta la stabilità del paziente, è indicato un trattamento
chirurgico per controllare la secrezione acida (Fig. 42-1). La vagotomia
tronculare è la procedura più rapida ed è un efficace sistema per ridurre
la secrezione acida, sebbene anche la vagotomia superselettiva (o
delle cellule parietali) sia stata proposta da alcuni chirurghi. In questa
procedura, si esegue una limitata duodenotomia per la legatura dell’ulcera,preservando
il normale svuotamento gastrico in associazione alla
vagotomia superselettiva. Poiché il paziente che normalmente viene
sottoposto a chirurgia in emergenza per ulcera sanguinante è ad alto rischio
di complicanze, occorre considerare con attenzione l’impiego di
queste procedure che richiedono un tempo operatorio più lungo. Il paziente
dovrebbe essere sempre rianimato ed emodinamicamente stabile.
Nella pratica attuale, la vagotomia superselettiva con limitata duodenotomia
è raramente effettuata in questo contesto, date le caratteristiche
cliniche tipiche dei pazienti con ulcera sanguinante refrattaria.
Sebbene sia tecnicamente fattibile, un concetto simile ha limitato l’impiego
anche dell’approccio laparoscopico ai pazienti con ulcera attivamente
sanguinante. La resezione gastrica è generalmente non indicata
nel trattamento dell’emorragia da ulcera duodenale.
La sutura dell’ulcera duodenale sanguinante associata a vagotomia
tronculare è efficace per controllare l’emorragia acuta nel 90% dei pazienti,
ma sino al 10% dei pazienti può sviluppare un risanguinamento
precoce. La ripetizione dell’intervento chirurgico, tuttavia, è raramente
richiesta per questi pazienti, perché il sanguinamento cessa frequentemente
con misure mediche di supporto. La mortalità operatoria varia
da meno dell’1% al 50% sulla base della co-morbidità del paziente.
Ulcera gastrica sanguinante.Di nuovo, lo scopo primario dell’intervento
chirurgico è arrestare l’emorragia. Diversamente dall’ulcera duodenale,
vi è la possibilità che l’ulcera gastrica possa essere maligna: sino al
10% delle ulcere gastriche risulta infatti essere un adenocarcinoma ga-

822 ADDOME
A
Nervo vago destro
Diramazione epatica
Diramazione celiaca
Figura 42-1. Vagotomia tronculare e vagotomia delle cellule parietali. A, Durante la vagotomia tronculare, entrambi i tronchi vagali vengono isolati a livello dello iato
esofageo. I rami vagali per la regione cardiale, il fondo, l’antro, e il piloro vengono isolati, come i rami epatici e celiaci. È necessario effettuare una procedura per
favorire lo svuotamento gastrico, o la piloroplastica o la gastrodigiunostomia, poiché viene danneggiata l’apertura del piloro. B, Nella vagotomia superselettiva viene
denervata solo la massa delle cellule parietali. L’innervazione della regione antro-pilorica e i rami epatico e celiaco vengono conservati. La vagotomia superselettiva
conserva il normale svuotamento gastrico, la procedura richiede un tempo operatorio particolarmente lungo e dovrebbe essere utilizzata soltanto nei pazienti
in condizioni cliniche stabili che non hanno particolari fattori prognostici negativi. (A e B, da Mulholland MW: Duodenal ulcer. In Greenfield LJ, Mullholland MW,
Oldham KT, [ed]: Surgery: Scientific Principles and Practice, 2nd ed. Philadelphia, Lippincott-Raven, 1997, p. 766).
strico o un linfoma. Inoltre, la percentuale di risanguinamento per l’ulcera
gastrica, trattata con sutura semplice si avvicina al 30%. Pertanto la
procedura chirurgica ideale dovrebbe essere l’escissione dell’ulcera.
Le ulcere dell’incisura angolare, dell’antro e della porzione distale del
corpo gastrico dovrebbero essere trattate con una gastrectomia distale
e con ricostruzione di tipo Billroth I o II (Fig. 42-2) . Il ricorso alla vagotomia
tronculare è indicato in relazione al contesto dell’emorragia.
Fortunatamente, la maggior parte delle ulcere gastriche sanguinanti
Legatura dell’arteria
gastrica sinistra e
dell’arteria gastrica destra
Linea di resezione
del duodeno
Legatura dell’arteria
gastroepiploica destra
Nervo vago sinistro Nervo vago destro
Linea di resezione
dello stomaco
Legatura dei rami
gastrici dell’arteria
gastroepiploica
A B
B
Nervo vago sinistro
origina in queste aree dello stomaco, riflettendo la distribuzione delle
ulcere gastriche non sanguinanti. Meno del 10% delle ulcere gastriche
è localizzata sulla piccola curvatura in sede più prossimale. Le ulcere in
questa sede possono essere trattate con gastrectomia sub-totale o totale,
o con escissione locale dell’ulcera e con gastrectomia distale senza
vagotomia. Resezioni gastriche prossimali ed estese comportano un’elevata
morbilità e mortalità; tuttavia, particolarmente nel contesto di
un’emorragia, la necessità di questo tipo di resezione è infrequente.
Legamento
triangolare
Nervo vago anteriore
clampato e sezionato
(vedi Cap. 58)
Sonda
nasogastrica
Anastomosi gastroduodenale completata
Figura 42-2. A, Le linee tratteggiate limitano la resezione gastrica per l’antrectomia. Per i pazienti con ulcere più prossimali, la linea prossimale di resezione può essere
estesa o modificata per includere l’ulcera nella resezione. B, Ricostruzione secondo Billroth I con gastroduodenostomia. Da notare che la vagotomia tronculare
è inclusa nella procedura. (A e B, da Sabiston DC Jr: Atlas of General Surgery. Philadelphia, WB Saunders, 1994, pp. 271-272).

Ulcera peptica nei pazienti con infezione da Helicobacter pylori. Il
ruolo della chirurgia antisecretiva è chiaro nel contesto di emorragie
da ulcera peptica nei pazienti che assumono FANS e che devono continuare
questa terapia. Alcuni gastroenterologi e chirurghi hanno ipotizzato
la necessità di una chirurgia anti-ulcera anche nei pazienti con
ulcera peptica H. pylori-associata, anche se un giudizio definitivo non
può essere formulato attualmente. Alcuni studi hanno dimostrato che
l’eradicazione dell’H. pylori può ridurre l’incidenza di sanguinamento
nei pazienti con ulcera peptica sanguinante H. pylori positiva. Solo
una piccola quota di questi pazienti, tuttavia, mostrava un sanguinamento
di entità sufficiente da richiedere un intervento chirurgico, o
trasfusioni - ad indicare che trattasi di una popolazione di pazienti ulcerosi
diversa da quella che presenta emorragie di gravità e persistenza
tale da dover richiedere un trattamento chirurgico in urgenza 44 .I
chirurghi gastroenterici che hanno trattato questi pazienti critici
avranno notano che solo il 10% dei pazienti con l’infezione da H. pylori
sviluppa ulcere legate a questa infezione e che di questo 10%, solo
1 paziente su 5 sviluppa un’emorragia come complicanza. Di quel
2%, solo 1 su 10 alla fine richiede l’intervento chirurgico per controllare
l’emorragia; ciò porta quindi a concludere che solo lo 0,2% di
tutti pazienti H. pylori-positivi rischia di andare incontro all’intervento
chirurgico per ulcera peptica sanguinante. Per questo motivo,
in questi pazienti sembra essere prudente impiegare tecniche chirurgiche
per garantire una duratura riduzione della secrezione acida, come
terapia definitiva della diatesi ulcerosa.
Sanguinamento secondario ad ipertensione portale
Il sanguinamento da varici esofagogastriche è responsabile di un terzo
di tutti i decessi nei pazienti affetti da cirrosi e ipertensione portale.
Sino al 90% dei pazienti cirrotici sviluppa varici esofagee, e il 25-
30% di questi pazienti sviluppa un’emorragia. Il rischio di mortalità
dovuto a ciascun episodio emorragico si aggira intorno al 25%. Dopo
un primo sanguinamento, il rischio di una recidiva emorragica è
presente nel 70% dei pazienti.
Le varici esofagee e gastriche si sviluppano in conseguenza di un’elevata
pressione nel sistema venoso portale. La cirrosi, indipendentemente
dalla sua causa, è caratterizzata dall’aumento della resistenza
del flusso portale a causa della fibrosi epatica. La pressione, a sua volta,
è ulteriormente accresciuta a causa della circolazione iperdinamica
caratteristica della cirrosi. Nella cirrosi è infatti presente una vasodilatazione
sistemica periferica, mediata in parte dall’ossido nitrico,
dalle prostacicline, e dalla disfunzione del sistema nervoso autonomo,
che porta ad un aumento del volume plasmatico. Quando il
gradiente venoso pressorio epatico (la differenza di pressione tra la
vena porta, e le vene epatiche e la vena cava) supera 12 mmHg, si sviluppano
le varici esofagogastriche.
Le varici esofagee sono vene dilatate della sottomucosa dell’esofago
che comunicano con la circolazione portale collaterale e con il sistema
venoso sistemico. Per quanto riguarda le dimensioni, le varici variano
da piccole (1-2 mm) e irregolari protuberanze, a larghe (1-2 cm) e tortuose
strutture che aggettano all’interno del lume esofageo. La maggior
parte delle varici è inizialmente situata nella porzione distale dell’esofago,
ma con il tempo possono rendersi evidenti nella maggior
parte dei pazienti anche le varici gastriche in corrispondenza del cardias
e lungo la parte superiore della grande curvatura dello stomaco.
Il rischio di emorragia aumenta con il diametro delle varici, con
l’evidenza di segni rossi, e con l’esaurimento della funzione epatica
valutata mediante la classificazione di Child. Anche il continuo abuso
alcolico aumenta il rischio di emorragia. Il sanguinamento sembra
essere legato alla lacerazione della varice dovuta all’aumento della
pressione intravascolare; le abrasioni sulla superficie mucosa e l’esofagite
non sono correlate al sanguinamento da varici 56 .
Prevenzione primaria dell’emorragia
Le modalità per prevenire il primo episodio da emorragia da varici sono
state ampiamente studiate. Attualmente l’unico trattamento accettato
è l’impiego di beta bloccanti non selettivi, solitamente il propranololo.
Questo farmaco agisce riducendo il flusso ematico splancnico, con
conseguente riduzione della pressione portale. L’impiego del propranololo
può ridurre il rischio del primo sanguinamento del 22% durante i
primi due anni di terapia, rispetto al 35% dei pazienti non trattati. La
compliance è essenziale per il successo della terapia e può essere problematica
in questi pazienti, molti dei quali sono alcolisti affetti da intermittente
encefalopatia. L’aggiunta di isosorbide mononitrato può
EMORRAGIA ACUTA DEL TRATTO GASTROENTERICO 823
migliorare l’efficacia dei beta-bloccanti nei pazienti con varici di grosse
dimensioni. Diversi studi hanno inoltre valutato il trattamento endoscopico
delle varici sia con scleroterapia che con legatura con elastici,
come profilassi del primo episodio emorragico, ma nessuno di questi
sistemi si è mostrato superiore al solo impiego di beta-bloccanti nel
prevenire l’emorragia. Infatti la scleroterapia endoscopica profilattica
comporta un’inaccettabile percentuale di complicanze, ed un giudizio
definitivo sulla legatura delle varici deve ancora essere raggiunto 46 .
Trattamento dell’emorragia da varici
L’emorragia da varici nei pazienti cirrotici è potenzialmente gravata da
un’elevata mortalità. La presentazione clinica è caratterizzata da ematemesi
massiva, melena, e occasionalmente ematochezia, spesso associata
ad instabilità emodinamica. Il trattamento iniziale si basa su una
rapida rianimazione con particolare attenzione alla correzione del deficit
di volume e della coagulopatia, e alla protezione delle vie aeree. I
pazienti con scarsa riserva funzionale epatica, come può essere rilevato
sulla base della classe di Child, hanno elevato rischio di mortalità. In
questi casi è essenziale il trattamento presso unità di terapia intensiva.
L’endoscopia in emergenza è richiesta per valutare la sede del sanguinamento.
Sebbene la presenza di varici possa essere sospettata sulla
base dei segni clinici di cirrosi, nei pazienti senza un’anamnesi indicativa
di sanguinamento da varici, l’emorragia può essere ugualmente
determinata dalla gastrite erosiva, da una malattia ulcerosa o
dalla gastropatia congestizia. Circa il 70% dei pazienti con precedenti
episodi di emorragia da varici ha un sanguinamento da varici 56 .
Un algoritmo per il trattamento del sanguinamento determinato
da ipertensione portale è illustrato nella Figura 42-3.
L’endoscopia è necessaria sia per confermare la sede del sanguinamento
che per effettuare il trattamento endoscopico. Sia la sclerosi
delle varici che la legatura elastica, sono efficaci procedure terapeutiche
endoscopiche (Fig. 42-4). La sclerosi può essere effettuata con diversi
agenti sclerosanti, e le iniezioni intravaricose e perivaricose sono
ugualmente efficaci. Le complicanze della sclerosi includono ulcere
esofagee, perforazione nella sede di sanguinamento, mediastinite, versamento
pleurico e edema polmonare. Una complicanza tardiva è
rappresentata dallo sviluppo di stenosi cicatriziale. La legatura elastica
delle varici esofagee ha efficacia comparabile alla sclerosi, sebbene
le complicanze possano essere meno comuni, in particolare, quelle legate
all’infiammazione mediastinica e polmonare. Le varici gastriche
non sono trattabili efficacemente con la sclerosi. Nei pazienti con sanguinamento
da varici gastriche la chirurgia decompressiva dovrebbe
essere presa in considerazione.
Nei pazienti con sanguinamento da varici è indicato un trattamento
concomitante con agenti vasoattivi. L’analogo della somatostatina,
l’octreotide, somministrato in infusione venosa continua, offre il miglior
profilo di efficacia e sicurezza. La somatostatina riduce il flusso
ematico splancnico, riducendo la pressione nel sistema portale e a livello
delle varici, senza indurre vasocostrizione coronarica 14 .L’impiego
di sola vasopressina e di vasopressina e nitroglicerina mediante infusione
endovenosa continua, è ugualmente efficace per ridurre il flusso
ematico splancnico e il sanguinamento da varici. Uno di questi farmaci
dovrebbe essere iniziato non appena la diagnosi di emorragia da
varici è stata formulata. Nei pazienti con storia di emorragia da varici,
l’infusione dovrebbe essere iniziata empiricamente nel dipartimento
di emergenza quando il paziente si presenta con ematemesi.
La sclerosi endoscopica e l’infusione di somatostatina sono efficaci
nell’arrestare l’emorragia nell’80-90% dei casi. La sclerosi può essere ripetuta
sino a due volte nelle prime 48 ore, se fallisce il trattamento iniziale.
Se la scleroterapia è inefficace, dovrebbe essere posizionata la sonda
di Sengstaken-Blakemore, una sonda costituita da un grande pallone
gastrico e da un pallone esofageo, che viene introdotto attraverso la
bocca, nello stomaco del paziente. È necessario posizionare questa sonda
accuratamente per evitare la perforazione dell’esofago. Quando è in
posizione, il pallone gastrico viene riempito d’aria, e quindi ritirato applicando
una trazione alla sonda, in modo da esercitare una pressione
sul plesso venoso a livello della giunzione esofago-gastrica. Questa procedura
determina l’arresto del sanguinamento nella maggior parte dei
pazienti. Nei pochi pazienti che continuano a sanguinare, può essere insufflato
anche il pallone esofageo. Una volta ottenuto il controllo dell’emorragia,
e dopo aver iniziato le procedure rianimatorie e corretto la
coagulopatia, può essere pianificato un trattamento definitivo. Il fallimento
nel controllo del sanguinamento con questi sistemi comporta
un tasso di mortalità superiore al 70% nei pazienti in classe C di Child.

824 ADDOME
Arresto del sanguinamento
Trattamento
in elezione
Sanguinamento da varici
esofagee
Figura 42-3. Algoritmo del trattamento dell’emorragia acuta dovuta ad ipertensione portale. TIPS, shunt portosistemico transgiugulare intraepatico. (Da Rikkers LF:
Portal hypertension. In Levine BA, Copeland E, Howard R, et al. [eds]: Current Practice of Surgery. Vol. 3. New York, Churchill Livingstone, 1995).
Alcuni chirurghi hanno proposto un approccio chirurgico precoce
e aggressivo per l’emorragia da varici invece del trattamento endoscopico.
Orloff e coll. 34 hanno un’ampia esperienza con lo shunt
porto-cavale in questi pazienti. Essi hanno riportato un’impressionante
percentuale di successo con questo tipo di shunt: il 99% dei
pazienti ha ottenuto un immediato e permanente controllo dell’emorragia
da varici, con una sopravvivenza a 30 giorni dell’85%. Molti
altri Centri e molti altri chirurghi non hanno avuto simili risultati
con questo tipo di intervento e hanno considerato l’approccio terapeutico
endoscopico come la modalità di trattamento principale.
Nel paziente con emorragia da varici che continua a sanguinare
nonostante il trattamento medico ed endoscopico è stata considerata
la possibilità di eseguire uno shunt intraepatico transgiugulare
(TIPS) o un intervento chirurgico di emergenza decompressivo sulla
circolazione portale. La TIPS consiste nel posizionamento di uno
stent transvenoso intraepatico portosistemico per decomprimere la
circolazione portale (Fig. 42-5). I risultati ottenuti con questa procedura
hanno mostrato un’ampia variabilità in rapporto ai diversi
Centri. L’esperienza clinica ed un trattamento medico tempestivo sono
essenziali per ottenere una buona prognosi, in particolare nei pazienti
ad elevato rischio come quelli con sanguinamento attivo e con
scarsa riserva funzionale epatica. I pazienti in Classe A e B di Child
hanno una mortalità a 30 giorni del 10%, mentre i pazienti in Classe
C di Child una mortalità a 30 giorni del 52%. Il risanguinamento
è inoltre probabile e avviene nel 22% dei pazienti entro il primo mese,
di solito come risultato della trombosi della TIPS.
Nella maggior parte dei lavori riportati in letteratura, la chirurgia
decompressiva in emergenza (le procedure saranno discusse di seguito)
per i pazienti con emorragia da varici non controllata endoscopicamente,
comporta un tasso di mortalità operatoria superiore
al 50%. Questo è dovuto anche al fatto che l’emorragia inarrestabile
Emorragia acuta dovuta a ipertensione portale
Rianimazione con fluidi e lavaggio gastrico
Endoscopia
Scleroterapia in emergenza Farmacoterapia
Sanguinamento persistente
o ricorrente
Ripetizione della scleroterapia
Sanguinamento persistente
Tamponamento con sonda
e farmacoterapia per
un controllo temporaneo
Paziente a basso rischio
1. Shunt portocavale
(sanguinamento attivo,
chirurgo esperto)
2. Shunt spleno-renale distale
(sanguinamento non attivo,
chirurgo esperto)
3. Resezione esofagea
(chirurgo non esperto)
Paziente
ad alto rischio
o candidato
al trapianto
TIPS
Arresto del sanguinamento
Paziente a basso rischio
1. Shunt portocavale
(sanguinamento
attivo)
oppure
2. Shunt spleno-renale
distale
(sanguinamento
non attivo)
Sanguinamento da varici gastriche
o da gastropatia ipertensiva portale
Considerare una terapia
definitiva precoce
Paziente
ad alto rischio
o candidato
al trapianto
TIPS
Persistenza del
sanguinamento
si verifica più facilmente nei pazienti con scarsa riserva funzionale
epatica (Classe C di Child).
I rischi di mortalità precoce e tardiva dopo emorragia da varici sono
ampiamente determinati dalla riserva funzionale epatica del paziente al
momento dell’emorragia. Sono state sviluppate diverse classificazioni
per predire il grado di disfunzione epatica, ma la più affidabile rimane
ancora quella di Child. La semplice valutazione del grado di encefalopatia,
dell’iperbilirubinemia, dell’albumina e dell’allungamento del
tempo di protrombina è in grado di fornire una buona stima della mortalità
a 30 giorni. La Tabella 42-4 mostra i parametri della classificazione
di Child. I tassi predittivi di mortalità a 30 giorni dopo un episodio
di emorragia da varici sono i seguenti: classe A di Child, meno del 10%;
Classe B di Child, 30%; Classe C di Child, 50%. La mortalità aumenta
globalmente a un anno passando dal 24% della Classe A di Child; al
45% della Classe B; all’85% della Classe C di Child.
Trattamento definitivo
dopo un’iniziale emorragia da varici
Oltre il 70% dei pazienti con ipertensione portale che hanno avuto un
sanguinamento da varici esofagee presenta una recidiva emorragica. In
questi pazienti, per prevenire il sanguinamento e la morte dovuta alla
recidiva emorragica può essere adottata una delle seguenti quattro opzioni:
la terapia medica con propranololo, ripetute sedute di scleroterapia
per eradicare le varici rimaste, la chirurgia decompressiva delle
varici con un intervento di shunt porto-sistemico o il trapianto di fegato.
I fattori che determinano la scelta della terapia sono complessi e
devono tenere conto della causa dell’ipertensione portale, della causa e
della gravità della malattia epatica, delle co-morbidità mediche, dell’appropriatezza
del candidato per il trapianto, e di altri fattori 6 .

A B
EMORRAGIA ACUTA DEL TRATTO GASTROENTERICO 825
C D E F
Figura 42-4. Tecniche di terapia endoscopica per le varici esofagee. Lo sclerosante può essere iniettato con successo direttamente nella varice (A), nella sottomucosa
adiacente (B), o in entrambe le sedi (C). L’esofagoscopio rigido permette una valutazione diretta, ma l’iniezione richiede l’anestesia generale (D). Questa tecnica
è generalmente utilizzata solo quando non è disponibile un endoscopista esperto. E e F mostrano la tecnica della legatura con elastici. La varice viene risucchiata
mediante aspirazione all’interno di un cappuccio montato sulla punta dell’endoscopio. Un elastico ad anello viene quindi applicato alla base della varice. (A-
D, da Terblanche JG, Burroughs AK, Hobb EF: Controversies in the management of bleeding esophageal varices. N Engl J Med 320:1469-1475, 1989. Copyright
1989 Massachusetts Medical Society. Tutti i diritti riservati. E e F, da Terblanche JG, Roger SE, Eckhauser FE: Portal hypertesnsion. In Greenfield LJ, Mulholland
MW, Oldham KT [eds]: Surgery: Scientific Principles and Practice. Philadelphia, JB Lipincott, 1993, p. 899).
Figura 42-5. Shunt portosistemico transgiugulare intraepatico.
Un ago viene fatto avanzare dalla vena cava
superiore attraverso la vena epatica sino alla diramazione
del tronco portale (alto a sinistra), e un filo guida
viene fatto passare all’interno del tratto da collegare
(alto a destra). Viene creato un tramite di parenchima
epatico mediante dilatazione con pallone (in mezzo
a sinistra), e viene quindi posizionata una protesi metallica
espansibile (in mezzo a destra). La connessione
dei due distretti venosi crea uno shunt portosistemico
intraepatico, che riduce efficacemente la pressione venosa
nella vena porta (in fondo). (Da Zemel G, Katzen
BT, Becker GJ, et al.: Percutaneous transjugular portosystemic
shunt. JAMA 266:390, 1991. Copyright 1991,
American Medical Association).
Vene epatiche
Vena porta
Vene epatiche
Vena porta
Vene epatiche
Vena porta
Vene epatiche
Vena porta
Vene epatiche
Vena porta

826 ADDOME
TABELLA 42-4. Criteri di Child per la definizione della riserva funzionale epatica
Parametro A: Minimo B: Moderato C: Avanzato
Bilirubina sierica (mg per 100 ml) < 2 2-3 > 3
Albumina sierica (g per 100 ml) > 3,5 3-3,5 < 3
Ascite Nessuno Facilmente controllabile Difficilmente controllabile
Encefalopatia Nessuno Minima Avanzata, “coma”
Stato nutrizionale Eccellente Buono Scadente
Da Boyer TD: Portal hypertension and its complications: Bleeding esophageal varices, ascites, and spontaneous bacterial peritonitis. In Zakim D, Boyer TD (eds):
Hepatology. A textbook of liver disease. Philadelphia, WB Saunders, 1982, pp. 464-499.
Terapia farmacologica
Diversi studi prospettici e randomizzati, e una meta-analisi, hanno
confrontato beta-bloccanti non selettivi (propranololo, nadololo) e
placebo nella prevenzione della recidiva emorragica da varici. Questi
farmaci possono ridurre la percentuale di sanguinamento dal 66%
(pazienti trattati con placebo) al 44% (pazienti trattati con betabloccanti).
Questa riduzione della percentuale di risanguinamento,
tuttavia, non si riflette su una significativa riduzione della mortalità
(placebo, 28%; beta-bloccante, 22%). Il decesso può essere attribuito
ad una serie di cause, che includono l’emorragia, la progressiva insufficienza
epatica, e altre condizioni di tipo medico. I pazienti con
una funzione epatica relativamente conservata (Classi A e B di Child)
sembrano rispondere meglio al trattamento con beta-bloccanti. I pazienti
con scarsa riserva funzionale epatica (Classe C di Child) non
ottengono buoni risultati per difficoltà di compliance o per l’intolleranza
al farmaco, come per esempio l’esacerbazione di una cardiomiopatia.
Per la maggior parte dei pazienti, la terapia medica è il trattamento
iniziale più appropriato per prevenire l’emorragia da varici.
Terapia endoscopica
Gli studi controllati randomizzati tendono a supportare l’impiego
della scleroterapia endoscopica sia per l’emorragia acuta da varici, sia
per la prevenzione della recidiva emorragica. Nei pazienti trattati con
questo tipo di terapia in elezione dopo un episodio iniziale di emorragia
da varici è possibile ridurre la recidiva emorragica e la mortalità.
La scleroterapia viene solitamente effettuata con due sedute al
mese fino all’eradicazione delle varici esofagee. Altri ritengono utile
la scleroterapia solo in emergenza per emorragie ricorrenti. Con
questo approccio, l’entità dell’emorragia di ciascun episodio viene
ridotta, ma non si assiste ad una significativa diminuzione generale
della mortalità. I decessi, infatti, avvengono per diverse cause, solo alcune
delle quali direttamente attribuibili all’emorragia.
È stato dimostrato che anche la legatura endoscopica delle varici è
un metodo efficace per prevenire la recidiva emorragica. Mediante
legatura, le varici vengono eradicate più velocemente che con la sclerosi,
ed è necessario un numero inferiore di sedute. Le meta-analisi
che hanno confrontato la legatura endoscopica e la scleroterapia delle
varici, indicano che la legatura offre migliori risultati e un minor
rischio di risanguinamento, riduce la mortalità da sanguinamento e
prolunga globalmente la sopravvivenza. In conformità a questi dati,
molti endoscopisti preferiscono impiegare la legatura piuttosto che
la scleroterapia.
Nei pazienti che sopravvivono a lungo dopo l’eradicazione endoscopica
delle varici esofagee, la percentuale di risanguinamento è del
60% circa. Il sanguinamento può inoltre verificarsi per altre cause, come
varici gastriche, gastropatia congestizia, e “stomaco watermelon”.
È interessante notare che gli studi controllati randomizzati che
hanno confrontato l’efficacia dell’associazione di beta-bloccanti e terapia
endoscopica con la sola terapia endoscopica, non hanno mostrato
un chiaro superiore vantaggio dell’associazione di queste procedure
terapeutiche. Nessuno, tuttavia, ha dimostrato che associare
queste terapie possa ridurre i vantaggi e il trend è in ogni caso a favore
di una loro associazione.
Procedure di shunt
SHUNT TRANSGIUGULARE INTRAEPATICO PORTOSISTEMICO
La TIPS è una procedura radiologica nella quale uno stent metallico
espansibile viene introdotto nella vena giugulare, fatto passare attraverso
la vena epatica e da qui, attraverso la puntura diretta del fega-
to, nella porzione centrale del ramo portale destro o sinistro. Lo
stent, che ha un diametro di 8-10 mm, viene quindi espanso, stabilendo
uno shunt venoso portosistemico intraepatico che funziona in
maniera non selettiva per ridurre la pressione all’interno del sistema
venoso portale 1 . La TIPS può essere posizionata con successo nella
maggior parte dei pazienti con emorragia acuta da varici ed è efficace
nell’arrestare l’emorragia in atto nella maggior parte dei casi. Essa
è associata, tuttavia, ad un’elevata percentuale di trombosi (sino al
40% nel primo anno), che solitamente comporta recidive emorragiche.
Inoltre, poiché la TIPS riduce la pressione portale, essa diminuisce
il flusso ematico per il nutrimento del parenchima epatico. Questo
precipita o aggrava l’encefalopatia epatica nel 45% circa dei pazienti
nel corso del primo anno 43 .Per questo motivo, la TIPS viene
impiegata in questi due scenari clinici: (1) come strategia di attesa
per i pazienti con emorragie da varici recidivanti e ridotta riserva
funzionale epatica che sono in attesa di un trapianto di fegato, o (2)
come terapia definitiva nei pazienti con emorragie da varici recidivanti
e ridotta riserva funzionale epatica che non sono candidati ad
un trapianto di fegato o ad un intervento chirurgico di shunt portosistemico
45 . Quest’ultimo gruppo ha una mortalità superiore al 70%
nel corso del primo anno dopo il posizionamento dello shunt.
SHUNT CHIRURGICI PORTOSISTEMICI
Sino dalla metà degli anni ‘70, vi è stato un progressivo abbandono
delle tecniche chirurgiche per il trattamento dell’emorragia da varici.
L’avvento della terapia endoscopica è stato il fattore più importante in
questa nuova tendenza. I più recenti successi ottenuti con il trapianto
epatico hanno ulteriormente indirizzato l’atteggiamento terapeutico
in questo senso in quanto un precedente intervento chirurgico sui vasi
portali epatici può complicare la procedura chirurgica di un eventuale
successivo trapianto. L’uso di procedure meno durature ma
temporaneamente efficaci è divenuto quindi sempre più comune.
Gli interventi di shunt portosistemico prevengono la recidiva
emorragica da varici riducendo la pressione venosa portale. Gli shunt
non selettivi includono gli shunt portocavale e mesocavale terminolaterale
(end-to-side) e latero-laterale (side-to-side). Gli shunt selettivi,che
in teoria riducono solo parzialmente la pressione venosa portale
per consentire un certo grado di perfusione epatica attraverso il
sistema venoso portale, comprendono lo shunt splenorenale distale e
lo shunt portocavale con innesti protesici di tipo H di piccolo calibro.
Gli shunt decompressivi non selettivi sono di interesse primariamente
storico. In una rassegna retrospettiva della chirurgia per emorragia
da varici come principale rimedio per i pazienti con ipertensione
portale, Rikkers ha riportato che in un recente periodo di 10 anni,
il 13% dei pazienti (15 pazienti su 106) che era stato trattato chirurgicamente
per emorragia da varici aveva ricevuto shunt non selettivi 40 .
Rispetto agli shunt selettivi, quelli non selettivi sono molto più efficaci
per ridurre la percentuale di risanguinamento (5%), ma comportano
un rischio molto superiore di encefalopatia (36%). L’occlusione
dello shunt è rara, e l’intervento è inoltre in grado di trattare efficacemente
l’ascite. I chirurghi con esperienza nella chirurgia dell’ipertensione
portale effettuano shunt non selettivi nei pochi pazienti con una
relativamente conservata funzione epatica (Classi A e B di Child) o nel
paziente con ascite refrattaria che sanguina attivamente dopo che i
trattamenti endoscopici hanno fallito nell’arrestare l’emorragia. Nei
vari Centri degli Stati Uniti, la maggior parte di questi pazienti è trattata
con TIPS al posto dell’intervento chirurgico, a conferma della ridotta
esperienza con questo tipo di procedure chirurgiche.
Gli shunt selettivi portosistemici sono stati utilizzati per preservare
la perfusione epatica riducendo parzialmente la pressione venosa por-

tale (con innesti protesici ad H di piccolo calibro), o per decomprimere
selettivamente il ramo sinistro del letto venoso portale e le varici
esofagee (shunt spleno-renale distale). L’innesto a H di piccolo calibro
non ha avuto larga diffusione tra i chirurghi, sebbene alcuni Centri abbiano
avuto risultati eccellenti con questo tipo di approccio. La procedura
consiste nel posizionare uno stent esterno di politetrafluoroetilene
tra la vena porta e la vena cava permettendo una graduale riduzione
della pressione portale 8 .Analogamente alla TIPS, l’incidenza di
trombosi di questi stents è prossima al 40% nel corso del primo anno
e può rendersi necessaria un’attenta sorveglianza e ripetute trombectomie
con procedure radiologiche. Il maggior problema di questa procedura
è la manipolazione chirurgica della vena porta, che complica
potenzialmente un eventuale successivo trapianto di fegato nel caso il
paziente dovesse diventare un candidato al trapianto.
Lo shunt spleno-renale distale permette la decompressione delle
varici esofagee attraverso le vene gastriche brevi all’interno dello
shunt spleno-renale sinistro. La perfusione della vena mesenterica superiore
e della vena porta è lasciata intatta, preservando con ciò un
certo grado di ipertensione portale. Con il tempo, tuttavia, non appena
si sviluppano rami collaterali retroperitoneali e transpancreatici, la
selettività dello shunt viene persa. In origine, si riteneva che il vantaggio
dello shunt fosse quello di ridurre l’incidenza dell’encefalopatia
epatica post-shunt, sebbene non sia stato provato che questa iniziale
bassa incidenza perdurasse nel tempo, in particolare nei pazienti con
cirrosi alcolica. I contributi della progressione della malattia epatica e
della ridotta perfusione portale nell’evoluzione dell’encefalopatia non
sono infatti stati chiariti, sebbene sia possibile che entrambi i fattori
vi partecipino. Quando lo shunt spleno-renale distale viene utilizzato
nei pazienti con buona funzione pratica (Classi A e B di Child), la percentuale
di encefalopatia attesa è inferiore al 15%. Questo shunt è la
procedura di scelta nei pazienti con buona funzione epatica, successiva
alla stabilizzazione dell’emorragia acuta da varici.
Le procedure di devascolarizzazione con o senza resezione esofagea
e splenectomia, si basano sulla rimozione delle collaterali venose
del sistema venoso portale 31 .Questa procedura può essere efficace
per ridurre le recidive emorragiche, ma comporta un’elevata percentuale
di risanguinamento quando impiegata come terapia per l’emorragia
da varici secondaria a cirrosi e ipertensione portale. Essa è
quindi riservata primariamente ai pazienti nei quali le procedure di
shunt non sono possibili a causa di trombosi mesenterica con alterazioni
della coagulazione. Questi pazienti non hanno una cirrosi, e
non sono candidati alla TIPS o al trapianto di fegato. La sopravvivenza
si avvicina al 50% a 5 anni.
Rikkers, in una review 40 ha riscontrato che la sopravvivenza media
dei pazienti dopo emorragia da varici è migliorata dagli inizi degli anni
‘70 ad oggi di circa 70%. Questo riflette l’applicazione selettiva delle
molte opzioni disponibili ai pazienti con cirrosi ed emorragia da varici.
I pazienti con scarsa riserva funzionale epatica (Classe C di Child)
vengono avviati al trapianto di fegato se sono candidati appropriati e
sono abbastanza fortunati da ricevere un organo. Il paziente in classe C
di Child che non è un candidato al trapianto viene trattato con farmaci,
terapia endoscopica e con la TIPS. La chirurgia, primariamente una
delle procedure di shunt selettivo, può essere impiegata appropriatamente
nei pazienti con funzione epatica soddisfacente in cui le recidivanti
emorragie da varici mettano in serio pericolo la sopravvivenza. Lo
shunt chirurgico è verosimilmente superiore alle metodiche non operatorie
per questo tipo di pazienti, sebbene non siano stati ancora effettuati
studi randomizzati controllati che abbiano confrontato queste
due strategie terapeutiche in questo specifico gruppo di pazienti.
Lesioni acute della mucosa gastrica
Le lesioni acute della mucosa gastrica comprendono un’ampia categoria
di condizioni erosive acute della mucosa che si sviluppano nei
pazienti in condizioni critiche. Queste condizioni, conosciute anche
con i nomi di gastrite da stress, ischemia acuta della mucosa, gastrite
erosiva o ulcera da stress, hanno epidemiologia e presentazioni cliniche
comuni. Il danno della mucosa è caratterizzato da pallore, petecchie
ed erosioni. Le lesioni possono essere distribuite diffusamente a
livello della mucosa gastrica ma sono identificabili prevalentemente
nel corpo. Il sanguinamento rappresenta la presentazione clinica nei
pazienti critici più compromessi. Il sanguinamento può essere massivo
e potenzialmente letale. La rapida correzione del fattore scatenante
la patologia critica rappresenta la priorità più importante nella
terapia di questi malati. Lesioni simili alle lesioni acute della mu-
EMORRAGIA ACUTA DEL TRATTO GASTROENTERICO 827
cosa gastrica sono inoltre osservabili nei pazienti in terapia cronica
con FANS. Sino al 40% dei pazienti che fa uso di FANS per patologie
croniche può avere un’evidenza endoscopica di gastrite, ma l’evoluzione
delle lesioni verso le lesioni acute della mucosa gastrica con
stigmate di emorragia è solitamente non comune. Un significativo
sanguinamento delle lesioni acute della mucosa gastrica può essere
osservato in meno dell’1% dei soggetti che fanno uso di FANS. Pertanto,
le erosioni FANS-associate della mucosa gastrica sono lesioni
distinte dal punto di vista clinico ed anatomopatologico da quelle
acute della mucosa gastrica dovute a patologie critiche.
I pazienti a rischio per le lesioni acute della mucosa gastrica non-
FANS-associate, sono rappresentati virtualmente da tutti i pazienti in
condizioni critiche presenti nelle unità di terapia intensiva mediche e
chirurgiche. Particolari fattori di rischio comprendono la sepsi, l’insufficienza
respiratoria, l’instabilità emodinamica, il coma conseguente a
trauma cranico o ad interventi intracranici, le ustioni che interessano
oltre il 35% della superficie corporea, i politraumatismi, la circolazione
extracorporea, e la coagulopatia. Questa condizione è particolarmente
letale nei pazienti durante il periodo postoperatorio di interventi cardiovascolari
e nei pazienti con sepsi e insufficienza multiorgano.
La patogenesi delle lesioni acute della mucosa gastrica è legata al
danno acido-peptico della mucosa gastrica, esacerbato dall’ischemia
della mucosa secondaria all’ipoperfusione. La conoscenza di questo
processo ha portato all’applicazione di misure di profilassi nei confronti
dell’ulcera da stress nei pazienti in condizioni critiche. La profilassi
ha, infatti, enormemente diminuito l’incidenza di sanguinamento severo
dovuto a questa condizione; e pertanto, l’intervento chirurgico per il
controllo del sanguinamento è divenuto ora una procedura rara.
Profilassi
Le lesioni acute della mucosa gastrica possono essere prevenute con diverse
strategie. La più diffusamente applicata implica la neutralizzazione
del contenuto acido-gastrico. La somministrazione di antiacidi per
mantenere il pH intragastrico al di sopra di 4,0 è un rimedio efficace
purché le dosi e il volume del farmaco siano sufficienti a mantenere il
range di pH desiderato. Anche la terapia antisecretiva con H 2-antagonisti
è efficace, somministrata sia per infusione endovenosa continua o
in bolo. In questi pazienti può essere utile monitorare il pH per essere
sicuri dell’efficacia della terapia in quanto può essere presente un’ipersecrezione
acida, che rende non adeguate le dosi usuali di antisecretivo.
La neutralizzazione dell’acidità del lume gastrico determina una sovraccrescita
batterica all’interno dello stomaco e favorisce la colonizzazione
batterica tracheobronchiale, contribuendo allo sviluppo di polmoniti
ospedaliere. Queste considerazioni hanno portato alcuni medici
di terapia intensiva ad utilizzare agenti citoprotettivi come il sucralfato,
che non innalza il pH del lume gastrico, per la profilassi delle lesioni acute
della mucosa gastrica. Sebbene alcuni studi abbiano suggerito che il
sucralfato possa ridurre l’incidenza di sanguinamento al 3,5% circa,
questo dato è comparabile alla percentuale di sanguinamento nei pazienti
ventilati che non ricevono profilassi, rilevato nella maggior parte
degli studi. Inoltre, un recente ampio studio multicentrico, condotto in
cieco, randomizzato e controllato con placebo, ha dimostrato che la ranitidina
era superiore al sucralfato nel ridurre l’incidenza di sanguinamento
del tratto gastroenterico superiore (1,7% versus 3,8%) e che la
percentuale di polmonite associata alla ventilazione assistita e la mortalità
erano simili nei due gruppi. Sulla base di queste osservazioni, la raccomandazione
corrente riguardante le ulcere da stress, consiglia la neutralizzazione
dell’ambiente gastrico con H 2-antagonisti.
Diagnosi e terapia
Le lesioni acute della mucosa gastrica nei pazienti ospedalizzati si manifestano
come sanguinamento gastroenterico con ematemesi, mediante
l’aspirazione della sonda naso-gastrica di sangue o di materiale caffeano,
o come un’inspiegabile caduta dell’ematocrito. Il sanguinamento può
essere lieve o massivo; entrambe le forme tendono a cessare spontaneamente
con un trattamento appropriato, che include la rianimazione, la
trasfusione e la correzione della coagulopatia. In questi pazienti è indicata
un’endoscopia superiore in emergenza, una procedura che dovrebbe
essere effettuata nelle unità di terapia intensiva. È fondamentale in
queste circostanze prestare particolare attenzione alla prevenzione dell’aspirazione
e dell’ipovolemia nel corso della procedura.
I reperti endoscopici sono caratterizzati da petecchie diffuse, erosioni
superficiali, e pallore della mucosa. Se viene identificata una sede
isolata del sanguinamento, è indicato un trattamento endoscopi-

828 ADDOME
co, con elettrocoagulazione termica o bipolare, con applicazione di
colla di fibrina, o con terapia iniettiva. Frequentemente, tuttavia, il
sanguinamento è troppo diffuso per permettere la terapia endoscopica.
In questo caso è indicata una terapia medica aggressiva con trasfusioni
e infusione di componenti plasmatiche per correggere l’anemia
e i difetti della coagulazione. Le misure atte a correggere l’ipoperfusione,
l’ipovolemia, e a neutralizzare l’acidità gastrica sono elementi
altrettanto importanti della terapia di questi pazienti.
Il ruolo dell’angiografia nelle ulcere da stress è limitato alle emorragie
diffuse e inarrestabili. La cateterizzazione selettiva del tronco
celiaco può permettere di identificare l’origine delle arterie sanguinanti.
L’embolizzazione con spirali o gelatina o l’infusione selettiva
intra-arteriosa di vasopressina può interrompere il sanguinamento
nell’80% dei pazienti purché venga identificata selettivamente l’arteria
sanguinante 53 . La recidiva del sanguinamento è tuttavia comune,
e la mortalità dei pazienti con questo grado di emorragia è superiore
al 50%. Il decesso avviene per insufficienza multisistemica precipitata
dall’emorragia in atto e dallo shock ricorrente.
L’intervento chirurgico viene raramente impiegato per trattare le lesioni
acute della mucosa gastrica. Solo i pazienti che non hanno risposto
ad una terapia medica aggressiva ed in cui è fallito il trattamento endoscopico,
sono candidati all’intervento. Tipicamente, questi sono pazienti
estremamente critici con preesistente insufficienza multisistemica,
sepsi, o altre condizioni altamente letali. Frequentemente è presente una
coagulopatia non correggibile secondaria alla sepsi da insufficienza epatica.
L’intervento chirurgico viene effettuato con l’intendo di bloccare
l’emorragia. Alla laparotomia, viene effettuata un’ampia gastrotomia per
valutare la sede dell’emorragia. Nell’improbabile riscontro di un sanguinamento
proveniente da una sede isolata o da poche sedi, è appropriata
una sutura a sopraggitto di queste sedi associata ad una vagotomia tronculare
e al drenaggio. Sfortunatamente vengono rinvenute sedi di sanguinamento
multiple, lasciando come sola opzione utile una gastrectomia
sub-totale o totale con gastrodigiunostomia secondo Roux-en-Y.
Alcuni autori hanno consigliato la vagotomia e la devascolarizzazione
gastrica lasciando intatti sono i vasi gastrici brevi, ma pochi chirurghi
hanno adottato questo approccio. Per quanto riguarda la procedura chirurgica,
la mortalità postoperatoria è elevata, superiore al 50%. Il decesso
si verifica solitamente per insufficienza d’organo multisistemica.
Lesioni di Mallory-Weiss
Circa il 10% dei casi di emorragia digestiva superiore è determinato da
lesioni di Mallory-Weiss. La lesione è caratterizzata da una lacerazione
della mucosa gastrica prossimale, vicina alla giunzione esofago-gastrica.
La presentazione clinica è caratterizzata da precedenti episodi di
vomito, conati, o tosse seguiti da ematemesi. L’età media dei pazienti
con questa condizione è generalmente superiore a 60 anni e nell’80%
dei casi da soggetti di sesso maschile. Sono frequentemente associate
ad alcolismo, patologie legate a diatesi emorragica, ernia iatale, ed uso
di FANS. Circa il 10% dei pazienti può avere un sanguinamento di entità
sufficiente a provocare ematochezia e ipotensione come segni iniziali.
Circa il 90% di queste lesioni cessa di sanguinare spontaneamente
senza alcun intervento specifico. I pazienti affetti da cirrosi e ipertensione
portale con coagulopatia hanno un rischio estremamente
maggiore di mortalità, che è mediamente del 3% 4 .
La valutazione iniziale ed il trattamento dovrebbero comprendere
un’accurata e rapida anamnesi ed un esame obiettivo, seguiti da misure
di rianimazione, e da una valutazione endoscopica. La lacerazione
è tipicamente situata sulla piccola curvatura, ha una lunghezza variabile
da 15 a 20 mm e una larghezza di 2-3 mm. All’esame endoscopico
è possibile osservare un sanguinamento attivo o a “nappo” (oozing),
stigmate di recente sanguinamento o una lacerazione con base
detersa. La terapia endoscopica, effettuata con trattamento iniettivo o
con energia termica, può rilevarsi utile ed efficace nei pazienti con
sanguinamento attivo. Le trasfusioni di emazie concentrate sono richieste
nel 40-70% dei pazienti. I pazienti con sanguinamento in atto
all’endoscopia e quelli con alterazioni della coagulazione sono ad elevato
rischio di risanguinamento; approssimativamente il 30% sanguina
nuovamente entro le prime 24 ore. Il risanguinamento è raro nei
pazienti senza alterazioni della coagulazione. La terapia medica include
l’inibizione della secrezione acida mediante farmaci antisecretivi.
Sebbene questa non sia una patologia acido-peptica, in questi pazienti
è comune osservare segni di una gastrite associata.
La chirurgia è raramente richiesta per il controllo dell’emorragia.
Se la terapia endoscopica non riesce ad arrestare il sanguinamento, è
appropriato ricorrere ad una laparotomia per suturare attraverso
una gastrotomia alta, la lacerazione della mucosa. Non è generalmente
utile una procedura chirurgica per ridurre la secrezione acida.
La recidiva del sanguinamento è generalmente legata ad una coagulopatia
in atto o non correggibile, ed è pertanto necessario ogni sforzo
per mantenere un normale profilo di coagulazione.
Emorragia digestiva superiore da cause insolite
Cause esofagee
L’esofago è la sede di emorragie gravi in meno del 3% dei pazienti
giunti per una valutazione in seguito ad emorragia digestiva superiore
acuta. Le più comuni cause sono esofagiti infettive, malattia da reflusso
gastroesofageo, metaplasia di Barrett, neoplasie (adenocarcinoma
e carcinoma squamoso), erosioni da farmaci, morbo di Crohn, e
radiazioni. I pazienti con infezione da virus dell’immunodeficienza
acquisita e altri pazienti immunocompromessi, sono particolarmente
a rischio per esofagiti infettive, tra cui l’esofagite erosiva da Candida
albicans e da altre micosi, da virus Herpes simplex, da citomegalovirus,
e da infezioni micobatteriche. Il sanguinamento può essere massivo,
sebbene siano più tipici episodi emorragici meno severi.
La terapia deve essere mirata a correggere la causa del sanguinamento.
Se viene identificata un’emorragia attiva, l’elettrocoagulazione
endoscopica o la terapia con heater probe è di solito efficace nell’arrestare
il sanguinamento, almeno temporaneamente mentre viene
pianificato un trattamento definitivo. La terapia specifica è rivolta a
correggere la causa e include un appropriato trattamento antibiotico
per le cause infettive, un trattamento con inibitori della pompa protonica
per la malattia da reflusso, e specifiche modalità terapeutiche
in presenza di neoplasie maligne. Il sucralfato è un’utile aggiunta alle
terapie specifiche nei pazienti con condizioni infiammatorie acute
dell’esofago. La chirurgia in emergenza per il controllo dell’emorragia
è richiesta raramente. Il trattamento chirurgico, come ad esempio la
resezione di un tumore o una terapia anti reflusso per i pazienti con
esofagite, è dettata dalle specifiche cause dell’emorragia.
Lesioni di Dieulafoy
Le malformazioni vascolari di Dieulafoy sono una causa rara di
emorragia gastroenterica superiore. Le lesioni sono rappresentate
da vasi insolitamente grandi della mucosa e della sottomucosa riscontrati
sulla superficie della mucosa gastrica, più comunemente
lungo la piccola curvatura in sede medio-gastrica. La lesione è più
frequentemente diagnosticata nei pazienti di mezza età e non è associata
con identificabili fattori di rischio di danno mucosale, malattie
vascolari o altre patologie mediche.
Il sanguinamento avviene quando un’erosione superficiale all’interno
del vaso, che determina un’intensa emorragia questa cessa spesso
spontaneamente. La diagnosi endoscopica è difficile in quanto la lesione
è raramente associata ad un’ulcera. Piuttosto, la diagnosi attendibile
dipende dall’esecuzione tempestiva e fortuita dell’endoscopia
durante l’emorragia che permette la visualizzazione del sanguinamento
da un difetto della mucosa grande come una capocchia di spillo. Occasionalmente,
l’endoscopista può apprezzare la parete di un vaso nella
sede del sanguinamento. Se la lesione viene identificata, la sede può
essere segnata endoscopicamente con iniezione di inchiostro (India
ink) per permettere successivamente una precisa resezione chirurgica.
La recidiva emorragica è comune e spesso occorrono severi e ripetuti
episodi emorragici prima di giungere ad un’accurata diagnosi.
Nei pochi studi disponibili, i tentativi terapeutici per trattare endoscopicamente
con scleroterapia od elettrocoagulazione queste lesioni,
riportano risultati di scarsa efficacia. L’appropriato trattamento
definitivo comporta una resezione ristretta della parete gastrica
(wedge resection) e la precisa localizzazione endoscopica della lesione
permette una resezione limitata al posto di una resezione gastrica
estesa, alla cieca. Poiché questa condizione non è associata ad una lesione
peptica della mucosa la vagotomia non è indicata.
Fistola aortoenterica
La fistola aortoenterica è una condizione non comune nella quale un
tratto infiammatorio si sviluppa tra l’aorta e il tratto gastroenterico.
La fistola può svilupparsi come un processo primario derivante da
un’infezione o da un aneurisma infiammatorio dell’aorta, o come un
processo secondario alla sostituzione dell’aorta con una protesi sin-

tetica per il trattamento della aneurisma dell’aorta addominale. Le fistole
secondarie aortoenteriche sono la causa più comune. Questa
complicanza può svilupparsi in circa l’1% dei pazienti dopo un intervento
per aneurisma dell’aorta. Le fistole caratteristicamente si
sviluppano tra l’anastomosi prossimale e il tratto di piccolo intestino
sovrastante (duodeno o digiuno), sebbene sia stata anche segnalata
la comunicazione con il colon. Si ritiene che un’infezione cronica, caratterizzata
da una bassa carica infettante, nella sede di contatto tra
l’anastomosi e l’intestino determini la formazione della fistola. La
diagnosi deve essere tenuta in considerazione in tutti i pazienti con
emorragia gastroenterica acuta e con un’anamnesi positiva per interventi
all’aorta. I sanguinamento “sentinella” - un episodio di emorragia
acuta che cessa spontaneamente - si verifica ore o giorni prima
di un’inevitabile emorragia dissanguante che renderà questa condizione
non più riconoscibile e trattabile.
Un’endoscopia digestiva superiore in emergenza è necessaria per
tutti pazienti con sospetta fistola aortoenterica. Se l’endoscopia è negativa,
è indicata una tomografia computerizzata per ricercare un’evidenza
di infiammazione a livello dell’anastomosi aortica. Altri consigliano
un’angiografia in emergenza, che includa delle osservazioni
laterali, per identificare un piccolo aneurisma micotico che spesso è
presente. L’angiografia dovrebbe essere eseguita in tutti pazienti con
tomografia computerizzata negativa.
Nei pazienti con emorragia dissanguante, è indicata una laparotomia
esplorativa con controllo dell’aorta prossimale. Il trattamento chirurgico
efficace richiede la rimozione della protesi aortica e il ripristino del
flusso aortico distale attraverso un by-pass vascolare extranatomico.
EMORRAGIA ACUTA DEL TRATTO
GASTROENTERICO INFERIORE
Definizione e incidenza
Il sanguinamento acuto del tratto gastroenterico inferiore è per definizione
un’emorragia che origina distalmente al legamento di Treitz.
Il colon è sede dell’emorragia in oltre il 95-97% dei casi, mentre nel
rimanente 3-5% la sede del sanguinamento è localizzata nell’intestino
tenue. Il sanguinamento del tratto gastroenterico inferiore è molto
meno comune rispetto al sanguinamento del tratto digestivo superiore
essendo responsabile del 15% circa di tutti gli episodi di emorragia
gastroenterica. L’incidenza del sanguinamento dal tratto digestivo
inferiore aumenta con l’età, in rapporto al parallelo aumento delle
lesioni acquisite responsabili dell’emorragia come le diverticolosi e
l’angiodisplasia. La diagnosi differenziale dell’emorragia acuta del
tratto gastroenterico inferiore è riportata nella Tabella 42-5.
Presentazione clinica
Il segno caratteristico dell’emorragia del tratto gastroenterico inferiore
è l’ematochezia – l’emissione di feci ematiche, di sangue, o di coaguli.
Se il sanguinamento è lento e scarso, può presentarsi anche come me-
TABELLA 42-5. Diagnosi differenziale dell’emorragia
gastroenterica inferiore
Diverticolosi
Angiodisplasia
Neoplasia
Polipi
Diverticolo di Meckel
Malattie infiammatorie
Colite ulcerosa
Morbo di Crohn
Colite infettiva
Malattie indotte da raggi
Malattie associate all’uso di farmaci anti-infiammatori
non steroidei
Emorroidi
Varici
Lesioni di Dieulafoy
Sindrome di Olser-Weber-Rendu
Fistola aortoenterica
Vasculiti
Ischemia mesenterica
EMORRAGIA ACUTA DEL TRATTO GASTROENTERICO 829
lena, sebbene questa presentazione sia più caratteristica del sanguinamento
proveniente da sedi del tratto gastroenterico superiore. Analogamente,
sino al 15% dei pazienti con emorragia massiva proveniente
da una sede del tratto digestivo superiore può presentare ematochezia.
Circa la metà dei pazienti con emorragia acuta del tratto gastroenterico
inferiore si presenta sia con una riduzione di emoglobina ed
ematocrito che con instabilità emodinamica; il 30% ha alterazioni
emodinamiche in ortostasi, il 10% sincope, e il 19% uno stato di
shock. Sebbene l’emorragia del tratto gastroenterico inferiore rappresenti
un’emergenza, essa generalmente è meno pericolosa per la
vita rispetto all’emorragia del tratto gastroenterico superiore. I pazienti
si presentano meno frequentemente in stato di shock, spesso il
sanguinamento cessa spontaneamente, e di solito sono richieste anche
un numero minore di trasfusioni.
Eziologia
Diversamente dell’emorragia digestiva superiore, nella quale l’accertamento
endoscopico può identificare accuratamente le lesioni della
mucosa responsabili dell’emorragia, la valutazione della sede dell’emorragia
a livello del colon dopo un episodio emorragico è molto
più problematica. In primo luogo, perché l’emorragia gastroenterica
inferiore è caratterizzata da episodi di emorragia intermittente e il
sanguinamento può essere cessato già prima dell’esecuzione della
procedura diagnostica. In secondo luogo, perché il 42% circa dei pazienti
con emorragia digestiva inferiore ha sedi multiple di sanguinamento
al momento della valutazione diagnostica. Per tale motivo,
è importante conoscere chiaramente il significato dei reperti osservati
nel corso degli accertamenti diagnostici e considerare la limitatezza
legata ad alcuni di questi reperti. Per stabilire una diagnosi definitiva
è infatti necessaria l’osservazione endoscopica diretta di una
lesione sanguinante o di reperti con sicure stigmate di emorragia recente
59 . La conoscenza del grado della certezza della sede di un sanguinamento
è di estrema importanza quando debba essere presa in
considerazione una resezioni chirurgica per trattare l’emorragia.
Diverticolosi
La diverticolosi del colon rappresenta la più comune causa di emorragia
del tratto gastroenterico inferiore, responsabile del 40-55% dei
casi di emorragia. I diverticoli del colon sono lesioni acquisite comuni.
Il 40% dei pazienti nella quinta decade di vita ha i diverticoli,
e questa incidenza aumenta sino all’80% nel corso della nona decade.
L’emorragia rappresenta la complicanza nel 3-5% dei pazienti
con diverticolosi. Si ritiene che la base anatomica del sanguinamento
sia la rottura delle branche intramurali (vasa recta) dell’arteria
marginale a livello della cupola del diverticolo o a livello del suo margine
antimesenterico. Sembra verosimile che fattori traumatici intraluminali,
inclusi il contatto dei fecaliti con conseguente abrasione dei
vasi, portino all’emorragia. L’emorragia è raramente associata all’infiammazione
tipica della diverticolite clinica.
L’emorragia diverticolare cessa spontaneamente in oltre il 90% dei
pazienti e raramente sono richieste trasfusioni di oltre 4 unità di
emazie concentrate. Sebbene i diverticoli siano più comuni nel colon
sinistro, il sanguinamento tende ad essere più frequente nei diverticoli
del colon destro. L’emorragia dalle lesioni del colon destro può
inoltre aver frequenza ed entità superiori rispetto a quella dei diverticoli
del colon sinistro. Dopo un iniziale episodio emorragico, il
sanguinamento si verifica nuovamente nel 10% dei pazienti nel corso
del primo anno e, successivamente, il rischio di risanguinamento
aumenta sino al 25% nell’arco di 4 anni.
Data l’elevata prevalenza di diverticolosi del colon, ed il fatto che
la maggior parte degli episodi emorragici tende a cessare spontaneamente,
la gran parte delle emorragie del tratto gastroenterico inferiore
è attribuita a diverticolosi del colon più come diagnosi presuntiva
che come diagnosi definitiva.
Angiodisplasia
Le angiodisplasie sono responsabili del 3-20% dei casi di sanguinamento
acuto del tratto gastroenterico inferiore. Le angiodisplasie,
note anche con il termine di malformazioni arterovenose,sono piccoli
vasi ematici ectasici situati nella sottomucosa del tratto gastroenterico.
La mucosa sovrastante è spesso sottile, e ad un esame istologico
dei reperti chirurgici o autoptici, nella sede dell’angiodisplasia può
essere osservata la presenza di un’erosione superficiale. Le angiodi-

830 ADDOME
splasie sono identificate nell’1-2% di tutte le valutazioni autoptiche
e la frequenza del loro riscontro aumenta con l’età del paziente. Le
angiodisplasie possono insorgere in tutto il tratto gastroenterico e
rappresentano la più comune causa di emorragia del piccolo intestino
nei pazienti di età superiore a 50 anni.
Le angiodisplasie appaiano all’esame endoscopico come lesioni
rosse, piatte, di circa 2-10 mm di diametro, di forma stellata, ovale, a
margini ben definiti o indistinti. La coloscopia è la metodica più sensibile
per identificare le angiodisplasie, sebbene anche l’angiografia sia
in grado di rilevarle. L’uso di meperidina, durante la coloscopia, può
ridurre la possibilità di identificare le angiodisplasie poiché essa riduce
il flusso ematico all’interno della mucosa. Uno studio ha dimostrato
che la somministrazione di un antagonista degli oppioidi, durante
l’endoscopia, può aumentare le dimensioni delle angiodisplasie e favorirne
la diagnosi. All’angiografia, le angiodisplasie appaiono come
vene ectasiche con lenta fase di svuotamento o come malformazioni
arterovenose con rapido e precoce riempimento venoso.
Oltre la metà delle angiodisplasie è localizzata nel colon destro, e il
sanguinamento di queste lesioni correla con questa distribuzione. Le angiodisplasie
possono associarsi a molte patologie, tra cui l’insufficienza
renale in stadio avanzato, la stenosi aortica, la malattia di von Willebrand,
ed altre. Non è chiaro se queste associazioni riflettano la maggiore
tendenza dell’angiodisplasia a sanguinare in queste patologie oppure
se le angiodisplasie siano riscontri strutturali più comuni in esse.
Neoplasia
Le neoplasie del colon, tra cui i polipi adenomatosi, i polipi giovanili,
e i carcinomi, si presentano con quadri clinici molto variabili. Tipicamente,
il sanguinamento di queste lesioni è lento, caratterizzato da
sanguinamento occulto e anemia secondaria. Tuttavia, queste neoplasie
possono sanguinare intensamente, e alcuni studi riportano una
percentuale di emorragia acuta dovuta a polipi del colon o tumori,
pari al 20% circa dei casi. I polipi giovanili sono la seconda causa più
comune di emorragia nei pazienti di età inferiore a vent’anni.
Malattie infiammatorie
L’emorragia acuta del tratto gastroenterico inferiore può essere causata
da un’ampia varietà di malattie infiammatorie. L’emorragia è raramente
il segno di presentazione della malattia; essa più spesso si
verifica durante il decorso della malattia e la causa viene sospettata
sulla base della storia clinica del paziente. Sino al 20% dei casi di
emorragia acuta del tratto gastroenterico inferiore può essere causata
da una malattia infiammatoria. La maggior parte degli episodi di
sanguinamento cessa spontaneamente o con una terapia specifica diretta
nei confronti della causa.
L’emorragia complica il decorso della colite ulcerosa in oltre il 15%
dei casi. La colectomia in emergenza per emorragia persistente è responsabile
dal 6 al 10% delle colectomie effettuate in emergenza in
pazienti con questa malattia. Il morbo di Crohn determina meno frequentemente
un’emorragia colica massiva che avviene in circa l’l’%
dei pazienti con questa malattia 35 .Le cause infettive comprendono il
tifo e le infezioni da Escherichia coli, citomegalovirus, e Clostridium
difficile. Il danno da radiazioni è più comune nel retto dopo radioterapia
pelvica per neoplasie della prostata e neoplasie ginecologiche. Il
sanguinamento è più comune un anno dopo il trattamento radiante
ma può verificarsi anche a quattro anni di distanza. I pazienti immunosoppressi
o con sindrome da immunodeficienza acquisita sono a
rischio per emorragia intestinale dovuta ad una serie di cause particolari.
Le cause più comuni sono l’infezione da citomegalovirus, il
sarcoma di Kaposi, l’istoplasmosi, ma anche le fistole e le ragadi perianali
nei pazienti con trombocitopenia AIDS-correlata.
Cause vascolari
Le cause vascolari di emorragia digestiva inferiore acuta includono le
vasculiti (poliarterite nodosa, la granulomatosi di Wagner, l’artrite
reumatoide ed altre), che si associano ad ulcere puntiformi del colon
e del piccolo intestino.
Anche l’ischemia del colon che si presenta con ulcere è friabilità
della mucosa può determinare un’emorragia acuta, spesso nel contesto
di dolore addominale acuto e sepsi. L’ischemia mesenterica acuta
può esordire con un episodio di ematochezia accompagnato da severo
dolore addominale in pazienti con una vasculopatia nota e fattori
di rischio per malattia tromboembolica o ipercoagulabilità. Sebbene
l’emorragia rappresenti un elemento importante nella gestione clinica
di questi pazienti, raramente il controllo dell’emorragia diventa
l’obiettivo primario della terapia che, al contrario, è rappresentato
dalla riperfusione viscerale.
Emorroidi
Le emorroidi sono solitamente osservabili all’esame obiettivo in oltre
la metà dei pazienti con emorragia gastroenterica inferiore. Tuttavia,
l’emorragia può essere attribuita a queste lesioni in meno del 2% dei
pazienti. A meno che non vi siano inequivocabili segni di sanguinamento
all’anoscopia, dovrebbe essere ricercata un’altra fonte di sanguinamento.
I pazienti con ipertensione portale possono sviluppare
emorragie emorroidarie massive, così come possono avere emorragie
i pazienti con emorroidi e trombocitopenia AIDS-associata.
Cause rare
Cause rare di emorragia gastroenterica inferiore comprendono l’ulcera
solitaria del retto, le lesioni di Dieulafoy del colon, la colopatia
portale, l’assunzione di FANS e l’intussuscezione intestinale.
Valutazione iniziale
La raccolta della storia clinica del paziente e l’esame obiettivo, devono
essere volti a determinare le potenziali sedi dell’emorragia e la severità
dell’emorragia iniziale. È possibile che la maggior parte dei casi di
emorragia sia determinata da angiodisplasia o diverticolosi – entrambe
le condizioni sono solitamente asintomatiche prima dell’emorragia iniziale.
Ciononostante, la storia clinica dovrebbe escludere anche altre
cause meno comuni di sanguinamento. Dovrebbe essere indagato l’impiego
di FANS. La presenza di dolore addominale o di recente diarrea e
febbre, può indirizzare verso una colite, una malattia infettiva o ischemica.
Nei pazienti con precedente intervento chirurgico all’aorta dovrebbe
essere considerata la possibilità di una fistola aortoenterica, almeno
sino a che non sia provato il contrario. La presenza in anamnesi
di terapia radiante per una neoplasia pelvica può indicare una proctite
attinica. Una recente coloscopia può suggerire un sanguinamento dovuto
alla biopsia o alla polipectomia. Dovrebbero essere indagati nella
storia clinica del paziente eventuali pregressi episodi di sanguinamento,
data la possibilità che possa trattarsi di una malattia infiammatoria
intestinale. È utile inoltre studiare la familiarità per poliposi e per neoplasie
maligne del colon. I pazienti giovani hanno un rischio elevato di
sanguinare da un diverticolo di Meckel o da polipi intestinali.
L’esame obiettivo nei pazienti senza chiara evidenza clinica di uno
stato di shock dovrebbe comprendere la misurazione dei segni vitali in
ortostasi. Tutti i pazienti dovrebbero essere sottoposti a procedure rianimatorie,
come delineato nella sezione precedente. Sono importanti
riscontri all’esame obiettivo la presenza di cicatrici laparotomiche della
parete addominale, la presenza di masse addominali, e lesioni cutanee
o della mucosa orale suggestive per la presenza di sindromi specifiche
come quelle associate a poliposi. Dovrebbero essere presi in considerazioni
eventuali segni clinici di cirrosi, indicativi di sanguinamento da
emorroidi o da varici conseguenti ad ipertensione portale. L’esplorazione
rettale è importante per identificare patologie anorettali, come i
tumori, le ulcere, o i polipi e per osservare il colore delle feci, la presenza
di feci formate e coaguli. È inoltre utile eseguire un’anoscopia per
escludere un’emorragia dovuta a emorroidi. Il posizionamento di una
sonda naso-gastrica permette di valutare la presenza di sangue o di materiale
caffeano nello stomaco - esattamente come viene fatto per escludere
una sede di sanguinamento del tratto gastroenterico superiore. Nei
pazienti con ematochezia e instabilità emodinamica dovrebbe essere
eseguita un’esofago-gastroduodenoscopia in emergenza.
Diagnosi
Nei pazienti con emorragia digestiva inferiore grave, raramente è necessario
procedere ad un intervento chirurgico in emergenza prima di aver
tentato di localizzare la sede del sanguinamento, in quanto la corretta
identificazione della sede dell’emorragia è essenziale per una terapia appropriata.
Gli esami diagnostici dovrebbero essere, infatti, effettuati dopo
che il paziente è stato rianimato e stabilizzato. È ancora controverso
quale debba essere l’esame da effettuare in prima istanza; questa scelta
dipende in una certa misura dalle disponibilità diagnostiche locali e dal-

l’esperienza del Centro. Le tre opzioni principali sono la coloscopia, l’angiografia
viscerale selettiva, e la scintigrafia con emazie marcate con tecnezio
99m ( 99m Tc). Un algoritmo per la diagnosi del sanguinamento dal
tratto gastroenterico inferiore è riportato nella Figura 42-6.
Coloscopia
Poiché nei pazienti con emorragia digestiva inferiore, la maggior parte
degli episodi emorragici cessa spontaneamente e poiché le stigmate del
sanguinamento sono minime e di difficile diagnosi, è consigliabile eseguire
una coloscopia non appena possibile. La coloscopia in urgenza è
indicata nei pazienti con emorragia di grado meno severo e, entro 12 ore
dall’accettazione, in presenza di un’emorragia grave dopo che questa si
è arrestata, ed è stata ottenuta la stabilità emodinamica del paziente. In
questo caso, la coloscopia può anche essere effettuata dopo l’adeguata
preparazione del colon 9 .Significativi reperti alla coloscopia includono
l’identificazione di una sede di sanguinamento attivo, l’identificazione di
un vaso visibile non sanguinante, un coagulo adeso ad un orifizio diverticolare
ulcerato, un coagulo adeso ad una lesione della mucosa, o sangue
fresco localizzato in un particolare tratto del colon. Analogamente,
il riscontro di sangue fresco solo a livello dell’ileo terminale, dopo un’endoscopia
del tratto gastroenterico superiore risultata negativa, suggerisce
fortemente la presenza di una sede di sanguinamento localizzata nell’intestino
tenue. È importante che lesioni occasionali come i coaguli situati
a livello di plurimi orifizi diverticolari, le malformazioni arterovenose
non sanguinanti, i polipi non sanguinanti, i diverticoli non sanguinanti,
non siano considerati come sedi sicure di emorragia recente. La
causa e la sede dell’emorragia possono essere attribuite solo a lesioni con
chiare stigmate di sanguinamento.
I pazienti che si presentano con emorragia massiva del tratto gastroenterico
inferiore sono pessimi candidati alla coloscopia in
emergenza. In primo luogo, perché in assenza di preparazione la coloscopia
presenta problemi tecnici dovuti alla difficoltà di ripulire
adeguatamente la superficie mucosa dal sangue vecchio e nuovo, e
osservare un vaso attivamente sanguinante in un colon non preparato
è difficile anche per il più esperto degli endoscopisti. In secondo
luogo, perché i pazienti con emorragia massiva hanno un’instabilità
emodinamica che preclude l’uso della sedazione e incrementa il rischio
di ipossiemia e complicanze. Inoltre, la coloscopia può ostacolare
e rendere difficili le manovre di rianimazione.
Per questi motivi, la coloscopia è generalmente indicata come prima
procedura diagnostica nei pazienti con un’emorragia attiva di
grado moderato, o acuta severa, ma già cessata al momento dell’inda-
Figura 42-6. Iter diagnostico nella valutazione dell’emorragia del tratto
gastroenterico inferiore. (Modificata da Turnage RH: Acute gastrointestinal
hemorrhage. In Greenfield LJ, Mulholland MW, Oldham
KT [eds]: Surgery: Scientific Principles and Practice. Philadelphia, Lippincott-Raven,
1997, p. 1158).
EMORRAGIA ACUTA DEL TRATTO GASTROENTERICO 831
gine. Essa è inoltre utilizzata come procedura di scelta nei pazienti
con un’emorragia sviluppatasi dopo una polipectomia endoscopica.
Angiografia viscerale selettiva
L’arteriografia mesenterica è ampiamente utilizzata nella valutazione
e nel trattamento dei pazienti con emorragia del tratto gastroenterico
inferiore. L’iniezione selettiva di mezzo di contrasto nell’arteria
mesenterica superiore o nell’arteria mesenterica inferiore è in grado
di identificare l’emorragia nei pazienti che hanno un sanguinamento
di almeno 0,5 ml/min o superiore. Questa procedura può identificare
accuratamente l’emorragia arteriosa nel 45-75% dei pazienti se
essa è ancora attiva al momento dell’infusione del mezzo di contrasto.
Data la caratteristica intermittente del sanguinamento del tratto
gastroenterico inferiore dovuto alla diverticolosi, alle malformazioni
arterovenose, e ad altre cause, esso può essere cessato al momento
dell’esame 10 .Alcuni radiologi, al fine di identificare più accuratamente
la sede dell’emorragia, hanno consigliato l’impiego di test di
stimolazione, che comprendono l’iniezione intra-arteriosa di vasodilatatori,
di eparina e di agenti fibrinolitici. Questo approccio può essere
consigliabile solo nei pazienti con episodi di emorragia intermittente
refrattaria, ma deve essere eseguito in condizioni di completa
assistenza. Poiché il 90% dei casi di emorragia cessa spontaneamente,
e solo il 10% dei pazienti risanguina, questi test evocativi
sembrano essere inappropriati nella maggior parte dei pazienti.
Nel 10% circa dei pazienti che eseguono un’angiografia possono
verificarsi complicanze, rappresentate principalmente da ictus, insufficienza
renale, trombosi dell’arteria femorale, immobilizzazione
degli arti inferiori e formazioni di ematomi. Poiché la maggior parte
dei pazienti con emorragia del tratto gastroenterico inferiore ha età
superiore a 60 anni, le co-morbidità, che includono malattie vascolari
e insufficienza renale, possono renderli ad elevato rischio per
questa procedura. L’angiografia è quindi riservata ai pazienti con evidenza
di emorragia rilevante in atto.
Scintigrafia con emazie marcate con Tecnezio-99m
La scintigrafia con emazie marcate con Tecnezio-99m ha avuto variabile
successo nella diagnosi delle emorragie del tratto gastroenterico
inferiore. In questa procedura, le emazie del paziente vengono
marcate con un isotopo del Tecnezio e iniettate nuovamente nella
circolazione del paziente. In occasione di ogni episodio emorragico,
il sangue marcato si riversa nel lume intestinale creando un focus
isotopico che può essere rilevato con una scintigrafia dell’addome.
Diagnostica
Embolizzazione o
vasocostrittori intra-arteriosi
Resezione chirurgica
Emorragia acuta del tratto gastroenterico inferiore
Sonda naso-gastrica e/o esofago-gastroduodenoscopia
Escludere una sede del tratto gastroenterico superiore
Rettoscopia
Escludere una sede rettale
Emorragia continua
massiva
Angiografia mesenterica
selettiva
Non diagnostica
Emorragia lieve
o intermittente
Coloscopia
Non diagnostica Diagnostica
Scintigrafia con emazie marcate
Clisma del tenue
Scintigrafia del Meckel
Enteroscopia
Trattamento definitivo

832 ADDOME
Con questa metodica può essere rilevato un sanguinamento di 0,1
ml/min. Le immagini vengono registrate a intervalli regolari dopo
l’iniezione, entro le prime 2 ore, e successivamente ogni 4-6 ore, o al
momento dell’evidenza clinica della recidiva emorragica 4 .Dopo essere
stato riversato nel lume, il sangue procede lungo il colon, generalmente
dal colon destro verso il sigma, ma occasionalmente anche
in direzione retrograda a causa delle contrazioni del viscere.
Se il sanguinamento è presente al momento dell’iniezione del tecnezio
e della scansione scintigrafica iniziale, la metodica può rilevare accuratamente
la sede del sanguinamento sino all’85% dei casi 17 .Se il
sanguinamento non è attivo al momento dell’inizio dell’esame, o se si
verifica in ritardo, la rilevazione con l’isotopo all’interno del lume può
non essere accurata a causa del suo movimento all’interno del lume intestinale
49 .In questo caso lo studio è accurato solo nel 40-60% dei pazienti
– una percentuale poco superiore al 50% per determinare se il
sanguinamento è nella parte destra o sinistra del colon. Pertanto, nei
pazienti in cui la resezione chirurgica rappresenta l’opzione terapeutica
per un’emorragia recidivante o persistente, il sanguinamento dovrebbe
essere confermato o con un’angiografia o una coloscopia e la
scintigrafia con emazie marcate può essere utilizzata solo come indagine
preliminare per indirizzare il successivo esame di conferma.
Trattamento
Trattamento endoscopico
La terapia endoscopica comprende l’uso delle stesse modalità utilizzate
per l’emorragia del tratto gastroenterico superiore: la terapia termica
con heater probe, l’elettrocoagulazione, e la scleroterapia. Alcuni
studi suggeriscono l’impiego dell’elettrocoagulazione per il sanguinamento
dei diverticoli, sebbene questo approccio non sia stato ampiamente
accettato. I tentativi impiegati per controllare endoscopicamente
l’emorragia dei diverticoli possono infatti aggravare l’emorragia. Al
contrario, le angiodisplasie sono facilmente trattabili per via endoscopica.
Il sanguinamento in atto di un’angiodisplasia può essere controllato
in oltre l’80% dei pazienti, sebbene il risanguinamento possa verificarsi
in oltre il 15% dei casi. Il trattamento endoscopico delle angiodisplasie
deve essere effettuato con cautela onde evitare il precipitare
dell’emorragia. Molti endoscopisti raccomandano di trattare la lesione
iniziando dalla periferia, obliterando prima i vasi periferici e poi il vaso
centrale. La terapia endoscopica è inoltre raccomandata nel sanguinamento
dopo recente polipectomia endoscopica. Il sanguinamento
rappresenta una complicanza della polipectomia nell’1-2% dei pazienti
e può verificarsi sino a due settimane di distanza.
Trattamento angiografico
Nei pazienti in cui l’angiografia ha identificato la sede del sanguinamento,
può essere appropriato un trattamento angiografico, sia
per prendere tempo in previsione di un intervento chirurgico che
per trattare in via definitiva pazienti ad alto rischio candidati all’intervento
chirurgico 13 .Nei pazienti in cui riesce ad essere effettuata
la cateterizzazione selettiva di un vaso mesenterico che fornisce
direttamente la sede dell’emorragia, la terapia intra-arteriosa
con vasocostrittori come la vasopressina può temporaneamente
controllare il sanguinamento in oltre l’80% dei casi. Il risanguinamento
è tuttavia frequente dopo la sospensione della terapia. Le
complicanze sono frequenti e gravi e comprendono l’ischemia del
miocardio, l’edema polmonare, la trombosi mesenterica, e l’iponatriemia.
L’infusione intra-arteriosa di vasopressina non dovrebbe
essere impiegata nei pazienti con coronaropatia e con altre patologie
vascolari. Il ruolo primario di questa terapia è quindi quella di
controllare temporaneamente il sanguinamento prima di pianificare
un intervento chirurgico definitivo in emergenza.
L’embolizzazione transcatetere di un sanguinamento massivo
può inoltre essere utilizzata per i pazienti che sono pessimi candidati
all’intervento chirurgico. L’embolizzazione mediante gelatina
o microspirali è in grado di controllare temporaneamente il sanguinamento
da angiodisplasia e diverticoli. Data la mancanza di un
approvvigionamento ematico collaterale alla parete del colon, queste
procedure possono essere complicate dall’infarto del colon che
si presenta con dolore addominale, febbre e sepsi. Pertanto, come
per la terapia vasocostrittiva, questa procedura dovrebbe essere ristretta
ai pazienti non operabili oppure dovrebbe essere impiegata
come una misura temporanea in presenza di un’emorragia massiva
prima di un intervento chirurgico definitivo.
Chirurgia
La chirurgia è indicata per i pazienti con emorragia in atto o recidivante.
In presenza di un’emorragia acuta, rappresentano un’indicazione
alla colectomia in urgenza la necessità di trasfusioni continue o di
trasfondere oltre 6 unità di emazie concentrate, e una persistente instabilità
emodinamica. I pazienti che sviluppano emorragie recidivanti
del tratto gastroenterico inferiore possono essere trattati con una colectomia,
poiché il rischio di recidiva emorragica aumenta con il tempo.
Nei pazienti con emorragia colica persistente o ricorrente è indicata
una colectomia segmentaria. In questo caso dovrebbe essere fatto
ogni sforzo per localizzare la sede dell’emorragia cosicché possa essere
effettuata un’emicolectomia piuttosto che una colectomia sub-totale
alla cieca. La certezza della sede dell’emorragia è di fondamentale importanza;
un intervento basato solo sul risultato della scintigrafia con
emazie marcate può esitare in una recidiva emorragica in oltre il 35%
dei pazienti. La colectomia totale “cieca” comporta una morbilità perioperatoria
significativamente elevata, ed è associata ad un tasso di
mortalità che in alcuni studi si avvicina al 25%. La diarrea e il transito
intestinale delle feci molto rapido dopo colectomia totale, possono
inoltre rappresentare condizioni debilitanti per i pazienti anziani.
La mortalità dopo colectomia per un’emorragia acuta del tratto
gastroenterico inferiore è mediamente inferiore al 5%. Come nell’emorragia
del tratto gastroenterico superiore, il sanguinamento non è
la causa del decesso, il quale è invece determinato da altre cause come
polmonite, eventi cardiovascolari, e insufficienza renale, soprattutto
nei pazienti più anziani con multiple recidive emorragiche. Un
trattamento tempestivo e ben pianificato è accompagnato da una
buona prognosi nella maggior parte dei pazienti.
EMORRAGIA GASTROENTERICA
DA CAUSA NON NOTA
L’intestino tenue è raramente la sede di un’emorragia acuta. Solo nel
2-5% dei pazienti con emorragia gastroenterica acuta, la sede del
sanguinamento è localizzata nell’intestino tenue. Questa bassa frequenza
è un evento fortunato poiché il piccolo intestino è un organo
molto difficile da studiare, e la precisa localizzazione della lesione
sanguinante avviene caratteristicamente con ritardo. L’emorragia
dell’intestino tenue è frequentemente episodica, caratterizzata da
emorragie ricorrenti e intense, che cessano spontaneamente per recidivare
settimane o mesi più tardi. La maggior parte dei pazienti è valutata
in più occasioni dopo diversi episodi emorragici, prima che
venga posta una diagnosi corretta ed un’efficace terapia 30 .
Nello studio di Szold e coll. 50 , il paziente che giunge con emorragia
gastroenterica acuta di origine non nota ha avuto intermittenti
episodi emorragici nel corso di un periodo medio di 26 mesi, è stato
sottoposto da 1 a 20 esami diagnostici, ed ha ricevuto mediamente
circa 20 unità di emazie concentrate, prima di giungere alla diagnosi.
Le cause dell’emorragia identificate nei 71 pazienti esaminati in
questo studio sono mostrate nella Tabella 42-6.
TABELLA 42-6. Sedi di sanguinamento gastroenterico da origine
non nota: riscontri in 71 pazienti trattati con intervento chirurgico
Diagnosi Pazienti (%)
Malformazione arterovenosa 40
Leiomioma del piccolo intestino 11
Adenocarcinoma del piccolo intestino 7
Linfoma del piccolo intestino 6
Morbo di Crohn 6
Stomaco a “watermelon” 4
Diverticolo di Meckel 4
Leiomiosarcoma del piccolo intestino 3
Metastasi di carcinoma del colon 3
al piccolo intestino
Varici del piccolo intestino 3
Melanoma del piccolo intestino 3
Altre 10
Totale 100
Riprodotta da Am J Surg, Vol. 163, Szold A, Katz L, Lewis B: Surgical approach
to occult gastrointestinal bleeding, pp. 90-93, Copyright 1992, su gentile
concessione di Excerpta Medica Inc.

Presentazione clinica e valutazione iniziale
La presentazione clinica dei pazienti con emorragia acuta dell’intestino
tenue è simile a quella dell’emorragia acuta del tratto gastroenterico
inferiore proveniente da una sede colica. Le priorità nel trattamento
di questi pazienti sono la rianimazione, seguita da una rapida esecuzione
degli esami diagnostici: una endoscopia del tratto gastroenterico
superiore nei pazienti emodinamicamente instabili con ematochezia
e l’aspirazione naso-gastrica seguita da un’angiografia viscerale
selettiva o da una coloscopia in emergenza nei pazienti con melena. Il
ruolo della scintigrafia con emazie marcate resta controverso, come già
osservato per l’emorragia del tratto gastroenterico inferiore 47 .
Raramente, nel paziente con un’importante emorragia in atto proveniente
dal piccolo intestino, gli esami diagnostici possono identificare
la sede dell’emorragia. La coloscopia può rilevare un’emorragia
proveniente dalla valvola ileo-ciecale o una raccolta di sangue nell’ileo
terminale, mentre l’angiografia mesenterica selettiva può evidenziare
la sede del sanguinamento da una delle molte possibili sedi del
piccolo intestino. Ovviamente, è fondamentale non solo riconoscere
il piccolo intestino come la sede dell’emorragia ma anche identificare
la sede precisa nel contesto dell’organo, in modo da effettuare una
limitata resezione intestinale.
Nella maggior parte dei pazienti, tuttavia, il sanguinamento è terminato
prima che vengano completati gli esami diagnostici e un loro
impiego tempestivo permette la diagnosi ed una terapia definitiva.
Valutazione dei pazienti dopo un episodio
di sospetta emorragia del piccolo intestino
La valutazione del paziente dopo una sospetta emorragia acuta del
piccolo intestino dovrebbe comprendere un esame endoscopico e
un’indagine radiografica 42 .Un intervento chirurgico esplorativo, in
assenza di esami diagnostici, dev’essere evitato poiché il chirurgo raramente
è in grado di identificare la sede di un sanguinamento attivo
dell’intestino tenue basandosi solo sull’ispezione e la palpazione
delle anse. Un’esplorazione chirurgica indiretta ha un elevato rischio
di fallimento e non dovrebbe essere effettuata ad eccezione dei pazienti
con emorragia acuta massiva dissanguante.
Clisma del tenue
Il clisma del tenue è uno studio radiologico con contrasto del piccolo
intestino che può identificare correttamente masse e alterazioni
strutturali della mucosa, come per esempio lesioni ulcerative e
infiammatorie, in oltre l’80% dei casi. Il clisma dovrebbe essere effettuato
come primo esame nella maggior parte dei pazienti che
hanno avuto un episodio di emorragia del piccolo intestino. Al
contrario, lo studio radiologico seriato del tenue non è adeguato
per valutare questi pazienti e non dovrebbe essere utilizzato. Il clisma
del tenue, tuttavia, può non identificare le angiodisplasie, le
più comuni cause di sanguinamento.
Endoscopia dell’intestino tenue
L’endoscopia del tenue, o enteroscopia, può essere effettuata con due
metodi. L’enteroscopia (“push” enteroscopy) dell’intestino tenue utilizza
un colonscopio pediatrico per visualizzare direttamente la porzione
prossimale del piccolo intestino 32 . La procedura richiede particolare
esperienza endoscopica, e la completa visualizzazione dell’intestino
tenue solitamente non è possibile. L’enteroscopia con sonda
(Sonde enteroscopy) è effettuata con un piccolo strumento a fibre
ottiche che viene introdotto nel digiuno prossimale montato su un
colonscopio. Dopo che è stato introdotto, viene gonfiato un pallone
sull’enteroscopio, e lo strumento viene sospinto attraverso il lume
del piccolo intestino dalla peristalsi. Diverse ore dopo, una radiografia
dell’addome può determinare il tratto di intestino attraversato
dalla sonda. Quando l’enteroscopio ha raggiunto la valvola ileo-ciecale,
viene lentamente ritirato attraverso l’intestino e può essere effettuata
un’attenta ispezione della mucosa con lenti ad angolo di visione
di 120 gradi 30 .Con questa tecnica è possibile identificare anche
piccole lesioni della mucosa e le angiodisplasie, ma non è possibile
effettuare biopsie. L’enteroscopia con sonda può essere effettuata con
successo nel 70% circa dei pazienti, sebbene sia scarsamente tollerata.
L’esperienza con l’enteroscopia con sonda è ancora limitata; essa
è una procedura di raro impiego anche nei più avanzati Centri di
chirurgia ad orientamento gastroenterologico.
EMORRAGIA ACUTA DEL TRATTO GASTROENTERICO 833
Endoscopia intraoperatoria
La maggior parte dei chirurghi ha adottato l’impiego della procedura
endoscopica combinata all’intervento chirurgico per valutare il
piccolo intestino. Durante la laparotomia esplorativa, l’enteroscopia
del tenue viene effettuata dall’endoscopista. Il chirurgo palpa con cura
il piccolo intestino sotto l’enteroscopio mentre questo procede
nella visualizzazione. Le luci della sala operatoria vengono abbassate
per osservare meglio le angiodisplasie con la transilluminazione. L’identificazione
di una lesione ulcerata della mucosa o di un’isolata o
multiple aree di angiodisplasia permetteo un trattamento chirurgico
definitivo mediante la resezione del tenue. Questo approccio combinato
può identificare la sede del sanguinamento in oltre 70% dei pazienti.
Nei pazienti con precedente riscontro angiografico di angiodisplasia,
può essere confermata la precisa sede dell’angiodisplasia
per permettere una resezione limitata.
Angiografia mesenterica selettiva
L’angiografia selettiva dell’arteria mesenterica superiore permette di
identificare le angiodisplasie, se presenti, in oltre il 60% dei pazienti.
Tuttavia, la correlazione tra presenza di angiodisplasia ed episodi
emorragici è più problematica se la lesione non è attivamente sanguinante
al momento dell’esame. Le angiodisplasie sono lesioni comuni,
acquisite, con sanguinamento imprevedibile. La cateterizzazione
selettiva dell’arteria tributaria principale della lesione permette
di iniettare una soluzione, come il blu di metilene, per colorare il
segmento intestinale sanguinante e permetterne il riconoscimento
intraoperatorio. L’infusione intra-arteriosa selettiva di vasopressina
o l’embolizzazione con collagene o spirali può esser utilizzate per arrestare
temporaneamente l’emorragia nei pazienti con sanguinamento
grave, ma dovrebbe essere seguita dalla resezione chirurgica
del tratto di intestino interessato.
Scintigrafia del diverticolo di Meckel
Il diverticolo di Meckel può contenere mucosa gastrica ectopica in grado
di secernere acido. Questo può causare lesioni ulcerose nell’adiacente
mucosa del piccolo intestino. In questo esame scintigrafico, noto
come scintigrafia del Meckel, le cellule parietali della mucosa gastrica
ectopica captano il 99m Tc-pertecnato, e vengono rilevate da una
gamma camera. Anche le duplicazioni congenite del tratto intestinale
possono contenere mucosa gastrica ectopica che può essere evidenziata
con questo esame. Questa procedura dovrebbe rappresentare la valutazione
iniziale nei pazienti giovani, in cui il diverticolo di Meckel è
la più comune causa di sanguinamento del piccolo intestino.
Eziologia e trattamento
Angiodisplasia
Le angiodisplasie sono responsabili del 50-75% dei casi di emorragia
proveniente dal piccolo intestino nei pazienti di età superiore a 50
anni e del 30-40% dei casi nei pazienti più giovani. Le angiodisplasie
sono lesioni acquisite, più comuni nel colon destro, anche se possono
essere rinvenute in qualsiasi parte del tratto gastroenterico 52 .Il loro
sanguinamento è caratteristicamente episodico, tale da renderne
difficile la diagnosi. Le lesioni possono essere identificate con angiografia
o enteroscopia. Nei pazienti in cui queste lesioni vengono diagnosticate
endoscopicamente è possibile tentare un trattamento endoscopico
con scleroterapia o coagulazione prima di procedere all’esplorazione
chirurgica. Tuttavia, nei pazienti in cui le misure endoscopiche
falliscono, è indicata la resezione chirurgica segmentaria del
piccolo intestino. Le angiodisplasie sono lesioni che vengono acquisite
con l’età e oltre il 25% di pazienti sviluppa nuove emorragie a
causa dello svilupparsi di nuove lesioni negli anni successivi alla resezione;
per questo motivo è utile che i pazienti con angiodisplasia
vengano seguiti con follow-up a lungo termine.
Le teleangiectasie della sindrome di Rendu-Olser-Weber sono lesioni
distinte dalle angiodisplasie. La maggior parte dei pazienti con
questa patologia ereditaria è giovane e mostra lesioni a livello della
cute e della mucosa orale ed acquisisce lesioni gastrointestinali che
tendono a sanguinare verso la quarta decade di vita, o successivamente.
Queste teleangiectasie sono diffuse, e l’intervento chirurgico
non è una terapia appropriata. Per queste lesioni ha riportato un certo
successo il trattamento con estrogeni coniugati che tendono a ridurre
la frequenza e la gravità dell’emorragia.

834 ADDOME
Neoplasie
Le neoplasie sono la seconda causa più comune di emorragia del piccolo
intestino. La maggior parte delle neoplasie è di natura benigna
e comprende leiomiomi, schwannomi e lipomi, sebbene anche i tumori
maligni possano sanguinare, inclusi il leiomiosarcoma, l’adenocarcinoma,
il linfoma, i carcinoidi, ed altri. La necrosi centrale della
neoplasia è la causa nel sanguinamento. La diagnosi viene posta
con il clisma del tenue o con la tomografia computerizzata dell’addome.
La terapia consiste nella resezione chirurgica.
Diverticolo di Meckel
Il diverticolo di Meckel è un residuo embrionale del dotto vitellino,
e può essere riscontrato nei 100 centimetri terminali dell’ileo in circa
il 2% della popolazione. Esso è la più comune causa di emorragia
del piccolo intestino nei pazienti di età inferiore a 30 anni. Il sanguinamento
può essere intenso, e nei pazienti giovani con emorragie in
atto o instabilità emodinamica può essere appropriata anche una
tempestiva laparotomia esplorativa, dopo un esame endoscopico risultato
negativo. La scintigrafia con Tecnezio è positiva in circa il
60% dei pazienti. L’asportazione chirurgica del diverticolo è consigliabile
anche nei pazienti che hanno avuto un’emorragia in passato.
Diverticoli digiunali
I diverticoli del digiuno sono pseudodiverticoli acquisiti che si sviluppano
all’interno dei foglietti del mesentere nel piccolo intestino. Questi diverticoli
sono presenti nell’1-2% dei pazienti, e si stima che l’emorragia
si sviluppi nel 5% dei casi 18 .Il sanguinamento può essere identificato
dall’angiografia, che mostra una raccolta di sangue nel diverticolo, oppure
dall’endoscopia. La resezione chirurgica è il trattamento ottimale.
Cause rare di emorragia gastroenterica
da una sede non nota
L’emorragia gastroenterica acuta da una sede non nota può essere
causata da molte patologie. Queste comprendono l’enterite da raggi,
le varici del piccolo intestino, il morbo di Crohn, la tubercolosi, la sifilide,
il tifo, l’istoplasmosi, le vasculiti, le lesioni ulcerose del piccolo
intestino in presenza di tumori secernenti gastrina, e le lesioni Dieulafoy.
Il trattamento medico è appropriato per la maggior parte delle
cause infettive e nei pazienti con sindrome di Zollinger-Ellison.
L’enterectomia viene invece richiesta nelle altre patologie.
Le malattie del pancreas possono causare un’emorragia digestiva
acuta quando il sangue viene riversato nel duodeno attraverso il dotto
pancreatico. Questo sanguinamento è stato riportato in presenza
di pancreatite acuta, pancreatite cronica con rottura di micro-pseudoaneurismi
pancreatici dopo pancreatectomia, e nei tumori pancreatici
39 .Il sanguinamento è una complicanza rara di queste patologie.
L’angiografia può confermare la presenza di uno pseudoaneurisma
e consente tramite l’embolizzazione di controllare l’emorragia.
La resezione pancreatica è un trattamento appropriato, ma dipendente
dalle condizioni cliniche del paziente.
Anche il fegato può essere la sede presunta di un’emorragia gastroenterica
acuta. Il sanguinamento nel dotto epatico si presenta come emorragia
gastroenterica quando il sangue giunge nel duodeno passando dal
dotto biliare comune. Tale condizione è nota come emobilia. L’emobilia
è stata riportata in seguito a trauma epatico con sviluppo di un ematoma
intraepatico, ad un aneurisma epatico o ad altre malformazioni vascolari,
a tumori epatici, ascessi epatici, o dopo resezione epatica o biopsia
percutanea del fegato. Questa diagnosi è di solito presa in considerazione
sulla base del contesto clinico e quando la valutazione endoscopica
nel corso di emorragia acuta mostra sangue che giunge nel duodeno
attraverso l’ampolla di Vater. L’angiografia viscerale selettiva è di solito
utile per definire la sede dell’emorragia e spesso permette un trattamento
definitivo mediante l’embolizzazione intra-arteriosa.
BIBLIOGRAFIA SELEZIONATA
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Questo importante articolo identifica i parametri clinici, indipendenti dai reperti endoscopici,
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Questa review definisce le strategie per il trattamento dei pazienti con ulcera peptica sanguinante,
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da un’eccellente rassegna bibliografica.
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Questo articolo riassume i criteri di valutazione dei pazienti con emorragia del piccolo
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Questo articolo descrive un diffuso sistema di classificazione delle stigmate endoscopiche
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BIBLIOGRAFIA

EMORRAGIA ACUTA DEL TRATTO GASTROENTERICO 835