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presenza di concomitanti patologie sistemiche o cardiache, anche in considerazione dell’elevata età dei pazienti (48). Gli eventi embolici cerebrali sembrano incidere con percentuali variabili dal 30 al 50% tra le cause di morte nei pazienti con DNS (49). Strategie di trattamento La DNS è, come si è visto, con le sue molteplici forme cliniche, talora eterogenee, una sindrome complessa ma, quando la sintomatologia è chiaramente correlabile alla presenza di bradiaritmia, la terapia elettrica mediante pacing si dimostra altamente efficace. Inoltre numerosi studi hanno rilevato non solo un miglioramento emodinamico e clinico dei pazienti trattati, con le modalità di stimolazione fisiologica, atrio-guidata, ma anche un miglioramento della sopravvivenza, sia in generale che rispetto alle modalità di pacing ventricolare, VVI/VVIR (50). Nella sindrome braditachi, in particolare, sono stati ipotizzati vari meccanismi elettrofisiologici per spiegare questo effetto antiaritmico: prevenzione della bradicardia-trigger della FA, riduzione della frequenza dei battiti prematuri atriali-triggers, prevenzione dei cicli atriali cortolungo, riduzione della dispersione della conduzione e della refrattarietà, mantenimento di un alto grado di blocco di uscita dei segnapassi sussidiari atriali (51). Si è anche evidenziato che alcune modalità di pacing sono in grado di ridurre il tromboembolismo, principale responsabile di morbidità e mortalità, ovviamente in concomitanza ad adeguata terapia anticoagulante: sia lo studio AFASAK (52) che lo SPAF (53) che il BAATAF (54) hanno dimostrato la maggiore efficacia del warfarin, sia rispetto al placebo, che all’aspirina, che può essere adoperata nei soggetti più giovani, con minore frequenza di episodi di FA o con forma ‘lone’, comunque a dosaggio di 325 mg/die. Le società nord-americane di cardiologia, American College of Cardiology ed American Heart Association (55), hanno ben definito le linee guida nel trattamento della DSN. La concomitanza di FA, non solo non controindica la stimolazione bicamerale ma anzi può rappresentarne un motivo di scelta, con il supporto di modalità di stimolazione dedicata a questa aritmia, mediante l’uso di sensori con modulazione di frequenza ed algoritmi di stimolazione atriale costante (overdrive pacing) la cui finalità è quella di incrementare la percentuale di eventi atriali stimolati e ridurre quelli spontanei (56) o di prevenzione della pausa post-extrasistolica (57). Studi recenti suggeriscono,più in dettaglio e con valutazione da caso a caso, un beneficio di modi di stimolazione più sofisticati come la stimolazione sincrona biatriale (58), la multisito atriale (59), quella del setto intratriale (60), in aggiunta o meno a specifici algoritmi (61-66). Entrambi questi approcci sono in grado di ridurre significativamente gli episodi di FA nei pazienti con sindrome braditachi e, sebbene gli algoritmi di overdrive pacing abbiano una percentuale di pacing atriale più elevata, sostanziali differenze con il pacing DDDR si notano solo in un sottogruppo di pazienti con una percentuale bassa di eventi stimolati: il che suggerisce che la percentuale di pacing non è certamente l’unico parametro da considerare e che sicuramente altri fattori giocano un ruolo come la modulazione simpatovagale (67). In conclusione, la terapia elettrica, mediante adeguato pacing, sia nella sindrome bradi-tachi che, più in generale, nella DNS, provvede a risolvere totalmente i problemi bradicardici e, contemporaneamente, a ridurre il rischio di FA e dei conseguenti fenomeni tromboembolici; inoltre è in grado di ridurre la mortalità e migliorare la tolleranza all’esercizio nei pazienti con incompetenza cronotropa (68). Per quanto riguarda i presidi farmacologici abbiamo già accennato alla necessità di scoagulare i pazienti ed alle basse possibilità risolutive dei farmaci antiaritmici e dei glucosidi cardioattivi in queste forme cliniche: infatti i farmaci da utilizzare per migliorare la bradicardia sono poco attivi e praticamente inutilizzabili. D’altra parte digitalici, betabloccanti e calcio-antagonisti sono in generale adoperati per prevenire la coesistenza di episodi tachiaritmici ma possono aumentare l’incidenza di bra- C. D’Ascia et al. Le disfunzioni del nodo del seno 55
56 Giornale Italiano di Cardiologia Pratica It J Practice Cardiol Dicembre 2003 diaritmia mediante depressione della funzione sinusale o atrioventricolare e possono essere considerati solo se in associazione alla terapia elettrica. Un cenno, anche se da ritenersi ancora non definitivo, ma i cui risultati diventano sempre più consistenti e sicuramente incoraggianti, va fatto nei confronti delle metodica di ablazione transcatetere e della chirurgia cardiaca della FA. Quest’ultima, che va, in genere, utilizzata nei casi in cui si stia già intervenendo sulle strutture cardiache per altre patologie concomitanti, ha oggi, con le nuove metodiche di ablazione diretta, sia con le radiofrequenze che con le microonde e la crioablazione, uno spazio discreto con alte percentuali di successo, a breve e mediotermine, anche in base all’approccio adoperato ed alle camere trattate (69,70). I progressi delle metodiche di mappaggio intracavitario e di ablazione transcatetere, effettuati con gli attuali sistemi tridimensionali, consentono, per via percutanea, di agire sul tessuto atriale, limitando l’approccio al solo atrio destro oppure a porzioni di esso, o riproducendo la tecnica di ‘maze’ o, più recentemente,con la individuazione ed ablazione diretta dei foci responsabili dell’innesco (71) o con l’isolamento delle vene polmonari (72); inoltre è possibile effettuare con essi la verifica postoperatoria dell’efficacia delle lesioni effettuate, mediante la costruzione di mappe di propagazione dello stimolo. Ancora non del tutto soddisfacenti, soprattutto per la scarsa tolleranza del paziente alle scariche, la necessità di un back-up di defibrillazione ventricolare, la selezione dei pazienti con limitati episodi di FA, risulta l’opzione del defibrillatore impiantabile atriale; più spazio va assumendo la possibilità di utilizzare devices forniti con doppia possibilità di defibrillazione atriale e ventricolare, quando già vi sia l’indicazione all’impianto per aritmie ventricolari preesistenti (73). Conclusioni Concludendo la disfunzione del nodo del seno è una sindrome che include molteplici aspetti clinici ad origine multifattoriale, spesso non facilmente identificabile clinicamente, e la cui diagnosi si fonda prevalentemente sui segni elettrocardiografici mentre le metodiche invasive sono di uso limitato. Il trattamento puo’ essere specifico ma, data la scarsa efficacia dei presidi farmacologici sia nel trattamento delle forme bradi che di quelle tachi, resta elettivo il trattamento elettrico con stimolazione bicamerale con funzione di modulazione di frequenza associata eventualmente a specifici algoritmi, specie di prevenzione della FA. L’obiettivo di ridurre il tromboembolismo rimane di primaria importanza e si ottiene associando un pacing fisiologico al trattamento anti-coagulante. BIBLIOGRAFIA 1. Lown B: Electrial reversion of cardiac arrhythmias. Br Heart J 29:469-489,1967. 2. Ferrer MI : The sick sinus syndrome in atrial disease. JAMA 206:645,1968 3. Ferrer MI: The sick sinus syndrome.Circulation 47:635-641,1973. 4. Rubenstein JJ, Schulman CL, Yurchak PM, DeSanctis RW: Clinical spectrum of the sick sinus syndrome. Circulation 46:5-13, 1972. 5. Benditt DG , Buetikofer J, Fetter J, et al:Variability of sinoatrial rateresponse during exercise testing in sinus node dysfunction (abstract). PACE 11:798,1988. 6. Zipes DP, Jalife J: Cardiac Electrophysiology, Ed. W.B. Saunders Company 106:1215,1995. 7. Jordan JL, Yamaguchi I, Mandel WJ: Studies on the mechanism of sinus node dysfunction in the sick sinus sindrome. Circulation 57:217-223,1978. 8. Desai JM, Scheinman MM, Strauss HC, et al: electrophysiologic effects of combined autonomic blockade in patients with sinus node disease. Circulation 63:953-960,1981. 9. Scheinman MM, Strauss HC, Evans GT, et al: Adverse effects of sympatholytic agents in patients with hypertension and sinus node dysfunction. Am J Med 64:1013-1020,1978. 10. Seipel L, Both A, Breithardt G, et al: Action of antiarrhythmic drugs on His bundle electrogram and sinus node function. Acta Cardiol Suppl 18:251- 267,1974. 11. Benditt DG, Benson DW Jr, Dunnigan A, et al: Drug therapy in sinus node dysfunction.In Rapaport E (ed): Cardiology Update-1984. New York, Elsevier, 1984, pp 79-101.
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