Le Sindromi Poliendocrine Autoimmuni

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Gli anticorpi anti-recettore dell'acetilcolina possono essere di tipo bloccante, ma,
nella maggior parte dei casi, fissano il complemento, e, questa interazione, porta, in breve,
alla distruzione irreversibile del recettore acetilcolinergico (57).
La loro comparsa nel siero corrisponde all'insorgenza della sintomatologia clinica
classicamente descritta da Erb e Goldflam: «abnorme e progressiva debolezza e
faticabilità dei muscoli volontari, miastenia dei muscoli oculari con ptosi palpebrale,
strabismo e diplopia, e successivo e graduale interessamento dei muscoli della
deglutizione (disfagia), della fonazione, dei muscoli prossimali degli arti ed infine
respiratori» (58-78).
A proposito di detta sindrome è infine interessante notare come in alcuni casi di
atrofia ovarica in pazienti con miastenia grave, è stata documentata la presenza di
anticorpi contro il recettore degli estrogeni, causanti ipogonadismo ormono-resistente
(59).
Numerosi ed interessanti sono anche le segnalazioni in letteratura sulla
correlazione tra A.P.S. e immunodeficienze, allergie e malattie del collagene.
Le forme generalizzate di candidiasi associate alle A.P.S. sono caratterizzate da
anomalie funzionali dei linfociti T. La risposta del sistema immune all'infezione fungina
non è uniforme nei vari casi, ed inoltre resta da spiegare il perchè nelle A.P.S. si
associa solo candidiasi cutanea e non di altri organi interni; ciò potrebbe essere dovuto
all'esistenza di un intero spettro di possibili alterazioni, a carico delle varie
sottopopolazioni linfocitarie, con conseguente eterogeneita nell'espressione
clinica della sindrome «candidiasi-endocrinopatia».
È stata anche segnalata una deficienza di IgA anche in diabetici del tipo 1° e non è
infrequente il riscontro di una simile anomalia in gruppi familiari poliendocrinopatici (5).