Il processo di emmetropizzazione - Università degli Studi Roma Tre

A G G I O R N A M E N T O Contattologia, ottica ed optometria
Fig. 3 Variazione nella refrazione nei primi mesi di vita in 7 bambini: è evidente
come più il difetto di refrazione alla prima valutazione è alto più la linea tra i due
stadi refrattivi è ripida cioè l’emmetropizzazione procede rapidamente (Saunders
e coll, 1995)
Il processo di emmetro p i z z azione:
fattori ambientali o
g e n e t i c i ?
La distribuzione leptocurtotica
dello stato refrattivo in soggetti
adulti, e quindi la presenza
massiccia di soggetti emmetropi
o vicini all’emmetropia
(notevolmente maggiori di
quanto ci si aspetterebbe se la
distribuzione fosse tipicamente
normale come ad esempio per
l’altezza o il peso), dimostrerebbe
come tra gli elementi
che compongono la refrazione,
non c’è libera associazione, ma
il tutto è guidato da un processo
che ha come preciso scopo
quello di eliminare i difetti
refrattivi. Tale processo di
emmetropizzazione, sebbene
maggiormente evidente nell’infanzia,
sembrerebbe assistere
l’uomo per tutto l’arco della
sua esistenza (Ooi e
Grosvenor, 1995). Sul processo
di emmetropizzazione è
stato veramente scritto molto.
Tutto questo interesse alla
comprensione dei meccanismi
sottostanti al fenomeno che
spinge la ricerca, è certamente
la scommessa di poter
i n t e rvenire sul meccanismo
stesso quando questo non funziona
originando i difetti di
refrazione. Per il momento
siamo ancora lontani da una
tale possibilità, e ciò perché
siamo nella fase delle ipotesi
sul meccanismo che è a tutti gli
e ffetti ancora sconosciuto.
Molti però sono i risultati sugli
e ffetti dei fattori ambientali ed
ereditari sul processo. Di seguito
viene effettuata una breve
revisione delle principali conclusioni.
Prima di procedere però,
è interessante riportare l’ipotesi
di alcuni autori (Glickstein e
Millodot, 1970; Millodot e
O ’ L e a ry, 1978) che si muovono
fuori dal dilemma natura vs cultura,
sostenendo che il processo
di emmetropizzazione non
sarebbe altro che un grosso
errore di valutazione. Gli esami
refrattivi sul bambino si aff i d ano
prevalentemente alla retinoscopia,
che sfrutta il riflesso
retinico. La luce riflessa sulla
retina avviene però su di un
piano diverso (più interno) di
quello dei recettori, questo nel
bambino è maggiormente vero
perché i due piani sono piuttosto
distanti. Risultato di quest’errore
di misura sarebbe
dunque una sovrastima dell’ipermetropia
nel bambino.
Seppure molto interessante,
questa spiegazione ha diversi
limiti, come quello di non considerare
che un import a n t e
aspetto del processo di emmetropizzazione
è la diminuzione
della varianza generale che
implica non solo una diminuzione
dell’ipermetropia anche degli
altri difetti di refrazione cioè
miopia e astigmatismo.
P.O.maggio 2003
Fig. 4 Modificazione della struttura ocula -
re indotta dall’uso di lenti negative (Shaikh
e coll, 1999)
Fattori genetici
Molti autori ritengono che lo
stato refrattivo “finale” di un
individuo, sia geneticamente
predeterminato. Le argomentazioni
più convincenti a questa
tesi derivano dagli studi sui
gemelli:
• I primi lavori di questo tipo
sono da far risalire agli anni
’20 ad autori tedeschi. Sia
Clausen (1924), che Jablonsky
(1926), mostrano un significativo
alto grado di concordanza
dello stato di refrazione tra
gemelli monozigoti rispetto agli
eterozigoti (citati in Borish,
1970).
• Waardenberg (1950), conferma
tali risultati su di un
campione molto grande: 300
coppie di monozigoti e 225
eterozigoti.
• Wixon (1958), stima le correlazioni
dello stato refrattivo
tra gemelli omozigoti +0.99;
eterozigoti +0.64; e fratellastri
+0.54 (citato in Rosner e
Rosner 1990).
• Sorsby (1962), in uno studio
su 78 monozigoti e 40 eterozigoti
non solo trova gli stessi
risultati degli altri autori di cui
sopra, ma dimostra alta correlazione
anche tra le singole
strutture refrattive oculari dei
membri della coppia di monozigoti
(citato in Rosner e Rosner
1990).
• Conferme alla tendenza
riportata sopra si ha da molti
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