Il processo di emmetropizzazione - Università degli Studi Roma Tre

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A G G I O R N A M E N T O Contattologia, ottica ed optometria
Il processo di emmetropizzazione:
ruolo dei fattori ambientali ed ereditari
Parole chiave
emmetropizzazione,
stato di refrazione,
deprivazione sensoriale.
Riassunto
I neonati dell’uomo e di molte
altre specie tra i vert e b r a t i ,
sono caratterizzati da difetti di
refrazione la cui distribuzione è
normale con una media di circa
2.00 diottrie di ipermetropia e
una notevole varianza. Con la
crescita la varianza di tale distri -
buzione diminuisce in maniera
netta facendo scorgere la pre -
senza di un meccanismo non
casuale di eliminazione dei difet -
ti di refrazione, conosciuto con il
nome di processo di emmetro -
pizzazione. Anche se i meccani -
smi alla base di tale processo
sono tuttora sconosciuti, si è
proceduto ad una analisi dei fat -
tori potenzialmente implicati, il
tutto alla luce di una delle più
accese controversie tra gli stu -
diosi dello sviluppo: il dibattito
natura versus cultura. Il quadro
emerso è che i fattori ereditari
sembrerebbero condizionare lo
sviluppo dello stato refrattivo di
ogni singolo individuo in una
sorta di meccanismo passivo di
emmetropizzazione, ma non
sarebbero indipendenti dalle
influenze ambientali che funzio -
nerebbero da feedback attivo sul
corretto sviluppo oculare.
Introduzione
L’influenza e il ruolo dei fattori
genetici e ambientali nella crescita
di un individuo, è sempre
stata e probabilmente sempre
sarà, fonte di acceso dibattito
tra esperti di sviluppo. Questo
perché inevitabilmente eredità
e ambiente convivono. Se è
vero che due ceppi di piante
geneticamente diversi, fatte
crescere nel medesimo
ambiente, daranno vite a piante
di grandezza diverse, è
altrettanto vero che due semi
con genotipo perf e t t a m e n t e
uguale, ma piantati in ambienti
diversi, daranno origine a
piante e frutti di grandezze
diverse (Dawkins, 1992).
La maggior parte delle caratteristiche
fisiche e psicologiche
dell’uomo e degli altri
esseri viventi, è quindi frutto
dell’interazione di molte
influenze genetiche e ambientali.
Questa premessa è particolarmente
vera per lo sviluppo
della percezione del bambino,
il quale, pur disponendo di
organi sensoriali e reti neurali
di processazione in gran parte
determinati alla nascita, ha un
disperato bisogno dall’esperienza
sensoriale (Stassen
Berger, 1996). Il primo passo
nella percezione visiva è la
focalizzazione delle immagini
sulla retina che dipende dalla
relazione tra il sistema di
P.O.maggio 2003
di Fabrizio Zeri
Optometrista, psicologo
refrazione dell’occhio, composto
da cornea e cristallino, e la
distanza della retina da questo
(lunghezza antero-posteriore
dell’occhio) relazione indicata
come stato di refrazione
(Borish, 1970). Quando la
focale delle strutture di refrazione
coinciderà con la lunghezza
antero posteriore dell’occhio
ci si troverà in quella
condizione ideale dello stato di
refrazione, detta emmetropia.
Deviazioni da questa condizione
vengono considerati vizi o
errori di refrazione cioè le
ametropie (miopia, ipermetropia,
astigmatismo).
Considerando che il sistema di
refrazione e la lunghezza antero
posteriore dell’occhio sono
elementi strettamente connessi
alle dimensioni della struttura
oculare, deve esser possibile
una crescita armoniosa
degli stessi, cruciale per una
adeguata performance visiva.
L’interesse all’argomento dei
molti studiosi della visione
(oftalmologi, optometristi, psicologi,
biologi) che se ne sono
interessati deriva soprattutto
dal fatto che alla nascita lo
stato di refrazione del bambino
(questo avviene anche in molte
altre specie di animali) è contraddistinto
da una notevole
varianza, cioè dalla frequente
presenza di ametropie che
diminuisce notevolmente nei
primi mesi di vita (Borish,

1970; Calossi e coll 1992;
C u rtin 1988; Rosner e
Rosner, 1990; Zadnik e Mutti,
1998). Questo passaggio dall’ametropia
all’emmetropia
durante la crescita oculare
viene indicato come processo
di emmetropizzazione (Fig. 1).
Tale meccanismo di regolazione
evolutiva dello stato refrattivo,
non è esclusivo dell’uomo
infatti è stato rintracciato in
molte specie animali con la
conseguente apertura di un
filone comparato di studi.
Nel presente articolo si cercherà
di analizzare il ruolo dei
fattori ambientali e genetici
implicati nel processo di
emmetropizzazione, prima
però sarà necessario soffermarsi
sulle caratteristiche dell’occhio
del neonato.
L’occhio del neonato e il suo
sviluppo
Le dimensioni dell’occhio del
neonato alla nascita, pur
essendo come quelle del cervello
proporzionalmente più
vicine alle dimensioni finali nell’adulto
di qualsiasi altra struttura
corporea, non sono ancora
definitive. L’occhio dovrà
crescere ancora, raggiungendo
un peso e un volume tre
volte quelli iniziali, con un
aumento dei diametri oculari di
circa il 40% (Borish, 1970;
Curtin,1988).
Fig. 1 Il fenomeno dell’emmetropizzazione
(da Zadnik e Mutti, 1998)
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La curva di crescita dell’occhio
è molto simile a quella del
sistema nervoso centrale,
piuttosto che a quella della
crescita generale corporea. È
molto rapida nei primi due
anni di vita e in pratica si arresta
tra i 10 e i 15 anni.
Le stru t t u re refrattive alla
nascita e il loro successivo
s v i l u p p o
Le principali strutture anatomiche
oculari d’interesse
refrattivo, sono la cornea, il
cristallino, la distanza che li
separa (profondità camera
anteriore), e la lunghezza
antero posteriore del globo.
Queste strutture infatti, sono
state al centro di numerosi
studi sulle dimensioni alla
nascita e sulla loro successiva
crescita durante lo sviluppo al
fine di determinare il loro
a p p o rto al processo di emmetropizzazione
o all’insorgenza
di difetti di refrazione.
La c o rn e a alla nascita misura
circa 10 mm di diametro. Va r i
autori sono concordi nel ritenere
che in uno o due anni
raggiunge le sue dimensioni
medie massime: 11 mm di
diametro verticale e 12 mm
di diametro orizzontale
(Borish, 1970; Curtin, 1988;
Rosner e Rosner, 1990).
La curvatura della cornea e
quindi il suo potere, tende a
diminuire piuttosto vistosamente
nei primi 2/3 anni di
vita, contribuendo a compensare
la crescita della lunghezza
antero posteriore dell’occhio
(per una rassegna vedi
Borish, 1970).
La p rofondità della camera
a n t e r i o re subisce con lo sviluppo
cambiamenti che hanno
uno scarso effetto sulla modificazione
dello stato refrattivo,
P.O.maggio 2003
che in questa sede non verranno
presi in considerazione
(per una rassegna vedi
Borish, 1970).
Il c r i s t a l l i n o cresce durante
tutto l’arco della vita, ma
molto più rapidamente nel
primo anno. Il potere del cristallino
diminuisce con la crescita
(Curtin, 1988; Borish,
1970) infatti il raggio di curvatura
delle superfici anteriore
e posteriore si port a
rispettivamente da 5.0 e 4.0
mm alla nascita a 10.0 e 6.0
mm nell’adulto.
La lunghezza antero poster
i o re del bulbo alla nascita si
attesta su valori tra i 17.5 e
i 18.5mm (Sorsby e
Sheridan, 1960). Verso i
13/14 anni l’occhio sarà
completamente sviluppato
arrivando ad un diametro
antero posteriore di circa
24.0 mm. La crescita avverrebbe
in due fasi distinte:
- Primaria o infantile: si conclude
a tre anni raggiungendo
i 23.0 mm circa.
- Secondaria: si conclude a
14 anni circa.
Riassumendo, la crescita
oculare porta ad un allungamento
della lunghezza assiale
del bulbo mentre sia la cornea
che il cristallino diventano
più piatti quindi meno rifrangenti,
compensando otticamente
l’allungamento.
Un esempio di buona e cattiva
coordinazione nella crescita
delle strutture refrattive è
r i p o rtato in figura 2.
Lo stato refrattivo dell’oc -
chio del neonato e il suo
successivo sviluppo
La letteratura scientifica è
veramente ricca di studi che
hanno cercato di valutare lo
stato refrattivo del neonato.
Vuoi però per differenze nel
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metodo di valutazione della
refrazione (oftalmoscopia
diretta, retinoscopia, uso o
non uso del ciclopegico etc),
nella grandezza del campione
esaminato, nel sesso e nell’età
precisa dei soggetti, i risultati
sono abbastanza eterogenei.
Al fine di far ordine e cercare
di permettere un colpo d’occhio
generale alla ricerca di un
valore medio, i risultati di questa
notevole mole di studi
sono stati raggruppati in tabella
1.
Nel 1980, Banks (citato in
Rosner e Rosner 1990) pubblica
una valutazione trasversale
di 11 studi pubblicati tra il
1892 e il 1974, alcuni dei
quali sono riportati nella tabel-
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la sopra, per un totale complessivo
di 3057 bambini compresi
tra 1 e 10 giorni dalla
nascita, affermando in conclusione
che:
• La distribuzione dei difetti di
refrazione alla nascita è di tipo
“ n o r m a l e ” .
• La media di tale distribuzione
è di +2.00D, la deviazione
standard di 2.00.
Soprattutto i due dati numerici
sono ben evidenziabili sia in
figura 1 che in tabella 1, e ci
indicano come alla nascita c’è
una forte tendenza all’ipermetropia
ma anche una notevole
varianza dei dati.
P a rtendo da una distribuzione
pressoché “normale” dello
stato refrattivo nei neonati con
Tabella 1: Tabella riassuntiva dei principali lavori di ricerca che
hanno indicato lo stato refrattivo del neonato
Fig. 2 Esempi di relazione tra le strtture refrattive oculari. A: la crescita
della lunghezza assiale nei tre casi è coordinata alla variazione del pote -
re di cornea e cristallino per cui l’effetto finale è l’emmetropia. B: in quesi
tre casi la variazione della lunghezza assiale non è coordinata con le varia -
zioni diottriche delle lenti, ciò originerà ametropia (Sorsby e coll 1961,
rintracciato da Curtin, 1988)
P.O.maggio 2003
media di circa +2.00D, il
trend che si riscontra da analisi
successive a 3 anni
(Ingram e Barr, 1979), a 6
anni (Hirsch, 1963; Sorsby,
1957; Goldschmidt, 1968;
citati in Rosner e Rosner
1990) per arrivare all’adolescenza
(Hirsch, 1964) è quello
di una di una progressiva
l e p t o c u rtosi della distribuzione,
che dopo raggiunta una
simmetria all’età di 10/11
anni, diviene asimmetrica
verso la miopia (Borish,
1970). In poche parole la
varianza della distribuzione si
riduce drasticamente (emmetropizzazione),
e pur rimanendo
prevalente l’emmetropia, la
miopia diventa più comune dell
’ i p e r m e t r o p i a .
Saunders e coll (1995), in uno
studio longitudinale (primi 18
mesi di vita) su 22 soggetti
hanno individuato che la velocità
di emmetropizzazione è in
relazione al livello del difetto di
refrazione presente. Tanto più
questo sarà alto alla nascita,
tanto più velocemente avverrà
la sua neutralizzazione (Fig. 3).
È interessante notare come
popolazioni di soggetti handicappati
adulti mostrano una
incidenza maggiore di difetti
refrattivi rispetto a popolazioni
normali, il che indicherebbe un
processo di emmetropizzazione
non corretto in tali soggetti
(Saunders, 1995).

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Fig. 3 Variazione nella refrazione nei primi mesi di vita in 7 bambini: è evidente
come più il difetto di refrazione alla prima valutazione è alto più la linea tra i due
stadi refrattivi è ripida cioè l’emmetropizzazione procede rapidamente (Saunders
e coll, 1995)
Il processo di emmetro p i z z azione:
fattori ambientali o
g e n e t i c i ?
La distribuzione leptocurtotica
dello stato refrattivo in soggetti
adulti, e quindi la presenza
massiccia di soggetti emmetropi
o vicini all’emmetropia
(notevolmente maggiori di
quanto ci si aspetterebbe se la
distribuzione fosse tipicamente
normale come ad esempio per
l’altezza o il peso), dimostrerebbe
come tra gli elementi
che compongono la refrazione,
non c’è libera associazione, ma
il tutto è guidato da un processo
che ha come preciso scopo
quello di eliminare i difetti
refrattivi. Tale processo di
emmetropizzazione, sebbene
maggiormente evidente nell’infanzia,
sembrerebbe assistere
l’uomo per tutto l’arco della
sua esistenza (Ooi e
Grosvenor, 1995). Sul processo
di emmetropizzazione è
stato veramente scritto molto.
Tutto questo interesse alla
comprensione dei meccanismi
sottostanti al fenomeno che
spinge la ricerca, è certamente
la scommessa di poter
i n t e rvenire sul meccanismo
stesso quando questo non funziona
originando i difetti di
refrazione. Per il momento
siamo ancora lontani da una
tale possibilità, e ciò perché
siamo nella fase delle ipotesi
sul meccanismo che è a tutti gli
e ffetti ancora sconosciuto.
Molti però sono i risultati sugli
e ffetti dei fattori ambientali ed
ereditari sul processo. Di seguito
viene effettuata una breve
revisione delle principali conclusioni.
Prima di procedere però,
è interessante riportare l’ipotesi
di alcuni autori (Glickstein e
Millodot, 1970; Millodot e
O ’ L e a ry, 1978) che si muovono
fuori dal dilemma natura vs cultura,
sostenendo che il processo
di emmetropizzazione non
sarebbe altro che un grosso
errore di valutazione. Gli esami
refrattivi sul bambino si aff i d ano
prevalentemente alla retinoscopia,
che sfrutta il riflesso
retinico. La luce riflessa sulla
retina avviene però su di un
piano diverso (più interno) di
quello dei recettori, questo nel
bambino è maggiormente vero
perché i due piani sono piuttosto
distanti. Risultato di quest’errore
di misura sarebbe
dunque una sovrastima dell’ipermetropia
nel bambino.
Seppure molto interessante,
questa spiegazione ha diversi
limiti, come quello di non considerare
che un import a n t e
aspetto del processo di emmetropizzazione
è la diminuzione
della varianza generale che
implica non solo una diminuzione
dell’ipermetropia anche degli
altri difetti di refrazione cioè
miopia e astigmatismo.
P.O.maggio 2003
Fig. 4 Modificazione della struttura ocula -
re indotta dall’uso di lenti negative (Shaikh
e coll, 1999)
Fattori genetici
Molti autori ritengono che lo
stato refrattivo “finale” di un
individuo, sia geneticamente
predeterminato. Le argomentazioni
più convincenti a questa
tesi derivano dagli studi sui
gemelli:
• I primi lavori di questo tipo
sono da far risalire agli anni
’20 ad autori tedeschi. Sia
Clausen (1924), che Jablonsky
(1926), mostrano un significativo
alto grado di concordanza
dello stato di refrazione tra
gemelli monozigoti rispetto agli
eterozigoti (citati in Borish,
1970).
• Waardenberg (1950), conferma
tali risultati su di un
campione molto grande: 300
coppie di monozigoti e 225
eterozigoti.
• Wixon (1958), stima le correlazioni
dello stato refrattivo
tra gemelli omozigoti +0.99;
eterozigoti +0.64; e fratellastri
+0.54 (citato in Rosner e
Rosner 1990).
• Sorsby (1962), in uno studio
su 78 monozigoti e 40 eterozigoti
non solo trova gli stessi
risultati degli altri autori di cui
sopra, ma dimostra alta correlazione
anche tra le singole
strutture refrattive oculari dei
membri della coppia di monozigoti
(citato in Rosner e Rosner
1990).
• Conferme alla tendenza
riportata sopra si ha da molti
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altri autori: Weber (1961),
Otsuka (1956), We e k e r s
(1961) ciatati da Borish
(1970) e Hoste (1950),
Knoblock (1985), Rosner et a
coll (1987) citati in Rosner e
Rosner (1990).
• Molto importanti ai fini di una
spiegazione unicamente genetica
nella formazione dello stato
refrattivo sono gli studi dei
tedeschi Lisch (1941) e Janke
e Holste (1942), citati in
Borish (1970), e di Bays
(1966) che indicano come il
livello di concordanza dello
stato refrattivo, tra gemelli
monozigoti sia alto anche se i
membri della coppia hanno vissuto
in ambienti diversi di vita.
• Come per ogni regola, sono
state individuate delle eccezioni:
Skeffington (1941), Gedda
(1951) e Orth (1954) citati in
Borish. Il caso più emblematico
è quello di Orth che riporta il
caso di due gemelli monozigoti
uno dei quali emmetrope e l’atro
miope di circa 25D.
Fattori ambientali
Abbiamo appena visto come
l’analisi dei lavori di ricerca sull’influenza
dei fattori genetici
nella determinazione dello
stato rifrattivo, ha chiaramente
indicato un loro forte coinvolgimento.
Potrebbe sembrare
strano ma anche i risultati
sull’influenza dei fattori ambientali
sono altrettanto inequivocabili
nella direzione di una loro
chiara influenza nel processo
di emmetropizzazione.
Volutamente nel paragrafo vengono
trascurati i fattori
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ambientali prenatali, perinatali,
e quelli post natali legati alla
dieta o a stati patologici generali
e/o oculari, soffermandoci
esclusivamente su fattori funzionali
legati all’input visivo.
Esistono tre filoni di ricerca,
sia nell’uomo che nell’animale,
con cui si dimostrerebbe l’importanza
del feedback visivo
ambientale per il corretto sviluppo
verso l’emmetropia, dello
stato refrattivo.
1) Studi sulla deprivazione
visiva
Se si impedisce ad un occhio in
crescita di disporre di un input
visivo normale (buio totale,
chiusura palpebre, lenti traslucide,
luce continua etc), lo si
espone ad un grosso rischio di
“smarrire la strada” verso l’emmetropia.
Gli studi sulla deprivazione visiva
hanno avuto una notevole
diffusione sugli animali, dove si
sono utilizzate svariate forme e
modalità di deprivazione, con
risultati piuttosto evidenti:
• Inducendo una deprivazione
visiva (lenti traslucide, chiusura
palpebre etc) si genera un
allungamento del globo e quindi
una miopia su molte specie
di animali:
- Pollo (Papastergiou e coll,
1988)
- Toporagno (Siegwart e
Norton, 1998)
- Scoiattolo (McBrien e coll,
1993)
- Macaco (Wiesel e Raviola,
1977).
- Falco (Andison, 1992)
- Maiale (Shih e coll, 1998)
P.O.maggio 2003
- Coniglio (Tokoro, 1970)
- Gatto (Gollender e coll, 1979)
• Il tasso di progressione miopica
è tanto maggiore quanto
più precoce è la deprivazione,
tanto minore quanto più l’animale
ha la possibilità di avere
esperienze visive normali
(Napper e coll, 1995;
S i e g w a rt e Norton, 1998).
Inoltre il fenomeno sembrerebbe
essere graduale, cioè il
grado di miopia assiale varia
direttamente con il grado di
degradazione dell’immagine
retinica (Smith e Hung, 2000).
• Troilo e coll (1995), in un
esperimento sull’effetto della
deprivazione visiva (occlusore
di plastica traslucida) su varie
specie di polli, hanno individuato
che la deprivazione visiva ha
sempre un effetto sul normale
sviluppo oculare ma la natura
di tale effetto è legata alla specie
di polli deprivati, evidenziando
quindi un rapporto tra fattori
genetici e ambientali.
• Due forme particolari di
deprivazione visiva; il buio completo
e la luce costante sembrano
dare origine a ipermetropia.
(Troilo e Wa l m a n n ,
1991; Li e coll, 1995).
• Nei pesci è stato anche
dimostrato che la qualità dell’input
visivo è in grado di modificare
anche il potere e la qualità
ottica del cristallino (Kroger
e coll, 2001).
• Nel caso in cui si interrompe
la deprivazione visiva che ha
indotto miopia (lenti traslucide)
o ipermetropia (buio totale e
continuo) il meccanismo di
emmetropizzazione entra di

nuovo in azione riportando i
difetti indotti dalla deprivazione
verso l’emmetropia (Troilo e
Walmann, 1991).
Nell’uomo non è possibile valutare
l’effetto della deprivazione
visiva inducendola sperimentalmente.
Quello che si effettua è
allora, l’osservazione dei casi
di deprivazione, indotta da
patologie monoculari. Anche in
questi casi è stata dimostrata
una chiara influenza (allungamento
assiale e miopia) legata
alle varie deprivazioni:
• Opacità corneali (Gee, 1988)
• Emorragie vitreali (Miller-
Meeks, 1990)
• Opacità corneali (Calossi,
1994)
• Ptosi palpebrale (Robb, 1977;
O’Leary e Millodot, 1979)
2) Studi sull’eccessiva foca -
lizzazione da vicino
La seconda fonte di evidenza
sull’effetto dei fattori ambientali
nello sviluppo dello stato di
refrazione, fa capo al fattore
della prolungata visione da vicino
come effetto inducente
miopia. Nell’uomo occupazioni
associate ad un impegno prolungato
da vicino mostrerebbero
un aumento dell’incidenza
della miopia (Angle e
Wismann, 1978; Duke-Elder,
1930; Young, 1977; Zadnik e
Mutti, 1995).
Young (1962) riesce ad indurre
sperimentalmente miopia in
scimmie a cui si limitava il loro
sguardo ad una piccola zona
da vicino.
Nella visione da vicino, viene
A G G I O R N A M E N T O Contattologia, ottica ed optometria
continuamente utilizzata l’accomodazione,
cioè quella
capacità di aumentare il potere
refrattivo oculare. Se quindi
il continuo lavoro da vicino è
causa di uno spostamento
refrattivo permanente (miopia)
allora ci sono buone possibilità
che l’accomodazione sia un
fattore importante.
Considerando quanto detto,
sul fronte interdisciplinare psicologia-optometria,
è stata
fatta un’interessante ipotesi
(Rosner e Rosner, 1990): considerando
che l’accomodazione
è una funzione controllata
dal Sistema Nerv o s o
Autonomo, anche l’emmetropizzazione
potrebbe essere
influenzata da fattori psicologici,
come per esempio una
forma di stress emotivo.
Considerando però, la complessità
dei fattori tirati in ballo
da una tale possibilità, nessuno
finora è riuscito a dimostrarla
sperimentalmente (per
una parziale rassegna vedi
Chung, 1993). Viceversa il
livello di impegno cognitivo che
si accompagna all’attività di lettura
durante la visione da vicino,
è stato scartato come
possibile causa di induzione
miopica (Rosenfield e
Ciuffreda, 1994).
3) Studi sui difetti di refrazione
indotti
È stato sperimentalmente
dimostrato che se si pone di
fronte ad un occhio di vari animali
appena nati, facciamo
conto emmetropi, una lente
positiva che induce miopia,
P.O.maggio 2003
sorprendentemente questo
stato refrattivo comincerà ad
essere compensato dalle
strutture oculari, che tenderanno
a far si che la retina
coincida con il nuovo fuoco (nel
caso appena visto l’occhio si
accorcerà). La stessa cosa
ma in direzione opposta, succederà
nel caso di lenti negative
(Fig.4). Questi risultati sono
stati ottenuti in vari animali:
gatto (Smith e coll, 1980),
pollo (Schaeffel e coll, 1988;
Schmid e Wildsoet, 1996;
Wildsoet e Wallman, 1995),
apale (Graham e Judge,
1999), macaco (Smith e coll,
1994), toporagno (Shaikh e
coll, 1999). Irving e coll
(1995), hanno ottenuto risultati
di compensazione refrattiva
anche se il difetto che veniva
indotto era un astigmatismo.
Le variazioni strutturali
che sembrerebbero coinvolte
nelle rapide compensazioni
diottriche stimolate dall’uso di
lenti sembrerebbero essere
principalmente due (Wildsoet
e Wallman, 1995):
-la lunghezza oculare, il cui
allungamento è responsabile
della risposta a lenti negative.
-lo spessore della coroide che
crescendo permetterebbe una
riduzione della lunghezza assiale
per la compensazione al
defocus inflitto da lenti positive.
La compensazione del difetto
di refrazione indotto sperimentalmente
durante la crescita
oculare è una delle prove più
evidenti di come il processo di
emmetropizzazione sia guidato
da input ambientali.
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Conclusione
Passo successivo al percorso
fin qui compiuto, sarebbe quello
di entrare nel merito dei
meccanismi di emmetropizzazione
(per una rassegna vedi
Troilo, 1992) su cui molto,
anche se controverso, è stato
s c r i t t o .
Ma l’aspetto principale che si
è voluto sottolineare in questa
sede è solo quello di dimostrare
che non si può prescindere
nello studio dello sviluppo dell’uomo
da nessuno dei due fattori
genetici e ambientali.
Tale conclusione si è rivelata
p a rticolarmente vera anche
per il processo di emmetropizzazione
in cui i due fattori, probabilmente
con meccanismi
diversi, predeterminato, sequenziale
e passivo quello
genetico, e attivamente guidato
da input visivi quello ambientale,
concorrono sinergicamente
a indirizzare le strutture
oculari in crescita, verso un
r a p p o rto coordinato e sincrono
che consentirà al mondo
circostante di focalizzarsi con
una certa precisione sulla retina
del bambino e del futuro
a d u l t o .
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