Clinica delle patologie correlate - ASL Varese
Clinica delle patologie correlate - ASL Varese
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Strategie per il trattamento della<br />
dipendenza da cocaina e psicostimolanti<br />
<strong>Clinica</strong> <strong>delle</strong> <strong>patologie</strong> <strong>correlate</strong> di pertinenza<br />
tossicologica e psichiatrica<br />
Rosolino Vico Ricci
Argomenti<br />
“Note letterarie neuroscientifiche introduttive”<br />
Il punto su neurobiologia - neurotrasmissione e cocaina<br />
Il nodo della psichiatria e l’uso di cocaina<br />
Addiction and onset psychosis<br />
Cocaine and bipolar disorder<br />
Cocaine and schizophrenia<br />
Cocaine and borderline disorder<br />
Cocaine and antisocial disorder<br />
Cocaine and ADHD<br />
Cocaine and violence
Note “letterarie”<br />
dalle neuroscienze
„Il cervello umano è l‘oggetto<br />
materiale più complicato<br />
dell‘universo conosciuto“<br />
G.M. Edelman „ Più grande del cielo“. Einaudi. 2004.<br />
Il cervello – è più grande del cielo –<br />
Perché – mettili fianco a fianco –<br />
L’uno l’altro conterrà<br />
Con facilità – e Te – in aggiunta – …<br />
Emily Dikinson, 1862<br />
" Note letterarie" 4
Popolazioni sinaptiche e sistemi di valore.<br />
G.M. Edelman „ Più grande del cielo“. Einaudi. 2004.<br />
“ … Apprendimento e mantenimento della coscienza sono in gran parte legate a<br />
sistemi di valore implicati nella ricompensa e nelle risposte necessarie alla<br />
sopravvivenza … Ciascun sistema utilizza un neurotrasmettitore differente e dai<br />
nuclei di origine invia assoni a tutto il SN con uno schema a proiezioni diffuse<br />
…”.<br />
Tutte le aree corticali sono influenzate - attivate o frenate a seconda dei casi<br />
(decisione, riflessione, azione motoria, azione verbale, ecc..) -, molti nuclei sono<br />
anche quelli influenzati dalle sostanze ed i neurotrasmettitori quelli di nostro<br />
interesse (dopamina, serotonina, ecc.).<br />
“ … Nel cervello di un individuo, le popolazioni sinaptiche che soddisfano i<br />
criteri stabiliti dai sistemi di valore hanno maggiori possibilità di sopravvivere o<br />
di contribuire alla produzione di comportamenti futuri …”<br />
" Note letterarie " 5
Il punto su neurobiologia,<br />
neurotrasmissione e cocaina.<br />
Tossicità e cognizione
Cocaina e cervello<br />
Prima area: cervello posteriore, mediano e<br />
mesencefalo (aree di costruzione – in senso<br />
evolutivo – abbastanza antica) con due<br />
componenti fondamentali<br />
Area Ventrale Tegmentale (AVT) (ricca di cellule<br />
dopaminergiche, molto implicate nel SUD cocaina)<br />
Sostanza Nigra (SN) (implicata nel sistema motorio<br />
extrapiramidale, sempre dopaminergiche, poco o nulla<br />
interessate dal SUD cocaina)
Cocaina e cervello<br />
Seconda area: nuclei centroencefalici<br />
mediani e corteccia cerebrale, anteriore<br />
superiore<br />
Diencefalo – talamo, ipotalamo e ipofisi – (regolazione<br />
ormonale <strong>delle</strong> funzioni viscerali, temperatura, fame,<br />
ecc) poco implicata nel SUD cocaina (si riteneva fino a<br />
poco tempo fa’).<br />
Telencefalo – in particolare la cortex orbito-frontale<br />
(OFC) – (implicata in modo significativo nel SUD<br />
cocaina)
Cocaina e cervello<br />
Terza area: sistema limbico<br />
Localizzazione sottocorticale profonda di cui fanno<br />
parte, in particolare, l’ippocampo e l’amigdala<br />
Svolge un ruolo fondamentale nell’area <strong>delle</strong> emozioni<br />
(amigdala), motivazione e apprendimento (ippocampo)<br />
e dei comportamenti connessi<br />
E’ fortemente implicata nelle dipendenze e in<br />
particolare nel SUD cocaina.
Cocaina e cervello<br />
(Le strutture coinvolte)<br />
Diencefalo – ipofisi, talamo ipotalamo<br />
Gangli della Base<br />
Globo Pallido<br />
Caudato e Putamen (STRIATO)<br />
Amigdala<br />
S. Limbico<br />
Ippocampo<br />
Telencefalo - OFC<br />
Dopamina<br />
Serotonina<br />
Glutammato<br />
Norepinefrina<br />
Vie sensitive sensoriali e<br />
Mondo interno mentale e viscerale<br />
Nucleo<br />
Accumbens<br />
NA<br />
Vie<br />
Mesolimbiche<br />
Mesencefalo AVT (e SN)
Cocaina e cervello.<br />
(I neurotrasmettitori coinvolti)<br />
Prima di tutto la Dopamina (il sistema recettoriale<br />
implicato è quello dei D2).<br />
Poi la Serotonina (il sistema recettoriale implicato è<br />
quello dei 5-HT2C)<br />
E da ultimo il Glutammato (implicato nella plasticità<br />
sinaptica)<br />
OREXINA (recenti acquisizioni)
Cocaina e cervello.<br />
(Dopamina ruolo e localizzazione)<br />
La Dopamina (DA) si colloca soprattutto nel Sistema<br />
Limbico (SL), nella Area Ventrale Tegmentale (AVT o VTA) e<br />
Nucleo Accumbens (NAc).<br />
Il Sistema Limbico con i suoi prolungamenti corticali<br />
frontali, svolge le seguenti tre azioni:<br />
1. è mediatore del piacere, sia di ricompensa di ordine<br />
naturale, cibo, sesso, ecc. sia artificiale, droghe, ecc.;<br />
2. è mediatore dell'attribuzione agli stimoli ambientali di<br />
un “valore aggiunto”, altrimenti risultanti neutri;<br />
3. è mediatore della motivazione e della azione ( locomotor<br />
kindling) finalizzata ad ottenere gli scopi di cui sopra.
Cocaina e cervello.<br />
(Dopamina ruolo e localizzazione)<br />
La Dopamina (DA) si colloca inoltre nell’Area Orbito<br />
Frontale Laterale della Corteccia<br />
Questi sono i compiti di tale area:<br />
Difficoltà cognitive sono state descritte da tempo in soggetti<br />
consumatori cronici di cocaina, tale condizione – deficit – riflette<br />
modificazioni nella cortex, subcortex e nei meccanismi della<br />
neuromodulazione che sostengono la cognizione.<br />
Le persone che sono dipendenti da cocaina hanno specifiche<br />
difficoltà nelle funzioni esecutive, nel “decision - making” e nel<br />
giudizio, tutto questo è collegato a specifiche disfunzione nelle<br />
regioni corticali frontali.<br />
Studi con la PET hanno dimostrato che la stimolazione secondaria<br />
a uso di cocaina del sistema dopaminergici attiva circuiti che<br />
implicano la corteccia orbito frontale, il giro cingolato, il talamo,<br />
il NA e lo striato. (Nora Volkow et all., 1996).
Cocaina e Serotonina<br />
La serotonina, neurotrasmettitore, monoaminico, come la DA,<br />
sintetizzato prevalentemente dai corpo cellulari dei neuroni dei<br />
nuclei del rafe del mesencefalo (midbrain); questi inviano<br />
ramificazioni in modo ampiamente diffuso nel SNC.<br />
La serotoninaè coinvolta in situazioni cliniche e<br />
comportamentali in particolare quelle ricompensanti:<br />
Il sonno.<br />
L’alimentazione.<br />
La regolazione dell’umore.<br />
I processi cognitivi.<br />
L’autoregolazione.<br />
Ha influenza sulla dopamina: è in grado di incidere sui sistemi<br />
di ricompensa dopamina mediati nel cervello e nella corteccia.
Cocaina e Serotonina.<br />
Liu, S., and Cunningham, K.A. “Serotonin (2C) receptors (5-HT(2C)R) control<br />
expression of cocaine induced conditioned hyperactivity”. Drug and Alcohol<br />
Dependence 81, 2006.<br />
Filip, M.; Bubar, M.J.;Cunningham, K.A. “Contribution of serotonin (5-HT) 5-<br />
HT2 receptor subtypes to the discriminative stimulus effects of cocaine in rats.<br />
Psychopharmacology 183, 2006.<br />
Sembra che il recettore 5–HT2C sia implicato negli stimoli ambientali connessi<br />
all’esperienza della cocaina, sempre gli studi citati sembrano dimostrare che<br />
l’inibizione dei recettori 5–HT2A siano implicati nel frenare la risposta agli<br />
stimoli ambientali cocaina connessi.<br />
Ne consegue che la messa a punto di un farmaco che blocca i 5–HT2A e stimola i<br />
5–HT2C potrebbe prevenire la ricaduta nell’uso di cocaina, i lavori sono in corso<br />
ma nulla è ancora sul mercato (Lori Whitten, NIDA Notes Staff Writer<br />
“Serotonin System May Have Potential as a Target for Cocaine Medications<br />
Research Findings” . Vol. 21, No. 3, April 2007).
Cocaina e Glutammato.<br />
La Plasticità Plasticit Neuronale nel NAc .<br />
L’aminoacido glutammato è diffuso in tutto il SNC ed ha<br />
funzione eccitatoria.<br />
Kourrich S, et all., “Cocaine experience controls bidirectional<br />
synaptic plasticity in the nucleus Accumbens”. J Neurosci. 2007<br />
Jul 25.<br />
Ricerche condotte su frammenti di NA con cellule integre hanno<br />
osservato modifiche bidirezionali nelle sinapsi GA dopo<br />
esposizione in vitro alla cocaina. Si è notato una sostanziale<br />
modifica dell’AMP AR, II ° mediatore (messaggero) della<br />
trasmissione sinaptica<br />
Il concetto che si avanza in relazione alla plasticità sinaptica e<br />
neuronale è che facilmente una modifica dell’AMP AR<br />
(accentuazione e/o riduzione della sua attività) indotta da<br />
cocaina nelle vie GA può essere riaccesa dopo interruzione dello<br />
stimolo cocainico; in particolare si assiste a modifiche del<br />
processare gli stimoli ambientali.
Cocaina e Glutammato.<br />
La Plasticità Plasticit Neuronale nel NAc .<br />
Eur J Neurosci. 2008 May “Role of GluR1 expression in nucleus<br />
accumbens neurons in cocaine sensitization and cocaine-seeking<br />
behavior”..Bachtell RK, Choi KH, Simmons DL, Falcon E, Monteggia<br />
LM, Neve RL, Self DW.<br />
L’uso cronico di cocaina riduce il livello di glutammato nel NAc ed è associato a<br />
cambiamenti, connessi all’esperienza – dipendenza, di espressività del recettore AMPA<br />
glutammico nei neuroni del NAc. Questi cambiamenti accompagnano i comportamenti si<br />
sensibilizzazione alla cocaina ed incrementano la suscettibilità alla ricaduta.<br />
La relazione funzionale tra la neuroplasticità del recettore AMPA e le manifestazioni<br />
comportamentali <strong>correlate</strong> all’addiction da cocaina restano non chiare. Così abbiamo<br />
esaminato l’effetto comportamentale della up e down regolazione del funzionamento<br />
basale del recettore AMPA nel core e nella shell del NAc trasferendo un gene virus mediato<br />
ad alta espressività di recettore 1 per glutammato (wt-GluR1) ed uno a bassa espressività<br />
(pd-GluR1). …<br />
La sovra espressione di wt-GluR1, durante la auto somministrazione di cocaina non aveva<br />
effetto sull’attivazione della presa di sostanza, ma in seguito riduceva la ricerca di cocaina<br />
nell’estinzione e nell’induzione al reinstatement, mentre pd-GluR1 facilitava l’induzione al<br />
reinstatement della ricerca uso di cocaina.<br />
Durante i test di reinstatement quando la sovra espressione di wt-GluR1 direttamente<br />
attenuava l’attivarsi del reinstatement della cocaina – e i D2 agonisti, i pd-GluR1<br />
aumentavano il reinstatement. …
Cocaina – Glutammato – NAc – D2<br />
Cocaina Iniezione Nucleo Accumbens<br />
In parallelo si assiste<br />
ad una minore espressività<br />
dei recettori D2, con disconfort<br />
e accentuazione della<br />
sensitizzazione alla cocaina<br />
Sregolazione con<br />
accentuazione<br />
della ricerca –<br />
reinstatement e<br />
ricaduta<br />
Riduzione della<br />
espressività genica del<br />
Recettore di<br />
AMPA glutammato
La Plasticità Plasticit Neuronale Sinaptica.<br />
La plasticità sinaptica consiste nella possibilità da parte dei differenti<br />
neuroni di rispondere agli stimoli, ambientali e non, come può essere<br />
l’azione <strong>delle</strong> sostanze sulle cellule, modificando - in aumento o<br />
riduzione - la produzione di nuove proteine mediante l’aumento di<br />
specifici RNA m, queste danno vita a nuovi recettori e nuovi canali ionici<br />
adatti ad accentuare o l’una o l’altra attività neurotrasmettitoriale.<br />
Un’altra conseguenza è che l’estinzione degli stimoli induce processi a<br />
rovescio – riduzione di specifico RNA m, proteine e recettori, spegnendo<br />
o attenuando una particolare attività (P. Lombroso, 2007).<br />
Nel caso <strong>delle</strong> droghe abbiamo visto come è possibile che una attività<br />
messa in silenzio con la disintossicazione può essere riaccesa<br />
immediatamente con uno specifico stimolo dell’ambiente interno<br />
(mentale, fantasie, sensazioni, ecc.) o esterno (socio fisico), questo<br />
spiega bene la ricaduta, per tutte le sostanze d’abuso o comportamenti<br />
come il gambling.
Neurobiologia – Neurotrasmissione e cocaina<br />
Modifiche di espressività genica e ritmo sonno - veglia<br />
Lynch WJ, Girgenti MJ, Breslin FJ, Newton SS, Taylor JR. Brain Res.<br />
“Gene profiling the response to repeated cocaine self-administration in<br />
dorsal striatum: A focus on circadian genes”. 2008 Mar.<br />
Alterazioni nella espressione genica nello striato dorsale causate dalla<br />
cronica esposizione a cocaina, erano implicate in cambiamenti di<br />
comportamento a lungo termine associati alla dipendenza da cocaina<br />
Questi dati sono fortemente suggestivi di un coinvolgimento dei geni<br />
associati al ritmo circadiano, nella risposta nel cervello alla cocaina e<br />
può contribuire alla comprensione del comportamento additivo che<br />
include alterazione del sonno e del ritmo circadiano.
Cocaina ed Orexine<br />
Le orexine A (OXA) e B (OXB) sono due peptidi individuati<br />
per la prima volta nell’ipotalamo laterale di ratto che<br />
derivano da un medesimo precursore, la pre pro - orexina.<br />
Esse legano due recettori definiti recettore 1 e 2 per le<br />
orexine (OX1R ed OX2R) e sono localizzate nel sistema<br />
nervoso centrale ed in organi periferici quali le ghiandole<br />
surrenali, i reni, l’intestino ed il testicolo.<br />
Le orexine influenzano numerose funzioni organiche tra le<br />
quali l’assunzione degli alimenti, il comportamento sessuale,<br />
il ritmo veglia-sonno e le relazioni neuro-endocrine.
Cocaina ed Orexine<br />
Il termine orexine, dal greco “oρεκτέος” che significa “inducente<br />
l’appetito”, si deve al gruppo di ricerca di T. Sakurai che scoprì<br />
questi peptidi nel 1998.<br />
Nello stesso periodo di tempo il gruppo di ricerca di L. de Lecea,<br />
effettuò una serie di scoperte destinate ad integrarsi con le<br />
precedenti.Nell’ipotalamo dorsolaterale di ratto mise in evidenza<br />
un mRNA in grado di codificare per la prepro-ipocretina,<br />
precursore di due peptidi che avevano una sequenza<br />
aminoacidica simile alla secretina intestinale per cui vennero<br />
definite ipocretine 1 e 2 (de Lecea et al., 1998).<br />
Ben presto divenne chiaro che queste ultime corrispondevano del<br />
tutto alle orexine evidenziate da T. Sakurai e coll. e che il gene<br />
che codifica per le prime codifica anche per le seconde. Infatti<br />
alcune differenze inizialmente descritte tra orexine ed ipocretine<br />
sono venute a cadere.
Catene aminoacidica <strong>delle</strong> orexine
Catene aminoacidica dei recettori <strong>delle</strong><br />
orexine
Azione <strong>delle</strong> orexine
Neurobiologia – Neurotrasmissione –<br />
Cocaina – Orexina<br />
Zhou Y, Cui CL, Schlussman SD, Choi JC, Ho A, Han JS, Kreek MJ. “Effects of<br />
cocaine place conditioning, chronic escalating-dose "binge" pattern cocaine<br />
administration and acute withdrawal on orexin/hypocretin and<br />
preprodynorphin gene expressions in lateral hypothalamus of Fischer and<br />
Sprague-Dawley rats”. Neuroscience. 2008 Mar 22.<br />
Recenti evidenze suggeriscono un importante ruolo per orexina - ipocretina<br />
ipotalamiche nella modulazione del comportamento di addiction - ricompensa<br />
nei roditori.<br />
Studi recenti hanno dimostrato che lo stato avversivo di arousal durante<br />
l’astinenza acuta da morfina è associata ad un incremento di espressione genica<br />
di orexina nell’ipotalamo laterale (LH) nei Fischer 344 (F344) (topi<br />
geneticamente selezionati, consanguinei)<br />
Alterazioni della espressione genica di LH orexina è regione specifica dopo<br />
condizionamento da cocaina nei ratti Sprague – Dawley (SD) (topi “selvaggi”)<br />
ed è dose dipendente dopo esposizione cronica in entrambi i ceppi.<br />
Incremento del livello di espressione genica di LH orexina e di ppDyn nei ratti<br />
F344 può contribuire agli stati affettivi negativi nella astinenza da cocaina.
Neurobiologia – Neurotrasmissione –<br />
Cocaina – Orexina<br />
Boutrel B., De Lecea L.“Addiction and arousal: the hypocretin<br />
connection”. Physiol Behav. 2008 Mar 18.<br />
L’orexina è un neuropeptide oggi comunemente descritto come<br />
componente critica nel mantenere e regolare la stabilità dell’arousal. Ci<br />
sono evidenze che i neuroni produttori di orexina abbiamo parte nel<br />
circuito che media la risposta ipotalamica acuta allo stress.<br />
L’ introduzione intracerebrale di orexina conduce al ristabilirsi del<br />
comportamento di ricerca di cibo e droghe.<br />
Peraltro, il ristabilimento dello stress indotto può essere bloccato dagli<br />
antagonisti del recettore 1 della orexina.<br />
Questi risultati dimostrano che orexina è criticamente coinvolta nella<br />
sensitizzazione alla cocaina attraverso il reclutamento dei NMDA<br />
recettori nell’area ventrale tegmentale (AVT), suggerisce in modo robusto<br />
che l’attivazione dei neuroni ad orexina sono coinvolti e giocano un ruolo<br />
critico, nello sviluppo del processo di dipendenza.<br />
Da ora il sistema orexinergico è un nuovo target farmacologico che può<br />
essere usato per prevenire la ricaduta nell’uso di sostanze.
Neurobiologia – Neurotrasmissione –<br />
Cocaina – Orexina<br />
Zhang G.C., Mao L.M., Liu X.Y., Wang J. Q.. “Long-lasting up-regulation of orexin<br />
receptor type 2 protein levels in the rat nucleus accumbens after chronic cocaine<br />
administration”. J Neurochem. 2007 Oct<br />
I neuroni ipotalamici ad orexina hanno proiezioni che collegano le strutture del sistema<br />
limbico e i recettori orexinici (ORX1, ORX2) espressi in molte aree <strong>delle</strong> regioni limbiche.<br />
Molte evidenze suggeriscono che orexina sia un importante neuropeptide trasmettitore<br />
che regola le proprietà additive <strong>delle</strong> droghe d’abuso.<br />
In questo lavoro si osserva l’azione della cocaina sui recettori del sistema limbico del<br />
topo. La somministrazione intermittente di cocaina causa il tipico comportamento di<br />
sensitizzazione. La somministrazione ripetuta di cocaina dopo alcuni episodi di<br />
astinenza induce un incremento dei livelli di orexina 2 nel NAc.<br />
In modo rimarcabile, la sovra regolazione di ORX2 in NAc dimostra una persistenza a<br />
lungo termine dopo 60 giorni di discontinuità nel trattamento con cocaina.<br />
I dati identificano la sovra regolazione della ORX2 in NAc e un duraturo evento<br />
molecolare che si correla bene con il comportamento di plasticità nella riposta alla<br />
cronica somministrazione di psicostimolanti.<br />
Questa sovra regolazione può riflettere una via di adattamento della trasmissione<br />
orexinergico limbica alla cronica esposizione alle sostanze e così può essere critica per la<br />
espressione della plasticità locomotoria.
Neurobiologia – Neurotrasmissione –<br />
Cocaina – Orexina<br />
Borgland S.L., Bonci A. et all.,.”Orexin A in the VTA is critical<br />
for the induction of synaptic plasticity and behavioral<br />
sensitization to cocaine”. Neuron. 2006 Feb 16.<br />
I neuroni dell’VTA rappresentano un sito critico per la plasticità<br />
neuronale connessa e indotta dalle droghe.<br />
I neuroni contenenti orexina dell’area ipotalamica laterale proiettano<br />
verso il VTA; molti studi suggeriscono che orexina ha un ruolo<br />
importante nella motivazione, nei comportamenti adattivi e nella<br />
alimentazione. Tuttavia il ruolo del segnale orexina nella plasticità<br />
neuronale è poco compreso.<br />
Questo studio dimostra in vitro che l’applicazione di ORX A induce un<br />
potenziamento del recettore NMDAR (N-methyil-D-aspartato) che ha un<br />
ruolo nelle sinapsi dopaminergiche nel VTA.<br />
In aggiunta. In vivo la somministrazione di un antagonista del recettore<br />
ORX 1 blocca la sensitizzazione locomotoria per la cocaina e occlude il<br />
potenziamento <strong>delle</strong> correnti eccitatorie nel VTA. Questo dimostra la<br />
rilevanza del segnale ORX nel VTA nella plasticità neuronale rilevante<br />
nell’addiction.
Cocaina – Orexina – Ipotalamo – NAc – AVT – D2.<br />
Ruolo nella ricompensa – astinenza - ricaduta<br />
Cocaina<br />
Iniezione / Assunzione<br />
L’incremento di espressività di<br />
recettori ORX in AVT e NAc persiste<br />
a lungo dopo interruzione di<br />
somministrazione di cocaina.<br />
Il disconfort astinenziale si inibisce<br />
con la somministrazione di orexina<br />
o di cocaina.<br />
Il blocco dei recettori ORX inibisce<br />
la ricaduta e la ricerca di cocaina<br />
Incremento della attività D2<br />
in NAc e AVT<br />
Ipotalamo<br />
Laterale<br />
Potenziamento dei<br />
recettori<br />
NMDA del GA in<br />
NAc e AVT<br />
Maggior espressività<br />
genica per la produzione ed<br />
attivazione di orexina
Neurobiologia – Neurotrasmissione –<br />
Cocaina – Orexina<br />
Brundin L. Biorqvist M., Petersen A. .”Increased orexin levels in the<br />
cerebrospinal fluid the first year after a suicide attempt”. J Affect<br />
Disord. 2008 Jun 2.<br />
Division of Psychiatry, Department of <strong>Clinica</strong>l Sciences, Lund<br />
University, Lund, Sweden.<br />
Contesto: L’orexina e CART (cocaina ed anfetamine, trascrizione<br />
regolatore) sono peptidi ipotalamici coinvolti nella regolazione del<br />
sonno e dell’appetito. In precedenza si era dimostrato che i livelli di<br />
entrambi orexina-A e CART nel liquido cerebrospinale erano in<br />
relazione a specifici sintomi psichiatrici.<br />
Metodo: Sono stati valutati 10 pazienti mediante puntura lombare e<br />
questionari psichiatrici dopo tentativo di suicidio, al momento e dopo 6<br />
e 12 mesi; si è misurato orexina e CART.<br />
Risultato: In media di orexina nel CSF era significativamente più alto al<br />
primo ed al secondo follow-up che al momento del tentativo di suicidio.<br />
Per contro in media CSF-CART non differiva nel tempo. Lo score totale<br />
della SUAS, così come i valori della CPRS (entrambe scale di valutazione<br />
psichiatrica) erano significativamente più bassi al controllo. Un anno<br />
dopo, c’era una significativa correlazione negativa tra il cambio di CSF<br />
orexina e il cambio nello score totale della SUAS .<br />
Conclusioni: orexina appare essere coinvolta in sintomi psichiatrici.
Cocaina e citotossicità neuronale<br />
Yan QS. et all., “ RNA interference-mediated inhibition of brain-derived<br />
neurotrophic factor expression increases cocaine's cytotoxicity in cultured<br />
cells”. Neurosci Lett. 2007 Mar 6.<br />
Gli effetti citotossici della cocaina sono stati valutati in molti studi, in essi<br />
viene evidenziato che la sostanza è in grado di ridurre l’attività del BNDF<br />
(brain – derived neurotrophic factor), tale azione sembra mediata<br />
dall’induzione di difficoltà dell’RNA m connesso alla espressione del BNDF.<br />
La cocaina sembra capace, quindi, di determinare tale effetto citotossico e<br />
quindi far precipitare i danni cerebrali conseguenti al suo uso.<br />
Questo articolo introduce assai bene dal punto di vista della spiegazione del<br />
substrato interessato ai processi di deterioramento cognitivo dei pazienti<br />
con uso cronico di cocaina. Le cellule (ipocampali di ratto) studiate da Yan<br />
Q. S. sono notoriamente implicate nei processi di memorizzazione in<br />
particolare quella dichiarativa.
Cocaina - citotossicità neuronale e<br />
memoria<br />
Possiamo distinguere una memoria a lungo temine (long term –<br />
memory) organizzata in:<br />
memoria dichiarativa (descrizione di eventi e fatti) che è in<br />
relazione alla attività ippocampale,<br />
memoria procedurale – classica (esecuzione di atti ed azioni<br />
motorie e non che sono apprese e si attivano quasi in modo<br />
automatico) la quale è in relazione con lo striato, l’amigdala e<br />
l’accumbens, queste sono tutte sensibili, come si è visto, all’azione<br />
<strong>delle</strong> droghe in particolare la cocaina (per esempio l’accensione<br />
locomotoria “inarrestabile” automatica di ricerca di droga),<br />
Infine abbiamo una memoria di lavoro (working memory) di<br />
pertinenza della cortex frontale. (questa memoria ha il compito di<br />
trovare, mediante: attenzione, concentrazione, rievocazione,<br />
riformulazione, soluzioni a nuovi problemi)
Cocaina e complicanze cognitive<br />
Difficoltà cognitive sono state descritte da tempo in soggetti<br />
consumatori cronici di cocaina, tale condizione – deficit –<br />
riflette modificazioni nella cortex, subcortex e nei meccanismi<br />
della neuromodulazione che sostengono la cognizione.<br />
Le persone che sono dipendenti da cocaina hanno specifiche<br />
difficoltà nelle funzioni esecutive, nel “decision - making” e nel<br />
giudizio, tutto questo è collegato a specifiche disfunzione nelle<br />
regioni corticali frontali.<br />
Studi con la PET hanno dimostrato che la stimolazione<br />
secondaria a uso di cocaina del sistema dopaminergico attiva<br />
circuiti che implicano la corteccia orbito frontale, il giro<br />
cingolato, il talamo, il NA e lo striato. (Nora Volkow et all.,<br />
1996).
Cocaina e complicanze cognitive<br />
Cause.<br />
Eventi di natura organica, in genere<br />
vascolari.<br />
Eventi citotossici (deficit di BDNF e anomale<br />
attività RNA m).<br />
Eventi connessi al disturbo<br />
neurotrasmettitoriale.
Cocaina e complicanze cognitive<br />
Le menomazioni includono:<br />
Ischemia focale e globale cerebrale.<br />
Emorragie cerebrali.<br />
Infarti.<br />
Neuropatia del nervo ottico.<br />
Atrofia cerebrale.<br />
Deficit cognitivi.<br />
Disturbi dell’umore.<br />
Disturbi motori, dei gesti e dei movimenti.<br />
Aree cognitive difficoltate, in sostanza un largo spettro di<br />
anomalie nella cognizione:<br />
Difficoltà nella motivazione e nell’insght.<br />
Disinibizione nel comportamento.<br />
Deficit dell’attenzione.<br />
Instabilità emotiva.<br />
Impulsività.<br />
Aggressività.<br />
Depressione, inibizione, abulia.
Sintesi<br />
sugli argomenti precedenti
Sintesi.<br />
Seguire l’evoluzione <strong>delle</strong> neuroscienze è, per il nostro lavoro, fondamentale così<br />
come sentirsi appartenenti a tale dominio culturale<br />
L’uso <strong>delle</strong> sostanze ha effetti sulla memoria, sull’apprendimento, sulla gerarchia<br />
dei sistemi di valore e quindi sulla coscienza in senso alto. Determina, inoltre,<br />
anche una ristrutturazione dell’etica personale, restringendone il campo di<br />
interesse.<br />
Esiste una vulnerabilità alle sostanze, determinata da eventi genetici e da<br />
familiarità; dall’altro lato l’uso <strong>delle</strong> sostanze è in grado di indurre modificazioni<br />
dell’espressività genica sia dei neurotrasmettitori che dei recettori.<br />
L’uso <strong>delle</strong> sostanze è in grado di modificare la regolazione del comportamento<br />
di ricompensa, indirizzandolo in modo univoco e limitandone il campo.<br />
Le sostanze d’abuso hanno significativa capacità di influenzare la plasticità<br />
neuronale.<br />
Le sostanze, in particolare cocaina, hanno capacità citotossiche; per questo si<br />
pone attenzione alle conseguenze di ordine cognitivo.
Il nodo della psichiatria<br />
e l’uso l uso di cocaina
Note di chiarimento dei rapporti tra Disturbi da Uso di<br />
Sostanze e altri Disturbi Psichiatrici<br />
Una notazione classica 1.<br />
Nell’edizione del 1914 del “ Trattato <strong>delle</strong> malattie mentali “,<br />
Eugenio Tanzi ed Ernesto Lugaro si pongono il problema <strong>delle</strong><br />
combinazioni morbose e dei passaggi graduali da una<br />
psicopatologia ad un’altra, dalla dipendenza alla malattia<br />
mentale e viceversa.<br />
Essi rappresentavano, già allora, la difficoltà di “ …<br />
incasellare tutti i malati di mente in categorie sia pure<br />
svariatissime e con piena varietà di scelta.”
Note di chiarimento dei rapporti tra Disturbi da Uso di Sostanze e<br />
altri Disturbi Psichiatrici<br />
Una notazione classica 2.<br />
E aggiungevano che …. “ Spesso noi abbiamo a che fare con<br />
casi particolari, che a rigore andrebbero considerati come una<br />
combinazione morbosa.<br />
Tra le forme, che in un modo o nell’altro si riesce a<br />
distinguere si deve riconoscere che esistono non pochi<br />
passaggi.<br />
Cause esterne ed interne si associano in modo elevato per<br />
produrre una condizione di malattia mentale …. In una<br />
intossicazione o avvelenamento o alcolismo non si può fare a<br />
meno di riconoscere, accanto all’agente all agente esterno, la<br />
cooperazione di una disposizione interna “. .<br />
“Combinazione di cause non vuol dire in fondo che<br />
combinazione di processi morbosi”.
Note di chiarimento dei rapporti tra Disturbi da Uso di Sostanze e<br />
altri Disturbi Psichiatrici<br />
Una notazione moderna 1.<br />
Alan I. Leshner, “Addiction Is a Brain Disease, and It Matters”, National<br />
Institute on Drug Abuse, National Institutes of Health Science 3 October<br />
1997: Vol. 278. no. 5335, pp. 45 - 47<br />
“ I progressi scientifici degli ultimi 20 anni hanno dimostrato che la<br />
tossicodipendenza è una malattia cronica recidivante, che deriva dall’effetto<br />
prolungato <strong>delle</strong> droghe sul cervello.<br />
Come molte altre malattie cerebrali, la tossicodipendenza ha interferenza in<br />
aspetti sociali e di comportamento che hanno una parte importante nei<br />
disordini del sé.” …<br />
“ … Il definire la tossicodipendenza come un malattia del cervello spiega, in<br />
parte, perché non hanno avuto successo le storiche strategie di approccio<br />
focalizzate solamente sugli aspetti sociali o sul contrasto repressivo<br />
dell’abuso o della dipendenza da droghe. Si è così dimenticato almeno la<br />
metà della questione. Se il cervello è il nucleo del problema, l’occuparsi <strong>delle</strong><br />
necessità del cervello può essere una parte della soluzione …”
Ipotesi che possono spiegare la comorbilità<br />
psichiatrica.<br />
Neuroscience of psychoactive substance use and dependence. 2004.<br />
Negli ultimi dieci anni è aumentata la consapevolezza che c’è un<br />
alto grado di comorbidità fra vari disturbi psichiatrici. …<br />
“ … Tra le persone con disturbo da uso di sostanze (eccetto alcol),<br />
il 53 % soffre per o di un altro disturbo mentale, …” (Regier et al.,<br />
1990).<br />
“ … Come altrove discusso, l’alta comorbilità fra alcuni disturbi<br />
mentali e la dipendenza da sostanza negli umani … è verosimile<br />
che ciò rifletta <strong>delle</strong> somiglianze nella neurobiologia di questi<br />
disturbi psichiatrici …” (Rounsaville et al., 1982; Robins et al.,<br />
1984; Rounsaville et al., 1987; Robins & Regier, 1991; Rounsaville<br />
et al., 1991; Kessler et al., 1994; Kosten, Markou & Koob, 1998)
Ipotesi che possono spiegare la comorbilità<br />
psichiatrica.<br />
Neuroscience of psychoactive substance use and dependence. 2004.<br />
Queste sono le quattro ipotesi neurobiologiche:<br />
1. Il disturbo da uso di sostanze ed altre malattie mentali sono differenti<br />
espressioni sintomatiche di pre esistenti anormalità neurobiologiche.<br />
2. Il ripetuto uso di sostanze conduce – attraverso possibili aberranti o<br />
eccessivi neuro adattamenti – a qualche cambiamento neuro biologico che<br />
ha elementi in comune con altre malattie mentali, come la depressione.<br />
3. L’uso di sostanze psicoattive può risultare un tentativo di auto medicazione<br />
per superare qualche anormalità dovuta alla malattia mentale. Tali<br />
anormalità possono essere primarie all’uso di sostanze o secondarie. Questa<br />
ipotesi è strettamente collegata con, e non è indipendente da, la seconda<br />
ipotesi.<br />
4. I disturbi mentali e l’uso di sostanze hanno differenti meccanismi neuro<br />
biologici, la osservata comorbilità è semplicemente considerata una<br />
casualità. In ogni caso l’ipotesi è alquanto improbabile, considerando che i<br />
dati epidemiologici e neuro biologici indicano il contrario.
Ipotesi che possono spiegare eventi comuni tra<br />
addiction e disturbi psichiatrici.<br />
Il comune danno oligodendroglia - mielina<br />
Feng Y. “Convergence and Divergence in the Etiology of Myelin Impairment in<br />
Psychiatric Disorders and Drug Addiction”. Neurochem Res. 2008 Apr 11 .Department of<br />
Pharmacology, Emory University School of Medicine, Atlanta.<br />
Il danneggiamento dell’oligodendroglia (OL), mielinizzazione dipendente, nel SNC è stato<br />
recentemente identificato nei maggiori disturbi psichiatrici e nell’uso cronico di droga.<br />
Neuroimaging e studi neuropatologici hanno rivelato anomalie mieliniche e i profili di<br />
analisi genica hanno dimostrato una aberrante espressività dei geni specifici per la<br />
mielina nella schizofrenia, nel disturbo bipolare, nella depressione maggiore e nella<br />
dipendenza da cocaina.<br />
Tuttavia l’etiologia che sta alla base di tale degenerazione mielinica in questi particolari<br />
pazienti resta non nota.<br />
L’articolo revisiona il danno mielinico in relazione con la disfunzione dopaminergica, un<br />
primo tratto neuropatofisiologico condiviso dai disturbi psichiatrici e dall’abuso di<br />
droghe, così come alterazioni genetiche ed epigenetiche associate con queste malattie.<br />
Le scoperte correnti supportano l’ipotesi che l’aberrante azione dopaminergica su OL sia<br />
un comune patologico meccanismo per la degenerazione mielinica nelle summenzionate<br />
<strong>patologie</strong> mentali.<br />
L’anomalia di OL non è solo una patologica conseguenza, ma un fattore che causa<br />
disfunzione dopaminergica.<br />
Da ora, è pensabile che i danni mielinici sono un fattore chiave nel nodo patogenico di<br />
disturbi psichiatrici e nell’addiction.
Eventi di ordine psichico<br />
indotti da cocaina
Disturbi correlati a cocaina<br />
DSM IV – TR, 2001.<br />
In questa sezione vengono presi in considerazione<br />
condizioni psichiche indotte da cocaina, quindi direttamente<br />
in relazione all’uso oppure alla cessazione dell’uso.<br />
Disturbi da uso di cocaina (SUD cocaina)<br />
Dipendenza da cocaina<br />
Abuso di cocaina<br />
Disturbi indotti da cocaina<br />
Intossicazione da cocaina<br />
Intossicazione da cocaina con alterazioni percettive<br />
Astinenza da cocaina<br />
Altri fenomeni indotti
Disturbi correlati a cocaina<br />
DSM IV – TR, 2001.<br />
Disturbi da uso di cocaina (SUD cocaina)<br />
Dipendenza da cocaina.<br />
Modalità patologica dell’uso di sostanza che conduce, per un periodo di<br />
almeno 12 mesi, a:<br />
Tolleranza:<br />
Necessità d’incremento <strong>delle</strong> dosi per ottenere l’effetto desiderato.<br />
Effetto diminuito con l’uso di medesime quantità.<br />
Astinenza.<br />
La sostanza deve essere assunta con dosi o periodi superiori rispetto a<br />
quello previsto dal soggetto.<br />
Desiderio di ridurre o interrompere l’uso infruttuoso.<br />
Utilizzo di una quantità di tempo esagerata per reperire la sostanza.<br />
Interruzione o perdita di attività di lavoro o tempo libero.<br />
Continuazione nell’uso malgrado la consapevolezza di conseguenze<br />
fisiche o psichiche.
Disturbi correlati a cocaina<br />
DSM IV – TR, 2001.<br />
Disturbi da uso di cocaina (SUD cocaina)<br />
Abuso di cocaina.<br />
Modalità patologica del consumo di sostanza che porta ad una<br />
o più <strong>delle</strong> condizioni sotto descritte per un periodo di almeno<br />
12 mesi.<br />
Uso ricorrente che porta a limitazioni nel lavoro, in ambito<br />
scolastico o nelle necessità familiari (accudire bambini, gestione<br />
della casa, ecc.)<br />
Ricorrente uso della sostanze in situazioni fisiche di rischio<br />
(guidare mezzi o attendere a macchinari, ecc.)<br />
Ricorrenti problemi legali (molestie, risse, in stato di<br />
intossicazione)<br />
Uso continuo della sostanza nonostante inconvenienti familiari e<br />
sociali<br />
I sintomi non soddisfano i criteri per la dipendenza
Disturbi correlati a cocaina.<br />
Disturbi indotti di cocaina.<br />
DSM IV – TR, 2001.<br />
1. Intossicazione da cocaina<br />
Assunzione recente di cocaina<br />
Modificazioni psicologiche e<br />
comportamentali maladattive<br />
Euforia o appiattimento<br />
dell’affettività<br />
Modificazioni della tendenza a<br />
socializzare<br />
Ipervigilanza<br />
Suscettibilità interpersonale<br />
Ansia, tensione, rabbia<br />
Comportamenti stereotipati<br />
Compromissione <strong>delle</strong> capacità<br />
critiche o del funzionamento<br />
sociale o lavorativo<br />
Due o più dei seguenti sintomi che<br />
si sviluppano durante o poco dopo<br />
l’assunzione di cocaina<br />
Tachicardia o bradicardia<br />
Midriasi<br />
Ipertensione o ipotensione<br />
Sudorazione o brividi<br />
Nausea o vomito<br />
Perdita di peso obiettiva<br />
Agitazione psicomotoria o<br />
rallentamento<br />
Debolezza muscolare, aritmie<br />
cardiache, depressione<br />
respiratorio o dolore toracico<br />
Confusione, crisi epilettiche<br />
discinesie, distonie o coma<br />
I sintomi non sono dovuti ad altre<br />
condizioni mediche o altro disturbo<br />
mentale<br />
2. Intossicazione da cocaina, con<br />
alterazioni percettive.
Disturbi correlati a cocaina<br />
DSM IV – TR, 2001.<br />
Disturbi indotti da cocaina<br />
Astinenza da cocaina.<br />
I. Cessazione o riduzione dell’uso di cocaina<br />
II. Umore disforico e due o più <strong>delle</strong> seguenti modificazioni fisiche che si<br />
sviluppano in un periodo da poche ore a pochi giorni dopo che è soddisfatto<br />
il criterio I.<br />
Stanchezza<br />
Sogni vividi e spiacevoli<br />
Insonnia o ipersonnia<br />
Aumento dell’appetito<br />
Rallentamento psicomotorio o agitazione<br />
I sintomi del criterio II causano disagio clinicamente significativo o<br />
compromissione del funzionamento sociale, lavorativo o di altre aree<br />
importanti.<br />
I sintomi non sono dovuti ad alte condizioni mediche o altro disturbo<br />
mentale
Disturbi correlati a cocaina<br />
DSM IV – TR, 2001.<br />
Disturbi indotti da cocaina<br />
Gli altri disturbi indotti da cocaina<br />
Delirium da intossicazione da cocaina<br />
Disturbi psicotico indotto da cocaina, con deliri<br />
Disturbo psicotico indotto da cocaina, con<br />
allucinazioni<br />
Disturbo dell’umore indotto da cocaina<br />
Disturbo d’ansia indotto da cocaina<br />
Disfunzione sessuale indotta da cocaina<br />
Disturbo del sonno indotto da cocaina<br />
Disturbo correlato a cocaina non altrimenti<br />
specificato
Cocaina ed altri disturbi psichiatrici in<br />
maggior evidenza<br />
Addiction and onset psychosis<br />
Cocaine and antisocial disorder<br />
Cocaine and bipolar disorder<br />
Cocaine and schizophrenia<br />
Cocaine and borderline disorder<br />
Cocaine and ADHD<br />
Cocaine and violence
Addiction and onset psychosis<br />
Intervalli di età di insorgenza dei disturbi psichiatrici.<br />
Curr Opin Psychiatry. 2007 Jul;20(4):359-64.<br />
“Age of onset of mental disorders: a review of recent literature”.<br />
Kessler RC. Et all.<br />
Department of Healthcare Policy, Harvard Medical School, Boston, MA 02115, USA.<br />
Intervallo dell’età di esordio:<br />
Fobie (7 – 14)<br />
Disturbi del controllo degli impulsi (7 – 15)<br />
Psicosi non affettive, l’ intervallo va dai 13 ai 20<br />
anni e attraversa l’adolescenza<br />
Disturbi da uso di sostanze (18 – 29)<br />
Disturbi dell’umore (25 – 45)<br />
Altri disturbi d’ansia (25 – 53)
Addiction and onset psychosis<br />
Intervalli di età di insorgenza dei disturbi psichiatrici.<br />
Curr Opin Psychiatry. 2007 Jul;20(4):359-64.<br />
“Age of onset of mental disorders: a review of recent literature”.<br />
Kessler RC. Et all.<br />
Department of Healthcare Policy, Harvard Medical School, Boston, MA 02115, USA.<br />
Approssimativamente la metà dei disturbi mentali che si presentano nel corso<br />
della vita inizia a metà adolescenza (13 – 15 anni) e tre quarti dopo i venti<br />
anni.<br />
Inoltre gli esordi sono spesso accompagnati da condizioni secondarie.<br />
I disturbi più gravi sono, tipicamente , preceduti da disturbi meno gravi che<br />
raramente hanno avuto attenzione clinica.<br />
Tipicamente l’esordio dei disturbi mentali intercorre tra l’età infantile e<br />
l’adolescenza, nonostante questo il trattamento non si attua che molti anni<br />
dopo; benché sia noto che l’intervento precoce sui disturbi incipienti possa<br />
aiutare a ridurre la gravità e persistenza dei disturbi primari ed a prevenire<br />
quelli secondari.
Addiction and psychosis<br />
Akerele E O e Lewin F R “Substance abuse<br />
among patients with schizophrenia”. J<br />
Psychiatr Pract., Mar 2002<br />
Thirthalli J e Begal V “Psychosis among<br />
substance users”. Curr Opin Psychiatry, Mar,<br />
2006<br />
Archie S, Rush B R et all, “Substance abuse in<br />
first – episode psychosis: prevalence before<br />
and after early intervention”. Schizophr Bull.<br />
Mar, 2007
Addiction and psychosis<br />
I disturbi psicotici o genericamente afferenti allo spettro<br />
schizofrenico non sono esenti dall’avere co presenza di SUD cocaina,<br />
alcune questioni salienti sono:<br />
Valutare l’esordio psicotico adolescenziale anche alla luce dell’uso di<br />
sostanze, in alcuni lavori si dice che il 60% degli esordi ha a monte<br />
un consumo di cannabis e il 29% cocaina, le due sostanze sono quelle<br />
più implicate nel facilitare l’esordio, in particolare la cannabis.<br />
La presenza di sostanze ha due effetti sul paziente psicotico, ne<br />
riduce la capacità di stare in trattamento e complica – peggiora<br />
l’evoluzione del quadro psicotico.<br />
Per contro la precoce presa in carico e la terapia opportuna di<br />
entrambi i fenomeni ne migliora l’esito.
Addiction and psychosis<br />
Evidenze neurobiologiche<br />
1. Psychiatry Res. 2007 Oct 15;156(1):33-42. Epub 2007 Aug 31.<br />
“Findings of proton magnetic resonance spectometry in the dorsolateral<br />
prefrontal cortex in adolescents with first episodes of psychosis”. Zabala<br />
et .all. Adolescent Unit, Department of Psychiatry, Hospital General Universitario<br />
Gregorio Marañón, 28009 Madrid, Spain.<br />
2. Psychiatry Res. 2007 Oct 15;156(1):59-67. Epub 2007 Aug 28.<br />
Aberrant functional organization and maturation in early-onset<br />
psychosis: Evidence from magnetoencephalography. Wilson TV et. all.<br />
Neuromagnetic Imaging Center, Department of Psychiatry, University of Colorado, Health<br />
Sciences Center, Denver, CO, USA.<br />
Il primo lavoro affronta anomalie metaboliche in area prefrontale<br />
dorso laterale ed il secondo anomalie elettriche corticali, che<br />
testimoniano la mancata lateralizzazione in pazienti giovani<br />
all’esordio psicotico. Eventi che paiono persistere in modo<br />
significativo nell’adulto con psicosi stabilizzata.
Addiction and psychosis<br />
Necessità Necessit di nuove concettualizzazioni nelle psicosi<br />
Current Opinions Psychiatry. 2007 Nov;20(6):573-7.<br />
“New directions in the conceptualization of psychotic disorders”.<br />
Kroll JL.<br />
Department of Psychiatry, University of Minnesota Medical School and the Community-University<br />
Health Care Clinic, Minneapolis Minnesota, USA.<br />
Recenti studi sollevano controversie circa la natura <strong>delle</strong> psicosi, il ruolo<br />
dell’esperienza e l’abuso di droghe come agenti in causa nella loro<br />
insorgenza.<br />
Traumi da abuso, esperienze di episodi di maltrattamento e trascuratezza<br />
nell’infanzia, sono correlati con l’incremento del tasso di psicosi nella<br />
popolazione a rischio.<br />
Una ampia varietà di fattori estrinseci, così come la malnutrizione in utero e<br />
alla nascita, l’abuso di sostanze, le esperienze traumatiche, appaiono essere<br />
significativi fattori di rischio per lo sviluppo di disturbi connessi alla<br />
schizofrenia e alle psicosi affettive.
Addiction and psychosis<br />
Nuovi modelli di servizi per la salute mentale<br />
Curr Opin Psychiatry. 2007 Jul;20(4):319-24.<br />
“Service responses for youth onset mental disorders”.<br />
Patton GC et . All. Centre for Adolescent Health, Murdoch Childrens Research Institute, Royal Children's Hospital,<br />
University of Melbourne, Australia.<br />
La continuità fra esordio giovanile e persistenza nel corso della vita dei disturbi, come pure il<br />
tardivo aggiustamento sociale devono essere chiariti.<br />
Disturbi emozionali che persistono o ricorrono durante l’adolescenza hanno maggiore effetto<br />
sulla futura salute mentale.<br />
Occorre riorganizzare i servizi perché possano andare incontro alle necessità del malato<br />
anche giovane con disturbo mentale.<br />
Molti studi dimostrano il beneficio a breve termine di cure intensive multidisciplinari per<br />
l’esordio psicotico. Ci sono pochi dati sul beneficio di tale interventi fuori dalle psicosi.<br />
Un incremento della conoscenza dell’alta prevalenza e degli effetti a lungo termine dei disturbi<br />
mentali insorti in età giovanile non è stato ancora adeguatamente considerato da ricerche<br />
intervento così come la valutazione dei differenti modelli di servizi per la salute mentale messi<br />
in atto.
Addiction and psychosis<br />
La maggior parte di disturbi psichiatrici insorge in adolescenza<br />
Con grande frequenza questi disturbi sono preceduti da altri, in<br />
epoche precedenti<br />
Spesso nessuno si occupa o evidenzia precocemente questi<br />
ultimi<br />
I disturbi psichiatrici insorti in adolescenza sono<br />
frequentemente correlati a disturbi secondari<br />
Molto spesso la cura effettiva avviene molti anni dopo l’esordio<br />
Gran parte dei disturbi psichiatrici insorti in adolescenza sono<br />
associati o indotti da sostanze, in particolare cannabis e cocaina
Addiction and psychosis. Sintesi<br />
Molte sono le evidenze di un terreno biologico con anomalie di vario tipo nel<br />
funzionamento, in particolare, della corteccia frontale e prefrontale.<br />
Molte sono le evidenze di eventi traumatici in infanzia a monte dei disturbi.<br />
Molte sono le evidenze della necessità di cure precoci, prima o appena all’esordio<br />
dei disturbi, per evitare le <strong>patologie</strong> secondarie e combattere la cronicizzazione<br />
di quelle primarie.<br />
La maggior parte dei cinici concorda per un processo di riconcettualizzazione<br />
della forma e dei metodi dell’approccio psichiatrico ai problemi descritti.
Eventi psichiatrici correlati a cocaina.<br />
Disturbo bipolare e dell’umore.<br />
dell umore.<br />
Levin FR e Hennessy G, Biology Psychiatry “Bipolar disorders and substance<br />
abuse”, nov, 2004.<br />
MitcellJD et all.. “Comorbid disorders in patient with BD and concomitant<br />
substance dependence”. J Affetc Disord., sept, 2007<br />
Rubin E. e Aharanovich E. e coll., “Early abstinence in cocaine dependence:<br />
influence of comorbid major depression”. Am J Addict., Jul – Aug, 2007<br />
In ambito clinico dobbiamo se abbiamo davanti a noi un persona con<br />
problemi di cocaina, è molto probabile che “sotto” ci sia un altro disturbo<br />
psichiatrico. Prima di tutto il disturbo bipolare, i tre lavori citati lo<br />
dimostrano, in sintesi:<br />
Il SUD Cocaina si associa facilmente al BD I e BD II, spesso sono stati misti e ancora<br />
possono essere presenti il PTSD l’ ASPD<br />
Le anomalie dell’umore dopo detossicazione può essere scambiata per disturbo<br />
depressivo o questo non essere riconosciuto, ancora, le due condizioni si possono<br />
mescolare.<br />
Il numero di casi di SUD cocaina associato a BD è in forte aumento, questo evento<br />
necessita di attenzione e di strategie di cura opportune, non da ultimo il buon uso degli<br />
antidepressivi.
Eventi psichiatrici correlati a cocaina.<br />
Il disturbo di personalità.<br />
personalit<br />
Il problema si pone agli psichiatri ed agli psicanalisti da molti anni. Si<br />
può dire che lo psicoanalista Adolph Stern nel 1938, inizia da osservare<br />
e descrivere condizioni di pazienti che sfuggivano al lavoro analitico<br />
tradizionale e non rientravano nei canoni della psicosi e della nevrosi.<br />
L’inclusione di tale condizione clinica nel complesso dei disturbi<br />
psichiatrici, ben identificati, clinicamente riconoscibili e differenziabili<br />
da altre condizioni è del 1980 (DSM-III).<br />
Nei manuali di psichiatria precedenti e successivi a quegli anni sono<br />
descritte condizioni che non rispettano i criteri per la diagnosi di<br />
schizofrenia, depressione, psicosi maniaco depressiva o nevrosi e che<br />
passano facilmente da una situazione all’altra o sopportano un<br />
miscuglio <strong>delle</strong> differenti psico<strong>patologie</strong>.
Eventi psichiatrici correlati a cocaina.<br />
Il disturbo di personalità.<br />
personalit<br />
La definizione di personalità si basa si numerose teorie (dinamiche,<br />
cognitive,ecc.) ed ognuna possiede un proprio valore intrinseco; “purtroppo”<br />
non abbiamo un unico modo di definire la personalità.<br />
La conseguenza è che non possiamo utilizzare tali teorie per definire il<br />
disturbo di personalità, o meglio si sono presi alcuni concetti per chiarire la<br />
condizione clinica detta disturbo di personalità.<br />
In sostanza: l’empirismo clinico psichiatrico e alcune teorie di personalità,<br />
da cui si è partiti per descrivere personalità disturbate (O. Kernberg, 1967; J.<br />
G. Gunderson, 1975, ecc.) ha portato a descrizioni di disturbi specifici che si<br />
differenziano dai disturbi psichiatrici classici. Tanto che il DSM organizza<br />
due Assi distinti su cui collocare le diagnosi (I sindromi psichiatriche, II<br />
disturbi di personalità)
Eventi psichiatrici correlati a cocaina.<br />
Il disturbo di personalità.<br />
personalit<br />
Il concetto evolve dalla formulazione di Organizzazione di Personalità (in<br />
particolare Borderline, in tale ambito, infatti, originano gli studi e le<br />
successive classificazione di disturbo di personalità) a quello di Sindrome ed<br />
infine Disturbo.<br />
Il concetto di Organizzazione Borderline è di derivazione analitica, il contributo<br />
fondamentale è di Kernberg (1967 e anni successivi), con esso si identifica un<br />
funzionamento dinamico della mente, terzo oltre ai due descritti in precedenza<br />
(psicotico e nevrotico).<br />
Il concetto di Sindrome è introdotto da R. Grinker (1968, The Borderline Syndrome) e<br />
tende a definire il problema nei suoi aspetti di decorso, comorbilità, genetica, risposta al<br />
trattamento, sviluppo e diagnosi differenziale; prende qui un aspetto di evento<br />
sintomatologico specifico con una sua evolutività, non una organizzazione intrinseca.<br />
Il DSM – III introduce il termine Disturbo di Personalità ne fa una categoria diagnostica<br />
e ne descrive di molti tipi organizzandoli in Cluster, questo evento stabilizza ancora di<br />
più la condizione come disturbo psichiatrico ufficialmente riconosciuto.
Eventi psichiatrici correlati a cocaina.<br />
Il disturbo di personalità.<br />
personalit<br />
DSM-IV : Criteri generali per un disturbo di personalità. ASSE II<br />
– Cluster A B C.<br />
Un indicatore persistente che devia in 2 o più <strong>delle</strong> seguenti aree:<br />
Cognitiva (percezione ed interpretazione);<br />
Affettiva (intensità, labilità e appropriatezza);<br />
Funzioni interpersonali;<br />
Controllo degli impulsi.<br />
Gli indicatori sono pervasivi e rigidi<br />
Gli indicatori portano significativi impedimenti a livello sociale,<br />
occupazionale, o in altre aree di funzionalità<br />
Persistenza in adolescenza o nell’età adulta<br />
Gli indicatori non sono conseguenza di altri disordini mentali, di<br />
abuso di sostanze, o di altre condizioni mediche.
Eventi psichiatrici correlati a cocaina.<br />
Il disturbo di personalità.<br />
personalit<br />
ASSE II, DSM IV – R, Cluster Disturbi di Personalità.<br />
Personalit<br />
Cluster A (comportamento bizzarro)<br />
Schizoide – Schizotipico – Paranoide<br />
Cluster B (alta emotività)<br />
Borderline – Narcisitico – Antisociale – Istrionico<br />
Cluster C (alta ansietà)<br />
Ossessivo Compulsivo – Evitante – Dipendente<br />
Altro<br />
Passivo Aggressivo
Eventi psichiatrici correlati a cocaina.<br />
Caratteristiche generali del disturbo di<br />
personalità.<br />
Un’inclinazione ad essere impegnativo e non compiacente<br />
(attivamente o passivamente). In alcuni casi ciò si evidenzia molto<br />
presto durante il trattamento, mentre in altri solo dopo i primi<br />
successi terapeutici.<br />
Una tendenza a sottovalutarsi o sopravvalutarsi, così come<br />
sottovalutano o sopravalutano gli altri. Gli individui con disturbo<br />
della personalità spesso alternano i due estremi (idealizzando e<br />
dopo denigrando il terapista, o sentendosi superiori e dopo inferiori<br />
agli altri).<br />
Una propensione alla manipolazione con una corrispondente<br />
disonestà interpersonale.<br />
Difficoltà a sviluppare attaccamenti non patologici (cercando in un<br />
altro significativo il ”buon genitore”, protezione contro il mondo<br />
ostile, un caregiver che svolga la funzione di adulto significativo,<br />
un’alleanza “io e te contro il mondo”).
Eventi psichiatrici correlati a cocaina.<br />
Caratteristiche generali del disturbo di<br />
personalità.<br />
Un fallimento nell’accettare i feedback ambientali correttivi<br />
con un inclinazione a frammentare la realtà in base ai propri<br />
bisogni senza tener conto degli altri. Questo comportamento<br />
può portare gli altri allo sconcerto e alla rabbia.<br />
Mancanza di consapevolezza dell’impatto sugli altri con un<br />
corrispondente fallimento nell’assumersi responsabilità.<br />
Messi di fronte al fatto questi individui negheranno,<br />
minimizzeranno, distorceranno i fatti, o contrattaccheranno.<br />
Una tendenza ad avvilirsi, danneggiarsi, o auto distruggersi<br />
(automutilazione, arroganza, aggressività provocatoria,<br />
incapacità ad auto difendersi, tolleranza degli abusi, ritiro ed<br />
isolamento).<br />
Incapacità a regolare le emozioni (irritabilità, instabilità,<br />
espansività, o costrizione).
Eventi psichiatrici correlati a cocaina.<br />
Il BPD (Borderline personality disorder)<br />
Criteri diagnostici del DSM IV - TR<br />
Una modalità pervasiva di instabilità <strong>delle</strong> relazioni interpersonali,<br />
dell'immagine di sé e dell'umore ed una marcata impulsività, comparse nella<br />
prima età adulta e presenti in vari contesti, come indicato da cinque (o più)<br />
dei seguenti elementi:<br />
1. sforzi disperati di evitare un reale o immaginario abbandono,<br />
2. un quadro di relazioni interpersonali instabili e intense, caratterizzate<br />
dall'alternanza tra gli estremi di iperidealizzazione e svalutazione,<br />
3. alterazione dell'identità: immagine di sé e percezione di sé marcatamente e<br />
persistentemente instabili,<br />
4. impulsività in almeno due aree che sono potenzialmente dannose per il<br />
soggetto come ad esempio spendere eccessivamente, promiscuità<br />
sessuale, abuso di sostanze, guida spericolata, abbuffate, ecc.,<br />
5. ricorrenti minacce, gesti, comportamenti suicidari, o comportamento automutilante,<br />
6. instabilità affettiva dovuta ad una marcata reattività dell'umore (per es., episodica<br />
intensa disforia, irritabilità o ansia, che di solito durano poche ore, e soltanto<br />
raramente più di pochi giorni),<br />
7. sentimenti cronici di vuoto,<br />
8. rabbia immotivata e intensa o difficoltà a controllare la rabbia (per es., frequenti<br />
accessi di ira o rabbia costante, ricorrenti scontri fisici),<br />
9. ideazione paranoide, o gravi sintomi dissociativi transitori, legati allo stress.
Eventi psichiatrici correlati a cocaina.<br />
Disturbo di personalità personalit borderline e<br />
antisociale.<br />
Rosselli M et all. “Personality profile and neuropsychological test performance in<br />
chronic cocaine – abusers”. Int J Neurosc, Sept, 2001<br />
Grella et all. “Followp of cocaine – dependent men and women with antisocial<br />
personality disorder”, J Sub Abuse, Oct 2003,<br />
Lòpez Duràn e Becoña Iglesias “Patterns and personality disorders in persons with<br />
cocaine dependance in treatment”. Psicothema. Aug., 2006<br />
Si conferma anche per il SUD Cocaina una importante associazione con i due<br />
tipici disturbi di personalità che vanno d’accordo con la dipendenza da<br />
sostanze e cioè il BPD ed il ASPD, questo ultimo domina il campo. Tutti i<br />
lavori dicono che:<br />
Il disturbo di personalità (Asse II) è sempre ben presente dominano il BPD ed il<br />
ASPD, questo è prevalente.<br />
I disturbi di personalità aggravano il decorso della malattia e ne complicano molto il<br />
trattamento<br />
Questi disturbi sono ancora meno evidenziati dai clinici di quelli in Asse I.<br />
Il rapporto tra antisocialità – psicopatia e SUD cocaina è privilegiato poiché abbiamo<br />
visto come la sostanza complichi gravemente la funzionalità di tutte le aree corticali<br />
deputate al controllo.
Eventi psichiatrici correlati a cocaina.<br />
La questione del disturbo della condotta (DC)<br />
verso il disturbo antisociale di personalità<br />
personalit<br />
(DASPD).<br />
T.J. Crowley, P.D. Riggs, “Adolescent substance use disorder with<br />
conduct disorder and comorbid condition”, NIDA, 1995. Questo articolo,<br />
già datato, analizza in modo vasto il problema ed esordisce in questo<br />
modo:<br />
“… Il disturbo antisociale di personalità (DASP) non si manifesta se non si sono<br />
precedenti di un DC in giovane età, anche se la metà, forse, dei ragazzi con DC non<br />
sviluppano un DASP da adulti. …”.<br />
“ … la prevalenza maggiore si manifesta tra i maschi … “.<br />
“ … Al DC sono strettamente associati numerosi problemi familiari e sociali, che<br />
probabilmente contribuiscono a determinare numerosità e gravità dei sintomi … “.<br />
“ … Prove crescenti indicano che nel DC, le caratteristiche personali di impulsività ed<br />
aggressività, dipendono da fattori genetici, …, DC e DASP sono ricorrenti nell’ambito<br />
<strong>delle</strong> famiglie … “.
Eventi psichiatrici correlati a cocaina.<br />
La questione del disturbo della condotta (DC)<br />
verso il disturbo antisociale di personalità<br />
personalit<br />
(DASPD)<br />
“ … Dal 30 al 50 % dei ragazzi con DC associa anche un DDAI (Disturbo deficit<br />
attenzione iperattività), quando si assiste a tale associazione si alza in modo<br />
considerevole la probabilità di avere familiari con DASP e/o Disturbi da Uso di<br />
Sostanze (DUS) …”.<br />
“ … In questo caso il DC è più grave, si alza ancora la probabilità di sviluppare un<br />
DASP e/o un DUS …”.<br />
“…Un Disturbo Depressivo Maggiore è presente nel 15 – 20 % dei ragazzi con DC<br />
ammessi ad un trattamento per DUS … frequentemente si assiste ad idee suicidarie<br />
ed a pregressi tentativi di suicidio …”.<br />
E ancora, “ … Il DC ed il DASP sono spesso associati ed in genere precedono il DUS<br />
…”.<br />
Da ultimo, Buckstein e coll., già nel 1989 affermavano che “… l’associazione tra<br />
abuso di sostanze, il DC negli adolescenti ed il DASP negli adulti appare dimostrato<br />
…”.
Eventi psichiatrici correlati a cocaina.<br />
Il disturbo antisociale di personalità personalit (DASPD)<br />
Diagnosi con cattiva prognosi.<br />
Il DASP è definito come disturbo che dura tutta la vita e prevede sia il DC minorile che<br />
il comportamento antisociale in età adulta. In assenza di DC nella fanciullezza non si<br />
pone diagnosi di DASP nel giovane adulto o nell’adulto. Già nel 1958 O’Neal e Robins<br />
avevano fatto questa osservazione.<br />
Clima sociale e familiare.<br />
Il clima familiare “cattivo” è un dato persistente nella storia di questi pazienti; la<br />
condizione di svantaggio sociale, di freddezza e non cura, di violenza, di alcolismo, di<br />
malattia psichiatrica dei genitori è rilevabile quasi sempre.<br />
Costituzione ereditaria.<br />
Numerosi studi indicano la presenza in gruppi familiari di molti membri con DASP.<br />
La cronica conflittualità familiare, la insufficiente cura dei figli, potrebbero essere<br />
esclusivamente un epifenomeno geneticamente determinato.<br />
In sintesi.<br />
I geni hanno un ‘influenza facilitante sul comportamento antisociale adolescenziale,<br />
perché questo si manifesti è necessario sia il gene che l’ambiente sfavorevole.
DC-DASP<br />
DC DASP-DDAI DDAI-DUS: DUS: Relazioni di comorbilità,<br />
comorbilit ,<br />
familiarità familiarit ed esito<br />
PARENTELA<br />
BIOLOGICA<br />
Prevalenza del solo DDAI<br />
Lahey, 1988<br />
Prevalenza alta di DASP,<br />
DDAI e DUS<br />
Lahey, 1988; Biederman, 1987<br />
Prevalenza alta di DASP,<br />
DDAI e DUS<br />
Lahey, 1988; Biederman, 1987<br />
MANIFESTAZIONI NELLA<br />
FANCIULLEZZA<br />
DDAI<br />
DDAI + DC<br />
DC<br />
ESITO IN ETA’ ADULTA<br />
Scarso profitto scolastico<br />
e lavorativo<br />
Mannuzza, 1993<br />
Alta prevalenza di DASP e<br />
DUS, qualche DDAI residuo<br />
Mannuza, 1993<br />
Alta percentuale di<br />
DASP e DUS<br />
Robins, Regier, 1990,1991
Eventi psichiatrici correlati a cocaina.<br />
Criteri diagnostici per il Disturbo della Condotta<br />
(DC) secondo il DSM IV – TR .<br />
A. Una modalità di comportamento ripetitiva e persistente in cui i diritti<br />
fondamentali degli altri o le principali norme o regole societarie appropriate<br />
per l'età vengono violati, come manifestato dalla presenza di tre (o più) dei<br />
seguenti criteri nei 12 mesi precedenti, con almeno un criterio presente negli<br />
ultimi 6 mesi:<br />
Aggressioni a persone o animali<br />
1. spesso fa il prepotente, minaccia, o intimorisce gli altri<br />
2. spesso dà inizio a colluttazioni fisiche<br />
3. ha usato un'arma che può causare seri danni fisici ad altri (per es., un bastone, una<br />
barra, una bottiglia rotta, un coltello, una pistola)<br />
4. è stato fisicamente crudele con le persone<br />
5. è stato fisicamente crudele con gli animali<br />
6. ha rubato affrontando la vittima (per es., aggressione, scippo, estorsione, rapina a<br />
mano armata)<br />
7. ha forzato qualcuno ad attività sessuali.<br />
Distruzione della proprietà<br />
8. ha deliberatamente appiccato il fuoco con l'intenzione di causare seri danni<br />
9. ha deliberatamente distrutto proprietà altrui (in modo diverso dall'appiccare il<br />
fuoco).
Eventi psichiatrici correlati a cocaina.<br />
Criteri diagnostici per il Disturbo della Condotta<br />
(DC) secondo il DSM IV – TR .<br />
Frode o furto<br />
10. è penetrato in un edificio, un domicilio, o una automobile altrui<br />
11. spesso mente per ottenere vantaggi o favori o per evitare obblighi (cioè, raggira gli<br />
altri)<br />
12. ha rubato articoli di valore senza affrontare la vittima (per es., furto nei negozi, ma<br />
senza scasso; falsificazioni).<br />
Gravi violazioni di regole<br />
13. spesso trascorre fuori la notte nonostante le proibizioni dei genitori, con inizio<br />
prima dei 13 anni di età<br />
14. è fuggito da casa di notte almeno due volte mentre viveva a casa dei genitori o di chi<br />
ne faceva le veci (o una volta senza ritornare per un lungo periodo)<br />
15. marina spesso la scuola, con inizio prima dei 13 anni di età.<br />
B. L'anomalia del comportamento causa compromissione clinicamente<br />
significativa del funzionamento sociale, scolastico, o lavorativo.
Eventi psichiatrici correlati a cocaina.<br />
Criteri diagnostici per il Disturbo della Condotta<br />
(DC) secondo il DSM IV – TR .<br />
C. Se il soggetto ha 18 anni o più, non sono soddisfatti i criteri per il<br />
Disturbo Antisociale di Personalità. Specificare il tipo sulla base<br />
dell'età all'esordio:<br />
1. ® Tipo ad Esordio nella Fanciullezza: esordio di almeno un criterio<br />
caratteristico del Disturbo della Condotta prima dei 10 anni di età.<br />
2. ® Tipo ad Esordio nell'Adolescenza: assenza di tutti i criteri caratteristici<br />
del Disturbo della Condotta prima dei 10 anni di età.<br />
Specificare la gravità:<br />
1. Lieve: pochi o nessun problema di condotta al di là di quelli richiesti per<br />
fare la diagnosi, i problemi di condotta causano solo lievi danni agli altri.<br />
2. Moderato: numero di problemi di condotta ed effetti sugli altri intermedi<br />
tra lieve e grave.<br />
3. Grave: molti problemi di condotta in aggiunta a quelli richiesti per fare la<br />
diagnosi, oppure i problemi di condotta causano notevoli danni agli altri.
Eventi psichiatrici correlati a cocaina.<br />
Criteri diagnostici per il Disturbo Antisociale di<br />
Personalità Personalit (DASP) secondo il DSM IV – TR .<br />
A. Un quadro pervasivo di inosservanza e di violazione dei diritti degli altri che si<br />
manifesta fin dall'età di 15 anni, come indicato da tre (o più) dei seguenti elementi:<br />
1. incapacità di conformarsi alle norme sociali per ciò che concerne il comportamento legale,<br />
come indicato dal ripetersi di condotte suscettibili di arresto<br />
2. disonestà, come indicato dal mentire, usare falsi nomi, o truffare gli altri ripetutamente, per<br />
profitto o per piacere personale<br />
3. impulsività o incapacità di pianificare<br />
4. irritabilità e aggressività, come indicato da scontri o assalti fisici ripetuti<br />
5. inosservanza spericolata della sicurezza propria e degli altri<br />
6. irresponsabilità abituale, come indicato dalla ripetuta incapacità di sostenere un'attività<br />
lavorativa continuativa, o di far fronte ad obblighi finanziari<br />
7. mancanza di rimorso, come indicato dall'essere indifferenti o dal razionalizzare dopo avere<br />
danneggiato, maltrattato o derubato un altro<br />
B. L'individuo ha almeno 18 anni<br />
C. Presenza di un "Disturbo della Condotta" con esordio prima dei 15 anni di età<br />
D. Il comportamento antisociale non si manifesta esclusivamente durante il decorso<br />
della "Schizofrenia" o di un "Episodio Maniacale".<br />
E' necessario ricordare che tutti i criteri A, B, C, D devono essere<br />
contemporaneamente soddisfatti per poter diagnosticare il disturbo antisociale di<br />
personalità.
Eventi psichiatrici correlati a cocaina.<br />
ADHD e cocaina.<br />
Generalmente i clinici <strong>delle</strong> dipendenze non tengono in gran conto<br />
della comorbilità dell’ADHD con il SUD, la sottostima di questa<br />
condizione è assai superiore a quelle <strong>delle</strong> classiche associazioni,<br />
disturbi di Asse I in particolare il Bipolare e di Asse II in particolare<br />
Borderline e Antisociale. I lavori qui sotto riportati ci indicano che<br />
all’ADHD, anche nell’adulto, dobbiamo iniziare a dare peso.<br />
L’ADHD è un disturbo tipico dell’infanzia e in quella epoca si<br />
diagnostica; il nucleo dei sintomi è dato prevalentemente da<br />
disattenzione, iperattività e impulsività, che determinano disordini<br />
nelle relazioni sociali, bassi risultati a scuola e nell’occupazione. Si<br />
manifesta nel 3 – 9% della popolazione infantile e nel 1 – 5% di quella<br />
adulta; tra la popolazione con SUD è presente tra il 11 e il 35%<br />
complicando l’esito <strong>delle</strong> cure.<br />
Wilson JJ et all. Curr Psychiatry Rep., “ADHD and substance use disorders”.<br />
Dec, 2001<br />
Kalbag AS et all., “Adult ADHD and substance abuse: diagnostic and<br />
treatmenet issues “. Subst Use Misure, 2005<br />
Levin FR et all.. “Diagnosing ADHD in adults with substance use disorder:<br />
DSM IV criteria and differential diagnosis” J Clin Psychiatry, Jul, 2007 .
Eventi psichiatrici correlati a cocaina.<br />
ADHD e cocaina.<br />
Arias A.J. , Gelertner J., et all..“ Correlates of co occurring ADHD in drugdependent<br />
subjects: Prevalence and features of substance dependence and<br />
psychiatric disorders”. Addict Behav. 2008 Sep. Department of Psychiatry,<br />
University of Connecticut School of Medicine, Farmington, CT 06030, USA.<br />
L’articolo esamina la prevalenza, le caratteristiche ed il decorso di disturbi psichiatrici e<br />
SUD in soggetti con SUD e disturbo ADHD.<br />
L’ADHD si evidenzia nel 5,22% dipendenti da cocaina e oppiacei (0,85 % nei non<br />
consumatori), la presenza di ADHD si associa con:<br />
Precoce inizio di uso di sostanze.<br />
Maggior numero di diagnosi di disturbo psichiatrico.<br />
Grande probabilità di tentativi di suicidio.<br />
Maggior tasso di ospedalizzazione.<br />
Conclusioni: La presenza di SUD da cocaina ed oppioidi si associa frequentemente con<br />
l’ADHD, tale associazione favorisce la presenza di altri disturbi psichiatrici e la maggiore<br />
severità del decorso dei disturbi.
Eventi psichiatrici correlati a cocaina.<br />
ADHD e cocaina.<br />
L’ADHD pone alcuni particolari problemi:<br />
Un primo problema è la sua identificazione nell’adulto, infatti i<br />
criteri sono tipici dell’infanzia e difficili da applicare all’adulto, molti<br />
lavori si occupano di questo argomento; si ha la tendenza a pensare<br />
che si attenui nell’avanzare dell’età, non è sempre così.<br />
Il secondo problema è che molte sostanze determinano deficit simili<br />
a quelle dell’ADHD, cocaina in particolare, quindi una condizione<br />
può mimare o nascondere l’altra.<br />
Riconoscere l’ADHD è importante poiché tale condizione da esito<br />
sfavorevole alle cure per l’addiction e il paziente ha bisogno di<br />
attenzioni particolari in ambito cognitivo.<br />
Le sostanze possono determinare una condizione simile all’ADHD a<br />
causa <strong>delle</strong> esposizione prenatale alle stesse in particolare la cocaina.<br />
Il lavoro anamnestico è determinante nel dirimere i nodi.
Eventi psichiatrici correlati a cocaina.<br />
Il comportamento violento.<br />
L’impulsività, la bassa riflessività, la scelta del comportamento a corto circuito e<br />
la ridotta “gamma locomotoria” (deficit di problem solving) nei consumatori<br />
dipendenti da cocaina è ben dimostrata.<br />
La base neurobiologica di tale condizione è pure ben conosciuta così come<br />
importanti eventi geneticamente determinati:<br />
La ridotta rappresentazione di recettori D2 nel NAc e nella cortex orbitofrontale sono<br />
alla base del comportamento impulsivo .<br />
La ridotta presenza degli stessi recettori è alla base del rischio di uso di cocaina.<br />
I recettori D2 ben rappresentati nelle aree citate sono in grado di proteggere dal<br />
rischio di uso di cocaina e sono capaci di determinare maggiore gamma di scelta<br />
comportamentale e di generare riflessività e competenza nella leadership.<br />
Michael A. Nader, Ph.D. Paul W. Czoty, Ph.D., “PET Imaging of Dopamine D2 Receptors in Monkey<br />
Models of Cocaine Abuse: Genetic Predisposition Versus Environmental Modulation”. Am J Psychiatry<br />
2005; 162.<br />
Dalley Jeffrey W.et all. “Nucleus Accumbens D2/3 Receptors Predict Trait Impulsivity and Cocaine<br />
Reinforcement” Science. 2007 March 2
Eventi psichiatrici correlati a cocaina.<br />
Il comportamento violento.<br />
Violence and Drug Abuse Volume 10, Number 2 .March/April 1995<br />
31% of New York Murder Victims Had Cocaine in Their Bodies<br />
Quasi tre vittime di omicidio su 10 in N.Y., nel periodo 1990 – 1991, avevano<br />
cocaina nei tossicologici, così come i loro assassini. Complessivamente le<br />
vittime di assassinio in città erano, verosimilmente, consumatori di cocaina<br />
da 10 a 50 volte in più rispetto alla popolazione generale<br />
Cocaine was found in 31 percent<br />
of the 4,298 people murdered<br />
in New York City in<br />
1990 and 1991.<br />
By Neil Swan<br />
Le vittime di omicidio possono essere state provocate da violenza indotta da<br />
irritabilità, pensieri paranoiodi, aggressione verbale o fisica, questi sono<br />
ipotizzati essere effetti farmacologici della cocaina. L’altra ipotesi è che tali<br />
omicidi siano promossi dagli spacciatori di droga, per ragioni di controllo del<br />
territorio.
Eventi psichiatrici correlati a cocaina.<br />
Il comportamento violento.<br />
Macdonald S., Erikson P., et. All. “Predicting violence among cocaine, cannabis,<br />
and alcohol treatment clients”. Addict Behav. 2008 Jan. Centre for Addictions<br />
Research of BC, Canada.<br />
In questo studio si esaminano la relazione tra l’uso di varie sostanze, selezionate<br />
caratteristiche psicosociali e violenza. Gruppi di soggetti in trattamento per<br />
problema primario di cocaina (300), cannabis (128), alcol (110), altre droghe<br />
(33), tabacco (249), gambling (199) sono stati sottoposti ad un questionario di<br />
autosomministrazione. Questo era composto di varie sezioni: psicosociali,<br />
frequenza di uso di droghe ed alcol, violenza nell’anno precedente.<br />
In tutte le analisi multi variate la frequenza di uso cocaina e alcol, mancato<br />
rispetto <strong>delle</strong> leggi, personalità aggressiva, età e sesso erano significativamente<br />
associati a violenza.<br />
I risultati indicano una spiegazione multi causale alla base del comportamento<br />
violento: tuttavia alcol e cocaina appaiono giocare un ruolo più significativo<br />
nel determinismo della violenza.
Eventi psichiatrici correlati a cocaina.<br />
Il comportamento violento.<br />
Moore T.M., Stuart G.L., “Drug abuse and aggression between intimate<br />
partners: a meta-analytic review”. Clin Psychol Rev. 2008 Feb. University of<br />
Tennessee-Knoxville, Department of Psychology, USA.<br />
Il lavoro esamina la relazione tra uso di droga e l’aggressione tra i<br />
partner intimi, attraverso l’analisi di varie pubblicazioni precedenti.<br />
In 96 studi esaminati si evidenzia tale questione.<br />
La cocaina emerge come sostanza illecita con forte relazione con<br />
aggressione psicologica, fisica e sessuale (…).<br />
I dati sono discussi in relazione al possibile meccanismo che lega le<br />
droghe con l’aggressione al partner,<br />
Le ricerche future sono da mettere a punto in termini di focalizzazione<br />
della interazione tra contesto e sequenza temporale tra uso di droghe e<br />
aggressione al partner
Eventi psichiatrici correlati a cocaina.<br />
Il comportamento violento.<br />
Addict Behav. 2007 Oct.”Differences in treatment outcome between male<br />
alcohol dependent offenders of domestic violence with and without positive<br />
drug screens”. Easton C. J.”, Mandel D, Babuscio T., Rounsaville B. J. , Carrol<br />
K.M. Department of Psychiatry, Division of Substance Abuse, Yale University<br />
School of Medicine, USA.<br />
Uomini che hanno fatto violenza alla loro partner tendono ad avere un doppio<br />
problema con alcol e uso di droghe, tuttavia poche sono le conoscenze circa le<br />
differenze fra uomini che hanno un singolo piuttosto che due problemi (…)<br />
Il 43% dei pazienti in cura per alcolismo e violenza erano positivi nei test per<br />
cocaina e cannabis durante 12 mesi di trattamento<br />
Le scoperte suggeriscono che l’uomo alcol dipendente che continua l’uso di altre<br />
droghe (cocaina e cannabis in particolare) può richiedere interventi addizionali:<br />
Per il controllo dell’uso di droghe<br />
Per il management della collera.