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Percorsi Assistenziali Neonatologici Anno 2008 30. COAGULAZIONE INTRAVASCOLARE DISSEMINATA (CID) Background La Coagulazione Intravascolare Disseminata (CID) è una patologia secondaria (Asfissia, SAM, RDS, Acidosi grave, Infezioni, NEC, Fenomeni infiammatori e necrotici, Epatopatie, malformazioni vascolari, tumori maligni, ecc.) che deriva dall’attivazione della coagulazione conseguente a liberazione di fattore tissutale (TF) che determina: 1. consumo dei fattori della coagulazione e del fibrinogeno 2. consumo di piastrine 3. consumo delle proteine anticoagulanti (ATIII, Prot. C, Prot. S) 4. aumento della formazione della fibrina 5. attivazione del sistema fibrinolitico (aumentata produzione di D-dimeri) 6. possibile anemia emolitica microangiopatica La diagnosi viene formulata sulla base di: 1. Presenza di una causa scatenante (anamnesi e contesto clinico) 2. Presenza di sintomatologia emorragica e/o trombotica, e di shock 3. Alterazioni dei dati di laboratorio caratterizzate da: Riduzione della conta delle piastrine e del fibrinogeno (incostante) Aumento di PT, aPTT, e D-dimeri (PT e aPTT hanno bassa sensibilità e specificità, mentre i D-dimeri hanno sensibilità elevata – 91% - e bassa specificità) Riduzione della AT III N.B. Oltre alla CID conclamata esiste la possibilità di una CID compensata, caratterizzata dalle sole alterazioni dei test di laboratorio. Terapia 1. Eliminare la causa, se possibile 2. Trasfusione di Piastrine per raggiungere livelli di piastrine > 30.000/mmc 3. Antitrombina III*: Unità da infondere: [(100-livello di ATIII) peso] 4. Proteina C **: bolo 100 U/kg seguito da 50 U/kg ogni 4-6 ore 5. Plasma *** alla dose di 10-20 ml/kg ev lenta (2 - 4 ore) - ripetibile ogni 8 -12 ore 6. Eparina a base dosi:10-20 U/kg/h (solo nelle forme con impronta trombotica) 7. GRC 8. Exsanguinotrasfusione (solo in casi di estrema gravità) * E’ dimostrato che la somministrazione di ATIII non ↑ il rischio emorragico, ma inibendo tutte le serine attivate determina un miglioramento della sintomatologia e dei test laboratoristici ** La somministrazione di Proteina C in corso di CID è attualmente in studio *** In caso di grave anemizzazione, ogni 2-3 trasfusioni ravvicinate di GRC si deve associare almeno 1 trasfusione di plasma fresco. 103 Ematologici
Ematologici Percorsi Assistenziali Neonatologici Anno 2008 104 DIAGNOSI DIFFERENZIALE IN CASO DI MANIFESTAZIONI EMORRAGICHE CLINICA PLT PT aPTT DIAGNOSI Neonato malato ↓ ↑ ↑ CID Neonato malato Neonato malato ↓ Normale Normale Consumo di PLT (infezione, NEC, trombosi vena renale) Normale ↑ ↑ Compromissione epatica Neonato sano ↓ Normale Normale Neonato sano Normale ↑ ↑ Deficit vit K Neonato sano Normale Normale ↑ Neonato sano Normale Normale Normale ∗ Trombocitopenie neonatali (vedi protocollo), possibili infezioni (batteriche-fungine), trombosi occulte Deficit ereditari fattori coagulazione Sanguinamento locale (trauma), anomalie piastriniche, deficit fattore XIII 1 Kuehl JA. Neonatal Disseminated Intravascular Coagulation. J Perinat Neonat Nurs 1997;11 (3):69-77 2 Chalmers EA. Neonatal coagulation problems. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2004;89:F475-F478 3 Cloherty JP, Stark AR. Manual of Neonatal Care 4th edition 1998:460-465 Lippincott-Raven 4 MacDonald MG ,Mullet MD, Seshia MMK. Avery’s Neonatology Pathophysiology & Management of the Newborn 6th edition 2005:1193-94 5 Di Paolo A, Palumbo G. La proteina C nel neonato critico:fisiopatologia e terapia. Acta Neonatologica & pediatrica 2006; 20:108-111 6 Caramia G, Vendemmia M. Terapie trasfusionali nelle emergenze pediatriche Minerva Pediatr 2004; 56:000-000 ∗
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Insufficienza respiratoria pretermi
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