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dell’alterata risposta immunitaria, può avere un decorso
più grave, verificandosi inoltre un aumento delle recidive
rispetto al periodo pre-gravidico. La trasmissione dell’infezione
da HSV al neonato è legata prevalentemente ad
infezioni primarie; il rischio aumenta quanto più tardiva
è l’acquisizione.
Rispetto allo stato gravidico, l’infezione da HSV può essere
classificata secondo l’epoca gestazionale, e conseguenti
modalità di trasmissione, nella quale si verifica, vale a
dire come infezione intrauterina, perinatale, post-natale.
L’infezione intrauterina risulta dalla trasmissione di HSV
per via transplacentare o per via ascendente dalla cervice
uterina e rappresenta il 5% dei casi clinicamente apprezzabili.
E’ caratterizzata dalla triade costituita da manifestazioni
cutanee, oculari ed interessamento del sistema
nervoso centrale.
La maggior parte (85%) delle infezioni neonatali da HSV
è secondaria al contatto con secrezioni materne infette
durante il passaggio nel canale del parto. Il virus penetra
nel neonato attraverso gli occhi, il nasofaringe o soluzioni
di continuo della cute. Tale infezione si esprime come:
a) malattia disseminata (25%). E’ un’infezione sistemica
grave che coinvolge principalmente fegato e surreni, con
interessamento del SNC nel 60-75% dei casi.
La prognosi è grave: con terapia ad alte dosi la mortalità
è del 30%.
b) malattia localizzata al SNC (35%). E’ un’encefalite
caratterizzata da febbre, tremori, convulsioni. Con l’introduzione
della terapia la mortalità è scesa al 14%. Le
sequele neurologiche nell’encefalite da HSV includono la
microcefalia, la cecità, il ritardo mentale.
c) malattia della cute, degli occhi, e/o della bocca (SEM).
E’ la forma meno severa, in quanto non conduce praticamente
mai a morte; in passato era anche la meno frequente,
ora la frequenza è aumentata fino ad arrivare al
43,4%, probabilmente in conseguenza del riconoscimento
e del trattamento dell’infezione in fase SEM, prima cioè
della sua progressione ad una fase più grave di malattia (8).
La trasmissione da madre a bambino può avvenire anche
in fase post-natale (10%), attraverso il contatto con persone
affette da herpes oro-labiale o cutaneo.
Diagnosi
Poiché vi è una considerevole sovrapposizione clinica tra
le infezioni genitali da HSV ed altre cause infettive e non
infettive di ulcere genitali, è necessario individuare nella
maggior parte dei casi di ulcere genitali la causa eziologia.
Per porre diagnosi di herpes genitale, si deve isolare HSV
da lesioni cutaneo-mucose di sedi genitali o da tamponi
monografia
Infezioni Sessualmente Trasmissibili
di sedi mucose-genitali apparentemente sane.
Le alternative all’isolamento virale sono l’evidenziazione
diretta di antigeni virali nelle cellule delle lesioni cutaneo-mucose
e l’amplificazione del DNA virale contenuto
nel campione clinico. La sola determinazione degli anticorpi
anti-HSV o anche anti-HSV-1 e anti-HSV-2 di per sé
non consente di trarre alcuna conclusione circa la diagnosi
di herpes genitale, in quanto sia la presenza di
anticorpi comuni, sia la presenza di anticorpi tipo-specifici
può essere l’espressione di un’infezione erpetica esclusivamente
a carico della sede orale o comunque di sedi al
di sopra della linea ombelicale trasversa.
Esame citologico
HSV provoca una caratteristica degenerazione palloniforme
con fusione cellulare delle cellule infette negli strati
dell’epidermide.
Perciò le tecniche citologiche quali gli strisci effettuati
sulle lesioni o sui tessuti e trattati secondo Pap o secondo
Tzanck possono evidenziare inclusioni endonucleari o
cellule giganti polinucleate caratteristiche dell’infezione
virale erpetica.
Queste tecniche sono poco costose e largamente diffuse,
ma non sono specifiche (non distinguono le infezioni da
HSV dal VZV) e presentano una sensibilità pari al 50-60%
se confrontate con l’isolamento del virus.
Isolamento ed identificazione virale
L’isolamento di HSV dalla lesione è la metodica di riferimento.
Può essere eseguito su una grande varietà di colture
cellulari sia primarie, sia diploidi (fibroblasti embrionali
umani), sia in linea continua (ad es. cellule Vero,
Hep-2, HeLa, ecc.).
L’effetto citopatico di tipo arrotondamento cellulare sia
focale che generalizzato (in rapporto alla quantità di virus
contenuto nell’inoculo) porta rapidamente al distacco
delle cellule dalla superficie di crescita fino al distacco
totale del monostrato cellulare. Tale effetto diventa di
solito evidente dopo 1-3 giorni di coltura.
All’effetto di arrotondamento cellulare spesso si associa
quello di tipo sinciziante, più frequentemente osservabile
con i ceppi di HSV-2. L’identificazione viene eseguita
mediante impiego di anticorpi monoclonali tipo-specifici
marcati con fluorescina (fig 3).
Tipizzazione diretta di HSV sui campioni clinici
La tipizzazione diretta del virus sui campioni clinici rappresenta
un metodo rapido per giungere all’identificazione
del virus in un determinato campione biologico, evi-
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