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damente la prevalenza dei due virus, tanto che in alcuni
paesi, quali il Giappone e il Regno Unito, il tipo 1 è quello
più diffuso a livello genitale (2).
I due sierotipi sono molto simili tra loro, condividendo
oltre l’80% del genoma e molti antigeni comuni. L’identificazione
e la purificazione di due glicoproteine tipospecifiche,
gG-1 per HSV-1 e gG-2 per HSV-2, hanno reso
possibile lo sviluppo di test sierologici tipo-specifici (3).
Le persone che sono state precedentemente esposte all’H-
SV-1 hanno una probabilità minore di infettarsi con
l’HSV-2, probabilmente a causa di una protezione crociata
degli anticorpi contro i due tipi di virus (4).
Caratteristica peculiare del virus è lo stato di latenza che
condiziona la possibilità di riattivazione e, quindi, la
ripresa della malattia. Una volta a contatto con cute o
mucose, il virus può penetrare nei tessuti dove replica
attivamente dando luogo alla cosiddetta infezione primaria.
Da qui il virus raggiunge i gangli sensoriali
distrettuali continuando a replicarsi.
Tuttavia nel soggetto immunocompetente il processo di
replicazione tende a concludersi rapidamente a seguito
dello sviluppo di un’adeguata risposta immunitaria.
A livello dei neuroni gangliari una certa quota di virus
persiste in forma latente. Periodicamente il virus latente
può riattivarsi e riprendere a replicarsi.
Non c’è chiarezza riguardo ai meccanismi alla base della
riattivazione virale. Il virus riattiva o dopo stimoli locali
quali danni ai tessuti innervati dai neuroni che albergano
il genoma latente, o dopo stimoli sistemici del tipo
stress emozionali, mestruazioni, sbilanciamenti ormonali,
ipertermia, esposizione ai raggi U.V.
Durante il processo di riattivazione il virus, per via assonale,
recupera il distretto cutaneo-mucoso di partenza
realizzando il quadro dell’infezione ricorrente.
Le manifestazioni cliniche sono influenzate, oltre che dal
tipo e dalla carica virale, dallo stato immunitario dell’ospite,
ovvero dalla preesistenza di anticorpi omologhi o
eterologhi specifici.
Si definisce infezione primaria la comparsa di segni e sintomi
in un soggetto privo di anticorpi, primo episodio non
primario l’infezione che si manifesta in un soggetto con
preesistenti anticorpi eterologhi (ad es. un’infezione genitale
sostenuta da HSV-2 in un soggetto precedentemente
affetto da cheratite erpetica o da herpes labiale).
Infine viene detta infezione ricorrente quella causata dallo
stesso virus responsabile della precedente infezione, ovvero
il risultato della riattivazione di un’infezione latente.
La probabilità e la frequenza delle ricorrenze sono di
norma più elevate in prossimità dell’infezione primaria e
monografia
Fig 1
Percentuali di distribuzione
delle manifestazioni
cliniche dell’herpes
genitale nei
soggetti con infezione
da HSV.
Infezioni Sessualmente Trasmissibili
tendono a decrescere progressivamente nel tempo.
Esiste inoltre una stretta correlazione tra frequenza delle
ricorrenze e tipo virale: HSV-2 è responsabile di un maggior
numero di ricorrenze (70-90%) rispetto a HSV-1 (15-
20%) (5).
L’infezione si trasmette coi rapporti sessuali con un tasso
medio annuo di trasmissione in coppie discordanti del
6% se il partner è maschio o ha anticorpi eterologhi e del
16% se il partner a rischio è femmina o non ha anticorpi
eterologhi (6).
L’efficienza di trasmissione è maggiore quando sono presenti
le lesioni, tuttavia è stato osservato che l’80% dei
contagi avviene quando l’individuo infetto non presenta
segni di malattia, cioè in fase asintomatica (2). Le ragioni
sono sostanzialmente due:
1. soltanto il 20% dei pazienti con un’infezione genitale
da HSV manifesta sintomi chiari e viene correttamente
diagnosticato (fig.1).
Circa il 60% presenta sintomi, che non vengono diagnosticati,
perché le lesioni sono di entità clinica minore;
il restante 20% è completamente asintomatico. Ne
risulta quindi, che in media 80 soggetti su 100 con herpes
genitale, ignorano il proprio stato di malattia.
È plausibile supporre che le persone con forme cliniche
sintomatiche o paucisintomatiche, non adottino particolari
precauzioni durante i rapporti sessuali (a differenza
di quelli con sintomi, che vengono diagnosticati
ed informati dei rischi presenti nei contatti sessuali),
aumentando di conseguenza le occasioni per trasmettere
l’infezione (2).
2. l’emissione del virus attraverso le mucose (viral shedding)
avviene anche in assenza di lesioni o vescicole cli-
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