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damente la prevalenza dei due virus, tanto che in alcuni<br />
paesi, quali il Giappone e il Regno Unito, il tipo 1 è quello<br />
più diffuso a livello genitale (2).<br />
I due sierotipi sono molto simili tra loro, condividendo<br />
oltre l’80% del genoma e molti antigeni comuni. L’identificazione<br />
e la purificazione di due glicoproteine tipospecifiche,<br />
gG-1 per HSV-1 e gG-2 per HSV-2, hanno reso<br />
possibile lo sviluppo di test sierologici tipo-specifici (3).<br />
Le persone che sono state precedentemente esposte all’H-<br />
SV-1 hanno una probabilità minore di infettarsi con<br />
l’HSV-2, probabilmente a causa di una protezione crociata<br />
degli anticorpi contro i due tipi di virus (4).<br />
Caratteristica peculiare del virus è lo stato di latenza che<br />
condiziona la possibilità di riattivazione e, quindi, la<br />
ripresa della malattia. Una volta a contatto con cute o<br />
mucose, il virus può penetrare nei tessuti dove replica<br />
attivamente dando luogo alla cosiddetta infezione primaria.<br />
Da qui il virus raggiunge i gangli sensoriali<br />
distrettuali continuando a replicarsi.<br />
Tuttavia nel soggetto immunocompetente il processo di<br />
replicazione tende a concludersi rapidamente a seguito<br />
dello sviluppo di un’adeguata risposta immunitaria.<br />
A livello dei neuroni gangliari una certa quota di virus<br />
persiste in forma latente. Periodicamente il virus latente<br />
può riattivarsi e riprendere a replicarsi.<br />
Non c’è chiarezza riguardo ai meccanismi alla base della<br />
riattivazione virale. Il virus riattiva o dopo stimoli locali<br />
quali danni ai tessuti innervati dai neuroni che albergano<br />
il genoma latente, o dopo stimoli sistemici del tipo<br />
stress emozionali, mestruazioni, sbilanciamenti ormonali,<br />
ipertermia, esposizione ai raggi U.V.<br />
Durante il processo di riattivazione il virus, per via assonale,<br />
recupera il distretto cutaneo-mucoso di partenza<br />
realizzando il quadro dell’infezione ricorrente.<br />
Le manifestazioni cliniche sono influenzate, oltre che dal<br />
tipo e dalla carica virale, dallo stato immunitario dell’ospite,<br />
ovvero dalla preesistenza di anticorpi omologhi o<br />
eterologhi specifici.<br />
Si definisce infezione primaria la comparsa di segni e sintomi<br />
in un soggetto privo di anticorpi, primo episodio non<br />
primario l’infezione che si manifesta in un soggetto con<br />
preesistenti anticorpi eterologhi (ad es. un’infezione genitale<br />
sostenuta da HSV-2 in un soggetto precedentemente<br />
affetto da cheratite erpetica o da herpes labiale).<br />
Infine viene detta infezione ricorrente quella causata dallo<br />
stesso virus responsabile della precedente infezione, ovvero<br />
il risultato della riattivazione di un’infezione latente.<br />
La probabilità e la frequenza delle ricorrenze sono di<br />
norma più elevate in prossimità dell’infezione primaria e<br />
monografia<br />
Fig 1<br />
Percentuali di distribuzione<br />
delle manifestazioni<br />
cliniche dell’herpes<br />
genitale nei<br />
soggetti con infezione<br />
da HSV.<br />
Infezioni Sessualmente Trasmissibili<br />
tendono a decrescere progressivamente nel tempo.<br />
Esiste inoltre una stretta correlazione tra frequenza delle<br />
ricorrenze e tipo virale: HSV-2 è responsabile di un maggior<br />
numero di ricorrenze (70-90%) rispetto a HSV-1 (15-<br />
20%) (5).<br />
L’infezione si trasmette coi rapporti sessuali con un tasso<br />
medio annuo di trasmissione in coppie discordanti del<br />
6% se il partner è maschio o ha anticorpi eterologhi e del<br />
16% se il partner a rischio è femmina o non ha anticorpi<br />
eterologhi (6).<br />
L’efficienza di trasmissione è maggiore quando sono presenti<br />
le lesioni, tuttavia è stato osservato che l’80% dei<br />
contagi avviene quando l’individuo infetto non presenta<br />
segni di malattia, cioè in fase asintomatica (2). Le ragioni<br />
sono sostanzialmente due:<br />
1. soltanto il 20% dei pazienti con un’infezione genitale<br />
da HSV manifesta sintomi chiari e viene correttamente<br />
diagnosticato (fig.1).<br />
Circa il 60% presenta sintomi, che non vengono diagnosticati,<br />
perché le lesioni sono di entità clinica minore;<br />
il restante 20% è completamente asintomatico. Ne<br />
risulta quindi, che in media 80 soggetti su 100 con herpes<br />
genitale, ignorano il proprio stato di malattia.<br />
È plausibile supporre che le persone con forme cliniche<br />
sintomatiche o paucisintomatiche, non adottino particolari<br />
precauzioni durante i rapporti sessuali (a differenza<br />
di quelli con sintomi, che vengono diagnosticati<br />
ed informati dei rischi presenti nei contatti sessuali),<br />
aumentando di conseguenza le occasioni per trasmettere<br />
l’infezione (2).<br />
2. l’emissione del virus attraverso le mucose (viral shedding)<br />
avviene anche in assenza di lesioni o vescicole cli-<br />
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