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42 L. Gabrielli - T. Lazzarotto M. Simone - T. Bellucci C. Grandi - M. P. Landini U.O. di Microbiologia, Policlinico S. Orsola Malpighi, Università degli Studi di Bologna, Bologna Infezione erpetica genitale L’infezione genitale da virus dell’Herpes Simplex (HSV) è un’infezione sessualmente trasmessa che rappresenta la causa più frequente di lesioni ulcerative genitali nei Paesi sviluppati (1). L’aumentata incidenza e diffusione della malattia, il carattere recidivante dell’infezione, il rischio di trasmissione ai partners sessuali e ai neonati, l’associazione con il cancro della cervice uterina e la mancanza di una terapia in grado di eradicare l’infezione, hanno portato ad un maggiore interesse nei riguardi delle manifestazioni cliniche e delle complicazioni connesse con questa patologia. La parola “Herpes” deriva dal greco “hèrpein”, strisciare, riferibile ai rettili, probabilmente per l’affinità dei sintomi della lesione virale con quelli dovuti al morso di serpente. Nel XVII secolo Jean Astruc, medico personale del re Luigi XV, dette la prima descrizione dettagliata della malattia, tuttavia solo nel 1920 Luger e Lauda dimostrarono come l’affezione fosse causata da un virus filtrabile. Nel 1925 il virus venne isolato ed alla metà degli anni ‘60 si identificarono due sierotipi: HSV di tipo 1 (HSV-1) e HSV di tipo 2 (HSV-2). Eziopatogenesi Il virus dell’Herpes Simplex (HSV) è un membro della famiglia Herpesviridae, sottofamiglia Alphaherpesvirinae, costituito da un core contenente il DNA a doppia elica lineare, dal capside a struttura icosaedrica e da un pericapside glicoproteico che funge da involucro esterno. Il virus, che replica nel nucleo della cellula infettata, è epitelioneurotropo e citopatogeno. È in particolare il sierotipo HSV-2 ad essere implicato nell’eziologia della forma genitale (70-80%), ma anche il sierotipo HSV-1 (di norma responsabile della forma labiale e oculare) può rappresentarne la causa (20-30%). Variazioni nelle abitudini di vita stanno mutando profon-
damente la prevalenza dei due virus, tanto che in alcuni paesi, quali il Giappone e il Regno Unito, il tipo 1 è quello più diffuso a livello genitale (2). I due sierotipi sono molto simili tra loro, condividendo oltre l’80% del genoma e molti antigeni comuni. L’identificazione e la purificazione di due glicoproteine tipospecifiche, gG-1 per HSV-1 e gG-2 per HSV-2, hanno reso possibile lo sviluppo di test sierologici tipo-specifici (3). Le persone che sono state precedentemente esposte all’H- SV-1 hanno una probabilità minore di infettarsi con l’HSV-2, probabilmente a causa di una protezione crociata degli anticorpi contro i due tipi di virus (4). Caratteristica peculiare del virus è lo stato di latenza che condiziona la possibilità di riattivazione e, quindi, la ripresa della malattia. Una volta a contatto con cute o mucose, il virus può penetrare nei tessuti dove replica attivamente dando luogo alla cosiddetta infezione primaria. Da qui il virus raggiunge i gangli sensoriali distrettuali continuando a replicarsi. Tuttavia nel soggetto immunocompetente il processo di replicazione tende a concludersi rapidamente a seguito dello sviluppo di un’adeguata risposta immunitaria. A livello dei neuroni gangliari una certa quota di virus persiste in forma latente. Periodicamente il virus latente può riattivarsi e riprendere a replicarsi. Non c’è chiarezza riguardo ai meccanismi alla base della riattivazione virale. Il virus riattiva o dopo stimoli locali quali danni ai tessuti innervati dai neuroni che albergano il genoma latente, o dopo stimoli sistemici del tipo stress emozionali, mestruazioni, sbilanciamenti ormonali, ipertermia, esposizione ai raggi U.V. Durante il processo di riattivazione il virus, per via assonale, recupera il distretto cutaneo-mucoso di partenza realizzando il quadro dell’infezione ricorrente. Le manifestazioni cliniche sono influenzate, oltre che dal tipo e dalla carica virale, dallo stato immunitario dell’ospite, ovvero dalla preesistenza di anticorpi omologhi o eterologhi specifici. Si definisce infezione primaria la comparsa di segni e sintomi in un soggetto privo di anticorpi, primo episodio non primario l’infezione che si manifesta in un soggetto con preesistenti anticorpi eterologhi (ad es. un’infezione genitale sostenuta da HSV-2 in un soggetto precedentemente affetto da cheratite erpetica o da herpes labiale). Infine viene detta infezione ricorrente quella causata dallo stesso virus responsabile della precedente infezione, ovvero il risultato della riattivazione di un’infezione latente. La probabilità e la frequenza delle ricorrenze sono di norma più elevate in prossimità dell’infezione primaria e monografia Fig 1 Percentuali di distribuzione delle manifestazioni cliniche dell’herpes genitale nei soggetti con infezione da HSV. Infezioni Sessualmente Trasmissibili tendono a decrescere progressivamente nel tempo. Esiste inoltre una stretta correlazione tra frequenza delle ricorrenze e tipo virale: HSV-2 è responsabile di un maggior numero di ricorrenze (70-90%) rispetto a HSV-1 (15- 20%) (5). L’infezione si trasmette coi rapporti sessuali con un tasso medio annuo di trasmissione in coppie discordanti del 6% se il partner è maschio o ha anticorpi eterologhi e del 16% se il partner a rischio è femmina o non ha anticorpi eterologhi (6). L’efficienza di trasmissione è maggiore quando sono presenti le lesioni, tuttavia è stato osservato che l’80% dei contagi avviene quando l’individuo infetto non presenta segni di malattia, cioè in fase asintomatica (2). Le ragioni sono sostanzialmente due: 1. soltanto il 20% dei pazienti con un’infezione genitale da HSV manifesta sintomi chiari e viene correttamente diagnosticato (fig.1). Circa il 60% presenta sintomi, che non vengono diagnosticati, perché le lesioni sono di entità clinica minore; il restante 20% è completamente asintomatico. Ne risulta quindi, che in media 80 soggetti su 100 con herpes genitale, ignorano il proprio stato di malattia. È plausibile supporre che le persone con forme cliniche sintomatiche o paucisintomatiche, non adottino particolari precauzioni durante i rapporti sessuali (a differenza di quelli con sintomi, che vengono diagnosticati ed informati dei rischi presenti nei contatti sessuali), aumentando di conseguenza le occasioni per trasmettere l’infezione (2). 2. l’emissione del virus attraverso le mucose (viral shedding) avviene anche in assenza di lesioni o vescicole cli- 43
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