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Chlamydia Trachomatis: una subdola causa di infertilità
La paziente può accusare dolori pelvici discontinui, che
recedono sovente alla somministrazione di un banale
analgesico, febbricola, modesta leucorrea, dolorabilità
alla palpazione bimanuale delle regioni annessiali oppure
la malattia può essere del tutto asintomatica, configurando
quella che viene attualmente indicata come PID
silente.
Gli studi dimostrano che la PID determina danno tubarico
sia nella forma conclamata che nella forma silente
(Patton et al., 1989). Infezioni croniche o ricorrenti da C.t.
possono indurre un processo fibrotico-cicatriziale a carico
delle tube con successiva occlusione tubarica mono e/o
bilaterale. La patogenesi del danno tubarico, principale
causa di sterilità, non è del tutto chiarita. I primi studi
effettuati a tal proposito suggerivano che l’infezione da
Chlamydia trachomatis potesse essere la componente
necessaria per la cronicizzazione di una salpingite e successiva
occlusione tubarica distale in seguito all’azione
citotossica diretta esercitata dal batterio.
Studi recenti hanno invece evidenziato che sembra sia
coinvolto un meccanismo reattivo di tipo immunologico
rivolto contro un particolare costituente antigenico della
C.t., la proteina CHSP-60 (“heat-shock-protein” del peso
molecolare di 60 Kdalton).
Tale proteina ha sequenze aminoacidiche del tutto simili
ad analoghi determinanti antigenici, presenti già nell’organismo
umano, nell’embrione e in altri batteri autoctoni.
Si ipotizza che anticorpi rivolti contro epitopi della
CHSP60 possano cross-reagire con quelli della HSP60
umana ed innescare una risposta infiammatoria autoimmune
con conseguente danno tubarico irreversibile (Arno
et al., 1995; Witkin et al., 1993; 1994). Molti studi mostrano
una correlazione tra la presenza nel siero di anticorpi
anti-CHSP60 e PID, sterilità da fattore tubarico (Claman et
al., 1997) e gravidanza ectopica (Brunham et al., 1993).
L’anamnesi di coppie sterili evidenzia, nel 15-20% dei
casi, un episodio di PID. In particolare, rappresentano
fattori di rischio per questa complicanza il numero e la
gravità degli episodi di infezione pelvica riferiti e l’età
della donna al momento del primo episodio.
Nella maggioranza dei casi non sono riconoscibili elementi
anamnestici riferibili in alcun modo a processi
infettivi pelvici. La tesi che presuppone comunque la presenza
di una pregressa PID silente nella maggior parte di
tali pazienti si basa sulla presenza di Ab anti-Chlamydia
trachomatis maggiore che tra i soggetti di controllo e sul
riscontro di lesioni anatomo-patologiche interessanti le
tube identiche a quelle riscontrabili nei soggetti con
accertati episodi di PID.
Si stima che la sterilità da fattore tubarico sia inferiore al
40% nei Paesi Industrializzati mentre raggiunge un’incidenza
superiore all’85% nelle Aree in via di sviluppo.
Un singolo episodio di PID espone ad un rischio del 10%
di sterilità da fattore tubarico.
Ogni episodio di PID duplica il rischio, che risulta pari a
circa il 40% dopo tre o più episodi (Westrom et al., 1994).
Anche la gravidanza extrauterina (GEU) è spesso riconducibile
agli esiti cicatriziali tubarici di un’infezione da C.t.
Il 90% delle gravidanze extrauterine è costituito da gravidanze
ectopiche ad impianto tubarico.
La GEU rappresenta la principale causa di mortalità
materna nel primo trimestre di gravidanza nei Paesi
Industrializzati. Il più importante fattore di rischio per
GEU tubarica è il danno post-infettivo e/o post-chirurgico.
In particolare, il 30-60% dei soggetti sottoposti ad
intervento chirurgico per GEU ha un’anamnesi positiva
per PID.
Si stima che le donne con PID abbiano un rischio aumentato
da sette a dieci volte di sviluppare una gravidanza
tubarica rispetto a donne con anamnesi negativa per PID.
La GEU rappresenta un marker per eventuali successive
gravidanze ectopiche e per la sterilità femminile, con la
possibilità che un nuovo evento gravidico sfavorevole si
possa ripresentare nel 20% dei casi.
L’infezione clamidiale nell’uomo
Il rapporto tra infezione genitale da C.t. ed infertilità
maschile è piuttosto dibattuto e complesso.
La C.t. è l’agente eziologico più frequente dell’uretrite
non gonococcica e dell’uretrite post-gonococcica nell’uomo.
Quando sintomatica, l’infezione dà luogo a perdite
uretrali, disuria e prurito uretrale.
All’esame obiettivo è possibile evidenziare un eritema,
con dolorabilità a livello del meato ed essudato uretrale,
spesso dimostrabile solo dopo spremitura dell’uretra. In
realtà, le infezioni da C.t. sono nel 30-50% dei pazienti
asintomatiche o, comunque, solo paucisintomatiche e
possono complicarsi con orchi-epididimite, prostatite e
vescicolite, con alterazioni a carico della qualità del liquido
seminale.
Queste infezioni, se in forma clinicamente latente, possono
determinare alterazioni irreversibili del parenchima
testicolo-epididimario fino all’ostruzione delle vie seminali
e successiva azoospermia.
Nell’epididimite è stato, infatti, dimostrato il danno al
sistema tubulare e alle cellule epiteliali spermatogeniche.
In letteratura, non esistono comunque dati significativi
riguardo all’incidenza dell’azoospermia post-flogosi cla-