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della infezione da Chlamydia t. non può essere che multiparametrica<br />
e la negatività ai tests, anche biomolecolari<br />
ultrasensibili, nei materiali biologici, non esclude la presenza<br />
del microrganismo e non deve mai esser valuatata<br />
come assenza della infezione stessa.<br />
Immunobiologia della infezione da Chlamydiae<br />
20 anni di recenti ricerche hanno focalizzato il loro interesse<br />
nel cercare di chiarire i postulati fondamentali della<br />
immunobiologia della infezione chalmydiale. Tutti gli<br />
studi sono ovviamente mirati a definire la immunità protettiva,<br />
nell’ottica dell’ottenimento di un possibile vaccino.<br />
Inoltre mirano a chiarire i meccanismi immunopatogenetici<br />
della malattia da Chlamydia t..<br />
Utilizzando modelli animali si è chiarito che la immunità<br />
protettiva è mediata da una risposta cellula mediata T<br />
che comprende la induzione ed il reclutamento di linfociti<br />
CD4+ e CD8+ Th1 a livello mucosale.<br />
Cohen e collaboratori (2000) hanno chiarito definitivamente<br />
che anche nell’uomo le risposte immunitarie T cellulo-mediate<br />
sono essenziali per la immunità protettiva.<br />
Anche le cellule dendritiche sembrano giocare un ruolo<br />
fondamentale con la loro capacità di trasportare antigeni<br />
e di processarli e presentarli ad altre cellule immunocompetenti.<br />
Rappresentano inoltre degli induttori preferenziali<br />
di immunità del tipo Th1. Morrison (2001) ha provato<br />
che la risposta umorale, sia sistemica che mucosale,<br />
gioca un ruolo fondamentale nella immunità protettiva<br />
facilitando le risposte memoria ed aumentando la immunità<br />
cellulo-mediata nella reinfezione.<br />
Una ampia risposta umorale di anticorpi secretori specifici<br />
viene prodotta a livello mucosale, ma, sembra che essa<br />
non sia associata a protezione dalla infezione, ruolo<br />
meglio svolto dalle IgG2aTh1 associate (Igietsmeme et al.,<br />
1998); la risposta immunologia con produzione di IgA<br />
secretorie specifiche anti C. trachomatis viene prodotta<br />
durante le infezioni dell’apparato urogenitale maschile e<br />
femminile, ma sembra sicuramente più relata a fenomeni<br />
di tipo patologico, come dimostrato anche dal nostro<br />
gruppo nelle prostatiti, ad es. (Mazzoli et al.1996), dove<br />
si vede il perdurare della presenza di IgA secretorie specifiche<br />
col perdurare dei sintomi e della presenza di DNA<br />
plasmidico e cromosomiale; con produzione di interleukine<br />
soprattutto Th2-type relate, come la IL-10 nell’eiaculato<br />
totale, a marcare il perdurare della infezione (infezione<br />
cronico-persistente) ed uno shift della risposta immunitaria<br />
verso quella TH2-type, incapace di eliminare completamente<br />
C. trachomatis.<br />
Sempre nello studio di pazienti con prostatite, abbiamo<br />
monografia<br />
Infezioni Sessualmente Trasmissibili<br />
notato, nell’eiaculato, un ruolo fondamentale dei macrofagi<br />
nel mantenere la infezione e nel diffonderla nel<br />
corpo (artrite rattiva associata), e la presenza in microscopia<br />
elettronica di forme chlamydiali modificate,<br />
miniature reticulary bodies (MRB), identiche a quelle già<br />
trovate nella infezione persistente indotta in animali da<br />
esperimento (Mazzoli et al., 2000), sia nei macrofagi che<br />
in vescicole libere nel liquido seminale.<br />
La produzione di anticorpi secretori specifici anti-Chlamydia<br />
t. è prevalentemente prodotta in questi pazienti con<br />
prostatite cronica ed infezione chlamydiale, contro proteine<br />
della MOMP 1 e MOMP2 e proteine al alto peso<br />
molecolare, coinvolte nell’immunorisposta della cronicizzazione,<br />
includendovi anticorpi anti HSP60 che sono stati<br />
messi piu’ volte in relazione anche ai danni tissutali nella<br />
MIP femminile ed alla infertilità.<br />
Ovviamente nel determinismo della infezione chlamydiale,<br />
e nel passaggio da infezione acuta a cronico-persistente,<br />
sembrano giocare fattori fondamentali quali la<br />
processazione dell’antigene, e di quale antigene, la produzione<br />
della risposta anticorpale, e contro quale antigene,<br />
il ruolo delle APCs (antigen presenting cells), la<br />
produzione cytokinica immunorelata, che crea l’ambiente<br />
esterno in cui la infezione cellulare si svolge, il tipo di<br />
risposta immune prodotta, e non ultimo, il serovar infettante<br />
di Chlamydia trachomatis.<br />
Lo studio sempre più accurato di questi fattori dipendenti<br />
dall’ospite e dal microrganismo, ed altri probabilmente<br />
ancora sconosciuti, una diagnostica biomolecolare<br />
e sierologia sempre più sofisticate, ci permetteranno di<br />
arrivare ad una produzione di un vaccino per l’uomo e di<br />
una terapia per le infezioni da C.t. che sempre più dovrà<br />
rivolgersi, a mio modestissimo avviso, ad una immunoregolazione<br />
della infezione, per essere completamente<br />
efficace, poiché la terapia antibiotica, anche se specifica<br />
ed adeguata, si è dimostrata, da sola, assolutamente<br />
insufficiente, soprattutto nella clearance della infezione<br />
cronico-persistente.<br />
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