91 18. Neurotrasmissione - La trasmissione efaptica e ... - Medicina

18. Neurotrasmissione
- La trasmissione efaptica e sinaptica. I principi della neurotrasmissione sinaptica.
- La neurotrasmissione del sistema nervoso centrale e periferico (in particolare dei nervi cranici).
La neurotrasmissione del sistema nervoso simpatico e parasimpatico.
- I neurotrasmettitori: vie biosintetiche, immagazzinamento, meccanismi di rilascio ed
inattivazione (metabolismo e "reuptake").
- I principali neurotrasmettitori: monoamine, acetilcolina; nucleotidi; aminoacidi inibitori;
aminoacidi eccitatori; trasmissione peptidergica. Neurotossine sinaptiche.
- Generalità sui recettori dei principali neurotrasmettitori: colinergici; adrenergici; istaminergici;
serotoninergici; GABAergici; adenosinici; recettori per gli aminoacidi eccitatori; recettori per
gli oppioidi; recettori per le citochine.
- Meccanismi di neuromodulazione e co-trasmissione.
- I neuropeptidi.
18.1.
La efapsi non
a. è una sinapsi priva di neurotrasmettitore
b. è una congiunzione intercellulare che consente il passaggio di stimoli elettrici
c. si può presentare anche nell’individuo umano a seguito di particolari malattie neurologiche
d. (nessuna delle precedenti)
18.2.
La secrezione delle ghiandole sudoripare
a. è stimolata dalla trasmissione dopaminergica
b. é stimolata da fibre colinergiche
c. non é bloccata dall'atropina
d. (tutte le precedenti)
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18.3.
La secrezione delle ghiandole sudoripare non
a. é stimolata dal sistema nervoso simpatico
b. è stimolata dalla serotonina
c. é bloccata dall'atropina
d. (tutte le precedenti)
18.4.
Non é nervo motore e sensitivo, somatico e viscerale
a. il faciale
b. il vago
c. il glossofaringeo
d. il trigemino
18.5.
Le azioni associate a neurotrasmettitori specifici non comprendono
a. acido glutammico: diminuita conduttanza a sodio e calcio
b. GABA: iperpolarizzazione della cellula postsinaptica
c. dopamina: stimolata produzione di AMPc
d. acetilcolina: aumentata conduttanza al sodio
18.6.
I neuroni dopaminergici sono situati
a. a livello retinico (tra le cellule amacrine)
b. nel midollo spinale (come neuroni ultracorti all’interno delle corna anteriori)
c. a livello tubero-infundibulare
d. (a e c)
18.7.
Impulsi colinergici non determinano
a. miosi
b. dilatazione delle arteriole della muscolatura scheletrica
c. riduzione della motilità gastro-enterica
d. contrazione del detrusore della vescica
18.8.
La serotonina non
a. è presente nell’intestino, nelle piastrine e nel sistema nervoso centrale
b. tende ad aumentare la motilità gastro-intestinale
c. viene metabolizzata ad acido 5-idrossi-indolacetico (HIAA)
d. provoca broncodilatazione
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18.9.
E’ una sostanza che probabilmente non ha effetto postsinaptico eccitatorio
a. noradrenalina
b. GABA
c. serotonina
d. acido glutammico
18.10.
La clomipramina é
a. un analogo dell'acetilcolina
b. un inibitore della ricaptazione delle monoamine
c. un antidoto del rame
d. un anestetico locale
18.11.
Gli antidepressivi triciclici
a. potenziano gli effetti delle amine biogene bloccando la loro ricaptazione nel terminale nervoso
b. hanno effetti collaterali di tipo anticolinergico
c. si usano nella terapia degli attacchi di panico
d. (tutte le precedenti)
18.12.
Non sono farmaci antipsicotici
a. benzazepine
b. tioxanteni
c. tiazidi
d. benzamidi sostituite
18.13.
Non é substrato delle LAAD plasmatiche
a. il 5-OHtriptofano
b. la DOPA
c. l'istidina
d. (nessuna delle precedenti)
18.14.
La melatonina
a. é un neuropeptide prodotto dall’epifisi
b. stimola la melanogenesi
c. riduce la durata del sonno
d. (nessuna delle precedenti)
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18.15.
Gli anti-MAO si impiegano
a. nella terapia dell'ipotensione ortostatica
b. come anoressizzanti
c. come antidepressivi
d. come antiparkinsoniani
18.16.
La l-selegilina non si utilizza nella terapia di
a. epilessia
b. ipertensione essenziale
c. asma bronchiale
d. (tutte le precedenti)
18.17.
Le MAO
a. sono localizzate nelle membrane dei mitocondri delle terminazioni nervose
b. sono biochimicamente dissimili dalle aminossidasi aspecifiche del plasma
c. sono presenti anche a livello epatico
d. (tutte le precedenti)
18.18.
Gli IMAO usati in terapia
a. includono farmaci ad attività anti-ipertensiva
b. possono indurre ipotensione ortostatica
c. possono provocare una crisi ipertensiva per effetto di un’interazione con altri farmaci
d. (tutte le precedenti)
18.19.
Gli IMAO usati in terapia
a. non possono essere assunti insieme con alimenti quali la birra, il cioccolato, le fave
b. non sono inibitori “suicidi”
c. sono controindicati nei pazienti affetti da depressione e morbo di Alzheimer
d. non sopprimono il sonno REM
18.20.
La stimolazione del recettore muscarinico
a. attiva la guanilciclasi
b. inibisce l'adenilciclasi, stimola la fosfolipasi C e regola l'apertura di canali ionici
c. induce la produzione di NO
d. (nessuna delle precedenti)
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18.21.
Il trimetafano è
a. antagonista colinergico
b. agonista dei recettori muscarinici
c. antagonista dei recettori nicotinici N-type
d. agonista dei recettori noradrenergici β1
18.22.
La pirenzepina è antagonista selettivo del recettore
a. D1
b. 5HT3
c. GABAB
d. M1
18.23.
I recettori dopaminergici D1 sono accoppiati
a. all'aumento di cAMP
b. alla riduzione di cAMP
c. all'idrolisi dei polifosfoinositidi
d. all'apertura di canali al Cl
18.24.
Le benzazepine comprendenti il composto SCH 23390
a. interagiscono con il recettore dopaminergico D2
b. si usano nella terapia del morbo di Parkinson
c. sono scarsamente tossiche
d. (nessuna delle precedenti)
18.25.
Riconosce con certezza come meccanismo di trasduzione un aumento della sintesi di IP3/DG
a. il recettore α1B
b. il recettore α2A
c. il recettore α2B
d. il recettore α2C
18.26.
Riconosce come meccanismo di trasduzione un aumento della sintesi di IP3/DG
a. il recettore H1
b. il recettore H2
c. il recettore H3
d. (nessuna delle precedenti)
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18.27.
La tioperamide é antagonista selettivo del recettore
a. D2
b. H3
c. 5HT1A
d. M2
18.28.
La cimetidina é clinicamente efficace nel bloccare le azioni dell’istamina su
a. apparato vestibolare
b. endotelio capillare
c. terminazioni dolorifere cutanee
d. cellule parietali gastriche
18.29.
Non riconosce come meccanismo di trasduzione una riduzione della sintesi di AMPc
a. il recettore 5HT1A
b. il recettore 5HT1B
c. il recettore 5HT1C
d. il recettore 5HT1D
18.30.
Il recettore A1 riconosce come meccanismo di trasduzione
a. un aumento della sintesi di cAMP
b. una riduzione della sintesi di cAMP
c. un aumento della sintesi di IP3/DG
d. una riduzione della sintesi di IP3/DG
18.31.
E' antagonista selettivo per il recettore GABAA
a. muscimolo
b. bicucullina
c. baclofene
d. saclofene
18.32.
Il muscimolo è
a. antagonista sullo stesso recettore su cui la bicucullina agisce come antagonista
b. agonista sullo steso recettore su cui il baclofen agisce come antagonista
c. agonista sullo stesso recettore su cui la bicucullina agisce come antagonista
d. agonista sullo stesso recettore su cui il baclofen agisce come agonista
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18.33.
Il recettore per la glicina non
a. è un recettore inibitorio
b. lega la stricnina che lo blocca
c. è presente in modo preponderante a livello del tronco encefalico e del bulbo
d. è coinvolto nella regolazione del centro del vomito
18.34.
Non è recettore metabotropo per il glutammato
a. NMDA
b. AMPA
c. kainato
d. (tutte le precedenti)
18.35.
Il quisqualato è
a. un agonista del recettore per il glutammato
b. un agonista del recettore nicotinico
c. un calcio-antagonista
d. un antidoto del selenio
18.36.
L'ordine di potenza degli agonisti del recettore δ é
a. βend>dynA>met>leu
b. βend=leu=met>dynA
c. dynA>>βend>>leu=met
d. dynA=βend>>leu=met
18.37.
L'ordine di potenza di VP e OT é OT>VP
a. sul recettore V1A
b. sul recettore V1B
c. sul recettore V2
d. sul recettore OT
18.38.
L’ACTH
a. é un neuropeptide ad attività neurotrasmettitoriale
b. si usa nel morbo di Wilson
c. il suo uso é controindicato nelle epilessie
d. (nessuna delle precedenti)
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18.39.
La neurotensina
a. é un neuropeptide prodotto prevalentemente a livello ipofisario
b. si comporta come un antagonista della trasmissione dopaminergica
c. non funziona mai come co-trasmettitore
d. si usa nella terapia della demenza di Alzheimer
18.40.
Il TRH
a. è un neuropeptide di origine centrale solo nei soggetti di età adulta
b. è un potente stimolatore della secrezione di prolattina
c. è un tripeptide con un residuo di acido piro-glutammico
d. (tutte le precedenti)
18.41.
Il TRH
a. è un neuropeptide che determina il rilascio di catecolamine a livello centrale
b. si usa nella terapia antiepilettica
c. è costituito da quattro aminoacidi, incluso un residuo di acido piroglutammico
d. (tutte le precedenti)
18.42.
Il tripeptide protirelina (TRH) viene utilizzato nella terapia
a. degli stati di ipotiroidismo
b. delle sindromi post-ischemiche
c. del coma
d. delle sindromi maniaco-depressive
18.43.
La somatostatina
a. è un neuropeptide che origina unicamente dall’ipotalamo
b. stimola la liberazione di ormone somatotropo
c. si usa nella terapia degli apudomi
d. (tutte le precedenti)
18.44.
Gli effetti centrali della vasopressina
a. non sono mediati da specifici recettori
b. riguardano principalmente le funzioni psichiche di tipo cognitivo
c. non sono riprodotti dagli analoghi del peptide che sono privi di effetti periferici
d. sono simili a quelli dell’ossitocina
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18.45.
Non è farmaco della terapia dell’enuresi notturna
a. l-amfetamina
b. (desamino-arginina)-vasopressina
c. imipramina
d. clorotiazide
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