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SRIF e Trofoblasto
La presenza di SRIF nella placenta umana è stata per la prima volta identificata da Nishihira
et al nel 1978, mediante tecniche immunoistochimiche. Essi dimostrarono la presenza del peptide
nello strato di cellule citotrofoblastiche, piuttosto che in quello di sinciziotrofoblasto [110]. Dopo
qualche anno fu indagata e dimostrata, su membrane placentari, la presenza di recettori per SRIF
utilizzando tecniche di binding recettoriale [111]. Inoltre è stata determinata la presenza di mRNA
per i sottotipi recettoriali sst1 e sst4 nel tessuto placentare umano e in citotrofoblasti purificati a
termine di gravidanza [112].
Modulazione della risposta cellulare
Il coinvolgimento di SRIF nel modulare la proliferazione, la migrazione e l’invasività
cellulare è nota sia in cellule normali sia in cellule tumorali [113] [114]. Nella maggioranza dei casi
il peptide inibisce tali funzioni, anche se sono state riportate azioni stimolatorie. Studi condotti su
cellule di carcinoma epidermoide umano, mostrano che SRIF stimola la proliferazione [115], e che
in cellule progenitrici ematopoietiche induce la migrazione [116]. Inoltre è stato dimostrato che
SRIF aumenta la velocità di migrazione delle cellule granulari cerebellari di topo vicino al loro sito
di origine, ma ne diminuisce la motilità vicino alla loro finale destinazione [117]. Gli effetti del
peptide su proliferazione e migrazione cellulare sono stati ascritti in alcuni casi al sistema adenilil
ciclasi-cAMP [114] [116] [118], mentre in altri a diverse vie di trasduzione del segnale [115] [117].
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