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iportato, può anche agire sulle cellule trofoblastiche: infatti è in grado di aumentare la loro l’attività
endocrina [89], può stimolare l’uptake della leptina da parte di queste cellule [90] e, ad elevate
concentrazioni, induce il rilascio di hCG da parte del trofoblasto del primo trimestre di gravidanza
[91].
Modulazione della risposta cellulare
Il coinvolgimento della PGE2 nella modulazione della proliferazione, migrazione ed
invasività è noto in particolare per le cellule tumorali [92], ma anche per le cellule normali. Le sue
azioni possono essere di tipo stimolatorio o inibitorio; ad esempio è stato riportato che la PGE2
stimola la proliferazione di cellule epiteliali intestinali [93] e di condrociti in coltura interagendo
con il recettore EP1 [94]. Però, è anche in grado, mediante un meccanismo d’azione che coinvolge
il cAMP, di inibire la proliferazione e la progressione attraverso la fase G1 del ciclo cellulare di
cellule epiteliali mammarie umane [95] ed anche di cellule stellate epatiche murine [96]. La PGE2,
mediante l’interazione con i recettori EP2 ed EP4 stimola la migrazione di cellule dendritiche
umane [97], mentre inibisce quella di fibroblasti umani attraverso il recettore EP2 [98].
Mediante l’attivazione del recettore EP1, PGE2 potenzia le capacità invasive di cellule di
carcinoma epatocellulare umane, [99] e di cellule tumorali pancreatiche, aumentando l’espressione
e l’attività delle MMPs [100]. Infine, l’interazione con il recettore EP4, in cellule tumorali
mammarie umane, promuove inibizione dell’invasività [101].
In letteratura, per quanto riguarda le cellule trofoblastiche, è riportata una diminuzione della
invasività di cellule EVT e di coriocarcinoma in presenza di PGJ2 e PGF2α, rispettivamente [102]
[103].
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