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(PGG2) che, a sua volta, viene convertita in PGH2 (Fig.7). Durante questo passaggio si forma un
radicale libero dell'ossigeno.
La PGH2 viene successivamente trasformata, per via enzimatica, in tre prodotti:
Trombossano A2, soprattutto nelle piastrine; si tratta di un composto piuttosto instabile che
provoca aggregazione piastrinica e vasocostrizione;
Prostaciclina (PGI2), prevalentemente nella parete dei vasi, ha effetti opposti a quelli del
Trombossano A2, inibisce l'aggregazione piastrinica e induce vasodilatazione;
Prostaglandine PGD2, PGE2, PGF2, sintetizzate in diversi ditretti dell'organismo,
rappresentano i metaboliti più stabili; esercitano numerose azioni sul tono e sulla
permeabilità vascolare.
Figura.7: Sintesi delle prostaglandine.
Le azioni dei prostanoidi meglio caratterizzate sono quelle relative al rilasciamento e alla
contrazione della muscolatura liscia [76]. Il ruolo delle prostaglandine, nell’induzione del parto è
ormai noto da tempo, infatti il miometrio rappresenta un importante bersaglio muscolare dell’azione
delle PG. Questo è anche dimostrato dal fatto che la loro somministrazione è ormai prassi per
l’induzione del travaglio, mentre l’inibizione della loro sintesi, in seguito al trattamento con acido
acetilsalicilico o indometacina, produce un effetto tocolitico. A partire dalla metà della gravidanza,
la produzione di PG aumenta e raggiunge il picco nel corso del travaglio di parto; in particolare i
livelli di PGE2, PGF2 e di altri eicosanoidi aumentano nel liquido amniotico e alcuni di essi anche
nel sangue materno, nel caso del parto spontaneo. Questo andamento suggerisce che specifici
meccanismi possano controllare la sintesi delle PG nella gravidanza. E’ noto che l’estradiolo
stimola la loro produzione in cellule endometriali isolate, mentre il progesterone ed i
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